Хроническая алкогольная интоксикация морфология

Установлено, что в структуре летальности за последние годы смерть от хронического алкоголизма и острой алкогольной интоксикации, а также ассоциированных с ними осложнений, занимает лидирующие позиции, уступая лишь смертности от сердечно-сосудистых патологий и злокачественных новообразований [1]. По данным, приведенным А.В. Немцовым, значительная часть случаев насильственной смерти, связана с употреблением алкоголя. Влияя не только на физическую, но и на психическую сферу жизни, алкоголь был, есть и становится все более и более серьезной проблемой, грозящей жуткими последствиями не только для отдельного человека, но и для всего населения в целом.

Органные изменения при хроническом алкоголизме

Поражение печени

Основный проявлением поражения печени при систематическом употреблении алкоголя - это алкогольная болезнь печени. Алкогольная болезнь печени (АБП) - это совокупность морфогенетических проявлений изменений структуры и функций печени, которые возникают при употреблении гепатотоксичных доз алкоголя. Выделяют три основных формы АБП - жировая дистрофия, алкогольный гепатит и цирроз печени. Самым частым поражением печени при алкогольной болезни является жировая дистрофия - патологический процесс, характеризующийся нарушением метаболизма липидов в клетках печени, что в итоге приводит к накоплению жира в цитоплазме гепатоцитов, главным образом, триацилглицеридов. Жировая дистрофия печени встречается в литературе как стеатоз печени, гепатостеатоз, жировой гепатоз, жирная печень . При микроскопическом исследовании в патологическом материале выявляют гепатоциты, в цитоплазме которых определяются жировые включения различного диаметра. В соответствии с этим жировую дистрофию подразделяют на крупнокапельную и мелкокапельную. При крупнокапельном стеатозе размер жировых вакуолей превышает или соответствует диаметру ядра клетки, при этом само ядро клетки смещается, то есть располагается эксцентрично. По нарастанию степени жировой инфильтрации гепатоцитов ЖДП подразделяется на незначительную, умеренную и выраженную. При мелкокапельном стеатозе в гепатоците выявляют большое количество мелких жировых капель, ядро остается в центре. Предполагают, что накопление жировых включений сопряжено с поражением митохондриального аппарата клетки и активированным синтезом липидов. Для стеатоза характерен анизокариоз, расширение синусов, в просвете которых определяются единичные нейтрофилы, однако, воспалительная инфильтрация портальных трактов не наблюдается. При патологоанатомическом исследовании печень увеличена в размерах, передний край гладкий, поверхность гладкая, желтовато-коричневый цвет на разрезе. Однако, жировая дистрофия печени не является необратимым процессом. Прекращение приема алкоголя без воздействия других токсических факторов приводит к полной морфологической нормализации клеток печени с восстановлением функциональной активности. При продолжающейся алкоголизации следующим этапом прогрессирования алкогольного повреждения печени является алкогольный гепатит. Это тяжелое заболевание, развивающееся на фоне затяжного алкогольного эксцесса, при этом очень часто возникновению заболевания предшествует жировая дистрофия. Основным механизмом повреждения, приводящим к развитию патологии, является токсическое действие ацетальдегида, в частности, его участие в запуске перекисного окисления липидов мембран клеток, что в дальнейшем приводит к гипоксии и некрозу. Некротизированные элементы будут провоцировать развитие воспалительного процесса, который и лежит в основе гепатита. Данной патологии свойственная выраженная микроскопическая и макроскопическая картины, которые позволяют правильно поставить диагноз. При микроскопическом исследовании тканей печени выявляется мелкоузловой монолобулярный цирроз печени, характерна вариабельность размеров гепатоцитов, отдельные некрозы, воспалительная инфильтрация нейтрофилами, мононуклеарами, перицеллюлярный фиброз, также крупнокапельный и мелкокапельный стеатоз. Отличительным признаком алкогольного гепатита является наличие большого количества алкогольного гиалина, или телец Маллори, в цитоплазме гепатоцитов. Алкогольный гиалин оказывает не только цитотоксическое действие, но также стимулирует лейкотаксис, обладает антигенными свойствами, что ведет к образованию циркулирующих иммунных комплексов. Макроскопически печень увеличена в размерах, плотная, поверхность мелкобугристая, пестрая [5, 7].

Поражения сердечной мышцы

Частой патологией у лиц, злоупотребляющих алкоголем, является поражение сердечно - сосудистой системы, представленное острыми расстройствами микроциркуляции, признаками фибрилляции сердца и дистрофическими повреждениями кардиомиоцитов, которые рассматриваются как проявление алкогольной кардиомиопатии. Основным механизмом наступления внезапной сердечной смерти является электрическая нестабильность миокарда, приводящая к фибрилляции желудочков. Алкогольная болезнь сердца - группа болезней сердца, общим для которых является избирательное поражение миокарда продуктами метаболизма этанола. Основные механизмы кардимиопатогенного действия заключается во влиянии на энергообеспечение клетки, прямое токсическое действие этанола и ацетальдегида, срыв сопряжения между сокращением и возбуждением, свободнорадикальное повреждение, нарушение липидного обмена, дисбаланс катехоламинов и ионов. Освещенные механизмы приводят, в конечном итоге, к развитию сердечной недостаточности, которая характеризуется нарушением структуры сократительного аппарата кардиомиоцитов и их функциональной ассиметрией. При микроскопическом исследовании алкогольная кардимиопатия характеризуется вакуолизацией и мелкокапельной жировой дистрофией цитоплазмы кардиомиоцитов. Также наблюдается отложение липидов в строме миокарда, вокруг интрамуральных сосудов. Повышено содержание липофусцина, зерна пигмента определяются во всей цитоплазме. Характерно беспорядочное расположение миофибрилл в кардиомиоцитах. Также дополнительными признаками кардимиопатии являются причудливые формы ядер клеток с прозрачной перинуклеарной зоной, дилятация полнокровных сосудов, увеличение пространства между кардимиоцитами и капиллярами. Обнаруживается интерстициальный и периваскулярный фиброз всего миокарда с очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией. При макроскопическом исследовании отмечается расширение всех полостей сердца. При дальнейшем усугублении заболевания дилятация будет прогрессировать. Миокард приобретает желтоватый оттенок, ввиду массивного субэпикардиального скопления жировой клетчатки. Важным признаком является то, что коронарные артерии чаще всего остаются интактными [6].

Поражение бронхолегочной системы

Одной из основных систем организма, принимающих непосредственное участие в утилизации и выведении продуктов распада принятого алкоголя, является бронхолегочная система. Почти в половине случаев причинами летального исхода у больных, злоупотреблявших алкоголем, являются патологии ассоциированные с дыхательной системой. Прием алкоголя усугубляет течение патологического процесса, делая его затяжным, провоцируя абсцендирование и формирование бронхоэктазов. Нарушение дыхания при употреблении алкоголя обусловлено снижением продукции сурфактанта, ухудшением мукоцилиарного клиренса, повреждением нормальной микрофлоры, снижением гуморального и клеточного иммунитета. Эти механизмы приводят к нарушению газообмена в альвеолах и угнетению защитных свойств организма, что приводит к обострению бронхолегочной инфекции. При микроскопическом исследовании в ткани легкого обнаруживается утолщение стенок сосудов с периваскулярной клеточной инфильтрацией, также характерно переполнение кровью капилляров и мелких вен, но наряду с этим встречается и запустение сосудов. Сосудистые нарушения неизменно сочетаются со склеротическими процессами в интерстициальной ткани легких и атрофией легочной паренхимы. Макроскопическая картина зависит от основного заболевания дыхательной системы, течение которой усугубил прием алкоголя.[4]

Поражение головного мозга

При хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) в ЦНС происходят дегенеративные изменения всех структур головного мозга. Энцефалопатия развивается под действием как прямой интоксикации этанолом и его производными, так и алиментарной недостаточности (недостаточность витаминов группы В, энзимопатии). При макроскопическом исследовании наблюдается отек тканей мозга, и как следствие, сглаженность извилин. Дистрофические изменения в лобной доле являются причиной снижения массы мозгового вещества, что приводит к интеллектуальным расстройствам. Двигательные дисфункции и нарушения пространственной ориентации - свидетельствуют о дегенеративных поражения тканей мозжечка. Часто наблюдаются точечные кровоизлияния в просвет III желудочка. Под микроскопом определяются мелкие кровоизлияния, которые приводят к атрофии паренхимы головного мозга и к вакуольной дистрофии нейронов. Все это выражается в образовании мелких участков некроза и наличии темных, сморщенных нейронов и "клеток-теней".Утолщение стенок мелких артерий является признаком артериосклероза.Мягкая мозговая оболочка утолщена, гиперемирована, местами склерозирована. [9, 10]

Поражение поджелудочной железы

Основной из причин нарушения нормальной деятельности поджелудочной железы является алкоголь. Клетки железы крайне чувствительны к токсическому действию этанола и продуктов его метаболизма. Воздействие этанола на ткани поджелудочной железы ведет к первичной панкреатической гиперсекреции, выраженной стимуляцией выработки протеолитических ферментов и спазмом сфинктера Одди. Это блокирует нормальный отток сока и повышает давление в протоке, а активированные ферменты начинают переваривать ткань самой железы, что приводит к некрозу. Систематическое воздействие, наоборот, приводит к прогрессированию секреторной недостаточности железы, но в любом случае будет происходить грубое нарушение функциональной активности поджелудочной железы. Наиболее часто встречающимся поражением поджелудочной железы при употреблении алкоголя является острый панкреатит. Поскольку в основе острого панкреатита лежат первичные деструктивные изменения ацинусов, обусловленные внутриорганной (внутриклеточной) активацией вырабатываемых поджелудочной железой пищеварительных ферментов, и развивающийся при этом ферментный аутолиз ацинозных клеток сопровождается образованием очагов некроза и асептического воспаления, выявляемых при микроскопическом исследовании. Морфологические изменения зависят от длительности процесса. На начальном этапе определяется набухание ткани железы, появление рассеянных мелких очагов жирового некроза. Дальнейшее развитие предполагает увеличение площади поражения с последующим замещением погибшей ткани соединительной или образование псевдокист [8].

Вывод

Таким образом, приведенная картина патологии внутренних органов с обоснованием механизмов поражение позволяет подтвердить концепцию алкогольной болезни как стадийного и стереотипного процесса, характеризующегося нарастанием отрицательных эффектов этанола в динамике, начиная от минимальных изменений сосудов микроциркуляторного русла до обширной полиорганной патологии с необратимыми изменениями. Этот факт дает право утверждать, что при своевременном отказе от алкоголя можно избежать его пагубного влияния на организм индивида и на популяцию в целом.

Культура употребления алкоголя в нашей стране не отличается высоким уровнем. По статистике наркологических клиник, возраст пациентов стремительно снижается. Если двадцать лет назад вторая стадия алкоголизма диагностировалась, как правило, только у людей старше тридцати лет, то на сегодняшний день она наблюдается уже у двадцатилетних. Хроническая алкогольная интоксикация - неминуемый спутник всех, кто предпочитает злоупотреблять алкогольными напитками. Последствия этого состояния для здоровья - развитие смертельных неизлечимых заболеваний внутренних органов (цирроз, жировой гепатоз, панкреатит, язвенная болезнь, онкологические заболевания). Для психики и нервной системы хроническая алкогольная интоксикация также не проходит даром: часто развиваются психозы и делирий.

Стадии развития алкоголизма

Наркология - это отрасль психиатрии, которая занимается выводом из патологических состояний наркоманов, полинаркоманов и людей с алкогольной зависимостью. Хроническая алкогольная интоксикация с полиорганными проявлениями дает о себе знать на сразу. Человеку зачастую приходится буквально насильно пичкать организм алкоголем, преодолевая рвотный рефлекс и множество острых периодов интоксикации.

Первый опыт приема спиртных напитков чаще всего оставляет негативный след в памяти: сильное отравление, рвота после злоупотребления. Только после этого общество "культурного употребления" не оставляет будущего пациента нарколога в покое: он пьет снова и снова - получение аттестата, диплома, затем корпоративы и многочисленные дни рождения, свадьбы. В итоге человек не замечает, как начинает "расслабляться" в одиночестве с бутылкой любимого крепкого напитка.

Наркология выделяет три стадии развития алкоголизма:

Первая стадия - самая безобидная. Она не требует терапии и пока не приносит пациенту проблем. Со стороны первая стадия выглядит как относительно культурное употребление. Человек пока не страдает от провалов в памяти, у него не возникает депрессий и агрессии по отношению к окружающим и себе. Основной критерий, по которому диагностируют первую стадию алкоголизма, это непременное желание напиться и достигнуть посредством выпивки веселья и расслабления.
Вторая стадия характеризуется появлением провалов в памяти. В медицине такую патологию называют "палимпсестами" - человек на утро не может вспомнить, что совершал в состоянии опьянения. Становятся привычными симптомы алкогольной интоксикации. Лечение пациент чаще всего отвергает: он не считает себя больным и всячески сопротивляется попыткам близких людей облегчить его состояние. В середине второй стадии пациент начинает пить и по утрам, чтобы избежать мучительного похмельного синдрома.
Третья стадия характеризуется состоянием хронической алкогольной интоксикации. Человек теряет социальный статус и облик. Как правило, на работе такого сотрудника уже не терпят, да и родственники отказываются от него. Начинаются многодневные запои, которые неминуемо приводят к необратимым повреждениям внутренних органов. Вследствие хронической алкогольной интоксикации развиваются болезни: цирроз, язвенные патологии, панкреатит, панкреонекроз, токсический гепатит, фиброз печени, сахарный диабет, психические отклонения.

Острая и хроническая алкогольная интоксикация: симптомы

Лечение всегда должно проводиться с согласия больного. Важно понимать: повреждения внутренних органов - это последствия основного заболевания, алкоголизма. В первую очередь надо лечить именно этот недуг.

В зависимости от характера пьянства и стадии алкоголизма различают острую либо хроническую алкогольную интоксикацию. Первая свойственна алкоголикам на начальном этапе. Характеризуется следующими симптомами:

тошнотой и рвотными позывами (организм таким образом пытается избавиться от отравления);
сильной головной болью;
повышением температуры на несколько градусов;
вследствие большой нагрузки на поджелудочную железу могут появиться боли в левом боку;
диареей;
болью в эпигастральной области.

Острая алкогольная интоксикация со временем становится хронической. Алкоголик в первые месяцы после начала второй стадии, как правило, начинает опохмеляться. Это приводит к запоям. Алкогольная интоксикация в хронической форме приводит к развитию неизлечимых заболеваний внутренних органов.

низкая работоспособность;
невозможность сосредоточиться;
замедленная реакция;
неадекватное поведение и проблемы со сном (так как нервная система поражена этиловым спиртом);
частые сильные боли в левом боку;
тошноты и рвоты уже почти нет, но по утрам может возникать отрыжка желчью и сукровицей;
частые и сильные боли в эпигастральной области.

Выход из запоя часто сопровождается делирием. Такое состояние требует срочного медицинского вмешательства и госпитализации в стационар, в противном случае пациент может нанести увечья себе или окружающим людям. С помощью специальных медикаментов, транквилизаторов и антипсихотических препаратов делирия почти всегда можно избежать.

К какому врачу обращаться и возможен ли больничный

После отравления этиловым спиртом человек не в состоянии качественно выполнять свои обязанности. Возможность взять больничный предусмотрена, так как хроническая алкогольная интоксикация (код по МКБ 10 - F10.2.4.3) делает невозможным процесс работы. Особенно если от пациента ожидается проявление скорости реакции или работа требует когнитивных усилий. Тяжелый физический труд также под запретом: он может спровоцировать сердечный приступ.

В больничном листе будет указано, что причина неявки на работу - хроническая алкогольная интоксикация, код по МКБ 10 - F10.2.4.3. Некоторые работодатели, увидев такой диагноз, попытаются в скором времени по тем или иным причинам расстаться с сотрудником. Кроме того, получение подобной справки свидетельствует о постановке на учет в ПНД. В будущем этот факт может воспрепятствовать получению водительского удостоверения или возможности хранить и использовать оружие.

Если у пациента наблюдается психотическое состояние или делирий, то в справке будет указано - хроническая алкогольная интоксикация, МКБ маркирует делирий под кодом F10.4. При этом в больничном листе сам факт психотического состояния не будет отражен.

Хроническая алкогольная интоксикация (МКБ 10 маркирует ее кодом F10.2.4) - это повод обратиться к наркологу или психиатру. Именно эти врачи занимаются лечением алкоголизма. Последствия (болезни печени, органов ЖКТ, неврологические проблемы) лечат врачи нужной специализации, в зависимости от своего профиля. Гастроэнтеролог, невропатолог или терапевт пропишет необходимые лекарства после анализов и дополнительных обследований.

Последствия интоксикации для печени

Всем известный факт: печень берет на себя нейтрализацию ядовитого действия этилового спирта на организм. В итоге страдают клетки органа, начинается жировое перерождение печени. Со временем, если человек не прекратит возлияния, развивается фиброз, токсический гепатит, а спустя несколько лет и цирроз.

Цирроз, в свою очередь, неминуемо ведет к смерти. Получив этот диагноз, многие алкоголики, наконец, начинают заниматься своим здоровьем всерьез и отказываются от добровольного вливания яда в свой организм.

Лечение печени после алкогольной интоксикации

Современная фармакология предлагает широкий ряд препаратов, которые могут остановить или повернуть вспять процесс жирового перерождения печени. Такие лекарства называются гепатопротекторами. Для лечения алкогольной интоксикации в домашних условиях можно выбрать самостоятельно лекарство для поддержания функции печени. Но лучше пройти УЗИ и определить точно, в каком состоянии печень. После этого врач назначит тот препарат, который покажет наибольшую эффективность для конкретного пациента.

Список наиболее популярных гепатопротекторов:

"Урсосан" - поможет наладить отток желчи;
"Гептрал" - самый современный препарат для восстановления клеток печени при синдроме хронической алкогольной интоксикации;
"Карсил" содержит силимарин - вещество, которое эффективно восстанавливает клетки печени при небольших повреждениях;
"Эссенциале" содержит эссенциальные фосфолипиды, нормализует жировой обмен и используется как для профилактики, так и для лечения уже существующих заболеваний печени.

Нарушение работы почек и мочевого пузыря вследствие интоксикации

Мочевыдительная система больше всего страдает у пивных алкоголиков. Бытует мнение, что спиться можно, употребляя исключительно крепкие напитки. На самом деле пивные алкоголики могут употреблять за вечер около шести-семи литров пива, что эквивалентно 0,5 л водки.

Если каждый вечер пить столько пива, то очень быстро начинают развиваться хронический воспалительный процесс в почках. Это пиелонефрит, который может довольно длительно протекать бессимптомно. Хроническая алкогольная интоксикация не проявляется болью в почках, так как в этом органе попросту отсутствуют нервные окончания. Чаще всего пиелонефрит либо почечная недостаточность являются "сюрпризом" для человека с алкогольной зависимостью. Между тем, это очень серьезные заболевания, которые свидетельствуют о частичном или полном нарушении функции почек. Почечная недостаточность требует регулярного посещения процедуры гемодиализа либо операции по трансплантации органа от донора.

Последствия интоксикации для функционирования поджелудочной железы

Поджелудочная железа также подвергается ядовитому действию этанола при хронической алкогольной интоксикации. Стандарты терапевтической медицины не предусматривают возможность восстановления этого органа. Если поджелудочная железа полностью утрачивает свои функции, проводят ее резекцию, то есть полное или частичное удаление. Как правило, пациенты после такой операции живут недолго, особенно если продолжают злоупотреблять алкогольными напитками.

Почти у всех людей с алкогольной зависимостью на второй стадии диагностируется панкреатит. Это воспаление клеток поджелудочной железы, которое сопровождается сильной болью в левом подреберье и нарушением пищеварения. Со временем заболевание прогрессирует в панкреонекроз, при котором орган постепенно полностью утрачивает свои функции.

Как реагирует психика и нервная система на отравление алкоголем

Люди без медицинского образования считают, что алкоголь наносит вред непосредственно внутренним органам. Наркологи же говорят об обратном: нервная система и психика зачастую получают даже больше повреждений. Единичный случай злоупотребления алкоголем приводит к множественной гибели нейронов, делая человека раздраженным, агрессивным, взвинченным, выводя из строя его психику.

Не существует спиртного напитка, который не был бы ядом для нервной системы. И крафтовое пиво, и дорогие благородные вина, и качественные коньяки многолетней выдержки могут быть щадящими для печени, но на психику любой напиток действует одинаково - разрушающе.

Развитие делирия и первая помощь пациенту

Если человек, страдающий от запоев, вынужден резко отказаться от алкоголя, у него наблюдаются проблемы с психикой. Самое серьезное из возможных осложнений - делирий. Это последствие хронической алкогольной интоксикации, которое может быть более или менее выраженным в зависимости от стадии:

Первая стадия - бессонница, которая сопровождается слуховыми галлюцинациями. Пациент слышит песни, шум телевизора или радио. Часто ему мерещится некий голос, который угрожает причинить вред ему либо близким людям.
Более серьезная стадия сопровождается неяркими зрительными галлюцинациями. Человеку кажется, будто по комнате ползают насекомые либо пробегают животные.
Для третьей стадии характерны стойкие зрительные галлюцинации, почти всегда агрессивного толка. Пациенту кажется, что окружающие люди - чудовища, которые жаждут его убить. Он проявляет агрессию, может, сам того не желая, нанести увечья себе либо близким.

Чтобы предотвратить беду, при первых же симптомах психотического состояния и появления галлюцинаций следует вызвать бригаду скорой помощи. Они перенаправят пациента в стационар психиатрической больницы. Пациенту будет оказана помощь посредством введения сильнодействующих транквилизаторов - он уснет, и появления галлюцинаций и острого делирия можно будет избежать.

Можно ли вылечить алкоголизм? Пути решения проблемы

Наркология признает алкоголизм неизлечимой болезнью. Если толерантность к определенному количеству напитка с этиловым спиртом в составе сформировалась, то она никуда не денется. Можно достичь полной ремиссии - сделать это можно, только полностью отказавшись от употребления даже минимального количества спиртного.

Наркологи подтверждают, что "вылечить" алкоголизм в привычном значении этого слова невозможно. Ремиссия (то есть полный добровольный отказ от спиртного) может длиться годами. Но даже если спустя десятилетие человек вновь начнет пить, он почти моментально вернется к прежним дозам, и его настигнет хроническая алкогольная интоксикация.

Существует несколько путей решения проблемы:

посещение сеансов психотерапии, причем их должен проводить специалист по работе с людьми аддиктивного склада личности;
кодирование;
посещение собраний Анонимных алкоголиков;
собственное решение достичь ремиссии (под силу не каждому человеку).

Эффективность кодирования при алкоголизме

Кодирование проводится с помощью ампулы "Эспераль" или иного препарата, в состав которого входит дисульфирам. Врач делает надрез в мышце и закрепляет в ней ампулу с препаратом. Затем на разрез накладывают швы.

После процедуры кодирования человек не сможет выпить даже небольшое количество спиртного. Дисульфирам, попадая в кровь из вшитой ампулы, вступает в реакцию с этиловым спиртом. В итоге человек может начать задыхаться, у него повышается давление, возникает угроза жизни. Пациент стоит перед выбором: либо выпить, либо умереть.

Хронический алкоголизм проявляется многообразием и большой пестротой патоморфологических проявлений. Гистологическая картина изменений в органах при острой и хронической алкогольной интоксикации многообразна, но большинство этих изменений встречается и при других видах патологии [1] .

В отличие от диагноза хронического алкоголизма диагноз хронической алкогольной интоксикации (пагубное употребление алкоголя без синдрома зависимости) может и должен быть впервые выставлен патологоанатомом или судебно-медицинским экспертом по результатам вскрытия, при обнаружении алкогольных органных поражений, даже если он отсутствовал в заключительном клиническом диагнозе и в других записях медицинской карты больного. [2]

Содержание

Патоморфология хронической алкогольной интоксикации (ХАИ)

Возможен геморрагический пахименингит, мягкие оболочки часто фиброзированы. В веществе головного мозга имеет место липоидная инфильтрация цитоплазмы нервных клеток, пролиферация нейроглии, фиброз стенок сосудов, периваскулярные размягчения, наличие гемосидерофагов, выпадение нейронов (алкогольная энцефалопатия). В периферической нервной системе определяется распад миелина, осевых цилиндров, замещение нервной ткани соединительной (алкогольный полиневрит) [1] .

Поражение сердца проявляется комплексом патоморфологических изменений, обозначаемых алкогольной кардиопатией. У тучных субъектов, злоупотребляющих алкоголем, обычно имеет место распространенный атеросклероз аорты, крупных ее ветвей, артерий сердца и головного мозга. У лиц с нормальной и пониженной упитанностью обнаруживаются стенозирующие бляшки в коронарных артериях сердца. В этих случаях острая ишемия миокарда может послужить причиной смерти [1] .

Изменения гемомикроциркуляции проявлялись гидропией эндотелия, дистрофией, кардиолизисом, цитолизом. Стенка сосудов обычно утолщена, разрыхлена. По ходу стромы нередко наблюдали лимфогистоцитоз, явления пролиферативного васкулита, окутывающий периваскулярный склероз с инвазией рубцовой ткани в миопласт.

К острым нарушениям в миокарде можно было отнести фрагментацию миокарда, релаксацию мышечных волокон в виде волнообразной деформации, отек, кровоизлияния [3] . "

Длительное раздражающее действие алкоголя на слизистую оболочку дыхательный путей приводит к образованию хронических форм ларингита, трахеита и бронхита. В легких обнаруживаются гемосидерофаги, имеет место коллагенизация и запустевание микрогемоциркулярного русла [1] .

". В легких во всех без исключения случаях выявлена картина интерстициального и десквамативного альвеолита. Просветы альвеол были загружены альвеолярным дескваматом, дающим положительную реакцию на гемосидерин. Септальная ткань содержала элементы гемоткани с наклонностью к карнифицирующейся перестройке. Прогрессирующая трансформация этих изменений имела персистирующий характер, на что указывает склеротическая перестройка ткани с исходом в цирроз, бурую индурацию, хроническую пневмонию и эмфизему.

Поражения бронхов были представлены преимущественно хроническими воспалительными изменениями, которые в далеко зашедших случаях обусловливали их деструкцию. Редкими находками являлись полипозный бронхит, псевдоаденоматоз с резкой гипертрофией бронхостеночных желез, стенозирующий бронхит за счет организации секрета.

При наличии перестройки альвеолярно-бронхиальных структур происходят изменения и в сосудистом русле. Капиллярный кровоток редуцируется, а ветви легочной артерии становятся экс-стазированными, дубликатурны, иногда частично облитерированы за счет пристеночных тромбов. Кровоснабжение приобретает магистральный характер за счет включения капиллярного кровотока [3] ."

В печени при хроническом алокголизме наблюдается жировая дистрофия, некроз, воспаление и цирроз. В полости рта, глотке и пищеводе могут иметь место лейкоплакии. В желудке обнаруживается хронический гипертрофический или атрофический гастрит, нередко в сочетании с полипозом. В поджелудочной железе регистрируются острые (геморрагически-некротический) и хронические формы (абсцедирующий, фиброзирующий) панкреатита [1] .

В почках имеют место склеротические изменения гемососудов и паренхимы, утолщение капсул Шумлянского, гиалиноз части клубочков, пролиферация эпителия в канальцах (алкогольная нефропатия). У мужчин развивается ожирение и атрофия паренхимы яичек, обусловливающие азооспермию [1] .

Выявленные в железах внутренней секреции дистрофические и склеротические изменения, приводят к снижению их функции [1] .

Подобные нарушения структуры органов иммунной системы обусловливают снижение сопротивляемости организма к инфекциям. У субъектов, злоупотребляющих алкоголем, нередко наблюдаются затяжные формы пневмоний, туберкулеза [1] .

Читайте также: