Геморрагический диатез у животных отравления

Зооциды используют для уничтожения мышевидных грызунов в животноводческих помещениях, амбарах, на полях. Это соединения различных групп из которых наиболее распространены антикоагулянты, соединения бария, мочевины и т.д.

Причины отравлений. Отравления происходят при поедании приманок животными и птицей, или поедании трупов отравленных грызунов.

Брадифакум (клерат) производное гидрооксикумарина. Белый с желтым оттенком порошок, нерастворимый в воде, хорошо растворим в органических растворителях. LD50 для серых и черных крыс 0,22 мг/кг, для домовых мышей 0,4 мг/кг, кошек 19,8 мг/кг, для уток 2 мг/кг, СК50 для рыб 0,15-0,39 мг/л при экспозиции 24 часа. Применяют в виде 5% приманок, раскладывают по 30-60 г для крыс и по 4-20 г для мышей. Симптомы развиваются через несколько дней после поедания приманок, гибель животных наступает на 3-8 день.

Зоокумарин (варфарин, кумафен). Белый кристаллический порошок, нерастворим в воде. LD50 для серых и черных крыс 4-8 мг/кг, для свиней 10, для кошек и собак 30-60, для птиц 500 мг/кг. Весьма чувствительны поросята. Применяют в виде 5% приманок, раскладывают по 5-10 г. Препарат целесообразнее применять в качестве родентицида в птичниках. 0,3 г смертельная доза для детей.

Куматетралил. LD50 для крыс 16,5 мг/кг. Выпускают в виде 0,75%-ого дуста и 0,0375%-ой приманки -Ракумин. LD50 для крыс: приманки 44 г/кг, дуста 2625 мг/кг.

Дифенацин (ратиндан, дифацинон) производное 1,3-индандиона. Белый кристаллический порошок, слабо растворим в воде, хорошо в большинстве органических растворителей. LD50 для серых крыс 5 мг/кг, для мышей 20-30 мг/кг. Выпускают в виде концентратов от 0,2 до 2% действующего вещества. Дифенацин менее токсичен для свиней.

Этилфенацин- алкилпризводное дифенацина. Белый кристаллический порошок, слабо растворим в воде, хорошо в большинстве органических растворителей. Выпускают в виде концентратов: аратамус-М (0,75% раствор); (гельцин, гель), содержащего 0,2% АДВ, или готовых к применению приманок (барьер, этилфенацинпаста-2, вазцин) содержащих 0,02%. LD50 для крыс 2,52 мг/кг.

Изоиндан- алкилпризводное дифенацина. Выпускают в виде концентратов, содержащих 0,1-0,25% АДВ (гельдан, изоиндан, флюид). По физико-химическим свойствам близок к дифенацину. LD50 для крыс 1,33 мг/кг.

Широко применяют также флокумафен (циклон) и другие подобные препараты.

Токсикодинамика. Антикоагулянты обладают сверхкумулятивным действием. Препараты резко снижают или полностью прекращают в печени синтез витамина К, в результате чего резко уменьшается образование протромбина и тормозится свертывание крови при кровотечениях. Одновременно поражают капилляры, что приводит к множественным кровотечениям во внутренних органах, под кожей и в других частях тела животного. Такое действие препарата возможно только в том случае, когда препарат поступает неоднократно- в течение нескольких дней. Для человека и животных, в том числе птиц, они менее токсичны, чем для грызунов.

Клинические признаки. У животных отмечают общее угнетение, анорексию, слизистые оболочки анемичны. На отдельных участках кожи, особенно на внутренних поверхностях задних конечностей, а также в области запястья, межчелюстного пространства и подгрудка возможно наличие синеватых пятен; кровотечение из ротовой и носовой полостей; желудочные и кишечные кровотечения. Увеличение в объеме живота. Температура тела в пределах нормы или несколько понижена. Протромбиновое число увеличено. В моче свежие эритроциты.

Патологоанатомические изменения. Анемия слизистых оболочек, легочной ткани и стенок кишечника. На разрезах кожи в области синюшных пятен гематомы различной величины. Множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах, внутренних органах; незначительные в печени, почках и селезенке. Скопление геморрагического экссудата в брюшной и грудной полостях.

Диагностикакомплексная. Дифференцируют от отравлений растениями понижающими свертываемость крови и инфекционных заболеваний - эмкара и сибирской язвы.

Лечение.При попадании яда на кожу, в глаза смыть его большим количеством воды. При остром пероральном отравлении, если с момента поступления яда прошло не более 2-х часов, рекомендуется промыть желудок. Назначают солевые слабительные, форсированный диурез с ощелачиванием плазмы. Наиболее эффективен фитоменадион, выпускаемый в капсулах по 0,01г, таблетках по 0,005, в 2% и 5% растворе по 1,0 мл, в дозе: собакам и кошкам 2,5-5,0 мг/кг перорально или подкожно; КРС, лошадям, овцам и свиньям 0,5-2,5 мг/кг подкожно 2 раза в день. Так же назначают викасол 0,25-0,5 мг/кг 3 раза в сутки внутримышечно или внутрь; витамин С до 10 мг/кг 3-4 раза в сутки, рутин 0,001-0,0025 г/кг 3-4 раза в сутки. Назначают препараты кальция, глюкозу; при необходимости кофеин-бензоат натрия, сульфокамфокаин, преднизолон или дексаметазон, антигистаминные.

ВСЭ. Внутренние органы технически утилизируют. Мясо в зависимости от результата лабораторных исследований направляют для изготовления консервов и вареных мясных изделий или на изготовление кормов для птиц, как менее чувствительных к антикоагулянтам.

Профилактика.Соблюдать правила раскладывания приманок и своевременно уничтожать их после истечения срока их использования.

Соединения бария.

Соединения бария используются в различных отраслях народного хозяйства. Различают растворимые (бария хлорид, бария карбонат, бария нитрат, бария гидрооксид) и нерастворимые (бария сульфат) соединения. Растворимые соединения бария высокотоксичные, используются как родентициды; бария сульфат нетоксичен и используется в рентгенологии. LD50 бария хлорида для крыс при внутривенном введении 7,9 мг/кг; для мышей при внутрибрюшинном введении 54 мг/кг, смертельная доза для крупных животных 15-30 г, для свиней и овец 5-15 г, для человека 0,8-3,5 г (11,4 мг/кг) при пероральном приеме. LD50 бария карбоната 57 мг/кг.

Причины отравлений.Поедание приманок животными и птицей, или поедании трупов отравленных грызунов.

Токсикодинамика. Всасывание бария из желудочно-кишечного тракта зависит от растворимости соединения, которая за исключением бария сульфата, увеличивается с уменьшением pH. При попадании соединений бария в легкие в виде пыли или аэрозоля он хорошо проникает через базальную мембрану. Плохо растворимые соединения могут накапливаться в легких. Барий стимулирует выход ацетилхолина и таким образом усиливает сокращения гладкой и поперечнополосатой мускулатуры, миокарда, приводит к сильной перистальтике кишечника, артериальной гипертензии, фибрилляции мышц, и нарушения кардиальной проводимости. Соединения бария снижают проницаемость калиевых каналов. Уровень внеклеточного калия уменьшается, в то время как внутриклеточного калия увеличивается. Отмечается деполяризация клеточных мембран, затем выраженная гипокалиемия, понижаются мембранные потенциалы, не развивается реполяризация мембран. Барий стимулирует секрецию инсулина, приводя к гипогликемии. Повышается уровень адреналина в крови. Увеличивается проницаемость капилляров, что сопровождается кровоизлияниямии отеками.

Клинические признаки.Симптомы отравления у различных видов животных в основном сходны. Гипертензия, преждевременные сокращения желудочков сердца, вентрикулярная тахикардия, фибрилляции желудочков и асистолия. Отмечается истечения из глаз, мидриаз, саливация, тошнота, рвота. Болезненность брюшной стенки, диарея, нарушение акта глотания. Мышечные фибрилляции, учащенное дыхание, отек легких, тонические, клонические судороги и паралич. Гипокалиемия и гипофосфатемия, метаболический ацидоз и гипогликемия.

Патологоанатомические изменения.Спастическое сокращение кишечника и мочевого пузыря; сердце в состоянии систолы. Геморрагический диатез. Дистрофия паренхиматозных органов.

Диагностикакомплексная. Дифференцируют от отравления растениями, содержащими сердечные гликозиды.

Лечение.Промываютжелудок 1%-ным раствором натрия или магния сульфата с последующим назначением солевых слабительных. Внутривенно вводят 10%-ный раствор натрия сульфата в дозе 0,2 мл/кг (0,02 г/кг), каждые 15 минут до исчезновения клинических признаков отравления. Однако при этом может наступить острая почечная недостаточность от осаждения бария сульфата в почках. Для предотвращения вероятного осложнения форсируют диурез: внутривенно вводят солевые плазмозаменяющие растворы в дозе 20 мл/кг, с последующим назначением фуросемида в дозе 0,001-0,01 г/кг. Назначают тетацин-кальций, 40%-ный раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида. При брадикардии: атропина сульфат внутривенно с глюкозой. При нарушениях ритма сердца внутривенно вводят калия хлорид в виде 0,5% раствора на 10% растворе глюкозы со скоростью 40,0 мл/мин, в дозе 1г/13,4-26,8кг, при необходимости введение повторяют. Назначают кордиамин, кофеин-бензоат натрия, витамины В1 и В6, антигистаминные, анальгетики, спазмолитики. С целью предотвращения нарастания нарушений ритма и проводимости сердца: глюкокортикостероиды и витамин Е. Противопоказаны препараты кальция и сердечные гликозиды.

ВСЭ.Внутренние органы технически утилизируют. Мясо в зависимости от результата лабораторных исследований направляют для изготовления вареных мясных изделий или на изготовление кормов для животных.

Профилактика. Соблюдать правила раскладывания приманок и своевременно уничтожать после истечения срока их использования.

3.3. Отравление крысидом (α-нафтилмочевина).

Крысид представляет собой тонкий, темно-серый порошок, без запаха, нерастворимый в воде. LD50 для крыс 50-500 мг/кг; для человека и животных более 4 г/кг. Отравления редки из-за малой токсичности для животных.

Причины отравлений. Поедание приманок животными и птицей. Кошки и собаки могут поедать трупы отравленных грызунов.

Токсикодинамика.Крысид усиливает проницаемость капилляров, вызывает обильную трахеобронхиальную секрецию, отек легких.

Клинические признаки.Угнетение или возбуждение животного,одышка, хрипы, цианоз, гипотермия, судороги. Смерть наступает от удушья.

Патологоанатомические изменения.Кровоизлияния и отек легких. Цианоз слизистых оболочек.

Диагностикакомплексная. Дифференцируют от отравления цианидами.

Лечение.Промывают желудок 0,5% раствором калия перманганата. Назначают активированный уголь, солевые слабительные. Внутривенно гипертонические растворы кальция хлорида и глюкозы или кальциглюк; внутримышечно бензогексоний в дозе 0,001 г/кг; стимуляторы дыхания.

ВСЭ.Внутренние органы технически утилизируют. Мясо в зависимости от результата лабораторных исследований направляют для изготовления консервов и вареных мясных изделий или на изготовление кормов для животных.

Профилактика. Соблюдать правила раскладывания приманок и своевременно уничтожать после истечения срока их использования.


Геморрагический диатез при К-авитаминозе – заболевание животных, относящееся к категории гипотромбинемических геморрагий, сопровождающееся нарушением образования протромбина, характеризующееся замедленным свертыванием крови, расстройством окислительно-восстановительных процессов, симптомами геморрагического диатеза, кровоточивостью и анемией.

Болеют все виды животных, особенно часто отмечается у птиц и поросят.

Авитаминоз К эндогенного происхождения наблюдаются при избыточном применение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, а также при недостатке витаминов группы В, микроэлементов, лимитирующих развитие полезной кишечной микрофлоры.

Патогенез. При недостаточном поступление в организм животного с кормом витамина К или нарушения его синтеза в организме происходит резкое снижение синтеза протромбина в печени и соответственно его концентрации в крови. Все эти процессы приводят к нарушению образования тромбина, необходимого вместе с фибриногеном организму животного для образования тромба. Кроме того, недостаток витамина К приводит к снижению быстрого выпадения нитей фибрина, в результате чего процесс тромбообразования замедляется и тромб становится рыхлым.

В последствие на почве повышенной кровоточивости у животного развивается постгеморрагическая анемия.

Патологоанатомические изменения. При вскрытие павших животных находим кровоизлияния во внутренних органах и в подкожной клетчатке. Наиболее характерным признаком заболевания у цыплят являются диапедезные кровоизлияния в подкожной клетчатке (на конечностях), в мышечной ткани (в грудной мышце), общая анемия, а также отслаивание кутикулы мышечного желудка. В результате геморрагий содержимое желудка может иметь дегтеобразную окраску. При вскрытии трупов новорожденных обнаруживают кровоизлияния внутри черепа и в других местах.

Клиническая картина. У поросят заболевание начинается с общей слабости и повышенной кожной чувствительности, в дальнейшем при клиническом осмотре отмечаем появление подкожных кровоизлияний и развитие симптомов анемии. У цыплят регистрируем кровоизлияния в области груди, крыльев и ног. Развитие анемии сопровождается бледностью слизистых оболочек, бородки, гребешка и кожных покровов. У поросят при исследовании крови отмечаем повышение протромбинового времени -22,6 секунды (в норме 14 секунд). Свертываемость крови понижена, даже при небольших ранениях, и при взятие крови из вены или уха кровотечение длительное время не останавливается (иногда часами).

Развивается хроническая постгеморрагическая анемия и истощение.

Количество эритроцитов у цыплят снижается до 900 тыс. в 1мм³ и ниже, гемоглобина – до 2,5%. Время свертывания крови у больного животного удлиняется до нескольких часов (норма 1-10 минут). У большинства цыплят при клиническом осмотре отмечаем искривление костей пальцев ног.

Течение. У поросят К-авитаминозный геморрагический диатез может длиться 4-5 недель. Цыплята обычно погибают, не достигнув месячного возраста.

Диагноз ставят комплексно на основании клинических симптомов болезни, определения протромбинового времени, результатов патоморфологических изменений и анализа кормового рациона.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить инфекционные заболевания, протекающие с симптомами геморрагий (чума свиней и др.), авитаминоз С.

Лечение. Птице в рацион кормления вводят зеленые корма (траву, витаминную травяную траву, силос, сенаж, морковь, хвойную муку, люцерну, крапиву и др.), содержащие витамин К. Дача к основному рациону в день 0,5% муки из люцерны в течение трех дней восстанавливает у животных обмен веществ, количество эритроцитов и гемоглобина в крови. При резкой недостаточности витамина К у больных животных применяют синтетический препарат этого витамина в форме водных растворов внутримышечно по 1мкг в день. В комплексе лечебных мер применяют цианкобаламин (вит В12) и содержащие его препараты, аскорбиновую кислоту, рутин.

К этой группе относятся растения, влияющие в основном на свертываемость крови. Отравления животных этими растениями сопровождаются множественными кровоизлияниями в тканях и органах и тяжелыми общими расстройствами. Из таких растений в кормлении животных применяется в основном донник.

Токсические свойства донника обусловливаются содержанием в нем ароматического вещества кумарина. Наиболее богаты кумарином растения в период цветения. В организме животных кумарин вызывает гипопротромбинемию, вследствие чего замедляется свертываемость крови; он парализующе действует на головной мозг и сердце. Кроме действия на кровь, сердце и мозг, кумарин раздражает слизистые желудочно-кишечного тракта.

Действие кумарина проявляется сильнее, если животные получают рационы, бедные витамином К (антигеморрагическим витамином), способствующим нормальной свертываемости крови. Применение витамина К или скармливание наряду с донником кормов, богатых натуральным витамином К (зеленый корм, капуста, крапива, морковь, хорошее люцерновое и клеверное сено), позволяет уменьшить или даже полностью устранить отрицательное действие донника.

Отравлениям донником чаще подвергается крупный рогатый скот, значительно реже — овцы и еще реже — лошади.

Наиболее характерными клиническими симптомами отравления донником являются кровоизлияния под кожей, кровянистые пенистые выделения из носа, иногда появление крови в молоке. Кровоизлияния под кожей чаще наблюдаются в области шеи и вдоль спины, иногда на задней части тела. В некоторых случаях кровоизлияния под кожей имеют вид гематом значительных размеров (величиной с детский кулак). Наблюдаются также развитие общей слабости, угнетение, иногда мышечная дрожь и слабость, затрудненные движения, явления анемии, в некоторых случаях — хромота, парезы. Нередки при таких отравлениях расстройства пищеварения — поносы, иногда кровавые, а также судороги и параличи. Аппетит у животных нормальный; температура тела нормальная или понижена. Часто отмечается расширение зрачков.

Первые признаки заболевания появляются через 2—3 нед после начала скармливания донника. Молодняк подвергается отравлениям донника быстрее, чем взрослые животные.

При лечении применяют внутривенные вливания кальция хлорида, дают витамин К или корма, богатые этим витамином. Прибегают также к переливанию крови. Обязательно исключают донник из рациона больных животных.

Профилактика состоит в ограниченном скармливании донника животным и постепенном вводе его в рацион; периодически, через 2—3 нед, необходимо устраивать перерыв в кормлении донником (на 10—12 дней). Наибольшую опасность для животных представляет донниковое сено (по сравнению с донником на пастбище), поэтому следует с особой осторожностью скармливать его молодняку нельзя попускать скармливание заплесневелого донникового сена или силоса.

Растения, вызывающие нарушения половой деятельности

Некоторые растения — клевер, псоралея, подсолнечник и др.,— преимущественно их зелень, содержат эстрогенные вещества, способные оказывать влияние на репродуктивные функции животных. Эстрогенная активность растений может вызываться присутствующими в них пигментными веществами (генестином и биохинином, а также эстроном, эстриолом и их производными). Богаты эстрогенами главным образом молодые растения.

Фитоэстрогены вызывают у животных нарушения половой деятельности. В небольших количествах они оказывают положительное действие на воспроизводительные функции и стимулируют половую активность животных.

Отрицательное влияние эстрогенных веществ обусловливается их действием на мускулатуру матки, что и проявляется в усиленной сократительной способности, а в некоторых случаях — в наступлении спазма мускулатуры матки, что вызывает аборты. В других случаях содержащиеся в растениях эстрогенные вещества вызывают механическое сжатие сосудов, мышечного слоя матки, что может приводить к нарушению питания плода, его гибели и выкидышу.

Следует отметить, что нарушения при гиперэстрогенезе особенно выражены у самок. Например, наблюдают нарушение ритмичности полового цикла; в стаде — одновременную охоту у многих животных; течка нередко плохо выражена, длительная. Довольно часто обнаруживают отек вульвы, пупочной области и промежности, гиперемию слизистой оболочки влагалища и обильное выделение прозрачной слизи. У ряда животных, особенно телок, отмечают значительное увеличение сосков и вымени; у молодых непокрытых самок возможно выделение молока или сходного с ним секрета. Удои у коров снижаются. У некоторых животных развивается анэструс, доходящий до нимфомании. Часто бывают также тяжелые роды, особенно у рожающих впервые, выпадение влагалища и даже матки (у овец), слизисто-гнойные метриты.

Некоторые растительные изофлавонодные и изокумариновые производные могут снижать плодовитость скота и относятся к фитоэстрогенам. В процессе силосования эстрогенная активность красного клевера и люцерны значительно изменяется. Так, в 1 кг сухого вещества свежескошенного клевера содержится 30,1) ммоля стальбэстрола, в силосе из клевера — 66,9 ммоля; в люцерне — соответственно 51,1 и 81,0 ммоля стальбэстрола. Установлено образование эстрогенов из флавонов в процессе микробиологической ферментации в силосе и рубце жвачных.

Для профилактики отрицательного влияния кормов, содержащих эстрогенные вещества, использовать такие корма следует в ограниченном количестве. Это прежде всего относится к клеверам, люцерне, кукурузе (особенно силосованной) и дикорастущим — псорален, солодке и др.

Сено из растений, богатых эстрогенами, готовят обычным способом. При закладке силоса эстроген-содержащие растения нужно выдерживать 2—3 дня под открытым небом (свободный доступ воздуха и света) и обязательно добавлять кормовые растения, не содержащие эстрогены.

К-авитаминозный геморрагический диатез


Геморрагический диатез при К-авитаминозе – заболевание животных, относящееся к категории гипотромбинемических геморрагий, сопровождающееся нарушением образования протромбина, характеризующееся замедленным свертыванием крови, расстройством окислительно-восстановительных процессов, симптомами геморрагического диатеза, кровоточивостью и анемией.

Болеют все виды животных, особенно часто отмечается у птиц и поросят.

Авитаминоз К эндогенного происхождения наблюдаются при избыточном применение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, а также при недостатке витаминов группы В, микроэлементов, лимитирующих развитие полезной кишечной микрофлоры.

Патогенез. При недостаточном поступление в организм животного с кормом витамина К или нарушения его синтеза в организме происходит резкое снижение синтеза протромбина в печени и соответственно его концентрации в крови. Все эти процессы приводят к нарушению образования тромбина, необходимого вместе с фибриногеном организму животного для образования тромба. Кроме того, недостаток витамина К приводит к снижению быстрого выпадения нитей фибрина, в результате чего процесс тромбообразования замедляется и тромб становится рыхлым.

В последствие на почве повышенной кровоточивости у животного развивается постгеморрагическая анемия.

Патологоанатомические изменения. При вскрытие павших животных находим кровоизлияния во внутренних органах и в подкожной клетчатке. Наиболее характерным признаком заболевания у цыплят являются диапедезные кровоизлияния в подкожной клетчатке (на конечностях), в мышечной ткани (в грудной мышце), общая анемия, а также отслаивание кутикулы мышечного желудка. В результате геморрагий содержимое желудка может иметь дегтеобразную окраску. При вскрытии трупов новорожденных обнаруживают кровоизлияния внутри черепа и в других местах.

Клиническая картина. У поросят заболевание начинается с общей слабости и повышенной кожной чувствительности, в дальнейшем при клиническом осмотре отмечаем появление подкожных кровоизлияний и развитие симптомов анемии. У цыплят регистрируем кровоизлияния в области груди, крыльев и ног. Развитие анемии сопровождается бледностью слизистых оболочек, бородки, гребешка и кожных покровов. У поросят при исследовании крови отмечаем повышение протромбинового времени -22,6 секунды (в норме 14 секунд). Свертываемость крови понижена, даже при небольших ранениях, и при взятие крови из вены или уха кровотечение длительное время не останавливается (иногда часами).

Развивается хроническая постгеморрагическая анемия и истощение.

Количество эритроцитов у цыплят снижается до 900 тыс. в 1мм³ и ниже, гемоглобина – до 2,5%. Время свертывания крови у больного животного удлиняется до нескольких часов (норма 1-10 минут). У большинства цыплят при клиническом осмотре отмечаем искривление костей пальцев ног.

Течение. У поросят К-авитаминозный геморрагический диатез может длиться 4-5 недель. Цыплята обычно погибают, не достигнув месячного возраста.

Диагноз ставят комплексно на основании клинических симптомов болезни, определения протромбинового времени, результатов патоморфологических изменений и анализа кормового рациона.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить инфекционные заболевания, протекающие с симптомами геморрагий (чума свиней и др.), авитаминоз С.

Лечение. Птице в рацион кормления вводят зеленые корма (траву, витаминную травяную траву, силос, сенаж, морковь, хвойную муку, люцерну, крапиву и др.), содержащие витамин К. Дача к основному рациону в день 0,5% муки из люцерны в течение трех дней восстанавливает у животных обмен веществ, количество эритроцитов и гемоглобина в крови. При резкой недостаточности витамина К у больных животных применяют синтетический препарат этого витамина в форме водных растворов внутримышечно по 1мкг в день. В комплексе лечебных мер применяют цианкобаламин (вит В12) и содержащие его препараты, аскорбиновую кислоту, рутин.

Ветеринарная клиника доктора Шубина

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. 8-987-356-69-05

Геморрагический гастроэнтерит собак

Геморрагический гастроэнтерит собак – синдром, характеризующийся сверхострой или острой геморрагической диареей, рвотой, сопровождающийся выраженной гемоконцентрацией, чаще отмечается у собак малых пород.

Точные причины данного синдрома не определены, по одной из теорий заболевание представляет из себя кишечную реакцию гиперчувствительности 1-го типа к токсинам бактерий или самим бактериям, по другой теории – поражение желудочно-кишечного тракта развивается в ответ на продукцию токсинов бактериями E. coli или Clostridium spp. Вне зависимости от причин, при геморрагическом гастроэнтерите собак происходит существенное повышение проницаемости сосудов и слизистой оболочки, что ведет к быстрой потере крови, белка и жидкости в просвет желудочно-кишечного тракта и выраженному сгущению крови (гемоконцентрации).

Как уже было сказано выше, повышенная заболеваемость геморрагическим гастроэнтеритом отмечается у собак малых пород, таких как такса (обычная и миниатюрная), миниатюрный шнауцер, пудель, бишон фриз, шелти и некоторых других. Синдром чаще проявляется в возрасте 2-4 лет.

Развитие заболевание характеризуется сверхострым или острым началом, животное обычно попадает на прием в состояние выраженного угнетения и даже шока. Основной первичной жалобой при обращении в ветеринарную клинику обычно служит геморрагический понос, заболевание в большинстве случаев сопровождается рвотой, которая также может носить геморрагический характер. При физикальном обследовании собаки с геморрагическим энтеритом определяется болезненность при пальпации брюшной полости и различная степень дегидратации. При тяжелом течении заболевания, могут выявляться признаки эндотоксического шока, такие как увеличение скорости наполнения капилляров (СНК), снижение температуры тела, общая слабость и даже коллапс.

Анализ крови выявляет выраженную гемоконцентрацию (гематокрит от 50 до 80), содержание общего белка чаще в начале заболевания остается в норме (предположительно по причине потери цельной крови), но может отмечаться его понижение. Количество лейкоцитов при геморрагическом гастроэнтерите чаще остается в пределах референсных значений, но может отмечаться стрессовая лейкограмма а также нейтропения. Тесты бактериальные инфекции и паразитизм чаще отрицательные.

Визуальные методы диагностики (радиография, УЗИ) применяются в основном для исключения других заболеваний, дающих сходную с геморрагическим энтеритом клиническую симптоматику.

Предположительный диагноз геморрагического гастроэнтерита основывается на основании характерных клинических признаков – острое или сверхострое течение сопровождающееся геморрагическим поносом и гемоконцентрацией у предрасположенных животных. Ввиду того, что заболевание является всего лишь синдромом неизвестной этиологии, тесты окончательно подтверждающие данную патологию отсутствуют. Диагностика геморрагического гастроэнтерита чаще проводится в целях исключить другие заболевания, сопровождающиеся сходными клиническими проявлениями. Список дифференциальных диагнозов при этом составляют такие заболевания как парвовирусная инфекция собак, отравления антикоагулянтами, кишечная непроходимость (инородное тело, инвагинация, заворот и пр.), бактериальный энтерит (пр. Salmonella spp., Clostridium spp., геморрагическая Salmonella spp., Clostridium spp..) а также другие причины эндотоксического шока.

Основу терапии геморрагического гастроэнтерита собак составляет агрессивная инфузионная терапии полиионными растворами кристаллоидов, у животных с низким содержанием белка в плазме (гипопротеинемия) в схему инфузионной терапии добавляются коллоиды или препараты плазмы. В схему лечения заболевания также включается парентеральный антибактериальные препараты, ввиду потенциальной роли клостридиальной инфекции в развитии геморрагического энтерита, а также риска развития септического состояния. Клиническое улучшение на фоне инфузионной терапии обычно занимает несколько часов, однако понос может сохраняться на протяжении нескольких дней. В стадии выздоровления, животному с геморрагическим гастроэнтеритом назначается стандартное лечение диетой применяемой при остром поносе.

Прогнозы у большинства животных с геморрагическим энтеритом благоприятные, выздоровление в условиях ветеринарной клиники занимает в среднем 2-3 дня. При развитии таких осложнений как гипопротеинемия и сепсис – прогнозы более сдержанные. В целом, прогнозы при геморрагическом гастроэнтерите во многом зависят именно от своевременности и адекватности лечения больного животного.


Фото. Беспородная собака в возрасте около года была доставлена в ветеринарную клинику в бессознательном состоянии, геморрагическим поносом и гематокритом 80. После проведения агрессивной инфузионной терапии животное пошло на поправку.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, город Балаково.

Геморрагический гастроэнтерит у собак

Что такое геморрагический гастроэнтерит?


Геморрагический гастроэнтерит — это острое расстройство у собак, характеризующееся рвотой и кровавым поносом. В большинстве случаев возникает внезапно у собак, не имеющих других заболеваний. Основным и наиболее тревожным клиническим признаком является обилие кровавого поноса, зачастую ярко-красного цвета. У некоторых собак начинаются боли в животе, снижение аппетита, вялость (утомление) или лихорадка. Болезнь может возникнуть у собак любой породы, возраста, размера и пола, но наиболее распространена среди собак декоративных и карликовых пород. Чаще всего от геморрагического гастроэнтерита страдают миниатюрные французские пудели, цвергшнауцеры, йоркширские терьеры, пекинесы, шелти и кавалер кинг чарльз спаниели.

Как возникает геморрагический гастроэнтерит?

Точная причина возникновения заболевания остается неизвестной. Возможно причина в питании (например, если собака съедает непищевые продукты или пищевые продукты, сильно отличающиеся от тех, которые она привыкла потреблять), токсинах, панкреатите. Стресс и чрезмерное возбуждение также рассматриваются среди причин заболевания, как и кишечные паразиты и бактерии. Собаки, один раз перенесшие геморрагический гастроэнтерит, довольно легко заболевают им снова.

Как диагностируется геморрагический гастроэнтерит?

Диагностировать заболевание довольно сложно и иногда требуется кишечная биопсия. Некоторыми причинами геморрагического гастроэнтерита могут быть: язва желудка или кишечника, травмы, опухоли или закупорка желудочно-кишечного тракта, инородные тела, инфекционные заболевания, такие как собачий парвовирус и нарушения свертываемости крови. Для оценки состояния обычно следует провести анализ крови, коагуляцию, анализ кала или эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта.

У собак с геморрагическим гастроэнтеритом гематокритное число (доля эритроцитов) обычно является 60%. У большинства собак оно от 37% до 55%. Повышенное содержание гематокритов, в сочетании с низким или нормальным общим содержанием сухих веществ, является важным признаком того, что собака больна геморрагическим гастроэнтеритом. При диагностировании часто пытаются устранить кровянистый стул и желудочно-кишечное расстройство.

Как лечится геморрагический гастроэнтерит?


Собаки с геморрагическим гастроэнтеритом очень тяжело болеют и, если вовремя не начать лечение, могут погибнуть. В большинстве случаев болезнь переносится легче, если собака получает поддерживающее лечение. В основе лечения лежит внутривенная инфузионная терапия и возобновление электролитов. Введение жидкости подкожно обычно не является достаточной для восстановления водного баланса у больных собак. Большинство собак не следует кормить в течение 24 часов лечения, а следует давать антибиотики, такие как ампициллин, энрофлоксацин или метронидазол, для борьбы с потенциальной вторичной кишечной инфекцией. Дополнительная терапия может состоять из антирвотных препаратов. В тяжелых случаях могут быть необходимы плазма или коллоиды, чтобы восстановить уровень белка в крови.

Если собака не получает внутривенной инфузионной терапии, то количество эритроцитов будет продолжать расти из-за обезвоживания. В таком случае собака может подвергнуться диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС) — необратимому расстройству, которое может привести к смерти животного.

Можно ли предотвратить геморрагический гастроэнтерит?

Поскольку причина заболевания неизвестна, трудно давать советы по профилактике. Тем не менее, разумно будет кормить собаку качественной едой, оградить ее от потребления непривычной для нее пищи, регулярно проводить профилактику от паразитов и пытаться оградить собаку от стресса.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.