Характеристика возбудителя бластомикоза лошадей
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Бластомикоз (синонимы: североамериканский бластомикоз, болезнь Джилкрайста) - хронический микоз, первично повреждающий легкие, склонный к гематогенной диссеминации у некоторых больных, приводящей к поражению кожи и подкожной клетчатки, костей и внутренних органов.
Морфология Blastomyces dermatitis
Blastomyces dermatitis - двухфазный гриб. Мицелиальная фаза образуется при 22-30 °С, мицелий ветвящийся, септированный, поперечный, размер около 3 мкм. Микроконидии округлые, овальные или грушевидные размером 2x10 мкм, прикрепляющиеся к боковым конидиеносцам. В большом количестве выявляются бугристые хламидоспоры, напоминающие макроконидии Н. capsulatum и Н. duboisii. При 37 °С и в пораженном организме гриб представлен дрожжевой фазой. Дрожжевые клетки крупные (10-20 мкм), многоядерные, несут единичные почки, прикрепляющиеся к материнской клетке широким основанием.
Культуральные свойства Blastomyces dermatitis
Неприхотлив к питательному субстрату. При 25 °С растет с образованием гиалиновых (непигмептированных) гиф с перегородками и округлыми или грушевидными конидиями, а при 37 °С образует крупные толстостенные дрожжевые клетки с почками, которые соединены с материнской клеткой широким основанием.
Биохимическая активность низкая.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Антигенная структура Blastomyces dermatitis
При росте на жидкой среде в течение 3 сут мицедиальная форма продуцирует экзоантиген А, который можно определять с помощью иммунодиффузии в геле и ИФА. Для дрожжевой фазы описаны антигены А и В.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]
Почва эндемичных зон, охватывающих США (южные и южно-центральные штаты), Канаду (область Великих озер), Южную Америку и Африку.
[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]
В почве малоустойчив.
Чувствительны к амфотеринину В и кетоконазолу.
Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.
Патогенез бластомикоза
Микроконидии попадают в легкие, где развиваются первичные очаги воспаления. Микроконидии трансформируются в дрожжевые клетки крупных размеров. При формировании гранулемы выявляются участки нагноения и некроза, соседствующие с неповрежденными тканями. Выраженные процессы альтерации предопределяют массивность выделения гриба с патологическим материалом. Имеют место случаи первичного бластомикоза кожи, развившегося после травмы. Развитию микоза способствуют сахарный диабет, туберкулез, гемобласты, иммупосупрессивные состояния; у таких лиц бластомикоз проявляет склонность к диссемииации. Диссеминированная (системная) форма заболевания может развиться спустя несколько лет после первичного легочного поражения. В патологический процесс могут извлекаться любые органы, но чаще поражаются кожа, кости, органы мужской мочеполовой системы, надпочечники.
Напряженность и длительность его не изучены.
Эпидемиология бластомикоза
Источником возбудителя инфекции является почва эндемичных зон. Заболевания охотничьих собак подтверждают представление о наличии одних и тех же источников возбудителя для человека и животных. Механизм передачи аэрогенный, путь передачи воздушно-пылевой. Массивное попадание дрожжевых клеток ведет к внедрению возбудителя через слизистые оболочки. Восприимчивость населения всеобщая, больные незаразны для окружающих. Низкая заболеваемость объясняется малыми размерами участков вегетации гриба, что сводит к минимуму риск инфицирования.
[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]
Симптомы бластомикоза
Инкубационный период колеблется от нескольких недель до 4 мес. Заболевание может начинаться по типу респираторной инфекции с минимальной симптоматикой или же остро и сопровождаться внезапным повышением температуры, кашлем с выделением гнойной мокроты, миалгиями и артралгиями. Пневмония нередко заканчивается в течение 6-8 нед без лечения. В последующем у ряда таких больных развивается микоз. Распространенная пневмония нередко приводит к гибели больного, несмотря на своевременное лечение.
При кожной форме заболевания первичные очаги представлены узелками, из которых формируются язвы. Участки изъязвления с гнойным отделяемым чередуются с зонами рубцевания. Язвенные поражения могут охватывать слизистую оболочку ротовой полости, распространяясь на глотку и гортань.
Лабораторная диагностика бластомикоза
Исследуемым материалом служат гной из свищей и абсцессов, ликвор, мокрота, моча, пунктат лимфатических узлов.
Чаше всего применяют микроскопическое исследование патологического материала. В нативном препарате, осветленном, обнаруживают круглые или овальные крупные дрожжевые к 1етки с двухконтурной клеточной стенкой, которые образуют единичную мочку с широким основанием.
Для выделения чистой культуры исследуемый материал сеют на среду Сабуро, сахарный агар, пивное сусло. Посевы инкубируют при 37 °С для получения дрожжевых клеток и при 25-30 °С для получения начальной фазы. Трансформация дрожжевых клеток в мицелий достигается снижением температуры выращивания до 25-30 °С. Характерные морфологические элементы мицелиальной фазы наблюдают на 2-3 нед инкубации. В мазках из культуры гриба обнаруживают капсулу, широкий септированный мицелий с толстыми стенками. Конидии круглые, овальные или грушевидные. В старых культурах образуются хламидоспоры.
Биопробу ставят па белых мышах с последующим посевом пораженной ткани па питательные среды.
Для серологической диагностики применяют РСК, ИФА, РИА. Комплементсвязывающие антитела в достаточных титрах выявляются на поздних стадиях заболевания.
Внутрикожные аллергические пробы ставят с аллергеном бластомицином.
Содержание
Бластомикоз Гилкриста
Бластомикоз Гилкриста (син.: североамериканский Бластомикоз, болезнь Гилкриста, глубокий бластомикоз Гилкриста) — системный хронический микоз преимущественно с папилломатозно-язвенными поражениями кожи, но также с поражением легких и других внутренних органов. Гилкрист и Стокс (Т. Gilchrist, W. Stockes, 1896—1898) описали глубокое язвенное поражение, назвав возбудителя Blastomyces dermatitidis (син. Oidium dermatitidis). Бластомикоз эндемичен в США (Арканзас, Иллинойс, Мичиган, Миссури и др.), Канаде (Онтарио, Квебек), все чаще регистрируется в Африке (Конго, Марокко, Тунис, Уганда); спорадические случаи описаны в Австралии, Индии, Латинской Америке, в ряде европейских стран, в т. ч. в СССР. В США, по данным Ахельо (L. Ajello), до 1970 г. зарегистрировано 1470 больных, с 1959 по 1968 г.—188 летальных случаев. Преимущественно болеют люди, работающие в сельском хозяйстве, обычно в возрасте 30—50 лет, мужчины чаще женщин (10 : 1).
Возбудитель относится к двухфазовым грибкам; обнаруживается в гное, мокроте, биопсированных тканях; имеет вид круглых, реже овальных дрожжевидных клеток диаметром 15 или 3—5 мкм, с толстой двухконтурной оболочкой и одной дочерней почкой, отделенной от материнской широкой перегородкой (дрожжевая фаза). На кровяном агаре при t° 37° растут дрожжевидные беловато-желтоватые, а при t° 25° — бархатисто-пушистые белые, затем коричневатые колонии (мицелиальная фаза). Большинство микологов считает резервуаром возбудителя почву.
Бластомикоз не контагиозен. Заражение людей и животных (болеют собаки и лошади) происходит при вдыхании спор грибка с пылью. Первичный фокус Б. локализуется в легких. Кожа и внутренние органы поражаются вторично, гематогенным путем. В патогенезе играют роль снижение сопротивляемости организма, травмы, предшествовавшие воспалительные процессы. Инкубационный период — от 1 нед. до 4 мес.
Для бластомикоза Гилкриста характерно образование абсцессов, которые могут сочетаться с картиной хронического воспаления, сопровождающегося гигантоклеточной реакцией, некрозом в центре и фиброзом по периферии. При первичном поражении кожи в ранние сроки заболевания обнаруживают плотные очаги воспалительного инфильтрата, состоящего из полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов. Сравнительно быстро происходит абсцедирование. В сохранившемся эпидермисе наблюдается гипертрофия, гиперплазия, нерезкий акантоз. В абсцессах, располагающихся интраэпидермально и интрадермально, обнаруживают грибки Blastomyces dermatitides (рис.), толстая стенка которых хорошо определяется при окраске по А.Л. Шабадашу. В регионарных лимф, узлах иногда гиперпластический лимфаденит с гигантскими клетками, содержащими элементы грибка.
При вторичном поражении кожи в картине воспаления ведущим является своеобразное изменение сохранившегося эпидермиса, в клетках к-рого образуются булавовидные вздутия; сочетание их с акантозом придает разрастаниям эпидермиса сходство с бластоматозным ростом. В хрон, случаях возбудитель обнаруживается редко, лишь в виде единичных клеток. Поэтому необходимы серийные срезы и тщательное исследование интраэпидермальных абсцессов, где возбудитель локализуется чаще, чем в интрадермальных.
Висцеральная форма бластомикоза Гилкриста характеризуется абсцессами или гранулематозными фокусами во внутренних органах, костях, суставах, мышцах, ц. н. с., а также образованием вторичных очагов в коже и подкожной клетчатке, которые наблюдаются в 25% случаев генерализации. В основном поражаются легкие. При гистологическом исследовании находят очаги некроза тканей, вокруг которых разрастается грануляционная ткань с явлениями фиброза и гигантскими клетками типа клеток Пирогова — Лангханса. При диссеминированных формах обнаруживают большое количество элементов грибка. Макроскопически поражения легких напоминают рак, иногда туберкулез. Узелки и узлы различных размеров подвергаются казеозному некрозу или гнойному расплавлению с образованием абсцессов. Плевра обычно утолщена. Иногда процесс переходит на стенку грудной клетки; часто увеличиваются бронхиальные лимфатические узлы, в них обнаруживаются мелкие некротические участки.
При генерализации процесса аналогичные изменения находят в печени, селезенке, почках и других органах. Нередки абсцессы в предстательной железе, маточных трубах и матке. Характерно поражение костей, к-рое обусловливает гнойные процессы в мышцах и образование подкожных абсцессов и свищей. Наблюдаются лептоменингит и абсцессы мозга.
Бластомикоз Гилкриста дифференцируют с туберкулезом, в основном гистологически. При Б. наблюдаются микроабсцессы, отсутствует казеоз (или слабо выражен), значительно меньше плазматических клеток в инфильтрате, гигантские клетки Пирогова — Лангханса рассеяны по всей дерме. Большие трудности представляет дифференциация с криптококкозом (см.), в отличие от к-рого при бластомикозе Гилкриста отсутствует выраженная зональность воспалительного инфильтрата, значительно сильнее выражены процессы нагноения и абсцедирования; возбудитель несколько больших размеров, чем криптококк, и у него нет широкой слизистой желатинообразной капсулы.
Эпизоотический лимфангоит лошадей (бластомикоз)
Возбудитель болезни — грибок — Criptococcus farciminosus.
При этом заболевании поражаются кожа, ее лимфатические сосуды и поверхностно лежащие лимфатические узлы. Несколько реже поражаются слизистые оболочки носовой полости, глотки, гортани, влагалища, еще реже конъюнктива и роговица.
Заражение происходит через кожу и слизистые оболочки, этому способствует нарушение эпителиального покрова: ранения, ссадины, уколы.
На месте внедрения возбудителя вначале образуется узелок, состоящий из лейкоцитов, гистиоцитов, лимфоидных, эпителиоидных и плазматических клеток. Обычно он развивается в сосочковом или ретикулярном слое кожи. Вышележащие эпителиальные слои при этом приподнимаются.
Клетки узелка фагоцитируют криптококков, но разрушают их слабо. В протоплазме фагоцитов уцелевшие криптококки размножаются, заполняя иногда полностью протоплазму клетки.
Под действием токсинов, выделяемых криптококками, и продуктов воспаления ткань в центре узелка омертвевает и вместе с дегенерированными лейкоцитами превращается в гной.
Рис. 125. Кожа губы лошади при эпизоотическом лимфангоите.
При прогрессировании процесса узелок увеличивается в объеме. Гистиоциты и другие клетки, расположенные по периферии узелка, размножаются, а клетки, находящиеся ближе к центру, погибают. Эпителиальный покров кожи некротизируется. Узелок вскрывается и превращается в язву.
В организме животного криптококки распространяются по лимфатическим сосудам кожи и подкожной клетчатки. При этом стенки лимфатических сосудов вследствие воспаления резко утолщаются.
Просвет их заполняется клетками, серозным или гнойным эксудатом. По ходу лимфатических сосудов возникают узлы и гнойники, превращающиеся потом в язвы. Заживают язвы сравнительно медленно.
При отсутствии лечения процесс распространяется на новые участки тела. При этом большая часть тела покрывается узлами и язвами, между ними тянутся шнуры воспаленных лимфатических сосудов.
В некоторых случаях в местах поражения кожи, кроме язв, наблюдаются грибовидные разросты грануляционной ткани.
С кожи процесс может распространиться на слизистые оболочки носовой полости, а затем на глотку и гортань. При поражении слизистой оболочки в толще ее, так же как и в коже, вначале образуются узелки, которые вскрываются и превращаются в язвы. Характерной особенностью поражения слизистых оболочек при этом заболевании являются бляшкообразные разросты грануляции, возникающие на месте язв и по соседству с ними.
Макропрепарат. Кожа губы лошади при эпизоотическом лимфангоите (рис. 125)
На коже имеются узлы и язвы различной величины. Дно язв покрыто сливкообразным гноем, под которым имеются красного цвета зернистые грануляции. Края язв несколько приподняты, иногда валикообразно утолщены. Узлы различной величины, при разрезе в центре содержат гной.
Макропрепарат. Носовая перегородка лошади при эпизоотическом лимфангоите (табл. XIII, В)
В толще слизистой оболочки имеются многочисленные узлы беловатого цвета, плотной консистенции. Некоторые из них резко выступают над поверхностью слизистой оболочки.
Между узелками встречаются язвы с валикообразно приподнятыми краями и грануляциями на дне. Местами отдельные язвы, сливаясь между собой, образуют сплошную язвенную поверхность, покрытую гноем, под которым находятся красноватые грануляции.
Гистопрепарат. Бластомикозная язва губы лошади (рис. 126)
При малом увеличении микроскопа видно, что дно язвы покрыто эксудатом с большим количеством дегенерированных лейкоцитов. Под эксудатом находится грануляционная ткань, богатая сосудами. При большом увеличении микроскопа можно видеть крипто-кокки и основные клетки грануляционной ткани — эпителиоидные, плазматические, гистиоциты и фибробласты.
Криптококки имеют вид круглых или овальных образований с двухконтурной оболочкой. Расположены они между клетками или в клетках. Некоторые плазматические и эпителиоидные клетки резко увеличены и содержат большое количество криптококков. Значительную часть препарата занимает грануляционная ткань из молодых фибробластов и гистиоцитов. В ней довольно много кровеносных сосудов. Последние несколько расширены и наполнены клетками, в протоплазме которых имеется большое количество криптококков.
Изменения в коже и слизистых оболочках, сходные с эпизоотическим лимфангоитом, наблюдаются при сапе. Различия заключаются в следующем: при эпизоотическом лимфангоите отсутствуют узелки во внутренних органах; поражения кожи более обширны и сопровождаются воспалением лимфатических сосудов; язвы на коже и слизистых оболочках заполнены грануляционной тканью, образующей бляшкообразные и грибовидные разросты.
В гистологических препаратах, в мазках из язв обнаруживается большое количество криптококков, лежащих как в протоплазме клеток, так и вне их, чего при сапе не наблюдается.
Рис.126. Бластомикозная язва губы лошади
1— клетки-фагоциты, наполненные криптококками, 2 — гистиоциты, 3 — фибробласты, 4 — плазматические клетки, 5 — лейкоциты.
Заражение птиц аспергиллезом происходит через дыхательные пути. При этом из спор грибка, попавших в легкие и воздухоносные мешки, развивается мицелий, который, прорастая в ткани, вызывает их некроз и ответную воспалительную реакцию, сопровождающуюся образованием аспергиллезных узелков в легких. Они белого цвета, величиной от просяного зерна до лесного ореха. В стенках воздухоносных мешков поражение имеет вид творожистых наложений белого или зеленоватого цвета.
У млекопитающих поражение грибами из рода аспергиллус наблюдается преимущественно на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта или дыхательного аппарата, а также в легких.
Макропрепарат. Легкие лошади при микозе (табл. XVI, В)
Легкие усеяны многочисленными беловатыми плотными узелками, величиной от просяного зерна до фасоли, они неправильной формы, серовато-желтоватого цвета. На разрезе очажки кажутся гомогенными — однородными. Легочная ткань, окружающая узелки, находится в состоянии гиперемии, отека или воспаления.
Гистопрепарат. Микоз легких лошади (рис. 127)
В препарате, окрашенном гематоксилин-эозином, при среднем увеличении микроскопа можно видеть, что альвеолы заполнены гистиоцитами, лимфоидными клетками, слущившимся респираторным эпителием и лейкоцитами. Среди клеточных форм имеются многочисленные нити грибка, растущего в различных направлениях. В разных альвеолах клеточный состав неодинаков: в одних альвеолах преобладают лейкоциты, в других — гистиоциты и лимфоидные клетки. Некоторые альвеолы заполнены серозным эксудатом. Местами наблюдается омертвение легочной ткани.
Бластомикоз (англ. — Blastomicosis, North American Blastomicosis; североамериканский бластомикоз, болезнь Джилькрайста — Стокса) — хронический висцеральный микоз, характеризующийся пиогранулематозными поражениями в различных тканях.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.В 1894 г. Джилькрайст описал своеобразное поражение кожи у человека. В срезах из пораженных тканей автор обнаружил круглые и овальные микроорганизмы с двухконтурной оболочкой. Джилькрайст назвал это заболевание протозойным дерматитом и экспериментально воспроизвел его усобаки материалом, взятым с пораженной кожи больного человека. В 1896 г. Джилькрайст и Стоке наблюдали у человека после ранения аналогичный случай. Авторы впервые выделили чистую культуру возбудителя и воспроизвели бластомикоз у морской свинки, лошади, собаки и овцы. Гриб получил название Blastomyces dermatitidis. Бластоми-
490коз собак первым описал Мейер в 1912 г. Энзоотический бластомикоз встречается в США, Канаде и Англии. Болезнь была зарегистрирована также в Центральной Америке и в Африке. В РФ бластомикоз не зарегистрирован.
Возбудитель болезни.Возбудитель болезни — диморфный гриб Blasto-myses dermatitidis. При культивировании при температуре 37 °С развивается дрожжевая форма гриба в виде круглых колоний сметанообразной консистенции, не врастающих в питательную среду. Стареющие колонии становятся исчерченными и морщинистыми, восковидной консистенции. При микроскопировании наблюдают круглые почкующиеся клетки диаметром 5. 7 мкм. Встречаются также удлиненные почкующиеся клетки.
При температуре 25. 30 "С вырастают мицелиальные формы гриба. Колонии круглые гладкие, покрывающиеся сначала белым, потом желтым, а позднее желто-бурым пушком с короткими выростами (коремии), придающими культуре шиповатый вид. При микроскопировании в поле зрения обычно видны круглые почкующиеся клетки с обильными септи-рованными нитями мицелия и многочисленными круглыми или грушевидными конидиями диаметром 3. 5 мкм, располагающимися по бокам нитей. В старых культурах встречаются хламидоспоры размером 1. 18 мкм. На жидких средах культивируется в основном мицелиальная форма.
Возбудитель может находиться в почве как экзогенный агент.
Эпизоотология. Вестественных условиях заболевают собаки. Болезнь распространена в США, Канаде, Центральной Америке и очень редко в других странах. В нашей стране бластомикоз собак не зарегистрирован, но отмечено несколько случаев заболевания бластомикозом человека. Считают, что больное животное является источником возбудителя, который передается прямым и косвенным путем, проникая в организм через поврежденную кожу и слизистую оболочку дыхательных путей.
Патогенез. Возбудитель проникает из почвы в организм человека и животных через поврежденную кожу, слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
При кожной форме болезни вначале появляются отдельные папулы, узелки и пустулы, которые по мере развития инфекционного и патологического процессов вскрываются с образованием язв. В некоторых случаях в результате их увеличения и слияния в различных участках кожного покрова образуются крупные изъязвления — очаги с бородавчатыми разрастаниями по периферии.
Висцеральная форма начинается обычно с заболевания легких. При диссеминации процесса поражаются ЦНС, кожа, слизистые оболочки, кости, суставы, глаза, предстательная железа, почки, другие органы и ткани. Болезнь сопровождается повышением температуры, бронхитом, угнетенным состоянием, снижением аппетита, одышкой.
Течение и клиническое проявление.Бластомикоз собак протекает с поражением кожи и внутренних органов. При кожной форме появляются отдельные папулы и узелки, которые вскрываются по мере развития процесса. Поражаются различные участки кожного покрова.
Висцеральная форма начинается обычно с заболевания легких, сопровождающегося повышением температуры тела, бронхитом, кашлем, угнетением, ухудшением аппетита, одышкой. При диссеминации процесса поражаются суставы, глаза. У заболевших собак наблюдают конъюнктивиты, иногда животные слепнут.
Патологоанатомические признаки.При вскрытии находят глубокие абс-цедирующие узлы в легких. В печени, селезенке, почках и лимфатических узлах встречаются участки некроза.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Предварительный диагноз на бластомикоз подтверждается лабораторными исследованиями. При
491микроскопии исследуют гной, соскобы с кожных поражений, кровь, кусочки пораженных органов, спинномозговую жидкость. Окрашенные по Граму клетки просматриваются лучше. Для получения чистой культуры возбудителя патологический материал высевают на сусло-агар, кровяной агар, среду Сабуро и др.
Для экспериментального заражения патологическим материалом подопытных животных используют мышей, морских свинок, хомяков. При гистологическом исследовании органов павших животных наблюдают множественные абсцессы, состоящие из полиморфно-ядерных лейкоцитов, среди которых обнаруживают почкующийся гриб.
Из серологических методов исследования применяются РСК и РИД. В ветеринарной и медицинской практике широко применяется метод аллергической пробы с аллергеном — бластомицином.
При дифференциальной диагностике следует исключить туберкулез и другие глубокие микозы: кандидамикоз, кокцидиоидо-микоз, криптококкоз.
Специфическая профилактика.Не разработана.
Лечение.Не разработано.
Профилактика и меры борьбы.Больных собак целесообразно убивать, чтобы предотвратить дальнейшее заражение. Особое внимание следует обратить на тщательную и неоднократную дезинфекцию помещений, в которых находились пораженные животные.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
Это инвазивная инфекция, вызванная диморфным грибком Blastomyces dermatitidis, эндемичным в верхней и средней части долины реки Миссисипи в США, Канаде, бассейне Средиземного моря и некоторых странах Африки. Хотя поражение легких наиболее типично, однако часто наблюдается поражение кожи, ЦНС и костно-суставного аппарата. Инфекция может иметь другие локализации, в том числе поражать мочеполовую систему, что менее характерно.
Пациенты могут иметь множественные очаги инфекции. Диагностика обычно базируется на гистопатологической картине, которая показывает характерные дрожжевые формы возбудителя или на выявлении мицелярных форм в случае посева клинических образцов. Нет широко принятой схематической классификации бластомикоза, включая формальные критерии тяжести заболевания.
Бластомикоз вызван Blastomyces dermatitidis. Возбудитель — это диморфный грибок, который растет как белый пушистый мицелий, который меняет цвет при 25°C на желто-коричневый или коричневый и при 37°C — на кремово-коричневые объемные или сморщенные дрожжи.
B. dermatitidisexists существует как сапрофитная плесень в окружающей среде, его выделяют из таких мест, как водоемы с бобрами и из их плотин, из почвы и органических отходов с мест для рыбалки на берегах рек, и из деревянных свай.
Также были изучены два новых вида из рода Blastomyces – B. gilchristii и B. percursus. Однако их важность как патогенов еще предстоит определить.
Обычно заражение Blastomyces dermatitidis происходит посредством вдыхания. В легких конидии (споры) или фагоцитируются и элиминируются альвеолярными макрофагами, нейтрофилами либо моноцитами, или же они превращаются в дрожжевую форму, которая более резистентна к фагоцитозу. Это может привести к бессимптомной легочной инфекции, которая проходит самостоятельно, либо к острой долевой пневмонии. Из легких дрожжевая форма возбудителя может распространяться гематогенным путем, ведущим к внелегочной инфекции, чаще всего в коже, мягких тканях, костях и суставах, ЦНС и мочевых путях.
Проживание или путешествие в эндемичные зоны — важные эпидемиологические указатели. Мужчины заражаются чаще, чем женщины, вероятно из-за большего контакта с окружающей средой. Детализация потенциального трудоустройства или проведения отдыха на природе играет важную роль. Поскольку бластомикоз — это распространенная инфекция у собак, их заболевания в эндемических зонах могут указывать на диагноз. В ином случае, патогномоничных признаков не существует.
У большинства людей, инфицированных Blastomyces dermatitidis, развиваются бессимптомные самоизлечивающиеся легочные инфекции. Пациенты при этой болезни могут иметь кашель или общую симптоматику. Часто проявляется как внебольничная пневмония с выделением гнойной мокроты. Часто пациенты проходят один и более курс антибиотиков перед рассмотрением этого заболевания. Течение болезни может длиться недели и месяца. Другие проявления могут включать:
-
Острый моноартикулярный септический артрит Поражения кожи (узелковые, язвенные или бородавчатые) Очаговая неврологическая симптоматика или нарушенный уровень сознания Дизурия или другие симптомы простатита
Кроме того, многие люди имеют признаки бессимптомного заболевания в прошлом, в соответствии с серологическими или кожными тестами, но специфичность и чувствительность этих тестов не является убедительной.
При аускультации легких можно выслушать хрипы. Полное обследование кожи важно для оценки кожных поражений, как и тщательное обследование суставов для исключения поражения костно-суставного аппарата. Может проявляться очаговая неврологическая симптоматика. Мужчины могут иметь повышенную чувствительность простаты или яичек.
| Исследование | Результат |
| |
|
|
|
|
|
|
|
|
| Заболевание | Дифференциальные признаки/симптомы | Дифференциальные обследования |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нет широко принятой схематической классификации бластомикоза, включая формальные критерии тяжести заболевания. Общий подход к лечению базируется на тяжести заболевания и клинических проявлениях. Самое тяжелое проявление заболевания определяет выбор лечения. Следует рассмотреть консультацию инфекциониста при ведении умеренной и тяжелой формы заболевания, или же при сложных случаях.
-
Легкая и умеренная форма болезни в общем отсылается к легочным, кожным и мочеполовым заболеваниям, которые поддаются амбулаторному лечению итраконазолом. Умеренная и тяжелая форма заболевания в общем отсылается к таким, которые нуждаются в госпитализации: более тяжелое заболевание легких, заболевания ЦНС или костей, или же болезнь у беременных или иммунодефицитных пациентов. Однако для решения выбора лечения привлекаются клинические суждения.
Основными целями лечения бластомикоза является нивелирование симптомов и признаков заболевания, а также микробиологическая эрадикация грибка. Эрадикации порой невозможно достичь, особенно у иммунодефицитных пациентов, и бывает сложно ее доказать. Варианты лечения ограничены выбором нескольких противогрибковых препаратов с активностью против Blastomyces dermatitidis. Они включают формы амфотерицина-В и азольные противогрибковые средства. Из доступных азольных препаратов, которые исследовались в небольших рандомизированных исследованиях, наиболее действенными являются итраконазол, затем флуконазол и последний – кетоконазол.
Накапливается клинический опыт и клинические случаи успешного лечения бластомикоза вориконазолом. Однако крупных проспективных исследований не проводилось. Эхинокандины (напр. каспофунгин) не имеют активности против этого микроорганизма. Хирургическое лечение редко проводят, за исключением случаев резекции единичных легочных узлов или поражений кожи для исключения злокачественных новообразований.
Продолжительность лечения в основном составляет не менее 6 месяцев у иммунокомпетентных пациентов, и может длиться дольше в случае тяжелого заболевания или у иммунодефицитных лиц. Клиническое суждение, привлеченное к выбору лечения, консультацию инфекциониста следует рассмотреть в ходе ведения госпитализированных пациентов или в тяжелых случаях. Самое тяжелое проявление заболевания определяет выбор лечения, но беременность превосходит другие соображения.
Хотя диагноз бластомикоза порой выставляется при обследовании пациента с острым заболеванием в стационаре, однако решение госпитализировать ли пациента с амбулаторным диагнозом бластомикоза должно быть индивидуальным. Не существует формальных клинических руководств, которые бы определяли критерии госпитализации пациентов. Лечащие врачи должны принять во внимание несколько факторов, включая тяжесть заболевания, необходимость в проведении внутривенной терапии, риск потенциальных осложнений и доступность тесного амбулаторного наблюдения.
Липидная форма (липосомальный или липидный комплекс) или в форме дезоксихолата препарат может применяться, в зависимости от конкретных групп пациентов:
-
Большинство пациентов лечат липидной формой. В частности, она имеет хорошую проницаемость в нервную систему у пациентов с заболеванием ЦНС, и она поддается увеличению дозы. Дети и новорожденные лечатся дезоксихолатной формой, пока у них есть заболевания ЦНС. Она лучше переносится детьми, чем взрослыми, причем является наименее дорогой формой.
-
Лечение от 4 до 6 недель внутривенным введением амфотерицина-В, после чего — 12 месяцев азольной противогрибковой терапии, в зависимости от иммунного статуса пациента или наличия других локализаций инфекции. Азольная терапия включает итраконазол, вориконазол или высокие дозы флуконазола. Сравнительных исследований не проводилось, нет преимуществ того или иного препарата. Итраконазол имеет лучшую общую эффективность, но вориконазол обладает хорошей проницаемостью кровь-мозг.
Легочное, костно-суставное или мочеполовое заболевание:
-
Изначально лечится амфотерицином-В продолжительностью от 1 до 2 недель до появления признаков клинического улучшения симптомов или признаков заболевания. Затем продолжается терапией итраконазолом. Легочное или мочеполовое заболевание требует от 6 до 12 месяцев приема итраконазола; костно-суставное — не менее 12 месяцев. У пациентов с бластомикоз-ассоциированным ОРДС и тяжелыми нарушениями газового обмена может рассматриваться дополнительное назначение кортикостероидов.
Читайте также:
