Реферат на тему простой герпес

Введение

Ге́рпес (греч. herpes — ползучая, распространяющаяся кожная болезнь) — вирусное заболевание с характерным высыпанием сгруппированных пузырьков на коже и слизистых оболочках.

1. Описание

Наиболее часто вирус поражает:

• кожу, глаза (конъюнктивит, кератит),
• слизистые оболочки лица,
• слизистые оболочки половых органов,
• центральную нервную систему (энцефалит, менингит).

Развитию заболевания способствует переохлаждение, снижение сопротивляемости организма. Возможен герпес и в жаркое время при перегревании организма.

У человека встречается 8 типов вирусов герпеса.

1. Простой герпес I типа — чаще всего является причиной пузырьков на губах.
2. Простой герпес II типа — в большинстве случаев вызывает генитальные проблемы.
3. Вирус ветряной оспы: детской болезни ветрянки и опоясывающего лишая (herpes zoster) вирус III типа.
4. Вирус Эпштейна — Барр — вирус типа IV — вызывает заболевание инфекционный мононуклеоз.
5. Цитомегаловирус — V тип.

Значение VI, VII и VIII типов до конца не ясно. Полагают, что они играют роль в синдроме хронической усталости, появлении внезапной сыпи. Есть даже предположения о роли герпеса в развитии шизофрении. [2]

2. Симптомы

Простой герпес (Herpes simplex) — группа скученных пузырьков с прозрачным содержимым на воспалённом основании. Герпесу предшествует зуд, жжение кожи, иногда озноб, недомогание.

Опоясывающий герпес — характеризуется болью по ходу нерва, головной болью. Через несколько дней на участке кожи по ходу нерва появляются высыпания в виде сгруппированных пузырьков сначала с прозрачным, а позже гнойным кровянистым содержимым. Увеличиваются лимфатические узлы, повышается температура тела, нарушается общее состояние. Невралгические боли могут держаться до нескольких месяцев.

3. Патогенез

Вирус герпеса не передается непосредственным контактным путем, а также посредством предметов обихода. Также инфекция не передается воздушно-капельным путем. Герпес не проникает через слизистые оболочки полости рта, верхних дыхательных путей и половых органов.

Согласно исследованиям учёных Колумбийского университета, герпес является стимулирующим фактором для развития болезни Альцгеймера [1] . Позднее эти данные были независимо подтверждены исследователями из Манчестерского университета. Ранее та же группа исследователей под руководством Рут Ицхаки доказала, что вирус простого герпеса обнаруживается в мозге почти 70 % пациентов с болезнью Альцгеймера. Кроме того, они подтвердили, что при инфицировании вирусом культуры клеток мозга происходит значительное увеличение уровня бета-амилоида, из которого и формируются бляшки. В ходе последнего исследования ученые смогли выяснить, что 90 % бляшек в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера содержат ДНК простого герпеса — ВПГ-1 [2] .

4. Лечение

В настоящее время способов гарантированного излечения от герпеса не найдено. Существуют, однако, препараты, которые при регулярном приёме способны эффективно подавлять симптомы заражения вирусом, его размножение и развитие (то есть повышать качество жизни больного):

Ацикловир (Zovirax, Зовиракс, Герпевир, Ацивир и многочисленные генерики). Противовирусный препарат, препятствующий размножению вируса в клетках. Лекарственная форма — таблетки, крем и раствор для инъекций. Относительно дешев, эффективен для большинства пациентов.

Пенцикловир' (Фенистил Пенцивир). Противовирусное средство, активно в отношении вирусов Herpes simplex (типы 1 и 2). Активен в отношении некоторых устойчивых к ацикловиру штаммов вируса Herpes simplex, имеющих измененную ДНК-полимеразу.

Валацикловир (Валтрекс, Valtrex). Отличается от ацикловира только способом доставки, но обладает большей эффективностью. В большинстве случаев полностью подавляет симптомы вируса и его биологическую активность, блокирует его размножение и с высокой вероятностью предотвращает передачу вируса другим партнёрам при контактах. В настоящее время на Западе этот препарат является основным средством для лечения герпеса.

Фамцикловир (Фамвир, Famvir). Пероральная форма пенцикловира. Эффективен в отношении штаммов вируса Herpes zoster и Herpes simplex (в том числе устойчивых к ацикловиру и имеющих измененную ДНК-полимеразу). Принцип действия схож с ацикловиром и Валтрексом. Обладает высокой эффективностью.

Панавир® (Panavir). Растительный биологически активный полисахарид, относится к классу гексозных гликозидов. Проявляет поливалентную противовирусную активность. В течение около 2 дней снимает болевые ощущения, зуд и жжение. Разработаны системные и местные формы для комплексной терапии: раствор для внутривенного введения, ректальные свечи и гель. Не токсичен, увеличивает период ремиссии более чем в 3 раза [3] .

Ганцикловир — лекарственное средство, обладающее противовирусной активностью, используется в терапии и для профилактики цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ).

Перекись водорода-отличное средство для лечения герпеса

Вирус герпеса – один из видов больших семейств вирусов, поражающий не только людей, но и животных. Человек, в организм которого проник данный вирус, становится его постоянным носителем, так как избавится от него не представляется возможным.

В наше время известно о 86 типах этого заболевания, людей поражает толь 8 из них. Каждый тип вызывает несколько видов заболеваний. Так, например, вирус простого герпеса первого типа вызывает оральное, иногда генитальное поражение слизистых оболочек. Вирус простого герпеса второго типа - поражение преимущественно генитальных и вагинальных покровов. Третий тип – ветряную оспу и опоясывающий лишай. Четвертый – вирус Эпштейна-Барра – вызывает инфекционный мононуклеоз, лимфому нервной системы. Пятый - цитамегаловирус – способствует развитию инфекционного мононуклеоза, гепатита, ринита. Шестой включает розеоловирусы, вызывающие детскую розеолу и экзантему. Седьмой – розеоловирус – характеризующийся развитием синдрома хронической усталости. Восьмой – саркомой Капоши.

Полностью изучены и описаны лишь 5 типов вируса, поражающих человека.

Особенности , которые следует отметить:

• Вирус проявляет сезонный характер – развивается вследствие сниженной резистентости организма, то есть, весной или осенью;
• Первичному заражению наиболее часто подвержены дети, из-за отсутствия в организме противовирусных антител. Взрослые же подвергаются повторному заражению.
• Механизм действия вируса следующий: поражение здоровых клеток, внедрение в ядро, программирование клетки на выработку новых вирусных белков. Скорость поражения существенно зависит от локализации вируса – она гораздо быстрее происходит, если вирус попал в кровь или лимфу, или же локализуется на слизистых оболочках.

Механизм передачи вируса

К сожалению, от никто из людей не застрахован от попадания герпесвируса. Ориентируясь на медицинскую характеристику, он попадает при: незащищенных половых контактах, поцелуях, а так же при пользовании общественными принадлежностями.

Заражение может произойти и во время родов – вирус передается от матери к плоду через плаценту или посредством контакта с шейкой матки.

Вирус герпеса переносится на предметах домашнего обихода: так, на пластике он может жить до 4 часов, а на тканях до 36.

Области поражения вируса

Точная локализация инфекции напрямую зависит от её типа. При ведении незащищенных половых контактов, сыпь образуется у мужчин и женщин на органах репродуктивной системы. Другие случаи характеризуются образованием пузырьков на губах и коже. Иногда затрагивается только нервная система: такой вид проявляется менингитом, без воспалительных реакций на слизистых оболочках.

Лечение

Как было сказано, вирус до конца жизни остается в организме, избавится можно только от его симптомов.

Профилактика

Для предотвращения развития осложнений и обострения вируса, стоит больше времени уделять собственному здоровью: весной и осенью принимать БАДы ( биологически активные добавки, в данном случае – витамины), увеличить физическую активность, вести защищенные половые контакты, не курить и не употреблять алкогольные напитки.

Герпес вирус

Популярные темы сообщений

Как выглядят панды, знает, наверное, любой человек: изображение медведя с черными лапами и овалами вокруг глаз известно благодаря Всемирному Фонду Дикой Природы, WWF. Тем удивительнее, что еще 200 лет назад про панд знали лишь некоторые

Диффузия – это взаимное протекание частиц одного вещества в другое. Рассеивание запаха в воздухе трактуется тем, что молекулы ударяются с молекулами газов, которые входят в совокупность воздуха. Также, молекулы эфира меняют свое

Что значит гидросфера? От греческого слова гидр это вода, сфера-шар. На русском языке означает оболочка воды нашей планеты Земля, одним словом гидросфера. Вода разделяется на Мировые океаны, поверхностные и подземные воды.

Герпетическая инфекция – инфекция, вызываемая герпесвирусами 1-го и 2-го типа – хроническое рецидивирующее заболевание, входящее в группу ТОRСН – инфекций, для которого характерно поражение кожи, слизистых, глаз, нервной системы.

Инфекция, вызванная герпесвирусами, распространена повсеместно. Инфицированность населения очень высокая. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) герпесвирусная инфекция занимает второе место среди вирусных заболеваний человека, уступая лишь гриппу.

Восприимчивость к инфекции всеобщая, независимо от пола и возраста.

Подъемы заболевания регистрируются в осенне-зимний период.

Проведенные за последние 10 лет эпидемиологические исследования показали, что к 15-летнему возрасту инфицировано 80% детей, а к 30 годам 90% населения имеют антитела к вирусам того или иного типа.

Возбудитель инфекции – вирус простого герпеса 1 или 2 типа (ВПГ 1 или ВПГ 2). Попадая в клетку – вирус вызывает ее гибель. В отдельных клетках вирус может сохраняться длительное время, но при последующей активации вируса, клетка погибнет.

Считается, что ВПГ – 1 чаще поражает дыхательные пути, а ВПГ-2 - урогенитальную систему, но, несмотря на это, роль ВПГ-1 в развитии генитального герпеса увеличивается.

Вирусы простого герпеса неустойчивы к действию физических и химических факторов, легко разрушаются под действием ультрафиолетовых и рентгеновских лучей, чувствительны к этиловому спирту, эфиру. При низких температурах (-20-70 о С) вирус сохраняется десятилетиями.

Источники инфекции – вирусоносители и больные с различными формами болезни.

Пути передачи инфекции:

• Половой (наиболее значимый);
• Гематогенный;
• Воздушно-капельный;
• Контактно-бытовой (через игрушки, предметы обихода, одежду).

Факторами передачи вируса являются: слюна, кровь, слезная жидкость, сперма, секрет влагалища и цервикального канала, различные органы и ткани, используемые при трансплантации, моча, медицинский инструментарий.

Попадает вирус в организм через поврежденные участки кожи и слизистой, затем, в месте внедрения вируса происходит размножение вирусных частиц. Первичное инфицирование вызывает латентную (скрытую, вялотекущую) инфекцию.

Клинические проявления герпетической инфекции отличаются значительным разнообразием. Они зависят от локализации поражения, распространенности, состояния иммунной системы, типа вируса, а также от механизма заражения.

По механизму заражения герпетическая инфекция бывает первичная и рецидивирующая.

Первичная форма – остро возникающее заболевание при первом контакте с вирусом простого герпеса.

По локализации поражения:

• Кожа – простой герпес, герпетиформная экзема;
• Слизистые оболочки ротоглотки – стоматит, фарингит, тонзиллит;
• Верхние дыхательные пути – острое респираторное заболевание;
• Глаза – кератоконъюнктивит;
• Урогенитальный тракт – уретрит, цистит, вульвовагинит;
• Нервная система – менингит, энцефалит, менингоэнцефалит;
• Внутренние органы – гепатит, гломерулонефрит, пневмония.

Генитальный герпес развивается у молодых людей после начала половой жизни. Первичный генитальный герпес отличается более тяжелым и продолжительным течением. Высыпания обильные и занимают большую площадь поражения. При первичном генитальном герпесе отмечается повышение температуры, общая слабость, раздражительность. В области гениталий появляются везикулезные высыпания, сохраняющиеся до 8 суток.

Влияние вируса простого герпеса на беременность и роды.

Первичное инфицирование и рецидивы во время беременности могут привести к мертворождению, выкидышам, а также к формированию пороков у плода. Наиболее опасно заражение в третьем триместре.

При первичном инфицировании матери во время беременности инфицирование плода происходит в 5% случаев. Чаще всего инфицирование ребенка происходит во время родов (85%) или после родов (10%).

Инфицирование ребенка ВПГ во время родов может стать причиной последующего развития герпетической инфекции новорожденного.

Основную опасность представляет выделение вируса со слизистой половых органов в момент родов. Выделение вируса может сопровождаться высыпаниями в области половых органов, а может и не сопровождаться никакими симптомами.

Последствия герпесвирусной инфекции для ребенка:

• распространение вируса по всему организму с поражением головного мозга, легких, печени, надпочечников, кожи, глаз, ротовой полости;
• поражение ЦНС (снижение аппетита, судороги, повышенная возбудимость);
• поражение кожных покровов, слизистой оболочки глаз, рта.

Профилактика герпесвирусной инфекции:

Важным принципом профилактики этого заболевания является прекращение близких контактов с больным человеком в период обострения.

не пользоваться чужими предметами личной гигиены;

после контакта с пораженным герпесом участком (после нанесения противовирусного крема) необходимо тщательно вымыть руки;

Больной герпесвирусной инфекцией должен иметь отдельную посуду и пользоваться личным полотенцем;

Профилактика ВПГ-1 сводится к соблюдению общих правил предупреждения респираторных заболеваний. Профилактика ВПГ-2 соответствует профилактике инфекций передающихся половым путем ( использование презервативов во время половых контактов), использование антисептических растворов после полового акта.

Профилактика инфицирования во время беременности:

ГБОУ ВПО Российский национальный

Исследовательский медицинский университет им.

Н.И.Пирогова

Минздравсоцразвития России

КАФЕДРА МИКРОБИОЛОГИИ И ВИРУСОЛОГИИ

Заведующая кафедрой – Кафарская Людмила Ивановна

Выполнил студент 244 группы

Колпаков Дмитрий

Проверил преподаватель:

Харитонов Анатолий Аркадьевич

Москва 2013

Простой герпес (herpes simplex), семейство herpesviridae, подсемейство альфа-herpesviridae, род simplexvirus, ГВЧ 1 и 2 типа

Крупные оболочечные ДНК содержащие вирусы. Размеры вириона 150—200 нм. Вирус имеeт капсид из 162 капсомеров, а также суперкапсид. Капсид содержит линейную двухнитевую ДНК, в которой присутствуют около 80 генов. Тип симметрии кубический.

Культивируются в культурах живых клеток и вызывают их многоядерность. Чувствительны к нагреванию, быстро инактивируются УФ и дезинфицирующими средствами.

Типоспецифические антигены представлены гликопротеинами капсида, на основе которых и выделяют два типа вирусов: HSV-1 и HSV-2. Группоспецифические антигены представлены нуклеопротеидами. Поверхностный гликопротеин gpC-группоспецифический, поверхностные гликопротеиды gpB, gpD- типоспецифические.

Вирус герпеса не способен проникать через неповреждённый роговой слой кожи, что обусловлено отсутствием на нём специфических рецепторов. Герпес передаётся при прямом контакте повреждённых покровов с поражёнными участками кожи или с биологическими жидкостями инфицированного человека. Вирус HSV-2 типа передаётся исключительно транскутанно (через кожу).

Внешняя оболочка вируса сливается с клеточной мембраной. Далее вирусный нуклеокапсид оказывается в нейроплазме, где и происходит высвобождение вирусной ДНК. Далее она транспортируется по дендритам нервных окончаний в тело чувствительного нейрона, находящееся в сенсорном ганглии, где встраиваются в его генетический аппарат навсегда. После проникновения вируса начинается процесс его активного воспроизводства в клетке — персистенция. При лабиальных поражениях характерна персистенция вируса в нейроцитах чувствительных ганглиев тройничного нерва, а при генитальных — поясничных.

У большинства людей воспроизводство и выделение вируса сразу после инфицирования происходит бессимптомно. Это может произойти более чем за неделю до или после появления первых симптомов в 50 % случаев. Возбудитель интенсивно в нем размножается, запуская литический, продуктивный тип инфекции. Происходит очаговая дегенерация эпителия: клетки увеличиваются в размерах, затем погибают, образуя очаги некроза.

Вирусы герпеса имеют циклические периоды активности (в течение 2—21 дней формируются пузырьки, содержащие вирусные частицы) и периоды ремиссии, во время которых язвочки пропадают. Генитальный герпес (HSV-2-типа), чаще протекает бессимптомно, хотя вирус размножается и может передаваться другим людям. Это наиболее характерно для вируса HSV-2-типа. Рецидивы заболевания не определены во времени, хотя выявлены некоторые триггеры заболевания. К таким факторам относится воздействие иммунодепрессантов (см. ниже). При рецидиве вирус, находящийся в латентной стадии, активируется, в результате чего образуется множество инфекционных частиц, движущихся по отросткам нейрона, из которых они в дальнейшем переходят в эпителий кожи и слизистых оболочек. Часто снова возникают пузырьки, сопровождающиеся некротическим повреждением эпителия. Цикл репродукции вируса — 10 часов. С течением времени у организма формируется противовирусный иммунитет и частота и тяжесть рецидивов уменьшается.

Носительство чаще всего продолжается в течение первых 12 месяцев после инфицирования. Продолжительность такого носительства при иммунодефицитах (например при ВИЧ-инфекции) больше. После заражения организм начинает синтезировать антитела против конкретного HSV-типа вируса, предотвращая распространение инфекции. В случае заражения вирусом HSV-1-типа, такая сероконверсия (выработка антител) защитит организм от прочих инфекционных процессов, вызываемых этим вирусом, таких как генитальный герпес, герпетический кератит и панариций.

Антитела, которые вырабатываются после первоначальной герпетической инфекции, предотвращают заражение тем же типом вируса: у людей, перенёсших ротолицевой герпес HSV-1-типа не бывает панариция или генитального герпеса, вызываемого HSV-1.

В моногамном браке, серонегативная женщина имеет риск заражения от серопозитивного мужчины выше 30 % в год. При первой оральной инфекции продукция защитных антител займёт 6 недель, после чего гуморальный иммунитет будет способен защитить организм от повторной генитальной инфекции.

Серологический метод. Серологический метод с IgM не позволяет различить антитела к HSV-1 и HSV-2 типам вирусов. Тем не менее, новый иммуноточечный гликопротеин G-специфичный HSV-тест даёт более чем 98 % специфичность и позволяет, таким образом, различить HSV-1 и HSV-2 типы герпеса. Некоторые зарубежные клиницисты считают, что в скором времени тест с IgM будет вытеснен новым.

Цитологический метод. В соскобе поражённого участка эпителия, окрашенного по Романовскому — Гимзе, обнаруживают многоядерные клетки с внутриклеточными включениями.

Вирусологический метод. Заражают культуры клеток и выявляют цитопатологическое действие (ЦПД) в виде гигантских многоядерных клеток с включениями, которые разрушаются. Идентификацию осуществляют в реакции нейтрализации ЦПД, РИФ с моноклональными антителами. На хорионаллантоисной мембране куриных эмбрионов через 2—3 суток образуются белые бляшки.

Биологический метод. При нанесении вирусного материала на скарификацию роговицы кролика возникает кератит, а в мозгу новорождённых мышат — энцефалит.

+Иммунофллюоресцентный метод,кожная аллергическая проба, пцр

На данный момент не существует метода, позволяющего удалить вирус из организма. Антивирусные препараты лишь снижают частоту, продолжительность и тяжесть рецидивов. Анальгетики, например ибупрофен и парацетамол только уменьшают боль и лихорадку. Местные анестетики, такие как прилокаин, лидокаин, бензокаин илитетракаин также снимают зуд и болевые ощущения.

Против герпетических инфекций эффективны: ацикловир, валацикловир, фамцикловир, пенцикловир. Ацикловир был открыт первым, существует множество его дженериков.

Доказано, что ацикловир и валацикловир эффективны при лечении лицевого герпеса (на губах), в том числе у раковых больных. Доказательства в поддержку использования ацикловира при терапии первичного герпетического гингивостоматита, не так сильны.

Одна из самых часто встречаемых инфекций вирусной природы – герпес. Характерная черта герпетической инфекции — появление на пораженном участке высыпаний в виде пузырьков.

Эта инфекция обнаруживается, чуть ли не у каждого второго человека. Вирус герпеса может сопровождать человека на протяжении длительного периода, и до определенного момента может не давать о себе знать.

Причины

Выделяют следующие формы герпеса:

Передается герпес воздушно-капельным, контактным и половым путем. Довольно часто происходит внутриутробное заражение. Эксплуатация общих с больным человеком предметов личной гигиены, посуды также может стать причиной проникновения инфекции в здоровый организм.

Факторы, которые способствуют заражению:

• 
  инфекция (бактериальная или вирусная);
• ослабление иммунной системы;
• частые стрессы;
• нехватка витаминов (вследствие неправильного питания, изнурительных диет);
• переохлаждения или, наоборот, перегревания;
• переутомление;
• менструации;
• разного рода травмы.

Также герпесный вирус может проникнуть в организм в период ослабления иммунитета. Этому тоже способствуют вышеописанные факторы.

Вирус устойчив к перепадам температуры, ему не страшен холод. А вот при высоких температурах – 40-50 градусов он погибает в течение получаса.

Симптомы

На сегодняшний день существует около двухсот типов разновидностей герпеса, из которых только пять могут представлять опасность для человека.

1. Простой герпес – высыпания появляются на лице, преимущественно на губах.
2. Генитальный герпес – характеризуется поражением гениталий.
3. Ветряная оспа (опоясывающий лишай).
4. Вирус Эпштейна-Барр — провоцирует развитие инфекционного мононуклеоза.
5. Цитомегаловирус.

Остальные типы вируса либо до конца не изучены, либо не представляют никакой опасности для жизни человека.

Поражает как слизистые, так и кожу, причем в любом месте. Но в большинстве случаев, характерные для недуга высыпания появляются на губах, слизистой оболочке ротовой полости и на крыльях носа. В редких случаях происходит поражение кожи щек, лба, ушных раковин.

За несколько дней до появления пузырьков, кожные покровы или слизистые сильно зудят. Иногда отмечается незначительное повышение температуры, недомогание.

После этого, на зудящих участках образуются волдыри, которые могут достигать трех миллиметров в диаметре. Эти пузырьки заполнены бесцветной жидкостью, болезненны, время от времени покалывают.

Они могут быть одиночными, но чаще всего сливаются между собой. Пораженный участок несколько отекает и становится красноватым.

Часто все вышеперечисленные проявления сопровождаются головными болями.
Вскрывать пузырьки нельзя, иначе занесете инфекцию. Через несколько дней содержимое волдыря станет мутным, гиперемия сойдет, и язвочки, образовавшиеся на местах пузырьков, покроются корочками. Где-то на шестой день от этих корочек не останется и следа.

Процесс заживления варьируется от недели до двух.

Заражение происходит вследствие сексуальных контактов, а также переноса инфекции руками (простой герпес может запросто стать генитальным).

Проявления этого типа герпеса сходны с проявлениями простого. Только генитальный герпес сопровождается еще и болезненными ощущениями при мочеиспускании.

Этот вид герпеса необходимо лечить незамедлительно, иначе могут развиться следующие осложнения:

• эрозия и рак шейки матки;
• рак предстательной железы;
• инфицирование плода (на ранних сроках);
• если плод был инфицирован еще в утробе, то ребенок может родиться с серьезными
• отклонениями и патологиями.

Этот тип вируса может развиться у людей, которые переболели ветрянкой. Сниженный иммунитет, частые стрессовые ситуации – все это может стать причиной развития опоясывающего лишая.

Сопровождается опоясывающий герпес следующими проявлениями:

• выраженными болезненными ощущениями по ходу нерва;
• недомоганием;
• головными болями;
• отечностью и покраснением пораженного участка;
• появлением пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью;
  зудом.

Со временем бесцветное содержимое пузырьков станет коричневатым (гной с примесями крови). Волдыри могут располагаться отдалено, а могут сливаться и образовать язвочки, которые впоследствии покрываются корочками.

Лечение

Во избежание появления осложнений терапия должна быть своевременной. Чем раньше начнется лечение, тем скорее вы выздоровеете.

Вылечить герпес навсегда невозможно. Но все же, существуют определенные противовирусные и иммуностимулирующие препараты, которые направлены на подавление вируса.

Как правило, лечение медикаментозное: прием таблеток; использование мазей и кремов.

Никто не застрахован от появления такого рода заболевания, но все же, самые простые меры предосторожности помогут избежать заражения. Нужно просто следить за собой и своим организмом.

1. Одевайтесь по погоде, избегайте переохлаждений.
2. Вылечивайте до конца простудные заболевания.
3. Избегайте контакта с больным герпесом человеком хотя бы в период рецидивов.
4. Употребляйте больше витаминизированных продуктов.
5. Занимайтесь спортом.

Но если этот недуг, все же, коснулся вас, обратитесь за помощью дерматолога — если герпес появился на лице; дерматовенеролога, в случае подозрения на генитальный герпес; невропатолога – если симптоматика схожа с опоясывающим лишаем.

Фамцикловир — пролекарственная форма пенцикловира. Препарат легко всасывается и превращается в пенцикловир в кишечнике и в печени. Фамцикловир выпускается в таблетках, предназначен только для орального применения. Спектр активности и механизм действия аналогичен таковым пенцикловира и, соответственно, ацикловира. Благодаря высокой биодоступности фамцикловир эффективен при невысоких дозах… Читать ещё >

Герпес и его лечение ( реферат , курсовая , диплом , контрольная )

реферат на тему:

ГЕРПЕС И ЕГО ЛЕЧЕНИЕ.

Терапия герпетической инфекции с проявлениями в полости рта

Стратегия лечения ОГС и ХРГС

Лечение герпетического стоматита, как и любого другого инфекционного заболевания, должно иметь этиотропное, патогенетическое и симптоматическое направления (табл. 4, 5).

Поскольку речь идет о системной инфекции с проявлениями в полости рта, при лечении герпетического стоматита используют как общие, так и местные (для полости рта) средства и методы лечения.

Стратегия лечения острого герпетического стоматита

Стадия стоматита

Направленность лечения

Объект воздействия

Группа препаратов и/или методов

Применение препаратов и методов

местное

системное

Обильное питье, в/в регидратация

Обильное питье, в/в дезинтоксикация

Воспаление СОПР (альтерация, экссудация)

Болезненность при приеме пищи

Рациональная диета, анестетики

Дубящие антисептики, гемостатики

Воспаление СОПР (пролиферация)

Болезненность при приеме пищи

Рациональная диета, анестетики

Дубящие антисептики, гемостатики

Общее лечение должно обеспечить:

прекращение размножения ВПГ в тканях и средах организма (полное освобождение организма от вируса в настоящее время не представляется возможным);

ослабление интоксикации и ее симптомов;

нормализацию обменных процессов.

При среднетяжелом и, особенно, тяжелом течении болезни общее лечение необходимо проводить вместе с врачом-педиатром.

Местное лечение преследует следующие цели:

устранить или ослабить болезненные симптомы в полости рта;

предупредить повторные высыпания элементов поражения;

оказать воздействие на патогенную ассоциативную микрофлору;

ускорить эпителизацию элементов поражения.

Выбор конкретных препаратов и их дозировка определяется степенью тяжести стоматита, стадией его развития, вероятностью генерализации инфекции.

Стратегии лечения хронического рецидивирующего стоматита

Стадия

стоматита

Направленность лечения

Объект

воздействия

Группа препаратов и/или методов

Применение препаратов и методов

в стратегии профилактического лечения

в стратегии эпизодического лечения

Санация полости рта, устранение вредных оральных привычек, фотозащитная губная помада

Продромальный период рецидива

Основные группы препаратов и методы лечения ОГС и ХРГС

Противовирусные препараты

Как и всякое противоинфекционное лечение, антивирусная терапия имеет целью приостановить или ликвидировать активность вируса с минимальными негативными последствиями для функций организма хозяина. Современные антивирусные препараты, предназначенные для системного применения, могут вмешиваться в репродуктивный цикл вируса на разных его стадиях (на стадии адгезии к клеточной мембране, на стадии проникновения в клетку, в ходе транскрипции и трансляции вирусных белков, в процессе накопления вирусных частиц), но не влияют на состояние покоящегося, латентного вируса.

Разрабатываются препараты, способные помешать прикреплению вирусов к эпителиоцитам: такие свойства проявляют бактерицидные средства, а также гепарин и препараты, содержащие полисульфитные группы. Перенос вируса по нервным тканям к месту латенции и обратно, к месту рецидивирующих повреждений СОПР, может быть блокирован препаратами на основе капсаицина (вещества, присутствующего в перечной мяте), обратимо блокирующего внутриневральный транспорт.

Принцип действия клинически эффективных антивирусных препаратов заключается в прекращении синтеза ДНК-вируса. Молекулярными

мишенями противовирусных препаратов являются специфические, связанные с вирусом (вирусные или вирусиндуцированные) ферменты, участвующие в синтезе вирусной ДНК.

Так, в клетках, инфицированных ВПГ, появляются вирусиндуцированные ферменты тимидинкиназа, ДНК-полимераза, дезоксирибонуклеаза, урацил-ДНК-гликозилаза, дезоксиуридинтрифосфатаза, рибонуклеотидредуктаза.

Эти ферменты по биохимическим и иммунологическим свойствам, а также по особенностям отношения к субстратам отличаются от соответствующих клеточных ферментов. Современные антивирусные препараты работают по схемам, представленным ниже.

Для реализации первой схемы нужны соединения, которые избирательно ингибируют только вирусиндуцированный фермент, участвующий в репродукции ВПГ, но не соответствующий ферменту клетки-хозяина (см. Цидофовир, Фоскарнет).

Препараты второй группы изначально не являются активными, но, проникая в ВПГ-инфицированную клетку, обрабатываются (активируются и/или метаболизируются) вирусными ферментами и приобретают способность вмешиваться в синтез вирусной ДНК. Поскольку противовирусные препараты, в идеале, являются субстратом только для вирусных и вирусиндуцированных, но не для аналогичных клеточных ферментов, то препараты являются селективными, т. е. проявляют избирательное вирусстатическое действие и не оказывают никакого влияния на функции клетки.

На практике селективность препарата во многом определяется различием уровней сродства лекарственного соединения к вирусным и к клеточным ферментам. Для современных противогерпетических препаратов, относящихся ко второй группе (см. Ацикловир, Валацикловир, Пенцикловир, Фамцикловир), ферментными мишенями являются тимидинкиназа ВПГ-1, ВПГ-2, ВПГ-3 и ДНК-полимераза всех герпесвирусов. Поэтому мишенями этих препаратов оказываются только те штаммы вирусов, которые используют в своем репродуктивном цикле названные ферменты (например, штаммы ВПГ, дефектные по тимидинкиназе, оказываются устойчивыми к препаратам второй группы). Как следует из механизма действия, препараты не оказывают вируцидного действия. Понятно, что описанные препараты не могут повлиять на вирусы, находящиеся в латентном состоянии, и не могут предотвратить начало их активации, т. е. предотвратить рецидив инфекции.

Ацикловир — синтетический ациклический аналог 2-дезоксигуанозида (пролекарство). Для превращения в активную форму он должен быть захвачен клеткой, инфицированной вирусом простого герпеса или вирусом ветряной оспы. В клетке ацикловир воспринимается вирусоспецифической тимидинкиназой как нечто, очень похожее на нормальный клеточный нуклеозид — сырье, необходимое для синтеза вирусной ДНК, поэтому тимидинкиназа фосфорилирует его и превращает в ацикловир-монофосфат. Затем, уже с помощью клеточных ферментов, препарат превращается в ацикловир-трифосфат. Ацикловир-трифосфат ингибирует вирусную ДНК-полимеразу и, конкурируя с нормальным компонентом вирусной ДНК 2-дезоксигуанозин-трифосфатом, встраивается вместо него в растущую цепь ДНК. Так как при этом блокируется 3ґ-гидроксильная группа, необходимая для присоединения следующего нуклеотида, то ацикловир-трифосфат становится терминатором цепи ДНК ВПГ.

Ацикловир выпускается в 3-х основных лекарственных формах: крем для местного применения, таблетки и суспензия для парентерального введения. Применение кремов и мазей эффективно примерно в 50% случаев. Наиболее эффективно применение ацикловира внутрь (около 95% успеха в общей популяции и 80% — для иммунодепресивных больных), поэтому препарат чаще всего назначается в таблетках. Базовым режимом считается назначение 5 мг/кг массы тела каждые 8 ч; при иммуносупрессии и/или генерализации инфекционного процесса доза увеличивается в 2−4 раза. Курс обычно продолжают в течение 5−7 дней.

Наиболее успешным является назначение ацикловира в самые ранние сроки развития первичной инфекции или рецидива: таким образом можно добиться абортивного течения эпизода (схема 3).

Побочные явления (обратимое нарушение функции почек, нарушения деятельности ЦНС) могут возникнуть у 1−5% пациентов, получающих высокие дозы препарата внутривенно.

Эффективность лечения герпетической инфекции ацикловиром в некоторых случаях может быть снижена по нескольким причинам: а) из-за патологии ЖКТ и нарушения всасывания ацикловира (в таких случаях рекомендуют внутривенное введение препарата); б) из-за дефектности данного штамма вируса герпеса по тимидинкиназе (рекомендуют препараты, ориентированные на другие вирусные ферменты — например, фоскарнет).

Схема 3. Выделение ВПГ у детей с ОГС при лечении ацикловиром или плацебо

Валацикловир — это L-валиновый эфир ацикловира. Он быстро превращается в ацикловир после приема внутрь и далее работает по вышеописанной схеме. Биодоступность и стабильность валацикловира значительно выше, чем ацикловира, что позволяет принимать валацикловир реже. Это очень важно, особенно при проведении супрессивной терапии хронической инфекции, в ходе которой значительно сокращается частота периодов выделения герпеса и клинически манифестных рецидивов. Имеются сведения о том, что при профилактическом применении препарата, начатом до заражения вирусом, возможно предотвращение колонизации нервных ганглиев герпесвирусом и, следовательно, предотвращение установления латентной инфекции.

Валацикловир впускается только в капсулах для приема внутрь. Побочными эффектами могут быть головная боль и тошнота.

Пенцикловир — ацикличный аналог гуанина, химически близкий ацикловиру, однако, сродство препарата к вирусной ДНК-полимеразе на два порядка выше, чем у ацикловира, что делает препарат в ряде случаев более эффективным (например, в некоторых случаях резистентности ВПГ к ацикловиру). Даже при относительно позднем начале лечения пенцикловир, в отличие от ацикловира, успешно справляется с генерализованной ВПГ-инфекцией. Спектр противовирусной активности пенцикловира тот же, что и у ацикловира, токсичность выражена меньше.

Пенцикловир выпускается в виде крема для местного лечения при хронической герпетической инфекции и в виде препарата для внутривенного введения при лечении герпетической инфекции иммунодефицитных больных.

Фамцикловир — пролекарственная форма пенцикловира. Препарат легко всасывается и превращается в пенцикловир в кишечнике и в печени. Фамцикловир выпускается в таблетках, предназначен только для орального применения. Спектр активности и механизм действия аналогичен таковым пенцикловира и, соответственно, ацикловира. Благодаря высокой биодоступности фамцикловир эффективен при невысоких дозах и двукратном применении в течение суток, что позволяет применять его для супрессивной терапии хронической инфекции и значительно снижать частоту клинических рецидивов. Сообщают о возможности предотвращения установления латентной герпетической инфекции при профилактическом назначении фамцикловира.

Цидофовир является ацикличным фосфатным производным нуклеозидов. Препарат не нуждается в вирусных ферментах, так как фосфорилируется клеточными ферментами. Активный метаболит цидофовира селективно ингибирует вирусную ДНК-полимеразу, прекращая синтез ДНК вируса. Цидофовир активен в отношении большинства герпесвирусов (ВПГ-1, ВПГ-2, ВПГ-3, а также вирусов Эпштейн-Барра, цитомегаловируса), аденовирусов и папилломавирусов.

Длительный период полувыведения активного метаболита цидофовира позволяет применять препарат 1 раз в неделю и только внутривенно (так как цидофовир имеет низкую биодоступность). Его большой недостаток — это высокая нефротоксичность. К другим побочным эффектам, возникающим при применении цидофовира, можно отнести цитопению, падение внутриглазного давления и метаболический ацидоз. Поэтому для лечения герпетической инфекции цидофовир применяется только в случаях устойчивости герпеса к ацикловиру и его аналогам, и чаще используется для борьбы с цитомегаловирусом.

Фоскарнет — неорганический пирофосфат, ингибирует вирусную ДНК-полимеразу всех герпесвирусов (а также вирусов гриппа, А и В, вируса гепатита В и ВИЧ) без предварительной активации. Препарат высоко токсичен, что ограничивает его применение в лечении герпетической инфекции только случаями резистентности герпеса к ацикловиру и его аналогам.

Другие препараты, указанные в таблице 6, имеют меньшую клиническую эффективность, поэтому их применение возможно при недоступности современных антивирусных средств.

Антивирусные препараты

Молекулярные механизмы действия

Назначения

Недостатки

Ацикловир

(зовиракс, виролекс, медовир, герпевир)

Фосфорилируется вирусной тимидинкиназой, а затем клеточными ферментами до трифосфата. Вместо циклического гуанозинтрифосфата становится субстратом вирусной ДНК-полимера-зы, встраивается в синтезируемую вирусную ДНК и блокирует продолжение ее синтеза

Местно, 3−5 аппликаций в день.

В таблетках или в/в по 5−15 мг/кг массы тела каждые 8 ч в течение

Тошнота, рвота, галлюцинации, почечная недостаточность. Относительно невысокая биодоступность

Валацикловир

Легко абсорбируется в ЖКТ, затем превращается в ацикловир и работает соответственно (см. выше)

В таблетках (10 мг/кг 2−3 раза в день в течение 5 дней)

Тошнота, рвота, почечная недостаточность. Устойчивость некоторых штаммов ВПГ

Пенцикловир

Местно (аппликации крема 1%-ного каждые 2 ч в/в 5 мг/кг два раза в сутки)

Фамцикловир

Быстро и полно всасывается, в кишечнике и в печени превращается в пенцикловир (далее см. ацикловир)

Внутрь (в таблетках по 2 мг/кг 2 раза в сутки)

Цидофовир

Метаболизируется клеточными ферментами, блокирует вирусную ДНК-полимеразу

Внутривенно (5 мг/кг 1 раз в неделю)

Высокая нефротоксичность, цитопения, падение внутриглазного давления, метаболический ацидоз

Фоскарнет

Ингибирует вирусную ДНК-полимеразу без предварительной активации

Внутривенно (5 мг/кг 2−3 раза в день)

Высокая нефротоксичность; лихорадка, цитопения, метаболический ацидоз

Идоксуридин

(ИДУ, герпедин, герплекс, стоксил Офтан-ИДУ)

Фосфорилируется вирусной тимидинкиназой, а затем клеточными ферментами до ИДУ-три-фосфата. Вместо тимидин-дифосфата становится субстратом вирусной ДНК-полимеразы, встраивается в синтезируемую вирусную ДНК, что приводит к формированию неполноценного вириона

Местно (инстилляции 0,1%-ного раствора, аппликации 0,5% мази)

Высокая токсичность при длительном применении, низкая стабильность растворов, быстрое развитие устойчивости ВПГ

Молекулярные механизмы действия

Назначения

Недостатки

Аra С

Фосфорилируется вирусиндуцированной дезоксицитидинкиназой, а затем клеточными ферментами до трифосфат-AraC. Ингибирует вирусную РНК-зависимую ДНК-полимеразу — нарушает сборку вирусной ДНК и полноценных вирионов

Внутривенно (1−4 мг/кг в течение 5−6 дней)

Токсичен (угнетает лейкои тромбопоэз)

Видарабин

(Аra А, аденинарабинозид)

Претерпевает последовательную обработку клеточными, вирусиндуцированными (дезокситимидинкиназой) и снова клеточными ферментами; блокирует вирусную ДНК-полимеразу

Местно (3%-ная мазь — 5 аппликаций в течение суток)

В высоких концентрациях блокирует клеточную ДНК-поли-меразу, токсичен, вызывает цитопению, судороги, галлюцинации; не эффективен при глубоких поражениях

Алпизарин

Механизм не изучен

Местно (2%-ная и 5%-ная мазь, таблетки 0,1 3−4 раза в день в течение 10−20 дней)

Невысокая клиническая эффективность

Бонафтон

Подавляет синтез белков капсида ВПГ

Местно (0,5%-ная и 1%-ная мазь, таблетки 0,1 3−4 раза в день в течение 10−20 дней)

Вызывает жжение, имеет невысокую клиническую эффективность, не проникает через гематоэнцефалический барьер

Оксолин

Вируцидная активность при местном применении

Риодоксол

Механизм действия не известен

Теброфен

Вируцидная активность при местном применении

Хелепин

Вируцидная активность при местном применении

Иммунотерапия герпетической инфекции

В связи с тем, что течение острой и хронической герпетической инфекции тесно связано с иммунным статусом, одним из важных направлений патогенетической терапии является иммунокоррекция: а) стимуляция иммунитета; б) коррекция дисбаланса разных звеньев иммунологической реактивности;

в) компенсация нарушений иммунного статуса. Для успешного проведения иммунокоррекции необходимо знать исходную глубину и спектр повреждения иммунной системы, а затем контролировать изменение иммунного статуса в процессе лечения.

При лечении герпетической инфекции у детей применяют ограниченное число иммунотропных средств:

из группы средств, замещающих дефицитные факторы иммунитета, — интерфероны, иммуноглобулины, лизоцим;

из группы средств, стимулирующих выработку и активность интерферонов, — интерфероногены;

из группы иммуномодуляторов, стимулирующих выработку других иммунных клеток и факторов, — иммуностимуляторы, адаптогены;

из группы иммуномодуляторов, изменяющих соотношение активности различных звеньев иммунитета, — иммунокорректоры.

Одним из популярных средств заместительной терапии являются интерфероны. Их высокая эффективность связана как с прямым противовирусном действием, так и с ярко выраженной способностью стимулировать иммунный ответ (см. ранее). В детской практике рекомендовано применение интерферона-в (табл. 7); применение натуральных и синтетических препаратов интерферонов-б ограничено значительной частотой и тяжестью побочных эффектов. Препараты интерферонов не должны применяться более 2-х недель во избежание угнетения синтеза собственных интерферонов. Отменяют препараты постепенно, со снижением частоты приема.

Иммуноглобулины — препараты, содержащие широкий спектр антител, нейтрализующих вирусы и посредничающих в фагоцитозе зараженных вирусами клеток. Препараты оказывают заместительный эффект на фоне дефицита гуморальной защиты, а также антитоксическое и иммуномодулирующее действие. Эти препараты применяются при тяжелых формах инфекции у новорожденных и при других иммунодефицитах у детей.

Интерфероногены индуцируют повышение выработки интерферонов и, наряду с этим, повышают активность других факторов противовирусного иммунитета. Интерфероногены, содержащие липополисахариды бактериальной стенки (пирогенал и продигиозан), практически не применяются в детской практике из-за серьезных побочных эффектов.

Средства, оказывающие влияние на иммунный ответ при герпетической инфекции