Герпес при язвенном колите

Герпесвирусные инфекции часто осложняют клинический курс пациентов с воспалительным заболеванием кишечника; однако, инвазивная болезнь, связанная с вирусом простого герпеса, явно необычна.

Мы представляем случай колита и гепатита вируса простого герпеса, просматриваем все ранее опубликованные случаи колита вируса простого герпеса и обсуждаем общие клинические особенности и результаты. Мы также обсуждаем эпидемиологию, клинические проявления, диагностику и лечение вирусных инфекций простого герпеса, уделяя особое внимание пациентам с воспалительным заболеванием кишечника.

43-летний мужчина с язвенным колитом, ранее контролируемый оральным 5-аминосалициловым агентом, развил симптомы вспышки колита, которые не реагировали на лечение системной терапией кортикостероидами. Через неделю он развил оролабиальные язвы и прогрессирующую печеночную дисфункцию, с заметно повышенными трансаминазами и коагулопатией. Он подвергся появлению полной колэктомии при визуализации предлагаемой микроперфорации кишечника. Патология как ободочной кишки, так и печени соответствовала вирусной инфекции простого герпеса, а вирусная культура его оролабиальных поражений и анализ цепной реакции полимеразной сыворотки также идентифицировали вирус простого герпеса. Его лечили системной противовирусной терапией и добились полного выздоровления.

Распространенная вирусная инфекция простого герпеса с одновременным участием толстой кишки и печени была опубликована только 3 раза в опубликованной литературе, и, насколько нам известно, это первый такой случай у пациента с воспалительным заболеванием кишечника. Риск инвазивных вирусных инфекций простого герпеса увеличивается с некоторыми, но не с иммуномодулирующими терапиями. Оптимальное управление вирусом простого герпеса у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника включает целенаправленную профилактическую терапию для пациентов с проявлениями скрытой инфекции и своевременное начало противовирусной терапии для пациентов, подозреваемых в инвазивной болезни.

Инфекции герпеса часто осложняют клиническое течение пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (IBD). [1,2] Иммуносупрессивная терапия повышает риск повторного возбуждения вируса герпеса и предрасполагает к более тяжелым инфекциям [2]. В то время как цитомегаловирус (ЦМВ) является хорошо признанной причиной ткане-инвазивного заболевания в этой популяции, [1] вирус простого герпеса (ВПГ) редко встречается. 5 Когда инфекции ВПГ происходят, они обычно ограничены сайты местной реактивации, например, поверхности слизистой оболочки (такие как орофаринкс, аногенитальная область и глаза) и участки кожи. Как мы знаем, первый случай мы рассказывали о пациенте с IBD, у которого развилась распространенная инфекция HSV с сопутствующим поражением толстой кишки и печени. Мы также рассматриваем все ранее сообщенные случаи колита и гепатита HSV, а также опубликованную литературу по инфекциям HSV у пациентов с IBD.

Пациент предоставил информированное согласие на использование клинической информации и изображений для этого отчета.

43-летний мужчина с язвенным колитом (UC) был переведен в нашу больницу для оценки и лечения симптомов рефрактерного колита и аномальных тестов функции печени. Годом ранее он был диагностирован с UC и начал поддерживающую терапию оральным бальсалазидом. У него продолжали прерывистые вспышки его колита, которые хорошо контролировались короткими курсами системных кортикостероидов. После его последней вспышки 6 месяцев назад ему было предписано испытание азатиоприна, которое он прекратил после нескольких недель из-за непереносимости, за которым следовали мезаламиновые свечи. За месяц до приема он был бессимптомным.

Прогрессирование лабораторных показателей пациента.

В течение следующих 96 часов уровень его аминотрансферазы в сыворотке и время протромбина продолжали расти (таблица 1). Серологическая оценка вирусных причин острого гепатита отличалась положительным IgG CMV и IgG HSV-1; тесты на гепатит А и В и ВПГ-2 были отрицательными. Впоследствии он подвергся чрескожной биопсии печени, а затем был переведен в нашу больницу для дальнейшего управления.

По прибытии в нашу больницу он был лихорадочным до 39,6 ° C и в распределительном шоке. На физическом обследовании у него было несколько мелких мелких язв тяжелого неба, а также диффузная абдоминальная нежность к пальпации. Лабораторные испытания были отмечены для pancytopenia и заметно повышенных трансаминаз в сыворотке, с AST, 3072 U / L и ALT, 3392 U / L (другие результаты приведены в таблице 1). Были получены культуры крови, для вирусной культуры отправлены тампоны его язв в полости рта и проведены анализы сывороточной полимеразной цепной реакции (ПЦР) для ЦМВ и ВПГ. Повторная КТ брюшной полости и таза показала диффузное утолщение стенки толстой кишки и микроперфорацию в дистальной сигмовидной кишке.

Пациент получил внутривенные флюидные болюсы, переливания упакованных эритроцитов и эмпирическую антимикробную терапию с ванкомицином, пиперациллином / тазобактам и внутривенным ганцикловиром. Он подвергся появлению полной брюшной колэктомии с конечной илеостомией, а также интраоперационной биопсии печени. Кровавые культуры, полученные при поступлении, вырастали Escherichia coli и Citrobacter amalonaticus — его антибактериальная терапия была заменена на внутривенный эртапенем. Вирусная культура его оральных язв увеличивала вирус простого герпеса (рис.1). Анализ ПЦР в сыворотке был положительным для HSV (пороговое значение цикла 18,5, отсечка для положительности 40 лет, состояние с ослабленным иммунитетом, или свидетельства молниеносной печеночной недостаточности (энцефалопатия, коагулопатия или тромбоцитопения) — также следует незамедлительно отнести к рассмотрению при трансплантации печени, поскольку это может спасти жизнь. [51]

Текущие рекомендации не дают официальных рекомендаций относительно базового серологического тестирования пациентов с ВПГ для ВПГ или для обычной антивирусной профилактики, даже при инициировании иммуномодулирующей терапии. [25,66] Учитывая наблюдаемые повышенные показатели реактивации заболевания ВПГ, хотя и умеренно-у пациентов, получающих определенные было предложено, чтобы пациенты с предшествующей историей частых вспышек ВПГ, которым назначают иммуномодулирующие препараты, также получают супрессивную антивирусную терапию [65,67,68], хотя имеются ограниченные клинические данные для поддержки этой рекомендации. Вероятность развития распространенной инфекции из-за специфических иммуномодулирующих агентов не была проспективно оценена; однако на основе исследований после лицензирования в других популяциях обычно назначают подобные методы лечения, риск, вероятно, будет выше при определенных классах лекарств (таблица 4). Следовательно, может быть разумным предложить вторичную профилактику серопозитивных ВПГ-лиц или лиц с историей рецидивирующих локализованных слизистых ВПЧ-инфекций, которые получат длительные курсы системных кортикостероидов, антиметаболитов или ингибитор кальцинеурина. Пациентам с предшествующей историей диссеминированного или тканеинвазивного заболевания ВПГ может быть предложена пожизненная супрессивная терапия / вторичная профилактика, аналогичная пациенту, особенно если какой-либо основной или ятрогенный иммунологический дефект (ы) не может быть отменен. Тем не менее, истинный риск рецидива тканеинвазивного заболевания ВПГ не был хорошо установлен, вторичная противовирусная профилактика имеет переменную эффективность в зависимости от места заболевания, а продолжающаяся противовирусная терапия может привести к развитию лекарственной устойчивости у пациентов с ослабленным иммунитетом [69]. ]

Инфекции вируса простого герпеса распространены у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, но часто сообщалось о системном распространении и вовлечении конечных органов. Пациенты с IBD часто подвергаются более высокому риску реактивации ВПГ и тканеинвазивного заболевания из-за иммуномодулирующей терапии. Колиты и гепатит, вызванные ВПГ, особенно редки в этой популяции, но колит ВПГ следует рассматривать при дифференциальной диагностике симптомов рефрактерного колита, особенно если болезнь ЦМВ уже исключена. Лечение подозрительных распространенных инфекций HSV должно включать быстрое начало системной противовирусной терапии с рутинным участием специалистов, специализирующихся на органах и инфекционных заболеваниях. Стратегии профилактики этих инфекций включают симптомный и серологический скрининг пациентов, которые получат иммуномодулирующую терапию, особенно с системными кортикостероидами или антиметаболитами, с учетом профилактической антивирусной терапии у пациентов с хронической рецидивирующей или осложненной инфекцией HSV.

Сокращения: ALT = аланиновая трансаминаза, AST = аспартат-трансаминаза, CMV = цитомегаловирус, CT = компьютерная томография, ECCO = Европейская организация Крона и колита, FDA = Управление по контролю за продуктами и лекарствами, ВИЧ / СПИД = вирус иммунодефицита человека / синдром приобретенного иммунодефицита, HSV = вирус простого герпеса, IBD = воспалительное заболевание кишечника, IHC = иммуногистохимия, IL = интерлейкин, ПЦР = полимеразная цепная реакция, TNF = фактор некроза опухоли, UC = язвенный колит.

Декларация: содержание этого обзора несут исключительно ответственность авторов и не обязательно отражает официальные взгляды Национального института аллергии и инфекционных заболеваний или Национальных институтов здравоохранения.

Финансирование: Варун К. Фадке поддерживается Программой обучения вакцинам Эмори под номером T32AI074492 от Национального института аллергии и инфекционных заболеваний.

Авторство: ВКП написал первоначальный проект и провел обзор литературы. VKP и RJF были клиницистами инфекционных заболеваний, которые ухаживали за этим пациентом. BCQ и ABF предоставили изображения биопсии и оперативных образцов, а также посещающие патологоанатомы для этого случая. JPN был посещающим врачом-гепатологом, ухаживающим за этим пациентом. Все авторы рассмотрели и отредактировали рукопись для важного интеллектуального контента.

У авторов нет конфликта интересов для раскрытия.

Язвенный колит (другое название – неспецифический язвенный колит, НЯК) – аутоиммунное заболевание, которое проявляется хроническим гнойно-геморрагическим воспалением стенок толстого кишечника. Чаще болеют люди от 20 до 40 лет, как мужчины, так и женщины. В мире частота патологии варьируется от 50 до 230 человек на 100000 населения [1] . Возможно, такой разброс заболеваемости вызван не объективными причинами, а различными подходами к диагностике. Болезнь отличается разнообразием проявлений, и зачастую от первых симптомов до установления окончательного диагноза проходит несколько лет. Позднее обнаружение и неадекватное лечение приводят к развитию осложнений и способствуют увеличению смертности (в России – 17 случаев на миллион населения, в Европе – 6 случаев [2] ).

Причины язвенного колита

Врачи до сих пор не до конца понимают механизм развития язвенного колита. Известно, что основная проблема – аутоиммунная реакция. По какой-то причине иммунитет начинает воспринимать ткани толстой кишки как чужеродные и пытается их уничтожить. Предположительно, первопричиной являются генетические изменения, провоцирующие чрезмерную иммунную реакцию на бактериальные антигены.

Катализатора подобных реакций пока не выявлено. Можно говорить лишь о предрасполагающих факторах:

Классификация язвенных колитов

По расположению воспаления наибольшей активности язвенный колит делится на:

дистальный (проктит, проктосигмоидит) – воспалены самые дальние участки кишечника: прямая и сигмовидная кишка;
левосторонний – как следует из названия, воспалены левые отделы толстого кишечника вплоть до середины поперечной ободочной. Это уже упомянутые прямая и сигмовидная плюс нисходящая ободочная и частично поперечная ободочная кишка;
тотальный – воспаление поражает толстый кишечник на всем протяжении.

По тяжести текущего обострения (атаки) язвенный колит может быть:

По характеру заболевания:

острый – диагностирован впервые, первые симптомы появились менее полугода назад;
хронический непрерывный: обострения следуют практически без перерыва, длительность ремиссии менее 6 месяцев;
хронический рецидивирующий: обострения сменяются ремиссиями продолжительностью более полугода.

Симптомы язвенного колита

Как говорилось выше, симптомы язвенного колита крайне разнообразны и зачастую на первый взгляд не имеют никакого отношения к кишечнику. Именно поэтому нередки диагностические ошибки и неправильное лечение.

Синдром нарушения стула:

Чем обширнее поражения, тем тяжелее диарея. При дистальном колите (поражение только прямой и сигмовидной кишки) поносы могут чередоваться с запорами, вызванными спазмом вышележащих отделов кишечника.

Болевой синдром: ноющие, схваткообразные болислева и внизу живота, реже – в районе пупка. Появляются через 30-90 минут после еды, достигают максимальной интенсивности непосредственно перед дефекацией, после чего ослабевают. По мере того, как патология прогрессирует, связь между болью и приемом пищи стирается.

Геморрагический синдром. Воспаленные участки кишечника кровоточат, что постепенно приводит к развитию анемии.

Внекишечные проявления язвенного колита есть почти у половины пациентов [4] . Именно они создают разнообразие симптоматики и условия для диагностических ошибок.

Аутоиммунные системные проявления вызваны вовлечением в аутоиммунную реакцию других органов:

артропатии (боли и воспаления в суставах);
поражение кожи (гангренозная пиодермия, узловатая эритема);
афтозный стоматит (язвочки на слизистой рта);
воспаление склеры, радужной оболочки глаз (увеит, ирит, иридоциклит, эписклерит);

Системные проявления, вызванные метаболическими нарушениями, появляются на фоне длительного воспаления и связанных с ним изменений в организме:

холелитиаз (камни в желчном пузыре);
стеатоз печени, стеатогепатит;
тромбоз периферических вен;
тромбоэмболия легочной артерии.

Осложнения язвенного колита

Токсическая дилатация толстой кишки – паралич толстого кишечника с повышением давления внутри него. Внезапно повышается температура, опасно снижается АД, пациент жалуется на резкую слабость. Токсическая дилатация опасна перфорацией и перитонитом. Смертность при этом осложнении достигает 50% [5] .

При малейшем подозрении на возможное осложнение язвенного колита нужно немедленно обратиться к врачу для госпитализации в хирургический стационар.

Диагностика язвенного колита

Основной метод диагностики – колоноскопия, во время которой врач проводит биопсию (забор образцов тканей кишечника для изучения под микроскопом).

В качестве дополнительного обследования могут назначить ирригоскопию, магнитно-резонансную или компьютерную томографию с контрастированием.

Чтобы уточнить общее состояние организма, назначают общий и биохимический анализы крови, анализ кала и другие исследования, в зависимости от жалоб конкретного пациента.

Лечение язвенного колита

В периоды обострений рекомендуется диетический стол №4. По мере стихания симптомов рацион расширяют, ориентируясь на переносимость тех или иных продуктов.

Для уменьшения активности воспалительного процесса рекомендуют месалазин в виде ректальных суппозиториев, ректальной пены или таблеток – в зависимости от тяжести и распространенности процесса.

Чтобы улучшить регенерацию слизистой оболочки, назначают гастропротекторы на основе ребамипида. Они уменьшают активность воспаления, снижают проницаемость эпителиального барьера и способствуют скорейшему восстановлению нормальной структуры и функции кишечной стенки.

Кроме того, чтобы купировать воспаление, могут рекомендовать глюкокортикостероиды (будесонид, преднизолон), препараты, подавляющие иммунитет (азатиоприн), моноклональные антитела (инфликсимаб, адалимумаб, голимумаб или ведолизумаб).

Схемы применения и дозы определяет врач, но нужно настраиваться на длительный курс поддерживающей терапии – преждевременное прекращение лечения способствует рецидиву.

При неэффективности консервативной терапии и появлении осложнений необходима операция – удаление пораженного участка толстой кишки.

Прогноз и профилактика язвенного колита

При легком течении заболевания и адекватной терапии прогноз благоприятен. Возможна многолетняя ремиссия.

Так как причины болезни до конца не выяснены, специфической профилактики не существует.

[1] С.Р.Абдулхаков, Р.А.Абдулхаков. Неспецифический язвенный колит: современные подходы к диагностике и лечению. Вестник современной клинической медицины, 2009.

[2] П. В. Главнов, Н. Н. Лебедева, В. А. Кащенко, С. А. Варзин. Язвенный колит и болезнь Крона. Современное состояние проблемы этиологии, ранней диагностики и лечения. Вестник СПбГУ. 2011.

[4] Н.Т. Ватутин, А.Н. Шевелёк, В.А. Карапыш, И.В Василенко. Неспецифический язвенный колит. Архив внутренней медицины, 2015.

[5] Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению язвенного колита. 2017.

Внутренние Заболевания Кишечника (ВЗК)

Возникли очень серьезные подозрения на ВЭБ. Современная медицина не предполагает, что он может локализоваться в кишечнике. Чуть ли не отвергает это. Но мой ВРАЧ лечил одного больного с язвой желудка, и выявил у него ПРОСТОЙ ГЕРПЕС 2-го типа по ПЦР в слизистой желудка. Убили вирус и человек здоров. О как. Язва желудка бывает и из-за хеликобакттер (на который я тоже естественно проверялся) поэтому заподозрили ВЭБ в корне моих проблем и решили проверить досконально.

2) интерфероновый статус.особенно интересен гамма-интерферон

3) клинический анализ крови обязательно с лейкоцитарной формулой, чтобы посмотреть кроветворение и степень нагрузки на кроветворную функцию. Еще надо добавить анализ на IgE, чтобы увидеть общий уровень аллергических реакций

4) биохимический анализ крови на электролиты — Ca (все ионы +/-, можно кумулятивный), K, Na, Mg. Больше не нужно НИЧЕГО из биохимии, не ведитесь. Надо смотреть только соотношения электролитов с целью определения проницаесмости мембраны клетки. Важны именно соотношения, а не абсолютные значения, как смотрят все врачи.
5) количественный IFA (титры антител) IgG, качественный IgM на гены вирусов: Эпштейна-Барр, Цитомегаловирус, вирусы герпеса 1 и 2 типов ну и 4-го до кучи, если у кого высыпания на теле. Надо искать лаборатории, которые делают именно количественные анализы. Не все это делают. Это нужно для наблюдения за динамикой при лечении.

ответ на более ранний вопрос — маркеры АИП — это уже следствие и частный случай. Надо смотреть что с иммунитетом не так, прежде всего. Одновременно искать причину иммунодепрессии. Я на маркеры АИП сдавал, были на грани допустимого, причем повышались в течение полугода. После излечения все анализы норм.

cured, а чем Вы вылечили поджелудочную?

До лечения головка поджелудочной была увеличена в 2 раза -толи 30 толи 35 мм, не помню, поверхность неровная. После приступа острого панкреатита. Повод — (может совпадение, но…) мне врач в Сеченова назначил Ранитидин от изжоги (просто смешно сейчас), а как отменять не сказал. Его резко отменять нельзя. Н2-рецепторы заблокировались, а после резкой отмены прорвало так, что мало не показалось. Валялся 2 дня, не понимая что происходит.получил острый панкреатит + проблемы с ЖП.

Вылечил когда слез с салофалька — диетой, ферментами и травами, одновременно с исправлением иммунных провалов все встало на места за год, и забыл.только ферменты нужно четко дозировать, контролируя и СТИМУЛИРУЯ их естественную выработку. там и дискинезия была, и воспаление 12-перстной, чего только не было

Фитогастрол 2 пакета и ст.ложку семян льна на стакан, перед каждой едой. заваривать не менее 30 мин

Креон в дозировках от 30 потом с уменьшением и контролем липазы до 15, потом до 10 тыс и так до 0.

Диета обычная, нормальная, разнообразная, иногда даже вольности, без питья за едой.
Щипотку морской соли после еды под язык — хорошо стимулирует сокоотделение

Легкий спорт через 1-1,5 часа после еды.

Работа над иммунитетом.
Друзья, я не живу на этом форуме и не каждый день сюда захожу, поэтому с ответами могут быть задержки. Если есть конкретные личные вопросы, есть email. Если я чувствую в сообщениях реальную волю человека к победе и заинтересованность в собственном здоровье — отвечаю, и сделаю все, чтобы помочь чем могу, если могу, включая консультации с ВРАЧОМ.
Контакты своего ВРАЧА дать не могу без его на то разрешения, тем более публично. Дело в том, что это не тот врач, который ведет прием широкой публики. У него нет кабинета и приемной. Он военный врач, служащий ВМФ и по совместительству врач нескольких спортивных сборных нашей страны. Поэтому в постоянных разъездах. Я попросил его написать сюда. Сочтет возможным и найдет время — напишет. Он человек не простой, разумно религиозный и лечить всех подряд не берется. Только тех, у кого в глазах свет, поверьте мне.
По поводу анализов. Я уже писал, какая последовательность. Сперва нужно определить наличие антител к антигенам конкретных возбудителей.
Наиболее опасные:

далее идут другие ВПГ

То есть сперва сдаем ИФА на IgG и IgM этих возбудителей, с титрами (то есть количественные). Потом смотрим что делать дальше. Например, если есть IgM и IgG выше нормы, то следует проанализировать какие именно IgG — капсидные, ядерные и их титр. Одновременно следует сдать ПЦР на эти возбудители в плазме крови, а также в отделяемом кишечника.достаточно взять кусочек слизи. Желательно также в слюне, т.к. это двойная проверка. Если есть в слюне — наверняка есть в некоторых отделах кишечника, а в отделяемом толстой кишки может и не быть. У меня определялись. Еще рекомендация — если есть другие симптомы — высыпания, мокнущие экземы, слезящиеся глаза, итп, то стоит сдать отделяемое и оттуда тоже на эти возбудители.
Еще необходимо сдать на хеликобактерпилори. Хотя бы ИФА, а лучше ПЦР желудочного сока. Если эта тварь есть — наверняка есть проблемы с ЖКТ, возможно с кишками тоже. То, что она вызывает язву желудка и ДПК — факт. А по поводу кишечника медицина молчит. Молчит — надо проверить.

Одновременно и независимо сдаем имунный статус (минимальную панель), интерфероновый статус и клинический анализ обязательно с лейкоцитарной формулой. Смотрим что не так и делаем выводы. В удачном случае — ставим диагноз, или исследуем дальше, пока его не поставим.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Абрамова Е. С., Фёдоров Г. Н., Никитин Г. А.

В исследование было включено 88 пациентов с язвенной болезнью . Из антрального отдела желудка брали биоптат для определения методом полимеразной цепной реакции наличия в слизистой оболочке желудка вирусов герпесной инфекции. Результаты оценивали по нескольким критериям в зависимости от пола, возраста, локализации, стадии течения и степени тяжести. При изучении типов вирусов герпеса наиболее часто выявляется вирус Эпштейна-Барр.

HERPES VIRUS INFECTION IN PATIENTS WITH ULCER DISEASE

The article highlights the studying 88 patients with ulcer disease were observed. Biopsy material was taken from antral part of stomach in order to determine the presence of Herpes virus infection in the stomach mucosa, using polymerase chain reaction technology. The results were assessed according to several criteria in dependence of sex, age, localization, duration phase and the degree of severity. In the course of studying Herpes virus types Epstein Barr virus was revealed more frequently.

ГЕРПЕС ВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ У БОЛЬНЫХ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ

Е.С. АБРАМОВА, Г.Н ФЁДОРОВ, Г.А. НИКИТИН*

В исследование было включено 88 пациентов с язвенной болезнью. Из антрального отдела желудка брали биоптат для определения методом полимеразной цепной реакции наличия в слизистой оболочке желудка вирусов герпесной инфекции. Результаты оценивали по нескольким критериям в зависимости от пола, возраста, локализации, стадии течения и степени тяжести. При изучении типов вирусов герпеса наиболее часто выявляется вирус Эпштейна-Барр. Ключевые слова: язвенная болезнь, вирус герпеса.

Необходимость проведения эрадикационной терапии у пациентов с Helicobacter pylori (HP) - ассоциированной язвенной болезнью (ЯБ) в настоящее время не вызывает сомнений и имеет наивысший уровень доказательности [1,14]. Но у определённой части амбулаторных больных ЯБ добиться эрадикации HP не удаётся, несмотря на повторное проведение рекомендованных курсов стандартной терапии [3]. Можно выделить пять основных причин неудач эрадикационной терапии: выработка резистентности HP к используемым антибиотикам [3,15]; превращение HP из вегетативных форм в кокковые [12]; постоянное обсеменение слизистой оболочки желудка (СОЖ) из полости рта, где HP пер-систируют в десневых карманах [2,15]; снижение реактивности макроорганизма [5,7]; наличие микст инфекции в СОЖ когда наряду с HP в СОЖ находят бактериальную или вирусную микрофлору [1,8,9].

Цель исследования - выявление латентной персистирую-щей герпес вирусной инфекции в СОЖ у больных язвенной болезнью, как фактора, влияющего на течение заболевания.

Материалы и методы исследования. В исследование было включено 88 пациентов с ЯБ, из них с локализацией язвы в желудке 12 (14%) человек, в двенадцатиперстной кишке 76 (86%). В стадии обострения заболевания находились 23 (26%) больных, в стадии ремиссии 65 (74%). Из них женщин было 47 (53%), мужчин - 41 (47%). Все пациенты по возрасту были разбиты на две группы: 18-45 лет - молодой возраст 56 человек (64%), 46-65 лет - средний и пожилой возраст 32 (36%).

Тяжесть течения определялась согласно количеству обострений в год. У 38 (43%) пациентов отмечалось лёгкое течение заболевания (одно обострение в год или реже), у 45 (51%) - средней тяжести (два обострения в год), у 5 (6%) - тяжёлое течение (три и более ободрений в год).

В исследование не включались пациенты, принимавшие нестероидные противовоспалительные средства и иммуномодуля-торы в течение полугода до обследования, а так же пациенты с сопутствующими аутоиммунными заболеваниями.

Математическая обработка полученных результатов проводилась на персональном компьютере с использованием пакета программ Statgrafics. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимали равным 0,05.

Результаты и их обсуждение. Из 88 больных ЯБ герпес вирусную контаминацию слизистой желудка выявили у 41 (46,6±5,3%), в том числе ВПГ1,2 у 4 (4,5±2,2%), ВЭБ у 32 (36,4±5,2%), HHV6 у 8 (9,1±3.1%). При этом у 3 больных отмечались вирусные ассоциации: ВЭБ сочетался с HHV6 - у 2 (2,3±1,6%), ВЭБ сочетался с ВПП, 2 - у 1 (1,1±1,1%) пациента.

* Смоленская государственная медицинская академия, 214032, Смоленск, улица Генерала Паскевича, дом 19, квартира 32, тел.: (8412) 35-65-12; e-mail: abramovaes83@mail.ru.

ЦМВ и ННУ8 в СОЖ не были выявлены ни у одного больного.

Полученные данные соответствуют результатам других исследований, обнаруживавших высокую контаминацию СОЖ вирусами герпеса человека, достигающую 60% при язвенно-эрозивных поражениях [4,10]. Наиболее часто в СОЖ обнаруживаются ВЭБ, реже ННУ6иВПП,2.

Известно, что герпесвирусная контаминация сопровождается повышением синтеза Р-селектина, молекул эндотелиальной лейкоцитарной адгезии (ЕЬАМ - 1), молекул межклеточной адгезии (1САМ - 1) и молекул адгезии клеток сосудистой стенки, а также количества СБ11Ь+ (лимфоцитов, несущих молекулы адгезии). Эти молекулы активируют клетки моноцитарного ряда и синтез ими провоспалительных цитокинов, которые повреждают сосудистый эндотелий и стимулирует выброс тканевого тромбо-пластина. В результате создаются условия для развития тромбоза мелких сосудов стенки желудка и нарушения микроциркуляции, приводящие к дополнительному гипоксическому повреждению слизистой и способствующие возникновению тканевой деструкции [10].

В табл. 1 представлены данные по выявлению исследуемых вирусов в СОЖ в зависимости от пола, возраста, локализации язвы, её стадии и тяжести течения.

Выявление герпес вирусов в СОЖ

Оцениваемый критерий п,% Р

Пол Женщины п=47 Мужчины п=41 п=22(46,8%±7,3) п=22(53,7%±7,8) р>0,05

Возраст 18-45 п=56 46-65 п=32 п=25(44,6%±6,6) п=19(59,4%±8,7) р>0,05

Локализация ЯБЖп=12 ЯБДПК п=76 п=8(66,7%±14,2) п=36(47,4%±5,7) р>0,05

Стадия течения Ремиссия п=65 п=31(47,7%±6,2) р>0,05

Степень тяжести Лёгкая п=38 п=11(28,9%±7,4)

Средняя п=45 п=27(60,0%±7,3) pl,2 0,05).

Достоверная разница выявляется в зависимости от тяжести течения ЯБ. Чем тяжелее протекает заболевание, тем чаще встречаются вирусы непосредственно в СОЖ. Интересно, что у больных ЯБ с тяжёлым течением регистрируется и более высокая степень обсеменения СОЖ Н.ру1оп [7].

В табл. 2 представлены результаты определения наличия герпес вирусных инфекций в СОЖ в зависимости от тяжести течения.

Частота выявления вирусов герпеса в СОЖ у больных ЯБ в зависимости от тяжести течения

Тяжесть течения Виды вирусов

ВПГ 1,2 ВЭБ HHV6

Лёгкая п=38 п=0 (0,0%±9,5) п=5 (13,2%±5,5) п=6(15,8%±5,9)

Средняя п=45 п=4 (8,9%±4,2) п=23* (51,1%±7,5) п=0 (0,0%±8,2)

Тяжёлая п=5 п=0 (0,0%±44,4) п=4* (80,0%±17,9) п=2 (40,0%±24,5)

Примечание: * - р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Частота выявления диагностически значимых титров АТ в зависимости от наличия или отсутствия герпес вирусов в СОЖ

впг 1 типа ВПГ 2 типа ВЭБ 4 типа ЦМВ 5типа HHV6 6 типа HHV8 8 типа

IgM (n/%) Ig G ( п / %) Ig G (п/%) Ig G (п / %) Ig G (п / %) Ig G (п / %) IgG(n/%)

п=41 5(12,2±5,2) 32(78,0±6,5) 12(29,3 ± 7,2) 33(80,5± 6,3) 36(87,8±5,2) 30(73,1±7,2) 0(0±8,9)

п=47 4(8,5±4,1) 27(57,4±7,3) 7(14,9±5,3) 25(53,2±7,4) 41(87,2±4,9) 35(74,5±6,4) 2(4,3± 2,9)

Р >0,05 0,05 0,05 >0,05 >0,05

Как следует из представленных выше данных, наличие в СОЖ вирусов, выявленных методом ПЦР, сопровождалось достоверным увеличением титров АТ класса ^ О к ВПГ 1 типа и ВЭБ у пациентов первой группы по отношению ко второй. Это может говорить об активной реакции иммунной системы организма на персистирование вирусов герпеса в СОЖ.

1. Инфицированность больных язвенной болезнью вирусом простого герпеса 1 типа, вирусом Эпштейна-Барр и цитоме-галовирусом почти тотальная (приближено к 100%). Реже отмечается инфицированность вирусом герпеса 6 типа, вирусом простого герпеса 2 типа и совсем редко вирусом герпеса 8 типа, что соответствует инфицированности людей в общей популяции.

2. Частота выявления герпес вирусов в слизистой оболочке

1. Базлов, С.Н. Рецидив язвенной болезни и дисбактериоз гастродуоденальной зоны / С.Н. Базлов, В.В. Чернин, В.М. Чер-винец // Эксперимент, и клиническ. гастроэнтерол.- 2004.- №6.-С. 58-62.

2. Сравнение инвазивных и неинвазивных методов выявления Helicobacter pylori в желудке и полости рта у больных с кислотозависимыми заболеваниями / Э.А. Базикян [и др.] // Российский журнал гастроэнт. гепатолог. колонопрокт.- 2008.- №4.-

3. Захарова, Н.В. Комбинированная схема эра-дикации Helicobacter pylori / Н.В. Захарова// Российский журнал гастроэнт. гепатолог. колонопрокт. - 2006.- №3.- С. 45-51.

4.Нелюбин, Н.В. Бактериально - вирусное ко-инфицирование слизистой оболочки при гастродуоденальной патологии / Н.В. Нелюбин, В. П. Мудров // Рос. журн. иммунопатология, аллергология, инфек-тология 2004.- №2.- С. 111-115.

5. Никитин, Г.А. Тактика ведения больных язвенной болезнью в поликлинических условиях / Никитин Г.А., Руссиянов В.В. // Методические рекомендации для практического здравоохранения по внедрении в практику.- Смоленск.- 2007.- 20 с.

6. Решетилов, Ю.И. Диагностика и лечение дуоденальных язв с неблагоприятным течением, ассоциированных с TORCH- инфекцией / Ю. И. Решетилов, А. И. Олейник // Сучасна гастроентеролопя. - 2003. - №4(14). -С. 44-46.

7. Руссиянов, В.В. Оптимизация тактики ведения больных язвенной болезнью при диспансеризации на терапевтическом участке /В.В. Руссиянов //УДисс. канд. мед. наук. - Смоленск. -2006.- 163 с.

8. Ткаченко, Е.И. Хроническая вирусная инфекция Эп-штейна - Барра у детей, имеющих высокий уровень антител к Н+/К+ АТФазе париетальных клеток желудка в сыворотке крови./ Ткаченко Е.И. [и др.] // Эксперим. и клиническ. гастроэнтерол. - 2005.- №4.- С. 78-80.

9. Дисбактериоз мукозной микрофлоры гастродуоденаль-ной зоны при воспалительно-язвенных поражениях, его диагностика и классификация / Чернин В.В. [и др.]// Тер. архив.- 2008.-№2.- С. 21-25.

10. Роль хронической язвы желудка в канцерогенезе / Черно-усов А.Ф. // Журнал им. Н. И. Пирогова. - 2007 (интернет версия).

12. DNA damage and repair in Helicobacter pylori-infected gastric mucosa cells / M. Arabski [et al]// Mutat. Res.- 2005.- 570 : 129-135.

13. Gebara E.C., Faria СМ., Pannti С et al. Persistence of Helicobacter pylori in the oral cavity after systemic eradication therapy // J. Clin. Periodontol. - 2006. - Vol. 33, №5. - P. 329-333.

14. Comparison of 7- day and 14- day proton pump inhibitor -containing triple therapy for Helicobacter pylori eradication: reither treatment duration provides acceptable eradication rate in Korea / B.G. Kim [et al.] // Helicobacter .- 2007.- Vol. 12, 1.- P. 31-35.

15. Kim, J.M. Antibiotic resistance of Helicobacter pylori isolated from Korean patients / J..M. Kim // Korean J. Gastroenterol. -2006. - Vol 47, №5. -P.337-349.

HERPES VIRUS INFECTION IN PATIENTS WITH ULCER DISEASE YE.S. ABRAMOVA, G.N. FYODOROV, G.A. NIKITIN Smolensk State Medical Academy

stomach mucosa, using polymerase chain reaction technology. The results were assessed according to several criteria in dependence of sex, age, localization, duration phase and the degree of severity. In the course of studying Herpes virus types Epstein - Barr virus was revealed more frequently.

Key words: ulcer disease, Herpes virus.

УДК 616.248 - 008.9-08:615

КОМПЛЕКСНАЯ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ И НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ.

А.В. НИКИТИН, Л.С. ЧЕРНАЯ, Ю.С. ТИХОВА*

В данной статье рассматривается влияние лекарственной терапии с использованием физиотенза и липтонорма в комбинации с низкоинтенсивным красным лазерным излучением на течение бронхиальной астмы у больных данной патологией в сочетании с метаболическим синдромом. По сравнению с группами пациентов , которым наряду со специфической противоастматической терапией не проводились курсы лазеротерапии , но назначалась комбинация физиотенза и липтонорма, а также пациентов, принимавших только физиотенз , в данной группе больных была достигнута более выраженная положительная динамика в течении бронхиальной астмы . Ключевые слова: бронхиальная астма, метаболический синдром, низкоинтенсивное лазерное излучение, липтонорм, физиотенз.

В последнее время все больше говорится о взаимосвязи метаболического синдрома с обструктивными заболеваниями легких (как обратимыми, так и необратимыми). Данное явление обусловлено общностью патогенеза между вышеуказанными патологиями. Ключевыми звеньями при развитии бронхиальной астмы и метаболического синдрома являются энергозависимость данных процессов, повышенный расход пластического материала с вовлечением в патологические реакции иммунной системы, активация цитокининовых механизмов, напряженная работа эндокринной желез с активным выбросом в кровь гормонов и нейромедиаторов [2]. Таким образом, часто мы можем наблюдать сочетание этих двух патологий у одних и тех же лиц, правильный контроль одного из заболеваний в определенной мере может способствовать развитию положительной динамики в течении другого.

к лечению антибиотики и муколитики [1,4,5].

Клинический статус пациентов оценивали до лечения и через 14 недель на основании жалоб, данных анамнеза и объективного обследования. Лабораторные методы исследования включали в себя проведение общих анализов крови и мочи, биохимического анализа крови, в частности, определение липидного спектра крови и уровня глюкозы натощак. Из инструментальных методов исследования наряду с ЭКГ, спирометрией, наиболее удобным явилось определение пиковой скорости выдоха (ПСВ) при помощи пикфлоуметра. Контроль данного исследования проводился до и после лечения, величина ПСВ рассчитывалась как среднее арифметическое трех измерений, произведенных подряд. В свою очередь всем пациентам проводилось ежедневное троекратное измерение АД. Статистическая обработка данных производилась с использованием программы statistica-6. Результаты исследования обрабатывались путем подсчета параметрического критерия. Различия сравниваемых величин признавали статистически достоверными при уровне значимости р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Холестериновый коэффициент атерогенности 5,1±0,25 3,2±0,28** -1,9±0,04

Глюкоза натощак 6,8±0,11 5,8±0,45 -0,4±0,01

ГОУ ВПО ВГМА им. Н. Н. Бурденко Минздравсоцразвития России Воронеж, ул. Студенческая, 10, E-mail: chl@list.ru, тел.: (4732) 41-34-35, S 920-421-47-00

Примечание: ЛПВП - липопротеиды высокой плотности, ЛПНП - липопротеиды низкой плотности, М - выборочная средняя, т - ошибка репрезентативности или просто ошибка, ** - р

Читайте также: