Геморрагическая сыпь при герпесе

Большинство родителей знает, что сыпь – это проявление различных заболеваний или аллергических реакций, поэтому любое высыпание на коже у ребенка вызывает у мам беспокойство. Часто родители, не ориентируясь в видах сыпи и вызывающих сыпь заболеваниях, впадают в крайности – пичкают ребенка антигистаминными (противоаллергическими) препаратами и вызывают врача, или не обращают особого внимания, считая раздражения на коже естественным этапом развития ребенка.

Поскольку сыпь может быть симптомом не только кожных, но и инфекционных болезней (в том числе и опасных), родителям нужно знать основные виды сыпи, чтобы правильно реагировать в каждом отдельном случае.

Причины и виды кожной сыпи

Все заболевания, сопровождающиеся появлением разнообразных высыпаний на слизистых и кожных покровах, можно разделить на три группы:

Все высыпания на коже делятся на группы в зависимости от внешнего вида и наличия или отсутствия содержимого. Выделяют:

Пятна – ограниченные участки кожи, характеризующиеся изменением цвета (обесцвечивание в том числе). Не прощупываются, над кожей не выступают. Наблюдаются при дерматитах, витилиго, токсикодермиях, тифе;

Пузырьки (везикулы), достигающие в диаметре от 1 до 5 мм и заполненные серозной или серозно-геморрагаческой жидкостью. Характерны для аллергического дерматита, экземы, герпеса, ветряной оспы и опоясывающего лишая;

Гнойники или пустулы, которые могут иметь шаровидную, конусообразную или плоскую форму. Бывают поверхностными и глубокими (оставляют рубцы). Образуются при фолликулитах, фурункулезе, импетиго, акне и пиодермии;

Папулы (узелки), не имеющие полости и выглядящие как небольшие (до 0,5 см) бугорки, немного выступающие над кожей. Могут быть мягкими или плотными на ощупь. Образуются при псориазе, атопическом дерматите, экземе, красном плоском лишае. Сыпь на коже у детей такого типа может быть при папилломах и бородавках;

Отдельные папулы могут сливаться в бляшки – приподнятые над кожей образования, занимающие большую площадь и отличающиеся уплощенной формой. Эти вторичные изменения кожи (лихенизация) появляются в результате долго существующих первичных высыпаний и характеризуются четким кожным рисунком, утолщением кожи и иногда нарушением пигментации;

Волдыри – возникают вследствие аллергической реакции и через некоторое время исчезают самостоятельно (укусы насекомых, крапивница, токсикодермия);

Эритемы - резко ограниченные ярко-красные возвышающиеся участки кожи 2-10 см. Сливающиеся очаги воспаления могут распространяться на обширную площадь, покрывая конечности и др. Возникают при пищевой и медикаментозной аллергии, в результате облучения ультрафиолетом или рожистого воспаления. Узловатая эритема (с образованием плотных узлов, слегка возвышающихся над кожей) образуется при наличии инфекционных заболеваний (чаще всего стрептококковые инфекции). Также такая сыпь на коже возможна при беременности, если в организме присутствуют очаги хронической инфекции. Многоформная экссудативная эритема образуется обычно при вирусных заболеваниях;

Бугорки – плотные образования различных оттенков, часто меняющие цвет при надавливании и достигающие от 3 до 30 мм в диаметре.

Все данные виды высыпаний на коже являются первичными, т.е. возникают благодаря влиянию определенного фактора (конкретная инфекция и др.). Существуют и вторичные поражения кожи, вызванные длительным воздействием первичных элементов сыпи. К такому виду кожных раздражений относятся:

Дисхромии, выражающиеся в нарушении пигментации кожи на месте, где раньше присутствовали первичные элементы сыпи. Выделяется гиперпигментация и депигментация;
Чешуйки – скопившиеся в верхней части первичных элементов сыпи отторгающиеся отрубевидные, мелко-пластинчатые и крупнопластинчатые разрыхленные клетки рогового слоя;
Корки, состоящие из ссохшейся на кожной поверхности жидкости (серозные, гнойные, кровянистые);
Трещины, появляющиеся при потере эластичности кожи и внедрении посторонних частиц. Могут быть поверхностными и глубокими (образуют рубец). Часто образуются в области естественных складок;
Экскориации – выглядят как полосы и вызываются механическими повреждениями (расчесы);
Эрозии, возникающие при вскрытии пузырька или пустулы;
Язвы, возникающие при распаде первичных элементов сыпи в результате омертвения тканей и оставляющие рубцы после заживления. Захватывают все слои кожи, поэтому являются глубоким кожным дефектом;
Рубцы – разрастающаяся на месте глубокого дефекта кожи гладкая соединительная ткань. Бывают плоскими, атрофическими и гипертрофическими (келлоидными);
Вегетации – образующиеся на поверхности первичных элементов сыпи неравномерные разрастания кожи.

Если с вторичными элементами сыпи определиться довольно просто, то первичные высыпания на коже у ребенка вызывают у родителей затруднения. Наличие сопутствующих симптомов (температуры и пр.) или контакт ребенка с аллергеном облегчают самостоятельную диагностику – остается сравнить характер сыпи и симптомы конкретного заболевания, а при подозрении на аллергию исключить контакт с потенциальными аллергенами.

Важно: если высыпания красного цвета напоминают укусы комара и появляются сначала на животе и ягодицах, а затем переходят на ноги и распространяются по всему телу, температура повышена, наблюдается рвота, сонливость и напряжение шейных мышц при наклоне головы к груди – незамедлительно обращайтесь к врачу. Это симптомы опасного для жизни заболевания – менингита.

При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся сыпью, у человека обычно вырабатывается стойкий иммунитет. Исключение составляет герпесная инфекция, часто переходящая у переболевших детей в латентное состояние и активизирующаяся при снижении иммунитета, эмоциональных стрессах, чрезмерных физических нагрузках или сильном переохлаждении.

Сыпь на теле при герпесе

Герпес, известный в народе как простуда на коже, обычно ассоциируется с пузырьками на губах (вирус 1-го типа), а пузырьковые высыпания на коже тела, вызванные вирусом герпеса, носят другие названия.

Существует несколько типов герпесвируса, вызывающих заболевания, сопровождающиеся высыпаниями на теле. К ним относятся:

Ветряная оспа и опоясывающий лишай, вызванные вирусом varicella zoster и всегда сопровождающиеся сыпью;
Цитомегаловирус, сопровождающийся сыпью при ослабленном иммунитете;
Инфекционный мононуклеоз (вирус Эпштейна-Барр), сопровождающийся сыпью при приеме антибиотиков, необходимых для лечения заболевания;
Псевдокраснуха (розеола), сопровождающаяся обширной сыпью и вызванная вирусом герпеса 6 типа.

При первичном заражении вирусом Varicella zoster возникает болезнь, которую называют ветряной оспой или ветрянкой. Это всем известное распространенное заболевание распространяется контактно или воздушно-капельным путем, поэтому большинство детей заражается данным вирусом до достижения 15-летнего возраста. Свойственный заболеванию инкубационный период длится от 10 до 21 дня с момента контакта с больным. Симптомами болезни являются:

Недомогание, возникающее за сутки-двое до появления высыпаний и проявляющееся в умеренной боли в животе (не обязательно), головной боли и повышении температуры;
Высыпания на коже лица и по всему телу.

Изначально герпес на коже тела выглядит как красное пятно, которое затем преобразуется в папулу, а затем в однокамерный пузырек с прозрачной жидкостью в середине (везикулу). Жидкость через сутки становится мутной, а по центру пузырька образуется впадинка. Затем везикула покрывается коркой, которая со временем отваливается. На местах первичных элементов остаются пятна, исчезающие спустя неделю. Характерная для ветрянки черта – одновременное существование на коже различных этапов развития элементов сыпи (от пятен до корочек).

У переболевших детей вирус ветряной оспы укрепляется в нервных клетках и находится в латентном состоянии, никак себя не проявляя. При значительном снижении иммунитета возможен рецидив заболевания - опоясывающий лишай. В начале заболевания на протяжении 3-4 дней наблюдаются:

Слабость;
Расстройства пищеварения;
Незначительное повышение температуры;
Боли, локализирующиеся преимущественно в местах будущих высыпаний.

Симптоматика и степень интоксикации носит индивидуальный характер.

На следующем этапе заболевания появляется сыпь. Герпес на коже проявляется обычно по ходу периферических нервов. Излюбленные места локализации:

проекция межреберных нервов;
лицевой тройничный нерв.

Высыпания начинаются с появления отечных пятен розового оттенка, которые за 3-4 дня превращаются в группы эритематозных папул, сменяющихся пузырьками с прозрачной жидкостью. При этом увеличиваются местные лимфатические узлы и усиливаются болевые ощущения. К концу недели пузырьки подсыхают и образуют корочки желто-коричневого оттенка. После отпадения корочек сохраняется незначительная пигментация.

Возможна постгерпетическая невралгия, проявляющаяся в плохо поддающейся лечению боли. Герпес на коже лица иногда сопровождается поражением лицевого и глазодвигательного нервов.

Состояние характеризуется ощущением жжения, интенсивными болями, усиливающимися в ночное время, а также снижением тактильной чувствительности в местах поражения. Встречаются случаи заболевания, не сопровождающиеся болями. Тяжесть заболевания зависит от состояния иммунитета больного. Неосложненное заболевание длится 3-4 недели.

Симптомы опоясывающего герпеса:

Небольшой очаг поражения (часто выглядит как зудящее пятно розового цвета размером с ладонь);
Односторонняя локализация. Герпес на коже спины проявляется либо с левой, либо с правой стороны, на одном плече или с одной стороны шеи. Водянистые пузырьки на коже ног и рук появляются значительно реже.

Розеола обычно поражает детей грудного возраста. Эта болезнь сопровождается лихорадкой и обильными макулопапулезными (сгруппированными, возвышающимися над поверхностью кожи и достигающими 1 см) высыпаниями по всему телу. При появлении сыпи температура снижается. Зудящая сыпь напоминает высыпания при краснухе. Лечение герпеса на коже в данном случае не требуется – сыпь проходит самостоятельно на протяжении недели, не оставляя следов.

При инфекционном мононуклеозе у небольшого процента больных на 7-10 день заболевания появляется пятнисто-папулезная сыпь, которая быстро исчезает, не оставляя следов. Сыпь не чешется и не имеет определенной локализации, в специфическом лечении не нуждается. Провоцируется применением ампициллина.

При цитомегаловирусе красновато–коричневая сыпь обычно располагается на лице, ногах и руках, а также в ротовой полости. Интенсивность и размер пятен зависит от индивидуальных особенностей организма.

Лечение герпеса, проявляющегося высыпаниями на коже

Лечение герпеса на коже назначается в зависимости от возраста пациента, тяжести симптомов и площади поражения.

Для лечения герпеса у детей применяются:

Противовирусные препараты (Ацикловир, Зовиракс, Виролекс), угнетающие вирус. Препараты применяются в виде таблеток, внутривенных инъекций или наружно в виде мази, которая наносится на пораженные участки кожи, снимая зуд и ускоряя процесс заживления. Дозировка рассчитывается педиатром;

Иммуностимуляторы (Иммунал, Арпетол, Гроприносин), помогающие детскому организму бороться с вирусом и препятствующие поражению новых участков кожи.
Интерфероны, эффективно воздействующие на вирусы.

Применяется также симптоматическое лечение – жаропонижающие при температуре и антигистаминные при сильном зуде.

Как и при других вирусных заболеваниях, рекомендуется употребление большого количества жидкости – это способствует выведению из организма токсинов и облегчает состояние ребенка.

Если у ребенка появился герпес на коже, лечение нужно начинать незамедлительно – запущенная инфекция может перейти в хроническую форму, а при рецидивирующих заболеваниях возможно развитие осложнений.

Строго по назначению врача используются иммуномодуляторы (Циклоферон). Показан также прием витаминов А, В, С, Е. Поврежденные участки кожи можно обрабатывать гелями (Бонафтон, Панавир или Депантенол).

У взрослых лечение проводится по аналогичной схеме. При сильных болевых ощущениях используются стандартные обезболивающие препараты (мази с ацетаминофеном или лидокаином, Напроксен, а детям можно давать Нурофен). Противопоказаны при герпесе на теле глюкокортикостероидные мази.

Если появились высыпания на коже во время беременности, необходимо установить, каким типом вируса герпеса поражен организм (опасность для малыша представляет цитомегаловирус и генитальный герпес, а для организма беременной вирус герпеса не представляет опасности). Если высыпания на коже при беременности носят обширный характер, лечение проводится исключительно в стационаре. Назначаются:

Поливитаминные комплексы (Прегнавит и др.);
Высокие дозы витамина С;
Оксолиновая мазь, наносящаяся на места высыпаний;
Ацикловир или герпевир исключительно в виде мазей (таблетированные формы назначаются в индивидуальном порядке при оценке пользы/вреда);
Интерферон (капли в нос или ректальные свечи Лаферон, Виферон).

Своевременное комплексное лечение герпеса на коже - залог скорейшего выздоровления, но важно помнить, что невралгии как следствие заболевания сохраняются некоторое время после излечения.

Вся информация предоставляется в ознакомительных целях. И не является инструкцией для самостоятельного лечения. При недомогании, обращайтесь к врачу.

Рассмотрены первичные и вторичные системные васкулиты у детей, клинические проявления, частота встречаемости, подходы к лечению. Приведен клинический пример.

Primary and secondary systemic vasculitis in children were considered, as well as clinical manifestations, frequency and approaches to treatment. A clinical case was given.

Ангиит или васкулит у детей — первичное или вторичное воспаление стенок кровеносных сосудов.

Первичные системные васкулиты — группа заболеваний, характеризующихся поражением стенки сосудов различного калибра (от микроциркуляторного русла до аорты и ее ветвей) по типу очагового воспаления и некроза с последующим вовлечением в патологический процесс органов и тканей в зоне сосудистого повреждения.

Вторичные васкулиты развиваются при инфекционных, аутоиммунных, ревматических, онкогематологических и других заболеваниях [1, 2].

Этиология большинства первичных васкулитов неизвестна. Полагают, что их возникновению у ребенка могут способствовать частые острые инфекционные болезни, очаги хронической инфекции, лекарственная аллергия, наследственная предрасположенность к сосудистым или ревматическим заболеваниям. Бактериальные или вирусные инфекции (стрептококковая, герпесвирусная, парвовирусная, гепатит В или С), с одной стороны, аллергия или отягощенный аллергологический анамнез. с другой стороны, по мнению специалистов, служат двумя равновеликими факторами, формирующими фон для гиперсенсибилизации организма или выступающими как триггерные, провоцирующие факторы.

В настоящее время установлено, что вирусная инфекция Эпштейна–Барр (ЭБВ) и инфекция герпеса человека 6-го типа ассоциированы с целым рядом аутоиммунных заболеваний (классические ревматические болезни, васкулиты, неспецифический язвенный колит и др.). Известно, что вирус герпеса человека 6-го типа у детей при первичном инфицировании и при его реактивации вызывает инфекционную эритему с симптомами васкулита, который наблюдается в 3 раза чаще, чем при ЭБВ и цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) [3–5].

Эти вирусы могут вызывать хронические манифестные и стертые формы заболевания, протекающие по типу хронического мононуклеоза. При этом развитие аутоиммунного заболевания может манифестировать через большой промежуток времени после инфицирования.

Герпетическая инфекция гистологически манифестирует отложением фибрина в микрососудах, при этом меняется поверхностная конформация эндотелия; на инфицированном эндотелии в 2–3 раза повышается уровень выработки тромбина, уменьшается тканевая экспрессия тромбомодулина и активация белка С (G. M. Vercelotti, 1990).

Изменения в области поврежденного участка сосуда разнообразны — от ишемии до кровоизлияния, некроза, инфаркта. Степень сосудистых расстройств зависит от калибра пораженных артерий и состояния коллатерального кровообращения [2].

Большое значение в развитии васкулитов имеют формирование, циркуляция и осаждение на стенках сосудов иммунных комплексов, антинейтрофильных цитоплазматических антител, иммунное пролиферативно-деструктивное воспаление стенки артерий различного калибра, повреждение эндотелия сосудов, повышение сосудистой проницаемости, гиперкоагуляция с нарушением кровотока, ишемия в зоне повреждения сосудов.

В начальный период васкулитов наблюдают общие проявления неспецифического воспалительного синдрома: субфебрильная или фебрильная лихорадка, артралгии, похудание, симптомы периферических и висцеральных сосудистых расстройств, умеренная анемия, лейкоцитоз в периферической крови, увеличение СОЭ, признаки гиперкоагуляции, диспротеинемия, повышение уровня С-реактивного белка, IgA, циркулирующих иммунных комплексов и криоглобулинов [2].

Своеобразие клинических проявлений обусловлено локализацией васкулита, калибром пораженных сосудов, распространенностью патологического процесса, особенностями морфологических изменений (преобладание деструктивных или пролиферативных процессов), степенью расстройств гемодинамики и ишемии органов и тканей.

Доказан сосудистый генез массивных кровоизлияний и некрозов при герпесвирусных энцефалитах. Ярким свидетельством морфологических изменений сосудов, которые удается прижизненно визуализировать при этих инфекциях, являются данные зарубежных и отечественных исследователей, указывающие на развитие коронарита после острой и чаще на фоне хронически текущей ЭБВ-инфекции, а также системного васкулита (синдрома Кавасаки). Коронарные повреждения обнаружены у 55% детей, перенесших ЭБВ-инфекционный мононуклеоз c длительностью лихорадки свыше 5 дней.

Известно, что при герпесвирусной инфекции имеет важное значение способность вирусов к цитопатическому эффекту, проявляющих тропизм к кровеносным сосудам. Поражение сосудов при ЭБВ регистрируется в 7–30%, а при ЦМВ — у 8% [4, 6–8].

Вирус герпеса человека 6-го типа у детей при первичном инфицировании и при его реактивации вызывает инфекционную эритему с симптомами васкулита, который наблюдается в 3 раза чаще, чем при ЭБВ- и ЦМВ-инфекции.

В течение нескольких лет авторами изучалась частота встречаемости и клинических проявлений синдрома васкулита у детей при различных вариантах течения герпесвирусных инфекций. Исследования проводились у 202 больных в возрасте от одного года до 14 лет, из них — 160 детей с инфекционным мононуклеозом (ИМ) и 42 — с синдромом васкулита без признаков инфаркта миокарда, находившихся в соматических и инфекционных отделениях Морозовской городской детской клинической больницы г. Москвы.

Кроме того, при УЗДГ-исследовании оценивалось состояние комплекса интима-медиа и состояния сосудов головы и шейной области у 20 детей в возрасте от 6 мес до 14 лет с активно персистирующими герпесвирусными инфекциями (ЭБВ, ЦМВ и ВГЧ 6-го типа без признаков ИМ) в условиях многопрофильной клиники Vessel Clinic.

общих анализов периферической крови, мочи, биохимии крови, коагулограммы;
бактериологические исследования микробиоценоза ротоглотки, кишечника, паразитарных инфекций, гельминтов;
серологические исследования осуществлялись методами: реакция иммунофлуоресценции (РИФ) на респираторные вирусы и РИФ с моноклональными антителами к белкам ЦМВ pp 65, рр 72;
непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ) на антигены герпесвирусов в клетках крови и иммуноферментный анализ (ИФА) на герпесвирусы 1-го, 2-го, 4-го, 5-го и 6-го типов; микоплазмы, хламидии, парвовирус 19-го типа и др.;
полимеразная цепная реакция (ПЦР) на ДНК ЭБВ, ЦМВ, ВПГ 1-го типа, ВПГ 2-го типа; ВГЧ 6-го типа в крови, слюне и моче.

Проявления васкулита имели место при всех этиологических вариантах ИМ в виде пятнисто-папулезной или пятнисто-папулезной с геморрагическим компонентом сыпи, которая чаще расценивалась как токсико-аллергическая у больных, получавших антибиотики аминопенициллинового ряда и реже у не получавших подобных препаратов (рис. 1, 2).

Проявления васкулита в виде геморрагической сыпи, по типу кожной пурпуры, с признаками тромбоваскулита отмечались у большинства больных, страдающих герпесвирусной активно персистирующей инфекцией без признаков инфекционного мононуклеоза, при этом сыпь не имела характерной для геморрагического васкулита (по типу Шенлейна–Геноха) локализации, элементы которой появлялись на различных участках кожи: в области груди, живота, спины, подмышечной впадины, голенях, которые распространялись на фоне лихорадки, а затем стихали. В местах сыпи у некоторых больных появлялась пигментация.

При дуплексном сканировании сосудов головы и шеи при активно персистирующих герпесвирусных инфекциях выявлялись ЭХО-признаки затруднения венозного оттока или ангиоспазма артерий Виллизиева круга, при явном уплотнении комплекса интима-медиа (КИМ) сосудов, что косвенно указывало на эндотелиальную дисфункцию, развившуюся, вероятнее всего, в результате длительного цитопатического воздействия на сосудистый эндотелий непосредственно активно персистирующих герпесвирусов.

В качестве клинического примера представлена история болезни ребенка Елизаветы С., 2 г. 11 мес (28.10.2010 г. рождения).

Состояние при поступлении тяжелое. Температура тела — 37,2? С. Кожные покровы бледные, на коже нижних конечностей пятнисто-папулезная сыпь с геморрагическим пропитыванием, элементы разных размеров, склонные к слиянию на стопах, несколько элементов на верхних конечностях, в области локтей.

Ангионевротические отеки левой стопы, правой кисти, движения в правом голеностопном суставе затруднены.

Зев гиперемирован, миндалины — налетов нет. Передне- и заднешейные, подчелюстные лимфоузлы до 2 см, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями.

По остальным органам без видимой патологии.

УЗИ органов брюшной полости, почек, селезенки от 24.10.2013: ЭХО-признаки умеренной гепатомегалии, мезаденита.

По другим органам без выраженных структурных изменений и патологических включений.

Осмотр ЛОР-врача от 24.10.2013 — диагноз: левосторонний острый средний катаральный отит.

Результаты анализов крови представлены в таблицах 1–3.

За время пребывания в отделении отмечалось три волны высыпаний с крупными геморрагическими сливными элементами в бедренных и подколенных областях обеих конечностей и ангионевротическими отеками (рис. 3).

Клинический диагноз: геморрагический васкулит, смешанная форма (кожно-суставной синдром), протекающий на фоне реактивации смешанной персистирующей герпесвирусной инфекции ЭБВ, ВГЧ 6-го типа и бактериальной инфекции.

Рекомендовано включить в лечение глюкокортикоиды и Виферон по 1 млн в суппозиториях.

Режим боксовый.
Стол 15.
Цефтриаксон 550 мл 2 раза в день в/в капельно 25.10.2013–30.10.2013 г.
Супрастин 0,3 2 раза в день на физрастворе в/в.
Бифидумбактерин 5 доз 3 раза в день в рот.
Преднизолон 25 мг в/в в 10:00 с 25.10.2013–28.10.2013 г.
Преднизолон 3 раза в день, в рот после завтрака — 10 мг, после обеда — 7,5 мг, после ужина — 5 мг с 31.10.2013 г.
Гепарин 0,3 подкожно 6:00, 14:00, 22:00 с 25.10.2013–11.2013 г.
Курантил 25 мг в таблетках 3 раза в день в рот с 25.10.2013–11.2013 г.
Орошение зева Мирамистином 3 раза в день.
Туалет носа физраствором 3 раза в день.
Нафтизин 0,05% 1 капля 3 раза в день в нос.
Отипакс 3 капли 3 раза в день в левое ухо.
Мукалтин 1 таблетка 3 раза в день в рот.
Свечи Виферон 500 000 1 раз в день ректально.
Лосек 5 мг 2 раза в день, в рот за 30 мин до еды, на ночь с 31.10.2013–11.2013 г.
Инфузионная терапия.

Состояние ребенка при выписке удовлетворительное. Не лихорадит. Катаральные явления купированы. Кожа чистая. Зев рыхлый. В легких дыхание пуэрильное, хрипов нет. Тоны сердца умеренной громкости, ритмичные. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез в норме. Менингеальных знаков нет. Ребенок выписан домой с улучшением под наблюдение участкового педиатра.

Таким образом, в практической деятельности врача педиатра инфекциониста, семейного врача необходимо определять маркеры активной репликации герпетических вирусов 4-го, 5-го и 6-го типов не только у больных с типичными клиническими проявлениями инфекционного мононуклеоза, у длительно лихорадящих, часто болеющих; у детей с лимфаденопатиями, но и с синдромом васкулита с целью уточнения триггерных факторов его развития, а также предупреждения часто неоправданного и длительного назначения антибиотиков при ИМ и обоснования адекватной противовирусной терапии.

Лечение назначают с учетом нозологического диагноза, фазы болезни и ее клинических особенностей.

Выбор методов лечения васкулита предполагает воздействие на возможную причину и основные механизмы развития болезни. Воздействие на триггерный инфекционный агент, подавление иммунного воспаления путем назначения препаратов противовоспалительного и иммунодепрессивного действия: глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), цитостатиков (циклофосфамид, метотрексат).

Удаление антигенов и циркулирующих иммунных комплексов с использованием внутривенного введения антител, плазмафереза синхронно с пульс-терапией глюкокортикоидами и/или цитостатиками. Коррекция гемостаза: назначение антикоагулянтов, антиагрегантов. Симптоматическая терапия.

Эффект лечения оценивают по динамике клинических синдромов и лабораторных показателей. Лечение в острую фазу заболевания проводят в стационаре, затем продолжают амбулаторно при обязательном диспансерном наблюдении и контроле.

Литература

Лыскина Г. А. Системные васкулиты. В кн.: Детская ревматология. Руководство для врачей / Под ред. А. А. Баранова, Л. К. Баженовой. М.: Медицина, 2002. С. 221–270.
Vanhoutte P. M., Mombouli J. V. Vascular endothelium: vasoactive mediators // Prog. Cardiovasc. Dis. 1996. V. 39. Р. 229–238.
Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Severe chronic active Epstein- Barr virus infection accompanied by virus-associated hemophagocytic syndrome, cerebellar ataxia and encephalitis // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998. Aug; 52 (4): 449–452.
Kragsbjerg P. Chronic active mononucleosis // Scand. J. Infect. Dis. 1997. 29 (5): 517–518.
Okano M. Epstein-Barr virus infecion and its role in the expanding spectrum of human diseases // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87 (1): 11–18.
Толстикова Т. В., Брегель Л. В., Киклевич В. Т., Субботин В. М. Коронариты у детей // Сиб. мед. журн. 2009. № 2. С. 67–69.
Nakagawa A., Ito M., Iwaki T. et al. Chronic active Epstein-Barr virus infection with giant coronary aneurysms // Am. J. Clin. Pathol. 1996. Vol. 105. N6. P. 733–736.
Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Значение антител к герпетическим вирусам, определяемых у больных с ревматическими заболеваниями // Терапевтический архив. 1998. № 70 (5). С. 41–45.

Ф. С. Харламова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
Н. Ю. Егорова*, кандидат медицинских наук
О. В. Шамшева*, доктор медицинских наук, профессор
Н. Л. Вальтц**
А. В. Денисова***

* ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ Морозовская ДГКБ ДЗМ, Москва
*** Многопрофильная клиника Vessel Clinic, Москва

Читайте также: