Золотистый стафилококк и бронхиальная астма

Ученые все с большим основанием склонны считать бронхиальную астму аллергическим заболеванием. Это значит, что характерные для нее приступы удушья возникают вследствие необычной, повышенной чувствительности (аллергии) организма к различным попадающим в него чужеродным веществам (аллергенам). Аллергенами могут быть бактерии, вирусы и продукты их жизнедеятельности, а также вещества неинфекционного происхождения — домашняя и библиотечная пыль, пыльца растений, шерсть животных, некоторые продукты питания, медикаменты, химические вещества.

Приступы удушья — прямое следствие резкого сжатия (спазма) мускулатуры бронхов. Сужение просвета бронхов сопровождается отекам их слизистой оболочки и повышенным отделением слизи.

Как остановить приступ, не допустить, чтобы подобные приступы повторялись?

Для этого надо знать вызывающую их причину и устранить ее влияние. Учение об аллергии дает в руки врачей новые и, главное, действенные методы диагностики и лечения. Клиницистам удается выяснить, какими именно аллергенами вызываются приступы удушья в каждом конкретном случае.

Инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы встречается в 85% случаев. Она развивается на фоне предшествующего хронического заболевания дыхательных путей. Это может быть бронхит, часто повторяющееся воспаление легких, хроническое гнойное воспаление придаточных пазух носа или миндалин. При любом из этих хронических заболеваний в организме длительно существует постоянный очаг инфекции, откуда различные бактерии и продукты их жизнедеятельности поступают в кровь. Именно эти вещества — инфекционные аллергены — вызывают состояние повышенной чувствительности (аллергии).

Против них в организме больного образуются антитела. Однако ученым в последнее время удалось установить, что антитела, призванные защищать организм от попавших в него чужеродных веществ, не всегда выполняют эту свою функцию. При бронхиальной астме и образуются примерно такие антитела, которые раздражают и повреждают клетки. В результате — отек слизистой оболочки бронхов, усиленное выделение слизи, сжатие их мускулатуры.

Специальные методы диагностики позволили выявить, что чаще всего инфекционно-аллергическую бронхиальную астму вызывают аллергены стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, реже других бактерий.

Первый приступ удушья возникает зачастую после обострения хронического бронхита или ангины. Ведь именно в это время много микробов поступает в кровь.

Предупредить возникновение бронхиальной астмы помогает своевременное лечение острого бронхита, катара верхних дыхательных путей, воспаления легких. Это особенно важно, когда подобные заболевания сопровождаются мучительным кашлем, спазмом бронхов, свистящими сухими хрипами. Тогда врачи говорят о предастматическом состоянии, а больных считают потенциальными астматиками.

А каковы же причины появления неинфекционно-аллергической (атопической) бронхиальной астмы? Она встречается у людей, обладающих повышенной чувствительностью к различным видам пыли — домашней, производственной, библиотечной, плесневым грибкам, пыльце растений (амброзии и злаковых трав), перу подушек, шерсти животных, некоторым продуктам питания — яйцам, рыбе, апельсинам, орехам и медикаментам — аспирину, пирамидону, анальгину, пенициллину, стрептомицину. Все аллергены не перечислишь, их очень много!

Даже краткое знакомство с двумя формами бронхиальной астмы показывает их сходство (аллергическая природа) и различия. В одном случае — при инфекционно-аллергической форме — аллерген (микроб) прочно обосновывается внутри организма. В другом — неинфекционный аллерген всегда поступает извне. При инфекционно-аллергической форме течение заболевания более тяжелое. Ведь ему предшествуют значительные воспалительные изменения в бронхах, легких. Иногда уже имеются бронхоэктазы (расширения бронхов с гнойным содержимым), эмфизема легких. Зачастую дыхательная поверхность легких уменьшена. В этих случаях необходима самая активная борьба с инфекционным очагом, применение сильнодействующих антимикробных лекарств, медикаментов, способствующих очищению бронхов от слизи, уменьшению их отека, устранению спазма.

Страдающие инфекционно-аллергической бронхиальной астмой должны доводить до конца лечение испорченных зубов, хронического воспаления миндалин и других очагов инфекции. Следует изгонять кишечных паразитов (гельминтов), так как продукты их жизнедеятельности являются сильным аллергеном и могут вызвать приступ бронхиальной астмы.

При атопической форме бронхиальной астмы легкие, как правило, чистые. И если на ранней стадии узнать, какой аллерген вызывает приступ, и исключить контакт с ним, — этого бывает достаточно, чтобы остановить болезненный процесс.

Однако и тут клинициста не всегда ожидает удача. Не всегда возможно прекратить контакт с аллергеном. Разве удалишь полностью из комнаты домашнюю пыль, разве очистишь поля и луга от пыльцы широко распространенных растений, разве устранишь из воздуха бактерии.

Повторяем, такое лечение эффективно лишь в начале заболевания, когда у человека нет еще выраженных осложнений (эмфиземы и склероза легких, легочной и сердечной недостаточности) и таких сопутствующих болезней, как гипертония, атеросклероз сосудов сердца с явлениями стенокардии, тяжелых заболеваний печени и почек.

Определяют аллерген, вызвавший бронхиальную астму у данного больного, в специальных аллергологических кабинетах.

Не поддавайтесь заманчивой рекламе! Своевременно обращайтесь в аллергологический кабинет! Лишь при раннем обращении специалисты в состоянии определить, каким аллергеном вызвана бронхиальная астма, назначить действенное лечение.

— Академик А. Д. Адо, профессор П. К. Булатов, доцент Ю. А. Самушия

При закрытии подписчики были переданы в рассылку "В здоровом теле - здоровый дух" на которую и рекомендуем вам подписаться.

Вы можете найти рассылки сходной тематики в Каталоге рассылок.

Золотистый стафилококк и астма

Брадикардия
2011-03-16 16:50
Здравствуйте. Ж, 32 года, рост 170, вес 63., пульс до 50, давление 100/60
С 2 лет хронический пиелонефрит.
В 2005 году поставили диагноз диффузный токсический зоб, гипертериоз.
1,5 года принимала мерказолил. В 2007 удалили щитовидку, принимаю L-тироксин 100.
В 2006 операция (общ. наркоз) клиновидная резекция яичников (эндометриальные кисты), лапароскопия.
Из жалоб: слабость, быстрая утомляемость от физических нагрузок, постоянно мерзну (буквально только выйдя на улицу), головная боль от спазма сосудов (часто), боль в области сердца редко (один раз правда была странная боль ОЧЕНЬ сильная как-бы опоясывающая на уровне груди, давящая, отдавало между лопаток, трудно было вдохнуть. Проснулась от этой боли. Вызвала скорую, послушали сердце, померили давление - вроде все в норме. Сделали укол обезболивающий - через пол часа все прошло. Что это было не знаю
Гемоглобин периодически был понижен, принимала сорбифер.

Подскажите пожалуйста, на ЭКГ дали заключение:
ЧСС 53 (уд./мин), ЧССmin 50, ЧССmax 55, R-R (мс) 1120
R-Rmin, R-Rmax (мс) 1084, 1181
Дисперсия R-R 14%
Угол волны P 75
Угол волны QPS -11
Угол волны T 59
Длительность волны Р 109
Длительность интервала Р-Q 202
Длительность интервала QRS 91
Длительность интервала S-T 124
Длительность волны Т 163
Длительность интервала Q-T 387
Q-T должное 420
Длительность QTc 365
Э/ось отклонена влево, ритм синусовый правильный. Брадикардия, частичная блокада передне-верхней ветки левой ножки п. Гисса 1 степени.

Вопрос: необходимо ли лечение по результатам ЭКГ, что посоветуете? Спасибо.

Примерно 8 месяцев назад у меня было обострение герпеса на правой кисти, с воспалением лимфоузла под мышкой. С тех пор после большой физ нагрузки иногда он восполяется, но уже без герписа.

Недавно проверялся на ВИЧ и ЗППП - всё чисто, на УЗИ обнаружили, что этот лимфоузел слегка увеличен.

По совету врача перестал пользоваться шариковыми дезодорантами - не помогло.

Подсткажите плз, что это может быть и как с этим бороться. Не скажу, что это мне сильно мешает жить, но дыма без огня не бывает.

Можно ли часто делать колоноскопию?
2011-03-16 22:54
У меня был геморрой. Операцию провели 25.09.2008. Перед ней сделали колоноскопию и была запись в эпикризе: гиперпластический проктосигмоидит.
После операции меня ничего не беспокоит. Стул ежедневный, без запоров.

Теперь при очередной диспансеризации терапевт на основе записи в той эпикризе, перестраховавшись, отправила к онкологу, а та, в свою очередь, направила меня на колоноскопию, тоже сославшись на направление терапевта, но колоноскопист сказал, что это делается раз в 4-5 лет.

Я госслужащий и онколог без этой колоноскопии не дает доступа к работе.

Я боюсь повреждений кишечника.

Я знаю, что врачи скрывают если повредили кишечник. Кто будет за это отвечать? Взять ли с них какие-то документы перед колоноскопией?

Правомерно ли действия терапевта и онколога?

Золотистый стафилококк и астма
2011-03-16 14:57
Скажите ,пожалуйста,может ли золотистый стафилококк,обнаруженный в носу,быть причиной астмы?У ребенка полипы,уже раз удаляли,они рецидивировали снова.Плюс бронхиальная астма.Алерген не выявлен,все показатели 0.В крови повышены эозинофилы,они 20.Как в таких случаях происходит лечение? Может после посева назначаются еще какие-то дополнительные анализы?Спасибо.

Вопрос: необходимо ли лечение по результатам ЭКГ, что посоветуете? Спасибо.

Недавно проверялся на ВИЧ и ЗППП - всё чисто, на УЗИ обнаружили, что этот лимфоузел слегка увеличен.

По совету врача перестал пользоваться шариковыми дезодорантами - не помогло.

Я госслужащий и онколог без этой колоноскопии не дает доступа к работе.

Я боюсь повреждений кишечника.

Правомерно ли действия терапевта и онколога?

Перезвоним Вам в течении 1 минуты

Москва, Балаклавский проспект, дом 5

Самостоятельно удалять серные пробки не рекомендуется, поскольку при удалении можно повредить барабанную перепонку

Инородными телами гортани могут быть мелкие бытовые предметы, части пищи, живые организмы, медицинские инструменты или их части

Клиника отоларингологии предлагает вам полный комплекс диагностики и лечения заболеваний ЛОР органов

Бронхиальная астма является неинфекционным хроническим заболеванием, при котором происходит воспаление дыхательных путей. Воспалительный процесс становится причиной гиперактивности дыхательных путей, из-за чего при первом же контакте с внешними раздражителями быстро происходит нарушение проходимости бронхов. Это ограничивает объем воздуха, поступающего в легкие и вызывает усиление секреции слизи.

Бронхиальная астма: причины

Заболевание вызывается аллергенами инфекционного и неинфекционного происхождения. К первым относится стафилококки и различные условно-патогенные микроорганизмы. К неинфекционным аллергенам, часто встречающимся в повседневной жизни, причисляют:

- пищевые – молоко, рыбу, мясо, в особенности куриное, яйца и иную белковую пищу, хлебные злаки, картофель, цитрусовые и другие продукты;

- лекарственные препараты – большую часть антибиотиков вместе с продуцентами, витамин В1, панкреатин. Эти лекарства обычно провоцируют развитие профессиональной бронхиальной астмы;

- бытовые аллергены – книжная, библиотечная и домашняя пыль, перо, пыльца растений, человеческая перхоть и шерсть растений. Наиболее сильным из бытовых аллергенов является перо и домашняя пыль – все дело в дерматофагоидных клещах, которые являются самым активным их компонентом. Клещ размножается весной и осенью, это же время является периодом обострения атопической астмы;

- продукты химического производства – вещества, используемые при изготовлении полимерных материалов, клеи, пенопласты, искусственные волокна, полиуретановые лаки, пестициды, формалины и органические соединения кобальта, хрома, ртути, мышьяка и пр. С течением времени список аллергенов подобного рода стремительно растет.

Проявления астмы ярко выражены, к ним относятся:

- нарушения дыхания, вызванные изменениями в бронхах. Чаще всего более затруднен выдох, когда бронхи из-за увеличивающегося внутригрудного давления сжимаются сильнее, но иногда может быть затруднен и вдох;

- отек и избыточное образование в бронхах вязкой и густой мокроты;

- одышка, затрудняющая речь;

- при дыхании задействованы мышцы брюшного пресса, грудной клетки, а также плечевого пояса.

Специалисты различают 4 формы бронхиальной астмы:

- инфекционную – связана с сенсибилизацией (повышением чувствительности) к аллергенам инфекционной группы (стафилококку, нейссерии и другим);

- неинфекционную (атопическую) – обусловлена повышенной чувствительностью к лекарственным и пищевым аллергенам, книжной и домашней пыли, плесневым грибам. Также атопическая бронхиальная астма взаимосвязана с сенсибилизацией к эпидермису человека, домашних птиц и животных;

- смешанная – форма, сочетающая в себе несколько механизмов развития патологии.

Астма не относится к числу врожденных заболеваний, тем не менее, зарегистрированы случаи появления заболевания у детей в течение первых дней жизни.

Причиной врожденной бронхиальной астмы могут стать:

- инфекционные заболевания беременной;

- злоупотребление аллергизирующими продуктами во время беременности;

- прием различных лекарств;

- негативные факторы (курение).

У большинства детей первые симптомы проявляются в возрасте до трех лет, зачастую принципы удушья начинаются, когда ребенок заражен ОРВИ. Мальчики болеют бронхиальной астмой чаще девочек, главной причиной астмы становится развитие аллергии к бытовой пыли, которую накапливают подушки, одеяла, мягкие игрушки и ковры.

Спровоцировать приступ удушья при астме способны:

- пыльца растений, высокая концентрация которой содержится в воздухе в период их цветения;

- появление в доме собаки или иного питомца;

- погодные условия (сырая или морозная погода, резкие изменения атмосферного давления);

- ухудшение психологического климата в семье, конфликты в школе.

У детей наблюдаются следующие симптомы астмы:

- у малышей нарушается сон, они становятся плаксивыми и беспокойными;

- детей старшего возраста беспокоит чувство сдавленности в районе грудной клетки, ощущение недостатка воздуха;

- часто приступу предшествует предприступный этап, во время которого на коже появляются зудящие высыпания, возникает кашель, насморк или заложенность носа;

- приступ сопровождается частым сухим кашлем, через некоторое время отхаркивается вязкая мокрота;

- начинается одышка, дыхание при этом становится свистящим;

- во время приступа выдох в два раза длительнее вдоха.

Основополагающим моментом в лечении астмы является:

- минимизация вероятности контакта с потенциальными аллергенами;

Если аллерген определить не удалось, применяют специфическую гипосенсибилизирующую терапию, снижающую реакцию организма на раздражитель:

- аэрозоли – для пресекания приступов удушья. Они помогают увеличить просвет бронхов и ускорить отток мокроты из них;

- ксантиновые производные – их таблетированные формы пролонгированного действия используются с целью предотвратить приступ удушья;

- гормональная терапия – применяется для лечения тяжелых форм астмы;

- антибактериальные препараты – для терапии сопутствующих болезней (бронхопневмоний, бронхитов);

- отхаркивающие средства – для лучшего отхождения мокроты.

Лечение бронхиальной астмы у детей производится аналогичными методами. Кроме того, необходимо производить профилактику респираторных инфекций с помощью закаливания, массажа и лечебной физкультуры. Из жилых помещений следует убрать ненужную мягкую мебель, лишние книги, мягкие игрушки и ковры, шерстяные одеяла и перьевые подушки заменить гипоаллергенными постельными принадлежностями. Хороший эффект дает использование воздухоочистителей и пылесосов с водяными фильтрами.

Если вас беспокоит бронхиальная астма, или вы подозреваете наличие такого заболевания у своего ребенка, обратитесь за консультацией к специалистам нашего медицинского центра. Врачи опросят вас и выполнят детальный осмотр для обнаружения возможных внешних признаков заболевания, определят перечень лабораторных исследований, способных выявить тип аллергена, после чего назначат лекарственные препараты. Помните, что только специалист способен оценить тяжесть состояния, особенно если речь идет о ребенке, и подобрать индивидуальный и оптимальный способ лечения.

Итак, главное предположение об истинной причине, запускающей воспаление и приводящей к бронхиальной астме во всех ее проявлениях (формах), является следующим: ЕДИНСТВЕННОЙ ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛЕНИЯ В БРОНХИАЛЬНОМ ДЕРЕВЕ, ПРИВОДЯЩЕГО К БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ, ЯВЛЯЕТСЯ ИНФЕКЦИЯ. Естественно, возникает вопрос: какая это инфекция и каким образом она связана с атопией и астмой?

Потенциальные свойства “виновного” в развитии астмы микроорганизма

Какими же свойствами должен обладать “виновный” в развитии бронхиальной астмы микроорганизм?
1. Он, безусловно, не должен быть, связан с опасными инфекциями, вызывающими эпидемии (холера, оспа, грипп и пр.). Ибо тогда астма была бы, во-первых, особо заразным заболеванием, а во-вторых, носила бы характер эпидемий.
2. Этот инфекционный агент не должен вызывать специфические заболевания, такие как туберкулез, сифилис, лепра или др.
3. Этот микроорганизм не исключает обычного носительства у клинически здоровых людей. Следовательно, он должен быть сапрофитом, обитающим на коже и слизистых оболочках организма, обладая при этом возможной условной патогенностью.
4. Он должен высеваться в наибольшем проценте случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника, поскольку, в конечном итоге, с помощью мукоцилиарного механизма слизь из дыхательных путей заглатывается.
5. Должна существовать прямая зависимость между увеличением распространенности этого микроба в организме человека, в бытовых условиях и обществе с ростом заболеваемости бронхиальной астмой.
6. При этом “виновный” микроорганизм должен быть чрезвычайно распространен в природе и человеческом обществе, обладать способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям.
7. Этот микроорганизм должен обладать способностью вызывать инициальное воспаление, с последующей сенсибилизацией макроорганизма, вызывать реакции как немедленного, так и замедленного типа и, воздействуя на иммунитет, переключать Th1-хелперный на Th2-хелперный ответ, характерный и для астмы, и для атопии, которая в таком случае являлась бы просто фактором, усугубляющим болезнь.
Опираясь на заданные условия, мы решили проанализировать результаты бактериологических исследований мокроты более 2000 пациентов, впервые обратившихся к нам за консультативной помощью по поводу бронхиальной астмы. Бактериологические исследования мокроты в выписках из историй болезни или амбулаторных карт имелись у 460 пациентов. В посевах мокроты у этих больных были обнаружены самые разнообразные микроорганизмы, представленные различными бактериями и грибами. В подавляющем большинстве случаев анализы были представлены не монокультурами микроорганизмов, а их ассоциациями. В процентном отношении микробиологический состав отдельных видов микроорганизмов выглядел следующим образом: грибковые микроорганизмы выявлены в 69,8% всех анализов. Причем дрожжеподобные грибы рода Candida выявлены в мокроте у 291 человек (63,3%), грибы рода Aspergillus и Penicillium у 11 (2,3%) и 19 (4,1%) человек соответственно. Частота выявления бактерий в анализах мокроты была следующей: кокковая флора – стрептококки или стафилококки у 257 (55,9%) и 241 (52,4%) человек соответственно; другие бактерии – клебсиеллы и кишечная палочка у 59 (12,8%) и 11 (2,4%) человек соответственно. Очень редкими находками были псевдомонады, в частности, синегнойная палочка выявлена у 4 (0,087%) человек. Таким образом, наиболее часто встречающейся в мокроте больных бронхиальной астмой была грибковая микрофлора. Практически у всех больных эти микроорганизмы обнаруживались в ассоциациях с бактериями. И только в одном (!) случае была выявлена исключительно Candida albicans.
Полученные нами аналитические данные совпадают с исследованиями последних лет, в которых говорится о все большей встречаемости грибковой флоры в посевах мокроты у больных бронхиальной астмой. Причем процент грибковой флоры в посевах превышает 85%, а множественные ассоциации микроорганизмов, превышающие 60% обследуемой популяции, обнаруживают, как правило, при тяжелом течении астмы [2].
Как уже говорилось, инфекция, находящаяся в дыхательных путях, может попадать в кишечник, поскольку в конечном итоге с помощью мукоцилиарного механизма слизь из дыхательных путей больного частично им заглатывается. В этой связи всем 460 пациентам было проведено исследование кишечного содержимого на дисбактериоз. В отличие от анализируемых посевов мокроты, исследование на дисбактериоз выявило наличие дрожжеподобных грибов рода Candida у 458 (99,6%) больных из 460 обследованных, то есть практически у всех субъектов обследуемой группы.
Таким образом, приведенные данные позволяют сделать вывод, что в настоящее время преобладающим микроорганизмом в мокроте больных астмой являются дрожжеподобные грибы рода Candida, преимущественно Candida albicans (в 99,8% случаев из всего контингента обследованных).
Естественно, возникает вопрос: соответствует ли данный микроорганизм критериям, определенным выше? На него с уверенностью можно дать положительный ответ.
1. Грибы рода Candida не являются источником особо опасных инфекций, в отличие от чумы, холеры, оспы и др.
2. Грибы рода Candida не вызывают специфических инфекций типа туберкулеза, сифилиса или лепры. Кандидомикозы сходны по своему течению с другими грибковыми поражениями органов и тканей человека. Именно поэтому, в большинстве случаев грибковых заболеваний требуется микологическая верификация грибкового возбудителя [3, 4, 5].
3. Кандида может вызывать обычное носительство у клинически здоровых людей. Она является сапрофитом, обитающим на коже, в полости рта и слизистой кишечника здоровых людей, обладая при этом патогенными свойствами. На коже здорового человека она выявляются в 19-70%, полости рта взрослых у 20-30% и новорожденных – у 90% (!) субъектов, а в кишечнике взрослых и детей в 36% и 50% соответственно [4, 5].
4. По приведенным выше собственным данным и литературным источникам, Candida spp. высевается в большинстве случаев при бронхиальной астме из мокроты и кишечника.
5. Существует прямая зависимость между увеличением распространенности грибов рода Candida в организме человека, в быту и обществе и ростом заболеваемости бронхиальной астмой. Проанализируем эпидемиологические данные, представленные в научных исследованиях и сопоставим их с данными роста заболеваемости бронхиальной астмой (табл. 4).

Таблица 4. Частота кандидоносительства и бронхиальной астмы
по данным исследований в разные годы (средние показатели)

Годы наблюдения	Частота заболеваемости бронхиальной астмой, %	Частота кандидоносительства, %
1951-1959	0,1-0,5% а, б	5-15% ж
1967-1985	1-3% в, г	21-53% ж
1990-2001	4-15% д, е	60-70% з

Источники объединенных данных:
а – БМЭ, 1976, т. 3, с. 415.
б – Б.Б. Коган. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1959.
в – Руководство по пульмонологии. Под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева. Л.: Медицина,1984.
г – А.Г. Чучалин. Бронхиальная астма. М.: Медицина, 1985.
д – Бронхиальная астма. Под ред. А.Г. Чучалина. М.: Агар, 1997.
е – Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких (взрослое население). М., 1999.
ж – Р.Н. Реброва. Грибы рода Candida при бактериальных инфекциях. М.: Медицина, 1979.
з – А.Ю. Сергеев, Ю.В. Сергеев. Кандидоз. М.: Триада-Х, 2000.

Ранее, тщательно проведенными клинико-эпидемиологическими исследованиями было показано, ЧТО У ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ ГРИБЫ РОДА CANDIDA ДОЛЖНЫ ОБНАРУЖИВАТЬСЯ НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА И ЗЕВА НЕ БОЛЕЕ ЧЕМ В 5% [4]. И несмотря на то, что в последние годы наблюдается рост носительства кандиды, У КЛИНИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ (выделено мною. – авт.) кандидоносительство должно быть редким явлением (0,5-4,5%), при незначительном количестве грибов, составляющем при посеве единичные колонии [4].
6. Грибы рода Candida широко распространены в природе и человеческом обществе, обладают способностью к быстрой колонизации и высокой стойкостью к внешним воздействиям. Этим микроорганизмам присущи все пути передачи: бытовой, контактный, пищевой, производственный и даже воздушно-капельный.
Приведем общедоступную информацию из БМЭ: “Кандиды сохраняют свою жизнеспособность в культурах даже в высушенном состоянии в течение нескольких лет, переносят многократное замораживание и оттаивание в воде и почве. Они выдерживают конкуренцию со многими микроорганизмами по длительности существования на различных продуктах, например, в кислом молоке, квашеной капусте, фруктовых соках и др. В культурах и патологическом материале грибки погибают только при кипячении в течение нескольких минут. Губительное действие на них оказывают 2-5% растворы фенола и формалина, хлорамина, лизола, йодиды, бораты, сульфат меди и цинка, перманганат калия и другие химические вещества; фунгицидно действуют растворы анилиновых красителей (генцианвиолет, малахитовый зеленый, метиленовый синий и др.)… Хорошая приспособляемость многих видов рода Candida к окружающей среде обеспечивает им широкое распространение, а также носительство человеком и животными. Например, С. albicans может быть обнаружена на коже, слизистых оболочках и в испражнениях почти у 20% здоровых людей. Кроме того кандид переносят домашние животные (телята, ягнята, жеребята и пр.) и домашняя птица”…”Некоторые представители рода Candida ассоциируют с нормальной микрофлорой кожи человека (прежде всего Сandida albicans). Как источник инфекции наибольшее значение представляют больные свежими формами поражения кожи и слизистых оболочек. Экзогенное заражение происходит при непосредственном соприкосновении с больным или носителем грибков (поцелуй, половой контакт и др.) и через инфицированные предметы”. “Сточные воды бань, купальных бассейнов и душевых могут при неблагоприятных условиях” способствовать заражению этими грибками…” “Нарушения правил гигиены, как коллективной, так и личной, могут способствовать даже возникновению небольших вспышек поверхностного кандидоза в родильных домах яслях, на кондитерских предприятиях и др. Известны случаи заражения грибками новорожденных при прохождении родовых путей; описываются даже случаи врожденного кандидоза” [6].
Имеющиеся в медицинской литературе данные позволяют утверждать, что дрожжеподобные грибы рода Candida могут передаваться и воздушно-капельным путем, поскольку большинство инфекций верхних и нижних дыхательных путей вызывается их ассоциациями с другими условно патогенными и патогенными микроорганизмами [4]. Проведенные многими исследователями санитарно-эпидемиологические обследования производств пищевой промышленности продемонстрировали высокую обсемененность грибами рода Candida практически всех молочных продуктов, даже кефира детских молочных кухонь. При этом наибольшая обсемененность грибами выявлена у творожных сырков и мороженого. Высокая обсемененность кандидной грибковой флорой присуща фруктам, особенно с высоким содержанием сахара, и консервам, приготовленным из них [4].
7. При попадании на слизистые оболочки грибы рода Candida в благоприятных для них ситуациях (массивная антибиотикотерапия вследствие частых рецидивов респираторных инфекций, слабость местной иммунной защиты и пр.) начинают активно размножаться и, выделяя токсины, действующие местно, вызывают выраженную акрофагально-эпителиально-клеточную реакцию. А выделяемый кандидами гликопротеин, сходный с кандидотоксинами, способен высвобождать гистамин из тучных клеток (приводя к воспалительным реакциям. – авт.) [4]. Именно таким путем при попадании в бронхиальное дерево вполне способен активироваться изначально воспалительный процесс. А далее запускаются реакции иммунной системы со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Исследованиями установлено, что антигены дрожжевых грибов рода Candida обладают высокой способностью к сенсибилизации макроорганизма [4, 5]. Кроме того, в экспериментальных условиях доказано, что Candida при иммунизации вызывает реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов [4]. При изучении частоты сенсибилизации больных с бронхиальной астмой к грибковой микрофлоре было выявлено, что положительные кожные пробы с аллергенами Candida albicans составили 53,7%, с аллергенами Candida krusei – 43,3% [7].
Таким образом, начало размножение кандиды и выделение ею токсинов вызывает первоначальный воспалительный процесс, который может протекать как нейтрофильный. Это происходит еще и потому, что в присутствии грибковой флоры патогенность других микробов резко возрастает, и они тоже принимают активное участие в развитии и прогрессировании воспалительного процесса на слизистых дыхательных путей [4]. В дальнейшем – после переключения с Th1- на Th2- хелперный ответ, характер воспаления меняется на эозинофильный и формируется собственно астма. Что касается атопии (аллергии), то она также является результатом Th2-хелперного ответа и может формироваться сама по себе (не вызывая астмы). Это происходит, по-видимому, в случаях, когда кандида не попадает в дыхательные пути и не вызывает там изначального воспаления, а только колонизируется в кишечнике. ИМЕННО ПОЭТОМУ В РЯДЕ СЛУЧАЕВ НАБЛЮДАЕТСЯ АСТМА БЕЗ АТОПИИ ИЛИ АТОПИЯ БЕЗ АСТМЫ! Таким образом, и атопия (аллергия), и астма являются независимыми друг от друга процессами, которые могут сочетаться друг с другом. В случае астмы с атопией последняя, как и указывается в докладе GINA 2002, является фактором, сопутствующим или усугубляющим болезнь.
Остается нерешенным вопрос: каким же образом происходит переключение иммунного ответа с Th1- на Th2- хелперный путь? Вероятно, это происходит во-первых, из-за способности этих грибов к массивной колонизации на слизистых оболочках, а во-вторых, из-за особого свойства кандид, отличающих их от других микроорганизмов. Этот вопрос и будет рассмотрен в следующей главе.

Читайте также: