Возбудители протозойных кровяных инвазий

Лейшмании (род Leishmania) относятся к типу Sarcomastigophorae. Вызывают лейшманиозы - протозойные болезни (инвазии) человека и животных, передающиеся москитами; характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз - возбудители L.donovani, L.infantum) или кожи и слизистых оболочек (возбудители L.tropica, L.major, L.mexicana, L.braziliensis). Различают две формы бесполого развития: жгутиковый (промастиготный) и безжгутиковый (амастиготный).

Различают три вида лейшманий, паразитирующих у человека.Leishmania tropica вызывает у человека кожный лейшманиоз. Этот паразит был впервые обнаружен русским врачом и ученым П. Ф. Боровским (1897).

Выделяют две формы кожного лейшманиоза — антропонозную (городскую) и зоонозную (пустынную). Leishmania brasiliesis встречается в Южной Америке и вызывает кожно-слизистый (американский) лейшманиоэ.Leishmania donovaniпоражает внутренние органы, поэтому заболевание называется висцеральным (внутренним) лейшманиозом.

Лейшмании в своем развитии проходят две стадии. Безжгутиковая форма имеет овальное тело длиной 2—6 мкм. Ядро округлое, занимает до 1/3 клетки. Рядом с ним находится кинетопласт, имеющий вид короткой палочки. Лейшмании на этой стадии неподвижны, жгутиков не имеют. Встречаются в теле позвоночного хозяина (человек, собаки, грызуны), паразитируют внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени. В одной пораженной клетке может содержаться до нескольких десятков лейшманий. Размножаются простым делением.

Жгутиковая форма подвижная, имеет жгутик длиной 15—20 мкм. Форма тела удлиненная, веретенообразная, длиной до 10—20 мкм. Деление продольное. Развивается в теле беспозвоночного хозяина — переносчика (москита). В культуре на питательных средах также развиваются жгутиковые формы лейшманий. Паразитируя в организме человека и некоторых животных, могут находиться в крови и коже. Москиты, мелкие насекомые, насосавшись крови больных людей или животных, заражаются лейшманиями.

Впервые же сутки заглоченные безжгутиковые паразиты превращаются в подвижные жгутиковые формы, начинают размножаться и спустя 6—8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе человека зараженным москитом подвижные формы лейшманий из его глотки проникают в ранку и затем внедряются в клетки кожи или внутренних органов в зависимости от вида лейшманий. Здесь происходит их превращение в безжгутиковые формы.

Кроме собак, источником инфекции могут быть и некоторые дикие животные (шакалы, дикообразы, лисицы). При индийском лейшманиозе (кала-азаре) источником инфекции являются больные люди. При кожном лейшманиозе источником инфекции являются больные люди или дикие грызуны.

Висцеральным лейшманиозом чаще заболевают дети. После инкубационного периода длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев у заболевшего повышается температура тела, в разгаре болезни достигающая 39—40°С, появляется вялость, адинамия, бледность, исчезает аппетит, увеличивается, иногда резко, селезенка и печень, вследствие чего заметно выступает живот. Развиваются анемия и истощение больного. Заболевание тянется несколько месяцев и при отсутствии лечения обычно заканчивается смертью, непосредственной причиной которой часто являются такие осложнения, как пневмония, диспепсия.

При заражении человека возбудителем кожного лейшманиоза после инкубационного периода от 1— 2 нед до нескольких в местах укусов москитов появляются небольшие бугорки. Они буровато-красноватого цвета, средней плотности, обычно малоболезненные. Бугорки постепенно увеличиваются и затем изъязвляются — через 3— 6 нед при антропонозной форме и через 1—3 нед при зоонозной. Возникают язвы с отеком окружающей ткани, вос­палением и увеличением лимфатических узлов. Процесс тянется несколько месяцев (при антропонозной форме—больше года), заканчиваясь выздоровлением. На месте язв остаются рубцы. После перенесенного заболе­вания формируется стойкий иммунитет.

Профилактические мероприятия выбираются применительно к виду лейшманиоза. При антропонозной форме кожного лейшманиоза основным профилактическим мероприятием является выявление и лечение больных людей. При зоонозной форме организуют истребление диких грызунов. Надежным средством индивидуальной профилактики являются прививки живой культуры жгутиковых форм. Важным разделом борьбы против всех видов лейшманиоза служит уничтожение москитов и предохранение людей от их укусов.

Трипаносомы (род Trypanosoma) - жгутиконосцы, относятся к типу Sarcomastigophorae. Для человека патогенны: 1) Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodesiense (разновидности Trypanosoma brucei), вызывающие африканский трипаносомоз - сонную болезнь; 2) Trypanosoma cruzi - возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Шагаса). Переносчиком африканского трипаносомоза являются кровососущие мухи цеце, а болезни Шагаса - триатомовые клопы.

Тело трипаносом продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. Длина тела 17—28 мкм. Переносчиком возбудителей африканского трипаносомоза являются мухи рода Glossina, или це-це. Болезнь Шагаса переносится триатомовыми клопами. При нападении на человека зараженного переносчика трипаносомы проникают в кровь, затем — во внутренние органы и центральную нервную систему, где и размножаются. У больных повышается температура тела, появляется сыпь на теле, увеличиваются лимфатические узлы. При сонной болезни поражается центральная нервная система, развивается менингоэнцефалит, обычно приводящий больного к гибели по истечении нескольких месяцев или лет.

Болезнь Шагаса — тяжелое заболевание, поражающее внутренние ор­ганы, сердечную мышцу, головной мозг. В СНГ могут выявляться только завозные случаи трипаносомозов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Споровики (малярийный плазмодий).Малярия - протозойная болезнь, характеризующаяся лихорадочными па­роксизмами, анемией, увеличением селезенки, вызываемыми размножением возбудителя в крови. От человека к человеку пе­редается комарами рода Anopheles.. Характеризуются сложным циклом развития со сменой хозяина. Половой про­цесс и следующее за ним размножение, приводящее к образова­нию спорозоитов, спорогония, проходят в организме комара. Бесполое размножение — шизогония, приводящая к образова­нию мелких одноядерных форм — мерозоитов, протекает в орга­низме позвоночного хозяина. Малярийная инфекция смертель­ноопасна. Особенно уязвимы дети и беременные женщины. Из­вестно четыре вида возбудителей малярии человека: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, P. ovale, P. malariae — возбу­дитель четырехдневной малярии, P. falciparum — возбудитель тро­пической малярии.

Развитие плазмодиев в организме позвоночного хозяина пред­ставлено двумя циклами:

а) развитие в тканевых клетках — тка­невая шизогония;

б) развитие в эритроцитах — эритроцитарная шизогония.

При тканевой шизогонии спорозоиты проникают не в эритроциты, а в тканевые клетки, в них округляются и про­ходят преэритроцитарную фазу развития. Развитие тканевых форм паразитов при малярии человека происходит в клетках печени. При трехдневной малярии с короткой инкубацией в интервале между серией первичных приступов и отдаленными рецидивами имеются периоды, когда в крови отсутствуют эритроцитарные формы. Допускается, что параэритроцитарные фор­мы существуют и в организме человека, зараженного P. vivax, на протяжении всей инфекции. Наличие в организме человека тка­невых форм не вызывает заметных клинических проявлений.

Клеточная реакция вокруг этих форм в печени отсутствует. До­пускается, что повторные массивные заражения малярией могут вызывать изменения печени, обусловленные размножением в ней больших количеств тканевых шизонтов. Эритроцитарная шизо­гония: в эритроцитах мерозоиты развиваются и дают начало бес­полым шизонтам (агамонты) и половым формам (гамонты).

В результате деления шизонтов образуются мерозоиты, кото­рые внедряются в новые эритроциты; эритроцитарная шизого­ния повторяется. Эритроциты, содержащие несколько подрос­шие кольцевидные шизонты, а также все последующие стадии их развития, включая и меруляцию (деление), задерживаются в глубоких сосудах и не попадают в капилляры кожи, поэтому их не находят в мазках и толстых каплях крови, взятой проколом кожи. Эритроциты, в которые проникли мерозоиты, дающие начало женским и мужским гамонтам, задерживаются в капил­лярах внутренних органов и выходят в свободно циркулирую­щую кровь только после того, как гамонты заканчивают разви­тие. Таким образом, при тропической малярии в периферичес­кой крови больного обычно обнаруживаются только кольцевые шизонты и близкие к созреванию или созревшие гамонты.

Патогенез: симптоматика, течение и прогноз заболевания за­висят от вида плазмодия, который является возбудителем дан­ной формы болезни. Возбудитель тропической малярии — P. falciparum — вызывает наиболее опасную форму, часто проте­кающую с осложнениями и имеющую высокую смертность. Эта форма наиболее широко распространена.

Возбудитель четырехдневной малярии — Plasmodium malariae — приступы обычно вызывает через 72 часа. Возбудители трехднев­ной малярии и похожей на нее овале-малярии — соответствен­но, Plasmodium vivax и Plasmodium ovale — приступы вызывают через 40—48 часов.

Иммунитет: иммунный ответ против малярии развивается медленно. Он характеризуется малой эффективностью и прак­тически не защищает от повторного инфицирования.

Лечение: хинин, его синтетические аналоги.

Профилактика: в эндемичных областях проводят мероприя­тия по уничтожению комаров и применяют средства для пре­дотвращения укусов комаров.

Лейшманиозы. Лейшманиозы — группа протозойных инфекций, проявляющихся интоксикацией, лихорадкой, пора­жениями висцеральных органов или покровных тканей. Возбу­дители — простейшие рода Leishmania; все его виды — облигат­ные внутриклеточные паразиты млекопитающих. Впервые воз­будителя открыл У. Лейшман (1900 г.); в честь него паразиты и получили свое название. Лейшманиозы распространены в тро­пических и субтропических странах; передаются человеку через укусы москитов. Существует две основные формы этого заболе­вания: висцеральный лейшманиоз, или кала-азар, при котором поражаются органы ретикуло-эндотелиальной системы, и кож­ный лейшманиоз, при котором поражаются кожа и подкожные ткани. Все лейшманиозы, за исключением кожного лейшманиоза, вызываемого Leishmania tropica, и висцерального лейшманиоза, вызываемого Leishmania donovani, являются зоонозами.

Морфология: в ходе своего развития лейшмании проходят безжгутиковую и жгутиковую стадии. Жгутиковые формы (промастиготы) подвижны, развиваются в теле насекомого хозяина-переносчика (москита). Тело веретенообразное, длиной 10-20 мкм. Кинетопласт имеет вид короткой палочки и расположен в перед­ней части тела; жгутик длиной 15—20 мкм. Размножаются про­дольным делением. Безжгутиковые формы лейшманий (амасти-готы) — тканевые, внутриклеточно паразитируют в клетках мле­копитающих. Клетки овальные, длиной 2—6 мкм, содержат кариосому и ядро. Ядро округлое, занимает 1 /3 клетки. Размножа­ются простым делением.

Жизненный цикл лейшманий: москиты — переносчики лейшманий — заражаются при сосании крови на больных людях и животных. В первые сутки заглоченные амастиготы превраща­ются в кишечнике в промастиготы, начинают делиться и через 6-8 суток скапливаются в глотке и хоботке москита. При укусе человека или животного возбудитель проникает в ранку и вне­дряется в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида лейшмании). Определенная роль в диссеминировании возбудителя лейшманиоза принадлежит мононуклеарным фа­гоцитам. После инвазии в клетки млекопитающих промастиго­ты превращаются в амастиготы. Размножение амастигот вызы­вает развитие острой воспалительной реакции.

Культивирование: при окраске по Романовскому—Гимзе ци­топлазма голубовато-сиреневая, ядро и кинетопласт — красно­фиолетовые.

Источник инфекции: инфицированные люди и различные мле­копитающие; переносчики-москиты родов Phlebotomus и Lutzomyia.

Трипаносомоз.Трипаносомоз — сонная болезнь, афри­канский трипаносомоз, протозойное трансмиссивное заболева­ние, характеризующееся нерегулярными повышениями тем­пературы, высыпаниями на коже, увеличением лимфатичес­ких узлов, отеками, поражением ЦНС, другими симптомами. Впервые клинику африканского трипаносомоза описал в 1734 году английский врач Atkins у жителей побережья Гвинейского залива.

Морфология:возбудителями африканского трипаносомоза являются Trypanosoma gambiense и Trypanosoma rhodesiense, от­носящиеся к семейству Trypanosomatidae. В крови человека встре­чаются длинные тонкие формы трипаносом с длинным свобод­ным концом жгута, короткие и широкие формы, не имеющие свободного конца жгута, и промежуточные формы. Размеры три­паносом 17—28 х 1,4—2 мкм.

Культивирование: в препаратах крови, окрашенных по Рома­новскому, цитоплазма трипаносом окрашивается в голубой цвет, а ядро и кинетопласт — в красный.

Источник инфекции: мухи цеце являются переносчиками аф­риканского трипаносомоза рода Glossinia из семейства Muscidae. Питаются мухи цеце кровью диких млекопитающих, скота и че­ловека.

Патогенез: заражение человека происходит при укусе мухи цеце, в слюнных железах которой содержатся трипаносомы. Инокулированные человеку трипаносомы в течение 1-3 недель находятся в подкожно-жировой ткани в месте укуса, а затем про­никают в кровь, лимфатические узлы и позднее в ЦНС. Инкуба­ционный период длительный. К ранним клиническим проявле­ниям болезни относятся: первичный аффект, сыпь, увеличение лимфатических узлов, лихорадка. На месте укуса возникает вос­палительная реакция типа фурункула. Кожа над ней имеет вид апельсиновой корки. При пункции такой опухоли получают большое количество лимфы, содержащей трипаносомы. На коже туловища и конечностей можно обнаружить высыпания, имею­щие вид розовых или фиолетовых пятен. На 14-й день после за­ражения температура резко поднимается и держится около не­дели.

Лабораторная диагностика: ставится по обнаружению трипа­носом в пунктате лимфатических узлов, в мазках и толстых кап­лях крови и в спинномозговой жидкости.

Препараты окрашива­ют по Романовскому.

Профилактика: изоляция и лечение больных, борьба с пере­носчиками.

Амеба

Entameba histolytica обитает во всех регионах мира, чаще в тропических и субтропических (в т.ч. в Закавказье), где инфицированными могут быть 60% и более лиц из низших социальных групп. Заражение фекально-оральным путем, носительство и выделение цист наблюдается часто. Инкубационный период 2-4 недели, но заболеть можно и через многие месяцы после заражения.

Лекарственная чувствительность . Амебы чувствительны к препаратам эметина, метронидазолу и его аналогам, а обитающие в просвете кишки формы — к внутрипросветным амебицидам йодхинолу, дилоксаниду и паромомицину.

Клинические проявления . Неинвазивные формы амебиаза без- или малосимптомны, инвазивная форма — дизентерия (А06), проявляется нарастающими явлениями гемоколита с тенезмами и болями внизу живота. Без лечения нередки изъязвления толстого кишечника, картина язвенного колита, абсцесс печени, реже других органов.

Диагностические тесты : выявление трофозоитов и цист амебы в свежих (менее 30 мин) пробах кала или соскобах слизистой толстой кишки, ПЦР; выявление антител в РНГА важно при внекишечных формах. Абсцесс печени хорошо виден на КТ и УЗИ.

Терапия нетяжелых форм и бессимптомных выделителей: метронидазол (35 мг/кг/сут 7 дней) или тинидазол (50 мг/кг/сут — макс. 2 г/сут) 3 дня, орнидазол 3 дня (взрослым с массой тела 60 кг — по 1 г утром и вечером; детям 35 кг — 1,5 г однократно вечером). Хлорохин внутрь вводится взрослым по 0,25 г 4 раза в сутки, детям — по 50-60 мг/кг/сут 2-3 дня.

При гемоколите и внекишечных формах, в т.ч. при абсцессе печени дозу метронидазола повышают до 50 мг/кг/сут на 10 дней, а тинидазола до 60 мг/кг/сут на 5 дней, с последующим применением амебицидов. При неэффективности применяют эметин (6-12 мес- 5 мг/сут, 1-2 г. — 10 мг/сут, 2-5 лет — 20 мг/сут, 5-9 лет — 30 мг/сут, 9-15 лет — 40 мг/сут, курс — 4-6 (макс. 7-8) суток в комбинации с нитроимидазолами

Бластоцисты

Простейшее Blastocysts homnis, часто (1-20%) выявляется в кишечнике (обычно носительство), сопровождая другие патогены, и передается фекально-оральным путем.

Лекарственная чувствительность к нитроимидазолам, ко-тримоксазолу, йодохинолу, нитазоксаниду.

Клинические проявления , по мнению многих авторов, отсутствуют, однако другие описывают вздутие кишечника, легкую диарею (без крови и лейкоцитов в кале).

Диагностические тесты : обнаружение возбудителя в кале (образец обрабатывают поливиниловьм спиртом).

Терапию метронидазолом, ко-тримоксазолом рекомендуют проводить при затяжной диарее без высева других возбудителей, но их эффективность строго не доказана.

Больше про бластоцисты смотри здесь.

Изоспоры

Спорообразующие простейшие Isospora belli поражают только человека. Распространяется фекально-оральным путем, обычно через загрязненные продукты и воду; выделяемые с калом ооцисты требуют экспозиции кислороду при температуре ниже 37°С, длительно сохраняя инфективность. Инкубационный период 8-10 дней.

Лекарственная чувствительность . Изоспоры устойчивы к дезинфектантам. Из лекарств они чувствительны к ко-тримоксазолу, пириметамину, ципрофлоксацину.

Клинические проявления . Изоспороз (А07.3) — водянистая диарея часто со рвотой, потерей аппетита и веса; реже — лихорадка, общее недомогание, головная боль. Особая тяжесть инфекции у иммунодефицитных.

Лечение. Препарат выбора — ко-тримоксазол 5 мг/кг/сут 10 дней.

Криптоспоридии

Криптоспоридиоз (А07.2) вызывают Cryptosporidium hominis или С. parvum, которые передаются фекально-оральным путем; описаны водные и пищевые (в т.ч. нозокомиальные) вспышки, в т.ч. в ДДУ. С. parvum инфицирует домашних животных, загрязнение ими почвы — источник заражения детей. Выделение ооцист длится в течение 7-10 дней, у иммунодефицитных — до 6-8 недель. Инкубация 2-14 дней, чаще 1 неделя.

Лекарственная чувствительность — к азитромицину и кларитромицину, а также к нитазоксаниду, но возбудитель резистентен к хлорной извести, песчаные фильтры малоэффективны, поэтому важно фильтрование воды питьевой и в бассейнах.

Клинические проявления : водянистая диарея, у ВИЧ-инфицированных — хронический понос, холецистит.

Диагностические тесты . Обнаружение ооцист в кале после их концентрации (флотация в растворе сахарозы) и окрашивания кислотоупорными красителями. Выявление ооцист и антигена ИФА наборами надо подтверждать микроскопией.

Терапия . У иммунокомпетентных лиц заболевание проходит без лечения, у ВИЧ- инфицированных назначают азитромицин (10 мг/кг/сут 3-5 дней), паромомицин (30 мг/кг/сут), иммуноглобулин человека внутрь. Нитазоксанид (1-3 г — 100 мг, 4-11 лет — 200 мг, старше — 500 мг 2 раза в день 3 дня) одобрен FDA для детей 1-11 лет.

Лямблии

Girardia intestinalis — жгутиковые простейшие, живущие в тонком кишечнике и желчных путях человека, собак, кошек. Заражение фекально-оральным или пищевым путем. Инфицированные выделяют цисты длительно. Инкубация 1-4 недели.

Лекарственная чувствительность . Лямблии высоко чувствительны к нитроимидазолам, фуразолидону, паромомицину.

Клинические проявления . Лямблиоз (А07.1) протекает с широким спектром проявлений — от носительства до водянистой диареи и хронического поноса.

Диагностические тесты . Выявление трофозоитов или цист в кале, дуоденальном соке имеет диагностическое значение, ИФА и др. методы повышают чувствительность.

Терапия . Фуразолидон (6 мг/кг/сут 7-10 дней), метронидазол (15 мг/кг/сут 5 дней), нифурантел (30 мг/кг/сут 5 дней), тинидазол (50 мг/кг/сут. однократно — дети старше 3 лет).

Больше про лямблии смотри здесь.

Микроспоридии

Микроспоридиоз вызывается внутриклеточными простейшими Enterocytozoon bieneusi и Encephalitozoon intestinalis при попадании в кишечник их спор, обычно находимых в водоемах и водопроводных системах; описаны водные вспышки, возможно заражение непосредственно от человека или животных. Длительность инкубации не известна.

Лекарственная чувствительность возможно, к альбендазолу и метронидазолу.

Клинические проявления . Водянистая диарея, бессимптомное носительство, у иммунодефицитных лиц, особенно с ВИЧ-инфекцией — хронический понос, гипотрофия, кератоконъюнктивит, миозит, диссеминированные формы.

Диагностические тесты. Выявление спор в кале (в т.ч с помощью ПЦР) и/или микроспоридий в биоптате слизистой тонкой кишки не является общедоступным.

Лечение . При всех формах применяют альбендазол (400 мг 2 раза в день 21 день). При отсутствии эффекта — метронидазол (30 мг/кг/сут).

Циклоспоридии

Простейшие Cyclospora cayetanensis распространены, в основном, в тропиках среди бедноты, они вызывают диарею путешественников, вспышки при импорте зараженных пищевых продуктов (ягоды). Непосредственно от больного инфекция не передается: выделяемые с калом ооцисты должны созреть во внешней среде. Период инкубации 1-14 (7) дней.

Лекарственная чувствительность к ко-тримоксазолу.

Клинические проявления . Профузная водянистая диарея, часто с рвотой, болями в животе, у половины больных с повышением температуры. Затяжное течение обычно, даже у лиц без иммунодефицита. Иногда понос перемежается с запорами.

Диагностические тесты . Обнаружение в кале ооцист, обладающих аутофлюоресценцией, либо окрашивающихся кислотоупорными красителями.

Терапия . Ко-тримоксазол 8 мг/кг/сут 7-10 дней, выше у ВИЧ-инфицированных.

Простейшие относятся к царству Protozoa.К основным патогенным простейшим – возбудителям заболеваний человека относятся дизентерийная амеба, лямблии, трихомонады, трипаносомы, плазмодии малярии, балантидии. Простейшие широко распространены на планете. Встречаются в морях и океанах, пресных водоемах, почве,в организмах животных и растений.

Клетки простейших покрыты эластической мембраной – пелликулой.Цитоплазма содержит ядро или несколько ядер,кариоплазму,хромосомы и ядрышки а также ЭПС,рибосомы,митохондрии,комплекс Гольджи,лизосомы,разные вакуоли и др.Многие простейшие активно передвигаюся за счет псевдоподий,жгутиков или ресничек.Большинство из них являюся гетеротрофаим.Дыхание осуществляется всей поверхностью клетки

Протозойные кровяные инфекции человека :

1. малярия - антропонозная инфекция, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, увелечением печени и селезенки(простейшие рода Plasmodium)
2. лейшманиоз- поражение внутреннихорганов,слизистыхи другихоболочек(лейшмании)
3. трипаносомозы африканский и американский трипаносомоз. Переносят мухи це-це,клопы

Микробиологическая диагностика.Основана на приготовлении мазков из крови, окраске их по Романовскому—Гимзе, микро­скопии и обнаружении различных форм возбудителя; применя­ют РНГА, ИФА, ДНК-гибридизацию для обнаружения ДНК па­разитов в крови.

В исследуемом материале (мазки из бугорков, содержимого язв, окрашенных по Романов­скому—Гимзе) обнаруживают мелкие овальной формы лейшма­нии. Делают также посевы на соответствующие питательные сре­ды для выделения чистой культуры возбудителя.

Возбудители лептоспирозов.

Лептоспиры являются возбудителями зоонозной бактериальной инфекции, харак­теризующейся волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, ЦНС.

Возбудитель L. Interrhogans относится к се­мейству Leptospiraceae, poд Leptospira.
Морфология.Лептоспиры представ­ляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибрил­лы. Цист не образуют.
Аэробы. Источником углерода и энергии слу­жат липиды. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при темпера­туре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут мед­ленно. Содержат общеродовой антиген белковой природы. чувствитель­на к высыханию, нагреванию, низким зна­чениям рН, дезинфицирующим веществам. Кипячение убивает микроб мгно­венно.

Эпидемиология.Лептоспироз относится к природно-очаговым зоонозам, с преимущес­твенно фекально-оральным механизмом пе­редачи возбудителя. Основным резервуаром и источником инфекции служат домовые и полевые грызуны.Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая

Патогенез и клиника заболевания.острая инфекционная бо­лезнь, которая вызывается различными сероварами. Инкубационный период составляет 7—10 дней. Входные ворота — слизистые оболочки пищеварительного тракта, поврежденная ко­жа. Проникнув в организм, микроб с кровью разносится к органам ретикулоэндотелиальной системы (печень, почки), где размножа­ется и вторично поступает в кровь, что совпа­дает с началом болезни.
Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС, что приводит к развитию гемор­рагии в этих органах. Болезнь протекает остро, с явлениями волнообразной лихорадки, ин­токсикации, с желтухой, развитием почечной недостаточности, асептического менингита.

Иммунитет:Стойкий, гуморальный, серовароспецифический иммунитет.

Микробиологическая диагностика.Материа­лом для исследования служат кровь, спин­номозговая жидкость, моча, сыворотка кро­ви в зависимости от стадии заболевания. Для диагностики используют бактериоскопический (обнаружение лептоспир в темнопольном микроскопе), бактериологический и серологи­ческие методы (РА, РСК), а также применяют ПЦР. Биопробу на кроликах.

Профилактика и лечение.Специфическая про­филактика проводится вакцинацией по эпиде­мическим показаниям убитой нагреванием, кор­пускулярной вакциной, содержащей 4 основных серогруппы возбудителя. Для лечения исполь­зуют антибиотики (пенициллин, тетрациклин) в сочетании с лептоспирозным гетерологичным иммуноглобулином.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

Возбудители малярии

Малярия – антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая несколькими видами простейших рода Plasmodium, передающаяся комарами (Anopheles), сопровождающаяся лихорадкой, анемией, увеличением печени и селезенки.

Возбудители малярии относятся к Protozoa, типу Apicomplexa, классу Sporozoa и видам Pl. vivax, Pl.malariae, Pl.falciparum, Pl.ovale.

Жизненный цикл плазмодиев проходит в организме комара (окончательном хозяине) и организме человека (промежуточном хозяине). В организме комара происходит половое размножение, или спорогония (образование мелких клеток – спорозоитов), а в организме человека осуществляется бесполое размножение – шизогония или, точнее, мерогония, при которой образуются мелкие клетки – мерозоиты. После укуса спорозоиты из слюнных желез комара попадают в кровь, затем проникают в печень, в клетках которой совершается первый этап мерогонии – тканевая мерогония (шизогония). В клетках печени спорозоит переходит в стадию тканевого шизонта, после развития которого наступает деление (меруляция), завершающееся образованием тканевых мерозоитов, поступающих в кровь. Мерозоиты проникают в эритроциты, в которых совершается несколько циклов эритроцитарной мерогонии (шизогонии). При этом мерозоиты превращаются в растущие формы паразита (трофозоиты) в эритроците: кольцевидный, юный, взрослый трофозоит. Последний делится и превращается в шизонт. Из делящихся шизонтов образуются мерозоиты, внедряющиеся в другие эритроциты; этот процесс повторяется многократно. В эритроцитах мерозоиты дают начало как бесполым формам трофозоита (агамонтам), так и половым формам (гамонтам). Продолжительность цикла развития у Pl.vivax, Pl.falciparum, Pl.ovale составляет 48 ч, у Pl.malariae -72 ч. При укусе половые формы возбудителя попадают вместе с кровью больного человека в желудок самок комаров. В комаре гамонты приступают к гаметогонии. Половые формы созревают и оплодотворяются, образуя зиготу, превращающуюся в удлиненную, подвижную форму – оокинету. Оокинета проникает через стенку желудка и превращается в ооцисту, в которой завершается спорогония с образованием до 10 тыс. спорозоитов. Спорозоиты затем попадают через гемолимфу в слюнные железы комара.

Характеристика возбудителей. Pl.vivax открыт в 1890 г. В. Грае-си и Р. Фелетти. Является возбудителем трехдневной малярии. В эритроците при окраске мазка из крови по Романовскому-Гимзе имеет форму кольца правильной формы: крупная вакуоль в центре, окаймленная голубой цитоплазмой с рубиново-красным ядром (кольцевидный трофозоит). Иногда в одном эритроците встречается 2-3 кольца. Полувзрослый трофозоит имеет в эритроците форму амебы с псевдоподиями. На некоторых стадиях развития в пораженном эритроците выявляется кирпично-красная зернистость. В стадии деления паразита образуется 12-24 мерозоита. Pl.malariae открыт в 1880 г. А. Лавераном. Является возбудителем четырехдневной малярии. Полувзрослый трофозоит внутри эритроцита отличается от форм Pl.vivax, так как имеет лентовидную форму и паразит делится на 6-12 мерозоитов, располагающихся упорядоченно вокруг пигмента, обычно в виде розетки. Pl.falciparum открыт в 1897 г. У. Уэлчем. Является возбудителем тропической малярии. Характерно наличие юных форм паразита в виде мелких колец в эритроците, часто по 2-3 в одном эритроците, а также появление в периферической крови половых клеток в виде полулуний. Pl.ovale открыт в 1922 г. Ж. Стивенсеном. Является возбудителем трехдневной малярии. Паразит в стадии кольца в эритроците имеет более крупное ядро, чем в кольце Pl.vivax. Некоторые эритроциты имеют овальную форму. В эритроците выявляется зернистость. Паразит делится на 6-12 мерозоитов.

Эпидемиология. Малярией болеют сотни миллионов человек, живущих в странах тропического климата, что определяет важность проблемы завоза малярии в нашу страну. Источник инфекции – инвазированный человек; переносчик – самка комара рода Anopheles. Основной механизм передачи – трансмиссивный, через укус инвазированной самки комара.

Патогенез и клиническая картина. Инкубационный период при различных формах малярии колеблется от недели до года и более. Малярии свойственно приступообразное течение: озноб с сильной головной болью сменяется подъемом температуры тела до 39-40ºС и выше, после чего происходит быстрое снижение температуры тела с обильным потоотделением и выраженной слабостью.

Иммунитет. При заболевании формируется нестойкий видо-специфический нестерильный иммунитет. Возможны повторные заболевания.

Микробиологическая диагностика. Основана на приготовлении мазков из крови, окраске их по Романовскому-Гимзе, микроскопии и обнаружении различных форм возбудителя; применяют РНГА, ИФА, ДНК-гибридизацию для обнаружения ДНК паразитов в крови.

Лечение и профилактика. Противомалярийные препараты оказывают различное действие на бесполые, половые стадии плазмодиев. К основным противомалярийным препаратам относят хинин, хлорохин, акрихин, примахин, хиноцид, бигумаль, хлоридин и др.

Профилактические мероприятия направлены на источник возбудителя (лечение больных малярией и носителей) и уничтожение переносчиков возбудителя – комаров. Разрабатываются методы вакцинации на основе антигенов, полученных методом генетической инженерии (см. главу 6).

Возбудители лейшманиозов

Лейшманиозы – трансмиссивные заболевания человека или животных, вызываемые лейшманиями и передающиеся москитами; характеризуются поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз).

Возбудители лейшманиозов L. tropica, L. braziliensis, L. donovani относятся к Protozoa, типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigo-phora – жгутиконосцы.Лейшмании имеют два цикла развития: лейшманиальный (безжгутиковый) и лептомонадный (жгутиковый). Лейшманиальный цикл происходит в ретикулоэндотелиальных клетках печени, селезенки, лимфатических узлах и макрофагах инфицированных людей и животных. Паразиты округлой формы (2-5 мкм), без жгутиков, при окраске мазков по Романовскому-Гимзе цитоплазма имеет серовато-голубой цвет, а ядро – красновато-фиолетовый. В лептомонадном цикле паразиты развиваются в кишечнике москита. Они имеют жгутик и способны к передвижению. Возбудитель имеет удлиненную веретенообразную форму, длина его 10-20 мкм, поперечник – около 5 мкм. Протоплазма содержит ядро, цитоплазму, блефаропласт и зерна волютина. Жгутик отходит от заостренного конца. В качестве питательных сред для культивирования (при 22ºС) используют среду NNN (агаризи-рованную среду) и др. Лейшмании растут также на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона и в культурах тканей.

К лабораторному заражению лейшманиями восприимчивы белые мыши, собаки, хомяки, суслики и обезьяны.

Эпидемиология. Основными источниками возбудителей висцерального лейшманиоза являются инфицированные собаки, а кожного лейшманиоза – суслики, песчанки и другие грызуны. Переносчиками возбудителей являются москиты рода Phlebotomus. Механизм передачи возбудителей – трансмиссивный, через укус москитов.

Патогенез и клиническая картина. Различают две формы возбудителей кожного лейшманиоза: L. tropica minor – возбудитель антропонозного кожного лейшманиоза (городского типа) и L. tropica major – возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза (сельского типа). При антропонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет несколько месяцев. На месте укуса москита появляется бугорок, который увеличивается и через 3-4 мес изъязвляется. Язвы чаще располагаются на лице и верхних конечностях. Источниками возбудителя являются больной человек и собаки. При зоонозном кожном лейшманиозе инкубационный период составляет 2-4 нед. Заболевание характеризуется более острым течением. Язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Резервуаром лейшманий являются песчанки, суслики, ежи. Заболевание распространено в Средней Азии, Средиземноморье и Закавказье. L. braziliensis вызывает кожно-слизистый лейшманиоз, характеризующийся гранулематозным и язвенным поражением кожи носа и слизистых оболочек полости рта и гортани. Эта форма встречается преимущественно в Южной Америке.Висцеральный лейшманиоз (кала-азар, или черная болезнь) вызывается L. donovani и встречается в странах тропического и субтропического климата. Инкубационный период составляет 6-8 мес. У больных увеличиваются печень и селезенка, поражаются костный мозг и пищеварительный тракт.

Иммунитет. У переболевших остается стойкий пожизненныйиммунитет.

Микробиологическая диагностика. В исследуемом материале (мазки из бугорков, содержимого язв, окрашенных по Романовскому-Гимзе) обнаруживают мелкие овальной формы лейшманий. Делают также посевы на соответствующие питательные среды для выделения чистой культуры возбудителя.

Лечение и профилактика. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты урьмы (солюсурмин, неостибозан и др.) и ароматические диамидины (стильбамидин, пентамидин). В случае кожного лейшманиоза применяют акрихин, препараты сулемы, амфотерицин В, мономицин и др. С целью профилактики лейшманиозов уничтожают больных собак, проводят борьбу с грызунами и москитами. Осуществляют прививки живой культурой L. tropica major.