Этиологическая роль золотистого стафилококка

Для человека актуальны 3 вида: эпидермальный, сапрофитный и золотистый.

Свойства: кокки, грам+, собраны в виде скоплений винограда, жгутиков нет, есть микрокапсула, белок А в клеточной стенке, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы, выраженная ферментативная активность, может расщеплять манит в анаэробных условиях.

АГ: белок А, тейхоевые кислоты, капсульный полисахарид и др. экзотоксины и экзоферменты. Факторы патогенности: адгезины (тейхоевые кислоты, белок А, капсула полисахарид), инвазины (ферменты), ферменты агрессии, токсины (экзотоксины, мембранотоксины), эксфолиантины А и В – разрушают взаимосвязь между клетками в тканях, СТШ (токсин синдрома токсического шока) – суперАГ – выброс массы цитокинов (повышение температуры, снижение давления, острая почечная и дыхательная недостаточность, понос и летальный исход), энтеротоксин – суперАГ – вызывает пищевые интоксикации.

Эпидемиология. Носитель – человек больной или носитель.

Механизмы – аспирационный, контактный, фекально-оральный.

Пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-опосредованный, алиментарные.

Входные ворота – кожа, лорингоинфекция, мочеполовая. Могут быть очаговыми, развитие гнойного воспаления.

Гной – многокомпонентный (погибшие лейкоциты, выделение ферменты, токсины, из клеток – медиаторы, гистамин, простагландиды, тромбоксаны и др.) сосуды расширяются, появляется краснота, повышается проницаемость сосудов, генерализация.

Может перейти в хроническую форму при иммунодефицитах (незавершенный фагоцитоз, бактерии переходят в L-форму). Развитие сенсебилизации, и гуморальный иммунитет.

Материал – от клинической картины: гной, слизь зева, моча, мокрота, спинномозговая жидкость, при подозрении на сепсис – кровь.

1. Бактериологический метод – основной. Посев на кровяной агар или ЖСА: исследуют факторы патогенности, биохимическую активность, чувствительность к антибиотикам (метод индикаторных дисков или метод серийных разведений).

2. Серологический – нарастание титра АТ к α-токсину, белку А, тейхоевым кислотам.

3. Аллергический – стафилококковый аллерген.

Лечение и профилактика.

Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к бета-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитокси­ческая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизи­рованный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином.

Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.

Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения

Патогенный стрептококк. Характеристика. Экология. Роль в патологии человека. Лабораторная диагностика.

Грам+ кокки цепочки или пары, спор не образуют, жгутиков нет, патогенные формы образуют капсулу, требовательны к средам

1. способность вызывать гемолиз эритроцитов (в-гемолитический стрептококк (прозрачная зона вокруг колоний); а-гемолитические стрептококк (зона зеленящего пигмента) ; гамма-негемолитический стрептококк)

2. Антигенная структура клеточной стенки

4) Острые стрептококковые инфекции (скарлотина, ангина, острый гломерулонефрит, острый эндокардит, стрептодермии).

5) Хронические стрептококковые инфекции (ревматизм, тонзилит, рожистое воспаление кожи - рожа).

6) Гнойно-септические инфекции (фурункулы, абсцессы, флегмоны, аттиты, менингиты), могут развиться сепсис и септикоемия.

6. М-белок (непосредственно под капсулой),

8. пептидогликан стрептококковый,

9. белковый экзотоксин (мембранотоксины – разрушает мембрану лейкоцитов, лизируют эритроциты, подавляют окислительные процессы в миокарде;

11. цитотоксины – нарушают синтез белка в клетке – кардиогепатический, нефропатический).

4. структурные компоненты

7. капсула (гиалуроновая кислота - нет иммуногенности, есть фермент гиалуроногеназа) - для адгещии, связывается с СD-44

8. слой клеточной стенки:

10. Субстанция С0 родство с эпитеиальными кл. Тимуса человека

11. перекресные реакции

12. восполительный процесс тимуса

13. формирование толерантности к собственным т-лимфоцитам нарушается 

14. аутоантитела к собственным тканям 

15. болезни имунокомплекса.В)

16. пептидогликаны-активен к тромбоцитам, миоцитам

17. N-ацетилглюкозамил имеет общие антигены к клаппаным аппартом сердца

18. порог сердцаПодобен Гр- бактериям 

5. токсины: Лейкоцидин, стрептококковый токсин, стрептолизин

6. ферменты (протеиназа, триада (стрептокиназа, стрептодиаза, гиауронидаза), нодаза

Механизм – чаще аспирационный, возможный контактный.

Пути – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-апосредованный. Входные ворота – кожа.

Диагностика. Материал – гной, слизь зева, мокрота, спинномозговая жидкость, моча, кровь.

ñ Бактериологический. Посев на кровяном агаре, смотрят гемолиз.

ñ Экспресс-диагностика – РИФ, ИФА, РИА, ПЦР.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лекция № 4. Стафилококковая инфекция

Стафилококковая инфекция – большая группа заболеваний от легких локализованных форм до тяжелого септического процесса, вызываемых стафилококками.

Этиология. Стафилококки – клетки шаровидной формы, растут в виде гроздей и представляют собой факультативные анаэробы, хотя могут расти и в аэробных условиях. Различают два вида стафилококков:

1) S. aureus (золотистый стафилококк) – патогенный, вырабатывающий экзотоксин четырех типов:

а) альфа-токсин, обладающий антигенным и иммуногенным свойствами;

б) бета-токсин, вызывающий нарушение проницаемости сосудистой стенки;

в) гамма– и дельта-токсины, вызывающие лизис эритроцитов и других клеток крови человека.

Кроме того, они же могут вырабатывать и энтеротоксины.

S. aureus продуцируют ферменты, способные разрушать оболочки клеток, а освободившиеся жирные кислоты – нарушать процесс окислительного фосфорилирования.

Штаммы золотистого стафилококка вырабатывают желтый пигмент.

Постоянным критерием патогенности стафилококков является коагуляция плазмы, сохраняющаяся в процессе изменения устойчивости стафилококка.

S. aureus обладают лизоцимной активностью;

2) S. epidermidis – эпидермальный стафилококк, штаммы которого могут вызывать различные патологические процессы в ослабленном организме, особенно у новорожденных и недоношенных детей. Эпидермальный стафилококк вырабатывает пигмент белого цвета.

Стафилококки устойчивы к факторам внешней среды, кроме того, быстро приобретают устойчивость к широко применяемым антибиотикам.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и носители патогенных штаммов стафилококка.

Наиболее опасны больные в остром периоде заболевания, так как выделяют наи-более патогенные штаммы стафилококка, обладающие устойчивостью к широко применяемым антибиотикам.

Инфекция распространяется контактным, пищевым и воздушно-капельным путями.

Стафилококковая инфекция чаще возникает спорадически, но возможны групповые, семейные заболевания, эпидемические вспышки в родильных домах и др.

Допускается и эндогенный путь инфицирования (аутоинфицирование).

Патогенез. Факторы, способствующие возникновению стафилококковой инфекции:

1) наличие входных ворот инфекции (кожа, слизистые оболочки ротоглотки и дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, конъюнктивы век и пупочная ранка);

2) превышение порога чувствительности организма раздражением, наносимым возбудителем;

3) отсутствие в организме специфической и неспецифической защиты.

На месте входных ворот возникает местный воспалительный процесс. В случаях высокой специфической реактивности организма патологический процесс может не развиться или ограничиться местной воспалительной реакцией. При снижении специфической иммунологической реактивности возможна генерализация процесса с развитием септицемии и септикопиемии, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

1) токсическим компонентом, обусловленным поступлением из местного очага в кровь стафилококкового токсина и биологически активных веществ;

2) аллергическим компонентом, являющимся следствием циркуляции в организме поврежденных микробных клеток и изменения чувствительности макроорганизма к чужеродному белку;

3) стафилококковой инвазией вследствие резкого снижения иммунологической реактивности и повышения проницаемости сосудистой стенки в результате развития токсикоза и аллергии.

В развитии эндогенной инфекции играет роль состояние иммунологической реактивности ребенка, предшествующее лечение антибактериальными препаратами.

В патогенезе развития пищевой токсикоинфекции имеет значение величина инфицирующей дозы, количество выработанного энтеротоксина.

Патоморфология. Нагноение служит главным отличительным признаком стафилококковой инфекции. Местное размножение стафилококков в ткани приводит к образованию абсцесса. Выработка гиалуронидазы способствует дальнейшему распространению инфекции. В участках размножения возбудителя появляется большое число гранулоцитов, наблюдается тромбоз кровеносных сосудов и формирование фибриновых сгустков. В центре образовавшего участка происходит некроз, заполняющийся погибшими лейкоцитами, по периферии располагаются фибробласты.

В полости абсцесса находятся живые бактерии и лейкоциты. Прорыв абсцесса сопровождается бактериемией и диссеминацией инфекции.

Клинические проявления. Различают локализованные и генерализованные формы стафилококковой инфекции.

Чаще инфекция протекает в легкой локализованной форме с незначительно выраженной местной воспалительной реакцией и при отсутствии генерализованного процесса. Реже инфекция принимает тяжелый характер, выражается типичными симптомами интоксикации, глубокими местными изменениями, сопровождается бактериемией.

Болезни кожи. Гнойные заболевания кожи бывают первичными или вторичными, проявляются импетиго, фолликулитами, фурункулами, карбункулами, буллезным импетиго (пемфигус новорожденных, болезнь Риттера) и токсическим эпидермальным некролизом (болезнь Лайелла). Подобная же клиническая симптоматика наблюдается при вторичном инфицировании стафилококками ран и прежде всего ожоговой поверхности.

Заболевания дыхательных путей. Стафилококки весьма часто обнаруживаются в верхних дыхательных путях, но соответствующие заболевания развиваются сравнительно редко. Могут встретиться синуситы и воспаление среднего уха, вызванные золотистым стафилококком. Гнойный паротит относится к редким заболеваниям, но если он развивается, то возбудителем обычно служит золотистый стафилококк. Стафилококковые тонзиллиты и фарингиты встречаются редко – у детей со сниженной сопротивляемостью к инфекции. Золотистый стафилококк может быть причиной трахеита, напоминающего по своей клинической симптоматике картину вирусного крупа. У больных наблюдают выраженную лихорадку, лейкоцитоз и признаки тяжелой обструкции верхних дыхательных путей. Ларингоскопия или бронхоскопия не выявляют изменений надгортанника, но подглоточное пространство оказывается резко суженным, в трахее имеется густой гнойный секрет.

Стафилококковые пневмонии могут быть первичными или вторичными, если они развиваются после вирусной инфекции. У детей в возрасте до 1 года она начинается с появления свистящих хрипов на выдохе, напоминающих картину бронхиолита. Чаще всего резко повышается температура тела, появляются боли в животе, тахипноэ, диспноэ и признаки местной или диффузной бронхопневмонии либо долевой пневмонии. Стафилококки вызывают некротизирующие пневмониты, часто при этом развиваются эмпиема, пневматоцеле, пиопневмоторакс и бронхоплевральные свищи. Иногда стафилококковая пневмония сопровождается диффузными интерстициальными изменениями, характеризующимися выраженной одышкой и цианозом. Кашель может быть сухим. Кислородотерапия лишь незначительно повышает уровень оксигенации крови.

Сепсис может возникать при любой локализации этой инфекции и развивается остро с повышением температуры тела, ознобом, тошнотой, рвотой, болями в мышцах. В последующем микроорганизмы могут локализоваться в легких, сердце, суставах, костях, почках или мозге. В некоторых случаях развиваются диссеминированные формы стафилококковых инфекций, сопровождающиеся лихорадочным состоянием, болями в костях и суставах, высыпаниями петехиального, уртикарного, пятнисто-папулезного или пустулезного характера. Реже наблюдаются гематурия, желтушность, судороги, ригидность мышц шеи и сердечные шумы. Могут отмечаться лейкоцитоз или лейкопения, протеинурия, в осадке мочи – эритроциты и лейкоциты.

Болезни мышечной ткани. Развитие локализованных абсцессов в мышцах, не сопровождающихся септицемией, получило название тропического гнойного миозита. Продромальная симптоматика включает в себя фарингит, насморк, диарею и предшествующую развитию абсцесса травму. Основными компонентами лечения являются вскрытие абсцессов и введение антибиотиков.

Болезни сердца. Острый бактериальный эндокардит нередко развивается вслед за стафилококковой бактериемией и не всегда сопровождается изменениями сердечных клапанов. Нередко происходит перфорация клапанов сердца, развиваются абсцессы в миокарде, острый геморрагический и гнойный перикардит и синдром внезапной смерти.

Заболевания ЦНС. Менингит, вызванный S. aureus, нередко развивается после стафилококковой бактериемии, иногда при непосредственном проникновении инфекции из среднего уха, при остеомиелите костей свода черепа или позвоночника. Стафилококковый менингит может быть обусловлен травмой или инфицированием менингомиелоцеле. Инфекция после хирургических вмешательств чаще всего связана с заражением эпидермальными стафилококками. Золотистый стафилококк может быть причиной абсцесса мозга у 25 % больных.

Он же обычно вызывает эпидуральные абсцессы. Стафилококковую природу заболевания ЦНС следует предполагать в первую очередь у больных, у которых причиной стафилококковой бактериемии служит какой-либо первичный очаг.

Заболевание костей и суставов. Золотистый стафилококк чаще всего служит этиологическим фактором при остеомиелите и гнойном артрите у детей. Заболевание развивается при гематогенном распространении инфекции.

Болезни почек. Стафилококки вызывают развитие абсцессов в почках и околопочечной клетчатке. Стафилококковая инфекция мочевыводящих путей встречается редко.

Заболевания желудочно-кишечного тракта. Стафилококковый энтероколит обусловливается избыточным размножением стафилококков в ущерб обычной кишечной флоре и происходит при энтеральном лечении антибиотиками широкого спектра действия.

При этом развивается диарея с кровью и слизью в кале.

Пищевое отравление может быть вызвано приемом больших количеств энтеротоксина с зараженной стафилококками пищей. Через 2–7 ч после приема такой пищи внезапно развивается изнуряющая рвота, появляются обильные водянистые испражнения, но температура тела остается в пределах нормы или незначительно повышается.

Обычно через 12–24 ч эти симптомы исчезают. В некоторых случаях развивается шоковое состояние и наступает смерть.

Стафилококковая инфекция у новорожденных и детей первого года жизни. Заражение ребенка возможно в антенатальном периоде, во время родов или после рождения. При наличии инфекционно-воспалительных заболеваний у матери заражение плода может произойти трансплацентарным путем. Во время родов – при преждевременном отхождении околоплодных вод и предлежании плаценты. Различают локализованные (везикулопустулез, пузырчатку новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера, псевдофурункулез и др.) и генерализованные формы инфекции.

Локализованные формы инфекции могут протекать в легкой или тяжелой форме.

Легкие формы характеризуются наличием местного очага и незначительно выраженной интоксикацией, без нарушения общего состояния и патологических изменений со стороны других внутренних органов. Первичным очагом может быть катаральный или гнойный омфалит, псевдотуберкулез, везикулопустулез и др.

Тяжелые формы характеризуются выраженной интоксикацией, высокой температурой тела, наличием локализованного гнойного очага в виде флегмоны, абсцесса и др.

Наиболее тяжелое проявление инфекции – флегмона новорожденных, сопровождающаяся обширным нагноительно-некротическим процессом в подкожно-жировой клетчатке спины, шеи, поясничной области, груди, живота.

Нарушается состояние ребенка, появляются срыгивания, вялое сосание, плоская весовая кривая, затрудняющие дифференциацию с сепсисом.

Но исчезновение симптомов интоксикации в течение 3–7 дней на фоне проводимой антибиотикотерапии, снижение температуры тела до нормальных цифр, быстрая санация местного гнойного очага, отсутствие поражения других внутренних органов исключают сепсис.

Особенностью стафилококкового сепсиса у недоношенных новорожденных является наличие в основном септикопиемических форм, реже – септицемии. Он может сопровождаться наличием остеомиелита верхней челюсти и костей конечностей, флегмоной, гнойным менингитом, стафилококковой пневмонией, вторичным энтероколитом и др. Интоксикация выражается вялостью ребенка, отказом от груди, срыгиванием, диспепсическими расстройствами. Кожа – бледная с сероватым оттенком, реже желтушной окраски, характерно увеличение печени, развитие септических гепатитов.

Сепсис может протекать и при нормальной температуре, изменения со стороны периферической крови бывают менее выраженными, чем у детей старшей возрастной группы. Наличие в периферической крови лейкопении, анемии, тромбоцитопении, токсической зернистости нейтрофилов и другого является неблагоприятным прогнозом.

Диагноз. Стафилококковая инфекция диагностируется на основании выделения возбудителя из участков поражения на коже, полости абсцесса, крови, СМЖ или других участков. После выделения возбудитель идентифицируют с помощью окраски по Граму, реакций на коагулазу и маннитол. Чувствительность к антибиотикам и фаготипирование могут быть проведены при необходимости.

Диагноз стафилококкового пищевого отравления обычно устанавливают на основании клинических и эпидемиологических данных. Пища, послужившая источником пищевого отравления, должна быть подвергнута бактериологическому исследованию и проверена на содержание энтеротоксина, который определяют с помощью реакций диффузии в геле, ингибиции пассивной гемагглютинации и метода флюоресцирующих антител.

Антитела к тейхоевой кислоте удается обнаружить с помощью метода двойной диффузии в агаре. Эта проба имеет значение при диагностике стафилококкового эндокардита или септицемии.

Диагностическое значение при инфекциях, сопровождающихся стафилококковой бактериемией, может иметь определение стафилококкового пептидогликана и тест на антитела к IgG.

Лечение проводится с учетом формы, тяжести, периода заболевания и возраста ребенка.

При легких и изолированных формах инфекции у детей старшего возраста ограничиваются симптоматической и местной терапией. При среднетяжелых и тяжелых формах инфекции назначают комплексную терапию, направленную на ликвидацию возбудителя, дезинтоксикацию, восстановление обменных нарушений и повышение защитных сил организма. При необходимости применяются хирургические методы лечения.

Для лечения инфекции, особенно при тяжелых и генерализованных формах, применяют антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Комплексная терапия тяжелых форм инфекции включает применение противостафилококкового иммуноглобулина, гипериммунной плазмы, стафилококкового бактериофага, переливание крови от иммунизированных стафилококковым анатоксином доноров.

Неспецифическая терапия сводится к применению дезинтоксикационных средств, белковых препаратов, десенсибилизирующих средств.

У детей раннего возраста при затяжном сепсисе, сопровождающемся истощением функции коры надпочечников, показаны стероидные гормоны (противопоказание – септикопиемия с низким показателем реактивности организма).

Для предупреждения и лечения дисбактериоза назначают нистатин, леворин, витамины группы В и С, бактерийные препараты, выбор которых зависит от возраста ребенка и характера нарушений микрофлоры.

Прогноз. Нелеченая стафилококковая септицемия приводит к летальному исходу в 80 % случаев и чаще. Уровень смертности при лечении антибиотиками снижается до 20 %. Неблагоприятным прогностическим признаком служит небольшое число лейкоцитов в крови (менее 5000) или уменьшение числа нейтрофилов до 50 % и менее.

Профилактика включает комплекс противоэпидемических и организационных мероприятий, направленных на предупреждение стафилококковой инфекции в родильных домах, лечебных стационарах и физиологических детских учреждениях.

Дети, перенесшие стафилококковую инфекцию, находятся на диспансерном наблюдении в течение 6—12 месяцев.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Роль стафилококка в формировании патологического процесса .

Курамысова С.К. Нечитайло Т.П. Писарева В.В. Кныш Т.Н.

Деревянко Л.С. Булат Л.П.

Стафилококк является одним из наиболее часто встречающихся микробов. Он устойчив ко многим внешним воздействиям: выдерживает нагревание при 70˚ в течение 1 часа, хорошо переносят высушивание (в высушенном гною сохраняют жизнеспособность до 6-и месяцев). Медленно погибает под действием прямого солнечного света, поэтому обнаруживается и во внешней среде (в воздухе, почве, на предметах обихода).

У человека стафилококк чаще всего вызывает гнойные заболевания кожных покровов: фолликулит, фурункулёз, карбункул, сикоз, абсцесс, флегмону, гидроаденит. При поражении слизистой оболочки вызывает такие заболевания как: ангина, лимфангит, лимфаденит, вызывая осложнения в виде заглоточного абсцесса. В ослабленном организме при попадании микробов в кровь наступает септицемия (сепсис), часто сопровождающася образованием гнойных очагов во внутренних органах (септикопиемия). Кроме того, может вызывать осложнения при соматических заболеваниях и хирургических вмешательствах, стафилококки в большом проценте случаев обусловливают гнойные осложнения ран любого происхождения (остеомиелит, перитонит и др.).

Стафилококковая инфекция является основной причиной заболеваний среди новорожденных детей, которых чаще всего инфицирует мать. Кроме того, при несоблюдении дезинфекционного режима в родильных домах существует вероятность инфицирования новорожденных через предметы ухода, оборудования и медицинского инструментария, а также через загрязнённый воздух, сотрудников, являющихся носителями стафилококка. Стафилококковая инфекция считается главной причиной не только единичных заболеваний, но и эпидемических вспышек в родильных учреждениях (послеродовый сепсис, маститы у рожениц; катар дыхательных путей, пневмония, пиодермия у новорожденных). Наиболее тяжело и часто стафилококковая инфекция поражает детей грудного возраста, особенно в период новорожденности и в первые три месяца жизни, что связано с особенностями кожных покровов, слизистых оболочек и слабой иммунной реактивностью организма.

За последние годы стафилококковые заболевания встречаются чаще, кроме того, заболеваемость имеет тенденцию к дальнейшему увеличению. Объясняется это высокой приспособляемостью стафилококка к антибиотикам, увеличением антибиотикоустойчивых штаммов стафилококков. Стафилококки, устойчивые к антибиотикам, более патогенны по сравнению с чувствительными.

Имеющиеся в настоящее время многочисленные наблюдения с несомненностью подтверждают роль стафилококков в возникновении пищевых токсикоинфекций. Ряд пищевых продуктов представляют благоприятную среду не только для развития стафилококков, но и для образования ими токсина. В первую очередь к ним относятся пищевые продукты с большим содержанием белка и крахмала (молоко, кондитерские кремовые изделия, мороженное, сыр, творог, брынза, масло и другие молочные продукты). Затем по степени избирательности для образования стафилококкового токсина идут: консервы, студни, паштеты, отварная рыба, мясо и др.

Род Stahhylococcus состоит из 3- х видов : st. aureus, st. epidermidis и st. sahrophyticus. Представители двух последних видов относятся к коагулазоотрицательным стафилококкам, т.е. у них отсутствует один из факторов патогенности стафилококков. Патогенность стафилококков обуславливает присутствие одного или нескольких из 4 токсических компонентов клетки – экзотоксина, лейкоцидина, энтеротоксина и коагулазы. Действие их на клетки тканей и организм в целом весьма разрушительное: гемолиз эритроцитов, гибель лейкоцитов, некроз тканей, явления острого гастроэнтерита. Вид st . а ureus в своём арсенале имеет все 4 фактора патогенности.

Материалы и методы . Выделение культур st . а ureus из патологического материала проводилось с использованием плотных питательных сред: 5% кровяного агара и молочно-желточно солевого агара (МЖСА). Инкубация первичного посева проводилась 24 часа при Т-37˚С, при отсутствии роста инкубация удлинялась до 48 часов. Пробирки с забранным патологическим материалом также сохранялись (с добавлением жидкой среды обогащения – 1 % сахарный бульон) в условиях термостата до выделения чистой культуры. В случае отсутствия роста на средах выделения через 24 часа делался повторный высев материала уже со среды обогащения. Данная тактика позволяет выделять культуры st . а ureus из мало обсеменённого патологического материала (глаз, ухо, кожа и др.).

Идентификация выделенных культур на принадлежность к виду st . а ureus проводилась по классической схеме исследования. Учёт реакции плазмокоагуляции проводился через 2-4 часа на свежеприготовленной кроличьей плазме, при отсутствии реакции свёртывания плазмы пробирки с исследуемыми культурами оставлялись на 18 часов. При выписке результатов исследования указывалась степень обсеменения патологического материала.

В 155 (5,6 %) пробах выделен st . а ureus . В 31(20 %) пробе использовалось дополнительное подращивание на среде обогащения с целью выделения чистой культуры st . а ureus . Следует отметить, что в 4,2 % случаев у выделенных культур st . а ureus отсутствовал фермент плазмокоагулазы при наличии всех остальных признаков, характерных для данного вида стафилококка. Наибольшее количество положительных находок – 62 (40,0%) было сделано при исследовании патологического материала взятого из носоглотки от больных, в т.ч.новорожденных детей. При исследовании патологического материала из влагалища беременных женщин было выделено 39 (25, 5 %) культур st . а ureus .

Работе с патологическим материалом, взятым от новорожденных детей с целью обнаружения инфекционного агента, послужившего причиной возникновения патологического процесса у ребёнка, уделяется особое внимание. В том числе выделению культур st . а ureus , поскольку индекс контагиозности стафилококковой инфекции среди новорожденных сравнительно высок и составляет по данным ряда авторов 0,2…0,3 (Л.А.Генчикова и соавт.). По результатам наших исследований в 18 (11,7 %) пробах патологического материала от новорожденных детей была выделена культура st . а ureus .

Количественное определение штамма st . а ureus в нашей лаборатории проводится при проведении исследований на наличие дисбактериоза кишечника.Всего в 2007 году исследовано 437 проб фекалий, из них в 64 (14,6 %) пробах выделена культура st . а ureus в количествах, превышающих допустимые нормы. Новорожденные дети в числе положительных находок составили 53,1 % (34 пробы). Причём, в 7 случаях у новорожденных детей, при повторном обследовании спустя 3–4 месяца после проведенного корректирующего лечения, вновь обнаруживался штамм st . а ureus .

При проведении профилактического осмотра сотрудников лечебно-профилактических отделений было обследовано 1285 человек на носительство штамма st . а ureus , у 80 (6,2 %) возбудитель стафилококка был обнаружен, причём носителями остаются одни и те же сотрудники на протяжении ряда лет.

Выводы : 1.Возбудители стафилококковой инфекции в т.ч. вид st . а ureus имеют характерные особенности патогенеза, обусловленные длительным пребыванием возбудителя в человеческом организме и широкой инфицированностью людей и объектов внешней среды.

2.Новорожденные дети, наиболее подверженная инфицированию возбудителем штамма st . а ureus часть населения.

3.Использование тактики дополнительного подращивания в среде обогащения мало обсеменённого патологического материала увеличивает процент высеваемости возбудителя st . а ureus , по нашим данным на 20 %.

Используемая литература : 1.Р.Х.Яфаев, Л.П.Зуева Эпидемиология внутрибольничной инфекции. – Ленинград, 1989

2.С.С.Дяченко, Микробиологические методы диагностики инфекционных заболеваний. – Киев,1962.

3.М.О.Биргер, Справочник по микробиологическим и вирусологическим методам исследования. – Москва,1982.

Таксономия: отдел Firmicutes, семейство Microсоссасеае, род Staphylococcus, виды St.aureus, St.epidermidis, St.saprophyticus.

Стафилококки распространены повсеместно; колонизируют кожные покровы и поверхности слизистых оболочек человека и животных. Первых представителей рода выделили Кох (1878) и Пастер (1880) из очагов гнойных поражений у человека. Стафилококки представлены неподвижными клетками диаметром 0,5-1,5 мкм (рис. 12-1). В мазках стафилококки расположены одиночно, парами или гроздьями (рис. 12

2). Свойство стафилококков образовывать скопления, напоминающие гроздья винограда в результате деления во взаимно перпендикулярных плоскостях, определило их название [от греч. staphyle, виноградная гроздь, + kokkos, зерно, ягода]. Основные дифференцировочные признаки стафилококков — характерная морфология и положительная окраска по Граму. Температурный оптимум стафилококков 30-37 °С. Стафилококки устойчивы к повышенному содержанию хлорида натрия и хорошо растут на средах с содержанием 5-10% NaCl (что и учитывают при приготовлении дифференциально-диагностических сред). На плотных средах через 18-24 ч культивирования в аэробных условиях бактерии формируют мутные круглые ровные колонии кремового, жёлтого или оранжевого цвета. Образующиеся липохромные пигменты защищают бактерии от действия токсических кислородных радикалов. Стафилококки каталаза-положительны; содержат цитохромы, но обычно оксидаза-отрицательны. Стафилококки проявляют высокую биохимическую активность: восстанавливают нитраты, вырабатывают Н2S, разлагают мочевину и ферментируют многие углеводы с образованием кислоты. Таблица 12-1. Основные инфекционные заболевания человека, вызываемые стафилококками Антигены стафилокков У стафилококков выделяют более 50 антигенных субстанций, разделяемых на родовые, видовые и типовые Аг. Многие стафилококки признаны аллергенами. Родовые Аг нередко способны перекрёстно реагировать с изоантигенами клеток организма человека (эритроцитов, почек и др.), что может привести к развитию аутоиммунной патологии. Видоспецифичными Аг стафилококков могут служить тейхоевые кислоты. Для S. aureus видоспецифичным Аг также является белок А. Стафилококки хорошо переносят высушивание, сохраняя вирулентность; погибают при прямом воздействии солнечного света в течение 10—12 ч. Они довольно устойчивы к нагреванию— при 70-80 X погибают за 20-30 мин, при 150 X— за 10 мин; сухой жар убивает их за 2 ч. Бактерии менее устойчивы к действию дезинфицирующих средств, но резистентны к чистому этанолу. По наличию коагулазы все стафилококки разделяют на две группы.

Среди коагулаза-положительных стафилококков поражения у человека вызывает лишь S. aureus; среди коагулаза-отрицательных видов — S. epidermidis и S. saprophyticus.

Роль в патологии. Золотистые стафилококки способны поражать практически любые ткани организма человека. Инфекции, вызываемые S. aureus, включают более 100 нозологических форм (табл. 12-1).

• Внебольничные пневмонии, вызванные золотистым стафилококком (S. aureus), регистрируют достаточно редко, но в стационарах этот микроорганизм — второй по значимости возбудитель после синегнойной палочки.

• Стафилококковые бактериемии у госпитализированных больных развиваются при проникновении S. aureus через катетеры, из ран или очагов кожных поражений (в 20% случаев причину бактериемии установить не удаётся). Циркуляция возбудителя в кровотоке приводит к развитию метастатических поражений различных органов.

• Приблизительно у 10% больных с бактериемией золотистым стафилококком (S. aureus) может развиться эндокардит. В результате инфекций придаточных пазух носа, носоглотки, уха и сосцевидного отростка, а также бактериемии возбудитель может проникать в ЦНС и вызывать образование эпидуральных абсцессов и гнойных внутричерепных флебитов. Следствием эндокардита и бактериемии также считают поражения органов мочевыводящей системы (абсцессы, пиелонефриты и др.).

Синдром ошпаренных младенцев (болезнь Риттера фон Риттерштайна) регистрируют у новорождённых, инфицированных штаммами золотистого стафилококка, выделяющими экс-фолиатины. Заболевание начинается бурно; характерно формирование больших очагов эритемы на коже с последующим образованием (через 2-3 сут) больших пузырей (как при термических ожогах) и обнажением мокнущих эрозированных участков.

Синдром ошпаренной кожи (синдром Лайелла) возникает у более старших детей и взрослых. Характерны очаги эритемы, пузыри, тяжёлая интоксикация и отхождение субэпи-дермального слоя. При проведении профилактики вторичных инфекций происходит ограничение очагов поражения.

Синдром токсического шока — эндотоксиновая инфекция, развивающаяся при заражении штаммами, синтезирующими токсин TSST-1 и энтеротоксины В и С (реже). Поражения зарегистрированы у женщин, использующих сорбирующие внутривлагалищные тампоны в период менструаций. В настоящее время установлено, что синдром может также развиться после родов либо как осложнение хирургического вмешательства (особенно на носовой полости и придаточных пазухах носа). Клинически синдром проявляется высокой температурой тела (38,8 °С и выше), рвотой, диареей, скарлатиноподобной сыпью (чаще на ладонях и подошвах) с последующей десквамацией эпителия через 1-2 нед, а также снижением АД с развитием шока, часто приводящего к фатальным последствиям. После появления тампонов с пониженными сорбирующими свойствами и без полиакриловых наполнителей частота случаев развития шока резко сократилась.

Пищевые отравления проявляются рвотой, болями в животе и водянистой диареей уже через 2-6 ч после употребления в пищу инфицированных продуктов, обычно кондитерских изделий с кремом, консервов, мясных и овощных салатов и т.д. Высокая устойчивость стафилококков к высоким концентрациям NaCl позволяет им длительно сохраняться в различных пищевых концентратах. Патогенез поражений обусловлен способностью энтеротоксинов индуцировать избыточное образование ИЛ-2 (с проявлениями общих симптомов интоксикации и возбуждением гладкой мускулатуры кишечника).

Эпидемиология

• Эпидемическую опасность представляет наличие 10 млн микробных тел золотистого стафилококка в 1 мл носового отделяемого.
• Подавляющее большинство инфекционных заболеваний, вызываемых стафилококками, носит эндогенный характер. Механизм инфицирования золотистым стафилококком обычно связан с переносом возбудителя из участков колонизации на травмированную поверхность; существенную роль играют также тесные контакты с носителями и лицами, страдающими стафилококковыми поражениями.

Токсины и ферменты патогенности.

Ферменты проявляют разнонаправленное действие, часто не связанное непосредственно с патогенным эффектом.

Каталаза разрушает Н2О2, защищая бактерии от действия токсических кислородных радикалов.

b-Лактамазы разрушают молекулы b-лактамных антибиотиков; синтез ферментов кодируют плазмидные гены. Поскольку гены резистентности часто входят в состав транспозонов, они быстро распространяются в популяции. Особое значение имеют метициллин-резистентные штаммы, содержащие дополнительный ген, кодирующий синтез пептидогликановой транспептидазы, что обеспечивает повышенную устойчивость к b-лактамным антибиотикам.

Липазы золотистого стафилококка облегчают адгезию и проникновение в ткани. Е частности, ферменты способны разрушать сальные пробки, облегчая проникновение стафилококков в волосяные фолликулы.

Коагулаза золотистого стафилококка вызывает свёртывание плазмы крови. Сам фермент не взаимодействует с фибриногеном, а образует тромбиноподобное вещество, предположительно взаимодействующее с протромбином. Образующаяся фибриновая плёнка играет роль своеобразной дополнительной капсулы, защищающей бактерию.

Среди прочих ферментов золотистого стафилококка в патогенезе стафилококковых инфекций принимают участие гиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, фибринолизин, стафилокиназа, лецитиназа и др.

Токсины.

• Мембранотоксины (стафилолизины, или гемолизины) золотистого стафилококка. Выделяют токсины четырёх антигенных типов; бактерии способны одновременно синтезировать несколько подобных продуктов. Стафилолизины обусловливают гемолитическую активность стафилококков на средах с кровью.

а-Токсин имеет наибольшее значение, его часто выявляют у бактерий, выделенных из клинических образцов. Он взаимодействует с клеточной мембраной и вызывает локальный протеолиз. К его действию чувствительны эндотелиоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, фибробласты, гепатоциты, тромбоциты и др. При введении лабораторным животным а-токсин вызывает кожные некротические реакции, после внутривенного введения — гибель животных.

b-Токсин (сфингомиелиназа) выявляют у 20% изолятов. Он проявляет выраженные свойства холодового гемолизина, то есть его активность максимальна при низкой температуре.

у-Токсин — двухкомпонентный гемолизин с умеренной активностью в отношении эритроцитов человека. Гемолитическую активность на кровяных средах он обычно не проявляет, так как серосодержащие полимеры, присутствующие в агаре, инактивируют один из его компонентов.

Сигма-Токсин — агрегат низкомолекулярных соединений, проявляющих детергентные свойства; последние обусловливают цитотоксичность широкого спектра.

• Токсин синдрома токсического шока (TSST-1 [от англ. Toxic Shock Syndrome Toxin], ранее — энтеротоксин F) — экзотоксин, обусловливающий развитие специфического симптомокомплекса (предположительно за счёт стимулирования выделения ФНО). Синтез TSST-I кодируют гены умеренных фагов; основные продуценты — стафилококки I фагогруппы, однако способностью к его образованию обладает незначительное количество штаммов.

• Лейкоцидин (токсин Пантона-Валентайна). Мишени действия TSST-1 — нейтрофилы и, возможно, макрофаги. Он нарушает водно-электролитный баланс в клетке, повышает внутриклеточное содержание циклического АМФ (одно из звеньев патогенеза стафилококковых диарей).

• Энтеротоксины А, В, Ci2, D, Е — термостабильные низкомолекулярные белки. Основные продуценты — бактерии III фагогруппы. Именно эти токсины ответственны за развитие пищевых отравлений. Наиболее часто регистрируют интоксикации, вызываемые энтеротоксинами А и D. Энтеротоксины В и С способны также вызывать развитие синдрома токсического шока в случаях, не связанных с менструациями. Проявляют свойства суперантигена.

Сенсибилизирующий эффект. Многие компоненты бактериальных клеток и их метаболиты проявляют сенсибилизирующее действие, выражающееся в реакциях немедленного и замедленного типов. Клинически сенсибилизация бактериальными аллергенами характеризуется дерматитами, бронхоспастическим синдромом и т.д.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.