Возбудитель клещевого тифа северной азии

Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз Сибири, приморский клещевой риккетсиоз, сибирский клещевой сыпной тиф, дальневосточная сыпная клещевая лихорадка, восточный сыпной тиф; sibirian tick typhus, tick-borne rickettsiosis of North Asia — англ.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии — острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи.

Этиология. Возбудитель — Rickettsia sibirica был открыт в 1938 г. О.С. Коршуновой. Как и другие возбудители группы пятнистых лихорадок, паразитирует как в цитоплазме, так и в ядре пораженных клеток. В антигенном отношении отличается от других риккетсий этой группы. Содержит в своем составе токсическую субстанцию. Характеризуется свойствами, общими для всех риккетсий. Способна длительно сохраняться во внешней среде при низких температурах (до 3 лет). Хорошо сохраняется в высушенном состоянии. Вирулентность отдельных штаммов существенно различается.

Эпидемиология. Заболевание относится к зоонозам с природной очаговостью. Природные очаги выявлены в Приморском, Хабаровском и Красноярском краях, в ряде областей Сибири (Новосибирская, Читинская, Иркутская и др.), а также в Казахстане, Туркмении, Армении, Монголии. Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 видов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и пр.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Dermacentor nuttalli, D. silvarum и др.). Зараженность клещей в очагах достигает 20% и более. Заболеваемость в зоне обитания клещей колеблется от 71,3 до 317 на 100 000 населения в год. Иммунная прослойка населения в природных очагах колеблется от 30 до 70%. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная передача риккетсий. В передаче инфекции человеку участвуют не только взрослые клещи, но и нимфы. Передача риккетсий от клещей грызунам происходит при кровососании. Человек инфицируется во время пребывания его в местностях естественного обитания клещей (кустарники, луга и т. д.), при нападении на него инфицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в весенне-летнее время (май–июнь), чем и обусловлена сезонность заболеваемости. Заболеваемость носит спорадический характер и встречается преимущественно среди взрослых. Заболевают не только сельские жители, но и выезжающие за город (садовые участки, отдых, рыбалка и т. д.). В последние годы в России ежегодно регистрируют около 1500 заболеваний клещевым риккетсиозом.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща (редко заражение происходит при втирании риккетсий в кожу или конъюнктиву). На месте внедрения образуется первичный аффект, далее риккетсии продвигаются по лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангоитов и регионарного лимфаденита. Лимфогенно риккетсии проникают в кровь и затем в эндотелий сосудов, вызывая изменения такого же характера, как при эпидемическом сыпном тифе, хотя они значительно менее выражены. В частности, отсутствует некроз сосудистой стенки, редко возникают тромбозы и тромбогеморрагический синдром. Эндопериваскулит и специфические гранулемы наиболее выражены в коже и значительно в меньшей степени в головном мозге. Аллергическая перестройка более выражена, чем при эпидемическом сыпном тифе. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 7 дней, редко — до 10 дней. Продромальные явления отсутствуют (за исключением первичного аффекта, который развивается вскоре после укуса клеща). Как правило, заболевание начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появляется общая слабость, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушается сон и аппетит. Температура тела в первые 2 дня болезни достигает максимума (39–40°С) и далее сохраняется как лихорадка постоянного типа (редко ремиттирующего). Длительность лихорадки (без лечения антибиотиками) чаще бывает от 7 до 12 дней, хотя у отдельных больных она затягивается до 2–3 нед.

При осмотре больного отмечается нерезко выраженная гиперемия и одутловатость лица. У части больных наблюдается гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, язычка, миндалин. Наиболее типичными проявлениями является первичный аффект и экзантема. При укусе незараженных клещей первичный аффект никогда не развивается, наличие его указывает на начало инфекционного процесса. Первичный аффект представляет собой участок инфильтрированной умеренно уплотненной кожи, в центре которого виден некроз или небольшая язвочка, покрытая темно-коричневой корочкой. Первичный аффект возвышается над уровнем кожи, зона гиперемии вокруг некротизированного участка или язвочки достигает до 2–3 см в диаметре, но бывают изменения всего 2–3 мм в диаметре и обнаружить их довольно трудно. Далеко не все больные отмечают сам факт укуса клеща. Заживление первичного аффекта происходит через 10–20 дней. На месте его может быть пигментация или шелушение кожи.

Характерным проявлением болезни является экзантема, которая наблюдается почти у всех больных. Появляется она обычно на 3–5-й день, редко на 2-й или 6-й день болезни. Вначале она появляется на конечностях, затем на туловище, лице, шее, ягодицах. На стопах и ладонях сыпь наблюдается редко. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, папул и пятен (до 10 мм в диаметре). Геморрагическое превращение элементов сыпи и появление петехий наблюдается редко. Иногда имеется “подсыпание” новых элементов. Сыпь постепенно исчезает к 12–14-му дню от начала болезни. На месте пятен может быть шелушение кожи. При наличии первичного аффекта обычно удается обнаружить и регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличены до 2–2,5 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с кожей и окружающими тканями, нагноения лимфатических узлов не отмечается.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, снижение АД, аритмии и изменения сердечной мышцы по данным ЭКГ отмечаются редко. Изменения центральной нервной системы отмечаются у многих больных, но не достигают такой степени, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе. Больных беспокоит сильная головная боль, бессонница, больные заторможены, возбуждение отмечается редко и лишь в начальный период болезни. Очень редко выявляются нерезко выраженные менингеальные симптомы (у 3–5% больных), при исследовании цереброспинальной жидкости цитоз обычно не превышает 30–50 клеток в 1 мкл. Со стороны органов дыхания выраженных изменений нет. Увеличение печени наблюдается у половины больных, селезенка увеличивается реже (у 25% больных), увеличение выражено умеренно.

Течение болезни доброкачественное. После снижения температуры до нормы состояние больных быстро улучшается, выздоровление наступает быстро. Осложнений, как правило, не наблюдается. Даже до применения антибиотиков летальность не превышала 0,5%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных очагах, сезонность, укусы клещей и др.) и характерная клиническая симптоматика в большинстве случаев позволяют диагностировать заболевание. Наибольшее диагностическое значение имеют первичный аффект, регионарный лимфаденит, обильная полиморфная сыпь, умеренно выраженная лихорадка и доброкачественное течение.

Дифференцировать необходимо от клещевого энцефалита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, брюшного и сыпного тифов, лихорадки цуцугамуши, сифилиса. Иногда в первые дни болезни (до появления сыпи) ставят ошибочный диагноз гриппа (острое начало, лихорадка, головная боль, гиперемия лица), однако отсутствие воспалительных изменений верхних дыхательных путей и появление сыпи позволяют отказаться от диагноза гриппа или ОРЗ. Эпидемический сыпной тиф и лихорадка цуцугамуши протекают значительно тяжелее с выраженными изменениями центральной нервной системы, с геморрагическим превращением элементов сыпи, что не характерно для клещевого сыпного тифа Северной Азии. При сифилисе отсутствует лихорадка (иногда может быть субфебрильная температура), признаки общей интоксикации, сыпь обильная, полиморфная (розеолы, папулы), сохраняющаяся длительное время без особой динамики. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом отличается выраженным поражением почек, болями в животе, геморрагическим характером сыпи. Для подтверждения диагноза используют специфические серологические реакции: РСК и РНГА с диагностикумами из риккетсий. Комплементсвязывающие антитела появляются с 5–10-го дня болезни, обычно в титрах 1:40–1:80 и в дальнейшем нарастают. После перенесенного заболевания они сохраняются до 1–3 лет (в титрах 1:10–1:20). В последние годы наиболее информативной считается непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Лечение. Как и при других риккетсиозах, наиболее эффективными являются антибиотики тетрациклиновой группы. Это можно использовать даже для диагностических целей: если при назначении тетрациклинов через 24–48 ч не наступает улучшения и нормализации температуры тела, то можно исключить диагноз клещевого сыпного тифа Северной Азии. Для лечения назначают тетрациклин в дозе 0,3–0,4 г 4 раза в сутки в течение 4–5 дней. При непереносимости антибиотиков тетрациклиновой группы можно использовать левомицетин, который назначают внутрь по 0,5–0,75 г 4 раза в день в течение 4–5 дней. Антикоагулянты не назначают, необходимость в них возникает лишь в редких случаях тяжелого течения или при развитии геморрагического синдрома.

Прогноз благоприятный. Даже до введения в практику антибиотиков летальность не превышала 0,5%. Выздоровление полное, резидуальных явлений не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводят комплекс противоклещевых мероприятий. Лица, работающие в природных очагах, должны использовать защитную одежду, предохраняющую человека от заползания клещей на его тело. Периодически необходимо проводить само- и взаимоосмотры с целью удаления заползших на одежду или тело клещей. При использовании обычной одежды рекомендуется рубашку заправить в брюки, затягиваемые ремнем, плотно застегнуть ворот, брюки заправить в сапоги, рукава завязать бечевкой или затянуть резинкой. Лицам, подвергшимся укусам клещей и у которых обнаружен первичный аффект, можно назначить курс тетрациклина, не дожидаясь развития болезни. Специфическая профилактика не разработана.

Клещевой сыпной тиф северной Азии (син.: клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз Сибири, клещевой риккетсиоз Северной Азии, приморский клещевой риккетсиоз, клещевая лихорадка Северной Азии, сибирский клещевой сыпной тиф, биробиджанский клещевой риккетсиоз, дальневосточная сыпная клещевая лихорадка, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Азии; rickettsiosis sibirica, ixodo-rickettsiosis asiatica — лат.; sibirian tick typhus, tick-borne rickettsiosis of North Asia — англ.)

Клещевой сыпной тиф северной Азии — инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, наличием первичного аффекта, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов, распространенной полиморфной сыпью.

Клещевой сыпной тиф северной Азии регистрируется в Западной, Центральной и Восточной Сибири, Хабаровском и Приморском краях, некоторых районах Восточного и Северного Казахстана, в Армении, Туркмении и Монголии.

Возбудитель клещевого сыпного тифа северной Азии — Rickettsia sibirica — относится к роду риккетсий. Североазиатский клещевой риккетсиоз — природно-очаговый зооноз. Источник возбудителя инфекции — грызуны (суслики, полевки, полевые и лесные мыши, домовые мыши, хомяки, бурундуки и др.), переносчики — иксодовые клещи различных видов, обитающие в степных и луговых кустарниковых зарослях. Человек заражается в результате нападения клещей в природном очаге болезни, заболеваемость спорадическая, обычно отмечается в весенне-летний период.

В основе патогенеза лежат сосудорасширяющее действие токсина риккетсий и паразитирование риккетсий в эндотелии сосудов с развитием воспалительных изменений в них. Патоморфологические изменения наиболее выражены в сосудах кожи, меньше в сосудах головного мозга и других органов.

После перенесенной болезни развивается обычно длительный иммунитет, повторные заболевания не встречаются.

Инкубационный период клещевого сыпного тифа северной Азии — от 2 до 7 дней. Продромальные явления отмечаются в течение 1—3 суток. Чаще наблюдается среднетяжелая форма. При этом болезнь обычно начинается остро с повышения температуры, появления головной боли, озноба, жара, потливости, болей во всем теле, ломоты в суставных мышцах, общей слабости, иногда с воспалительных изменений в верхних дыхательных путях, нарушения сна, ухудшения аппетита. Эти симптомы сохраняются в течение всего лихорадочного периода: температура в первые двое суток достигает 39—40°, чаще она ремиттирующая, снижается обычно литически. Длительность лихорадочного периода от 1 до 20 дней, обычно 7—10 дней. Кожа лица чаще гиперемирована, лицо становится несколько одутловатым уже на 2—3-й день болезни. Наиболее постоянным и типичным признаком болезни является первичный аффект, возникающий на месте укуса клеща и сопровождающийся регионарным лимфаденитом. Первичный аффект — это плотный болезненный инфильтрат, покрытый коричневой некротической корочкой и окруженный по периферии розовой каемкой гиперемии. На 2—4-й день болезни на теле появляется полиморфная обильная розеолезно-папулезная сыпь, наиболее интенсивная в области суставов. Сначала высыпают розеолы, превращающиеся обычно в папулы и очень редко в петехии. Рано выявляется относительная брадикардия, гипотензия, снижается пульсовое давление, отмечается умеренно выраженный миокардит. Характерны головная боль, обычно диффузная, нередко бессонница, возможны менингизм, тошнота, рвота, понос. Язык слегка обложен белым налетом. У большинства больных увеличиваются печень и селезенка. В крови отмечаются умеренная лейкопения, эозинопения, относительный лимфоцитоз. Реконвалесценция начинается через 9—11 дней от начала болезни. При легкой форме лихорадочный период длится до 7 дней, температура не выше 38°, состояние больного удовлетворительное, умеренная сыпь, в основном розеолезная, осложнения отсутствуют, при тяжелой — до 20 дней с температурой 39—41° и выше, резко выражены симптомы поражения ц.н.с. и сердечно-сосудистой системы, наблюдается обильная папулезная сыпь со склонностью к геморрагическому превращению элементов.

Осложнения в виде синусита, отита, ларингита, бронхита, пневмонии встречаются редко.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание на территории природных очагов в весенне-летний период), с подтверждением его РСК в титрах 1:40 — 1:160 и реакцией непрямой гемагглютинации в титрах 1:800 — 1:3200; они становятся положительными с 5—7-го дня, реже с 9—11-го дня болезни.

Лечение клещевого сыпного тифа северной Азии Больных госпитализируют, назначают препараты тетрациклинового ряда, дезинтоксикационную терапию. Прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни.

Профилактика клещевого сыпного тифа северной Азии сводится к индивидуальной защите людей от нападения клещей с использованием защитной одежды, репеллентов; обязательному проведению само- и взаимоосмотра тела и одежды после каждого посещения мест обитания клещей, удалению присосавшихся клещей, обработке мест укуса спиртом или раствором йода.

Библиогр.: Лобан К.М. Важнейшие риккетсиозы человека, М., 1980; Лысковцев М.М. Клещевой риккетсиоз, М., 1963; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И Покровского и К.М. Лобана, с. 195, М., 1986.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии

Определение.

Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Сибири.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии – острый доброкачественный природно-очаговый облигатно-трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся наличием первичного аффекта, лихорадочной реакцией, макуло-папулезными высыпаниями на коже, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов.

Исторические сведения.

Болезнь впервые описана Е. И. Миллем в Приморье в 1936 г. Подробно этиология, эпидемиология и клиника изучались с 1938 г. специальными экспедициями под руководством Е. Н. Павловского. Возбудитель выделен О. С. Коршуновой в 1938 г. из цитоплазмы клеток некротического очага на коже больного, возникшего после присасывания иксодового клеща (Яцимирская-Кронтовская М. К., 1940).

Этиология и эпидемиология.

Возбудитель клещевого риккетсиоза RickettsiaSibirica относится к роду Rickettsia, семейству Rickettsiaceae, имеет сходство с другими риккетсиями, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток.

В очагах заболевания циркуляция возбудителя происходит между дикими млекопитающими и иксодовыми клещами (Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – естественными и основными резервуарами R. sibirica. У клещей наблюдаются трансовариальный и трансфазовый пути передачи риккетсий. Заражение человека клещевым сыпным тифом происходит в природных очагах через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсии.

Клещевой сыпной тиф – сезонное заболевание. Максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возможен второй подъем заболеваемости, определяемый второй генерацией членистоногих. Спорадические заболевания встречаются преимущественно у работников сельского хозяйства. Ареал клещевого сыпного тифа простирается от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Сибирь, Алтайский край, Казахстан и Киргизию, а также восточную часть Монголии.

Патогенез и патологическая анатомия.

На месте входных ворот инфекции возникает первичный аффект – воспалительная реакция кожных покровов с регионарным лимфаденитом. Возбудитель внедряется в эндотелий мелких сосудов, вызывая в них воспалительные изменения. При этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными с развитием эндопериваскулита, чем объясняется более легкое течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. Риккетсиемия и токсинемия при клещевом риккетсиозе обусловливают симптомы интоксикации организма.

Клиническая картина.

Инкубационный период длится 4–7 дней. Заболевание начинается остро: появляется озноб, быстро повышается температура тела до 39–40 оС. Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечных болей, потери аппетита. Нередко отмечаются гиперемия лица, шеи, слизистой оболочки зева, а также энантема.

В конце периода инкубации на месте укуса клеща на открытых частях тела (волосистой части головы, шеи, плечевом поясе) возникает первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат, слегка болезненный при пальпации. В центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Инфильтрат достигает 1–2 см в диаметре. Лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа, длится в среднем 8-10 дней (иногда 20) и заканчивается литически. В зависимости от выраженности явлений интоксикации различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы клещевого риккетсиоза.

Ведущими в клинической картине болезни являются симптомы поражения нервной системы в виде упорной, иногда мучительной головной боли, болей в мышцах и пояснице. В отличие от эпидемического сыпного тифа при клещевом сыпном тифе statustyphosus отсутствует. Изредка выявляются менингеальные симптомы. Отмечаются конъюнктивит и склерит, брадикардия и гипотония.

Постоянный симптом – сыпь, которая появляется на 2-5-й день болезни. У большинства больных она выступает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. При обильном высыпании элементы сыпи могут быть на лице, ладонях, подошвах. Сыпь отличается полиморфизмом и имеет преимущественно розеолезно-папулезный характер. Более тяжелое течение болезни сопровождается геморрагическими высыпаниями. Спустя несколько дней сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего в области нижних конечностей и ягодиц у реконвалесцентов; на месте отдельных элементов сыпи длительно сохраняется буроватая пигментация.

В крови находят умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, СОЭ увеличена. Заболевание доброкачественное, рецидивы не наблюдаются.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Специфическая диагностика предполагает выделение чистой культуры R. sibirica из крови больного с использованием морских свинок (скротальная реакция). Серологическая диагностика осуществляется при помощи РСК с применением цельного антигена из R. sibirica. Диагностические титры невысокие (1: 40-1: 60). В острый период на высоком уровне гемагглютининов (1: 800-1: 13 200) положительные результаты дает РНГА. Дополнительным методом служит реакция Вейля-Феликса с антигеном ОХ19, положительная у 80 % больных.

Проводится дифференциация клещевого риккетсиоза от эпидемического сыпного тифа, болезни Брилла, крысиного тифа и других риккетсиозов из группы клещевой пятнистой лихорадки.

Лечение и профилактика.

Лечение успешно проводится антибиотиками тетрациклинового ряда в стационаре. Наряду с антибиотиками применяются симптоматические средства.

Профилактикой является защита от нападения клещей.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Клещи – переносчики ряда опасных заболеваний, одним из которых является клещевой тиф. В зависимости от возбудителя, различают сыпной и возвратные тифы. Симптоматика у инфекционных болезней схожая: лихорадочное состояние, сыпь, интоксикация организма. Отличие заключается в длительности недуга и виде бактерий.

Возвратный тиф – описание, симптомы

Переносчиками заболевания являются преимущественно аргасовые клещи (Argasidae), среди которых наиболее известный вид – поселковый. Возбудители инфекции – боррелии, спирохеты. Паразиты заражаются от грызунов, сами являются резервуарами спирохет и остаются инвазивными на протяжении 10 лет.

На заметку! Возвратным тифом человек может заразиться и от головных, платяных вшей. В этом случае речь идет об эпидемическом возвратном тифе.

Заражение человека клещевым возвратным тифом происходит во время укуса. В процессе кровососания микроорганизмы со слюной клеща попадают в ранку, кровотоком распространяются по всему организму, проникают в сосуды, интенсивно размножаются. После этого происходит массовый выброс боррелий в периферическую кровь, где они разрушаются и погибают, провоцируя приступ лихорадки у человека. Часть резистентных микроорганизмов продолжает свое существование и размножение, что обусловливает повторение приступов. Рецидивы повторяются несколько раз.

Симптомы клещевого возвратного тифа:

Длительность инкубационного периода 5 – 15 дней. Первый выраженный лихорадочный синдром длится 3 – 4 дня, реже 6 суток. У пациента отмечается жар, сменяющийся ознобом, сильная головная боль, ломота в суставах, мышцах, высокая температура. На коже появляется сыпь, вовлекается нервная система, что проявляется нарушением концентрации внимания, психическими расстройствами. Возможно обострение хронических заболеваний сердца, печени, развитие бронхита или пневмонии.
По окончании первого приступа температура пациента нормализуется, общее самочувствие улучшается.
Через 4 – 8 дней лихорадочный приступ возобновляется. При клещевом возвратном тифе их может быть более 4. Если источником заражения выступали вши – количество приступов ограничивается 2 и наступает выздоровление.

Клещевой сыпной тиф – симптоматика

У этого заболевания есть несколько синонимов: сибирский клещевой тиф, риккетсиоз, клещевой тиф Северной Азии, дальневосточная лихорадка, приморский тиф. Возбудитель – микроорганизмы риккетсии. Это промежуточное звено между вирусами и бактериями, способны поражать не только внешнюю оболочку клетки, но и цитоплазму, ядро. Симптомы клещевого сыпного тифа схожи с симптоматикой возвратного, но есть и существенные отличия:

Риккетсии попадают в рану со слюной клеща и начинают размножаться. На месте укуса возникает болезненность, возможен зуд, гиперемия. Через несколько дней ранка покрывается черной корочкой.
По завершении инкубационного периода (2 – 6 дней) рикетсии проникают в лимфатические узлы, что приводит к их увеличению. Так как клещи преимущественно присасываются в области шеи, увеличение лимфоузлов отмечается в этой зоне.
Далее инфекция разносится по всему организму, у больного повышается температура, возникают мышечные, суставные, головные, абдоминальные боли. На стопах и ладонях появляется сыпь, впоследствии она распространяется по всему телу, начинает кровоточить. У пациентов краснеют глазные склеры, отекает лицо.
В среднем длительность лихорадочного синдрома продолжается до 8 дней. У некоторых больных до 18 суток.

Диагностика

Важно дифференцировать эпидемиологию инфекционных болезней. При сборе анамнеза врач-инфекционист осматривает место укуса клеща, выясняет факт пребывания пациента в эндемичных районах, учитывает клиническую картину.

Диагностика основывается на лабораторных исследованиях биоматериала клеща, крови пациента.

Терапия

Лечение клещевого сыпного тифа и возвратного тифа осуществляется в стационарных условиях в инфекционном отделении. Пациенту показан постельный режим, обильное питье, сбалансированное дробное питание. Схема лечения подразумевает:

Антибиотикотерапия. Для устранения возбудителей: боррелий и риккетсий хорошо зарекомендовали себя антибиотики тетрациклинового ряда. Их принимают до нормализации температуры. Минимальный курс – 3 суток. Лечение возвратного тифа может быть дополнено мышьяковистыми препаратами. В большинстве случаев пациент принимает таблетированные формы, но в зависимости от состояния организма и самочувствия больного врач может назначить внутривенное введение лекарств.
По показаниям назначают жаропонижающие и антигистаминные препараты, антикоагулянты, проводят детокс организма с применением глюкозы, аскорбиновой кислоты.

На фоне приема антибиотиков улучшения состояние отмечается уже на 3 день. Для полного выздоровления необходимо провести в больнице 10 дней.

Прогноз

При своевременной терапии последствия для пациента благоприятные. После заражения сыпным тифом вырабатывается стойкий иммунитет, при возвратном тифе возможность повторного заражения через 2–3 года не исключается.

Летальные исходы после таких заболеваний регистрируются в странах с низким экономическим развитием.

Если не лечить болезнь, возможны последствия в виде психических расстройств, миокардита, пневмонии, нарушении функций печени, селезенки, парезов.

Профилактика

В эндемичных районах с целью профилактики вспышки заболевания осуществляют дератизацию, обработку лесополос, газонов, скверов, парков от клещей.

В сезон активности паразитов – с мая по сентябрь, во время посещения излюбленных мест обитания клещей важно придерживаться простых правил:

Пользоваться репеллентами и акарицидными средствами для обработки одежды, кожи.
Надевать одежду светлых тонов. Куртки, рубашки с длинным рукавом и манжетами. Брюки заправлять в ботинки, сапоги, носки.
Периодически проводить осмотр обмундирования на предмет выявления ползущего клеща.
В случае присасывания паразита правильно извлечь его и отдать на лабораторный анализ.

Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевой риккетсиоз Сибири, приморский клещевой риккетсиоз, сибирский клещевой сыпной тиф, дальневосточная сыпная клещевая лихорадка, восточный сыпной тиф; sibirian tick typhus, tick-borne rickettsiosis of North Asia - англ.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии - острая риккетсиозная болезнь, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи.

Этиология. Возбудитель - Rickettsia sibirica был открыт в 1938 г. О.С. Коршуновой. Как и другие возбудители группы пятнистых лихорадок, паразитирует как в цитоплазме, так и в ядре пораженных клеток. В антигенном отношении отличается от других риккетсий этой группы. Содержит в своем составе токсическую субстанцию. Характеризуется свойствами, общими для всех риккетсий. Способна длительно сохраняться во внешней среде при низких температурах (до 3 лет). Хорошо сохраняется в высушенном состоянии. Вирулентность отдельных штаммов существенно различается.

Эпидемиология. Заболевание относится к зоонозам с природной очаговостью. Природные очаги выявлены в Приморском, Хабаровском и Красноярском краях, в ряде областей Сибири (Новосибирская, Читинская, Иркутская и др.), а также в Казахстане, Туркмении, Армении, Монголии. Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 видов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и пр.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Dermacentor nuttalli, D. silvarum и др.). Зараженность клещей в очагах достигает 20% и более. Заболеваемость в зоне обитания клещей колеблется от 71,3 до 317 на 100 000 населения в год. Иммунная прослойка населения в природных очагах колеблется от 30 до 70%. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная передача риккетсий. В передаче инфекции человеку участвуют не только взрослые клещи, но и нимфы. Передача риккетсий от клещей грызунам происходит при кровососании. Человек инфицируется во время пребывания его в местностях естественного обитания клещей (кустарники, луга и т. д.), при нападении на него инфицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в весенне-летнее время (май-июнь), чем и обусловлена сезонность заболеваемости. Заболеваемость носит спорадический характер и встречается преимущественно среди взрослых. Заболевают не только сельские жители, но и выезжающие за город (садовые участки, отдых, рыбалка и т. д.). В последние годы в России ежегодно регистрируют около 1500 заболеваний клещевым риккетсиозом.

Патогенез. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща (редко заражение происходит при втирании риккетсий в кожу или конъюнктиву). На месте внедрения образуется первичный аффект, далее риккетсии продвигаются по лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангоитов и регионарного лимфаденита. Лимфогенно риккетсии проникают в кровь и затем в эндотелий сосудов, вызывая изменения такого же характера, как при эпидемическом сыпном тифе, хотя они значительно менее выражены. В частности, отсутствует некроз сосудистой стенки, редко возникают тромбозы и тромбогеморрагический синдром. Эндопериваскулит и специфические гранулемы наиболее выражены в коже и значительно в меньшей степени в головном мозге. Аллергическая перестройка более выражена, чем при эпидемическом сыпном тифе. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет, повторных заболеваний не наблюдается.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 7 дней, редко - до 10 дней. Продромальные явления отсутствуют (за исключением первичного аффекта, который развивается вскоре после укуса клеща). Как правило, заболевание начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появляется общая слабость, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушается сон и аппетит. Температура тела в первые 2 дня болезни достигает максимума (39-40°С) и далее сохраняется как лихорадка постоянного типа (редко ремиттирующего). Длительность лихорадки (без лечения антибиотиками) чаще бывает от 7 до 12 дней, хотя у отдельных больных она затягивается до 2-3 нед.

При осмотре больного отмечается нерезко выраженная гиперемия и одутловатость лица. У части больных наблюдается гиперемия слизистой оболочки мягкого неба, язычка, миндалин. Наиболее типичными проявлениями является первичный аффект и экзантема. При укусе незараженных клещей первичный аффект никогда не развивается, наличие его указывает на начало инфекционного процесса. Первичный аффект представляет собой участок инфильтрированной умеренно уплотненной кожи, в центре которого виден некроз или небольшая язвочка, покрытая темно-коричневой корочкой. Первичный аффект возвышается над уровнем кожи, зона гиперемии вокруг некротизированного участка или язвочки достигает до 2-3 см в диаметре, но бывают изменения всего 2-3 мм в диаметре и обнаружить их довольно трудно. Далеко не все больные отмечают сам факт укуса клеща. Заживление первичного аффекта происходит через 10-20 дней. На месте его может быть пигментация или шелушение кожи.

Характерным проявлением болезни является экзантема, которая наблюдается почти у всех больных. Появляется она обычно на 3-5-й день, редко на 2-й или 6-й день болезни. Вначале она появляется на конечностях, затем на туловище, лице, шее, ягодицах. На стопах и ладонях сыпь наблюдается редко. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, папул и пятен (до 10 мм в диаметре). Геморрагическое превращение элементов сыпи и появление петехий наблюдается редко. Иногда имеется "подсыпание" новых элементов. Сыпь постепенно исчезает к 12-14-му дню от начала болезни. На месте пятен может быть шелушение кожи. При наличии первичного аффекта обычно удается обнаружить и регионарный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличены до 2-2,5 см в диаметре, болезненны при пальпации, не спаяны с кожей и окружающими тканями, нагноения лимфатических узлов не отмечается.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, снижение АД, аритмии и изменения сердечной мышцы по данным ЭКГ отмечаются редко. Изменения центральной нервной системы отмечаются у многих больных, но не достигают такой степени, как это бывает при эпидемическом сыпном тифе. Больных беспокоит сильная головная боль, бессонница, больные заторможены, возбуждение отмечается редко и лишь в начальный период болезни. Очень редко выявляются нерезко выраженные менингеальные симптомы (у 3-5% больных), при исследовании цереброспинальной жидкости цитоз обычно не превышает 30-50 клеток в 1 мкл. Со стороны органов дыхания выраженных изменений нет. Увеличение печени наблюдается у половины больных, селезенка увеличивается реже (у 25% больных), увеличение выражено умеренно.

Дифференцировать необходимо от клещевого энцефалита, геморрагической лихорадки с почечным синдромом, брюшного и сыпного тифов, лихорадки цуцугамуши, сифилиса. Иногда в первые дни болезни (до появления сыпи) ставят ошибочный диагноз гриппа (острое начало, лихорадка, головная боль, гиперемия лица), однако отсутствие воспалительных изменений верхних дыхательных путей и появление сыпи позволяют отказаться от диагноза гриппа или ОРЗ. Эпидемический сыпной тиф и лихорадка цуцугамуши протекают значительно тяжелее с выраженными изменениями центральной нервной системы, с геморрагическим превращением элементов сыпи, что не характерно для клещевого сыпного тифа Северной Азии. При сифилисе отсутствует лихорадка (иногда может быть субфебрильная температура), признаки общей интоксикации, сыпь обильная, полиморфная (розеолы, папулы), сохраняющаяся длительное время без особой динамики. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом отличается выраженным поражением почек, болями в животе, геморрагическим характером сыпи. Для подтверждения диагноза используют специфические серологические реакции: РСК и РНГА с диагностикумами из риккетсий. Комплементсвязывающие антитела появляются с 5-10-го дня болезни, обычно в титрах 1:40-1:80 и в дальнейшем нарастают. После перенесенного заболевания они сохраняются до 1-3 лет (в титрах 1:10-1:20). В последние годы наиболее информативной считается непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Читайте также: