Туберкулез дизентерия брюшной тиф
Цель занятия: Учащийся должен:
Ø Уметь давать определение туберкулеза;
Ø Уметь объяснять этиологию, патогенез, принципы его клинико-анатомической классификации;
Ø Уметь определять формы первичного, гематогенного и вторичного туберкулеза на основании их морфологии;
Ø Уметь охарактеризовать осложнения и исходы;
Ø Уметь давать определение брюшного тифа и дизентерии;
Ø Уметь охарактеризовать морфологию стадий брюшного тифа и дизентерии;
Ø Уметь оценить значение осложнений и исходов этих заболеваний.
Оснащение занятия.
Макропрепараты:
Микропрепараты:
Таблицы, альбом – атлас, рисунки (ксерокопии), тесты, задачи, кроссворды.
I Определение исходного уровня знаний.
Учащийся должен вспомнить:
1. Морфологию некроза;
3. Регенерацию и организацию;
4. Анатомо-гистологическое строение кишечника;
5. Морфологию дистрофии.
На основании восстановленных знаний, материалов лекций и учебника учащийся должен ответить на следующие вопросы:
1. Определение, этиология, патогенез, классификация туберкулеза;
2. Морфологическая характеристика форм первичного туберкулеза;
3. Морфологическая характеристика форм гематогенного туберкулеза;
4. Морфологическая характеристика форм вторичного туберкулеза;
5. Осложнения и причины смерти при туберкулезе;
6. Определение, этиология и патогенез брюшного тифа;
7. Морфологическая характеристика стадий брюшного тифа, осложнения, исходы.
8. Определение, этиология и патогенез дизентерии;
9. Морфологическая характеристика стадий дизентерии, осложнения, исходы.
Определение исходного уровня знаний учащихся можно проводить с помощью тестов.
Примерные тесты.
Тест №1.Виды клинико-морфологических изменений туберкулеза:
а) первичный, гематогенный;
б) эндогенный, лимфожелезистый;
в) осложненный, неосложненный;
г) вторичный, экзогенный.
Тест №2.Составные компоненты первичного туберкулезного комплекса:
а) первичный аффект, лимфаденит;
б) флебит, артериит;
в) бронхит, бронхопневмония;
Тест №3.Клинико-морфологическая форма гематогенного туберкулеза с преимущественно внелегочными поражениями:
а) острый очаговый, острый деструктивный;
б) вялотекущий, острый;
Тест №4. Преимущественный путь распространения инфекции при вторичном туберкулезе:
Тест №5.Клинико-морфологическая форма вторичного туберкулеза:
б) острый кавернозный;
г) острый деструктивный;
Тест №6.Назовите изменения кишечника, наиболее характерное для брюшного тифа:
а) фибринозный колит;
б) мозговидное набухание лимфатических фолликулов;
в) дифтеритическое воспаление тонкой кишки;
г) фолликулярный колит;
д) язвенный колит.
Тест №7.Укажите кишечные осложнения брюшного тифа:
а) полипоз кишечника;
в) перфорация язвы;
Тест №8.Характер дизентерийного колита в 1-й стадии:
Тест №10.Характер дизентерийного колита во 2-й стадии:
Тест №10.Характер дизентерийного колита в 3-й стадии:
Тест №11. Назовите кишечное осложнение дизентерии:
б) перфорация язвы;
в) стеноз привратника;
г) атрофия слизистой оболочки.
Эталоны: 1 – А, 2 – А, 3 – А, 4 – В, 5 – Б, 6 – Б, 7 – В, 8 – Г, 9 – Б, 10 – Г, 11-Б
II. Объяснение преподавателя (смотреть впереди).
III. Демонстрация макропрепаратов (см. впереди).
III. Самостоятельная работа учащихся.
Изучить и описать следующие макропрепараты.
· найти и назвать компоненты комплекса и дать каждому из них характеристику.
· обратить внимание на толщину стенки кишки, вид и цвет пленки слизистой оболочки, прочность ее связи с подлежащими тканями.
Изучить и описать следующие микропрепараты.
· под малым увеличением найти под плеврой очаг казеозного некроза;
· под большим увеличением определить характер окружающей его гранулематозной ткани
· центральная часть гранулемы некротизирована;
· на границе с творожистым некрозом располагается эпителиоидные клетки Пирогова-Лангганса;
· экссудат в альвеолах.
· найти зажившие туберкулезные очаги, состояние легочной ткани вокруг этих очагов;
· экссудативно-некротические проявления обострения процесса.
· обратить внимание на глубину некроза, характер экссудата, степень кровенаполнения сосудов в подслизистом слое кишки;
· определить разновидность фибринозного воспаления.
Примерные задачи (для самоконтроля).
Задача №1.На рентгенограмме грудной клетки в IX сегменте правого легкого под плеврой и у корня обнаружены округлые тени. Поставлен диагноз первичный туберкулез легких.
Вопросы:
1. Каковы морфологические проявления первичного туберкулеза (перечислите компоненты)?
2. Как называется сочетание этих компонентов?
3. Какая тканевая реакция преобладает?
4. Каковы пути прогрессирования при первичном туберкулезе?
Ответы.
1. Первичный легочной аффект, лимфангит, лимфаденит.
2. Первичный туберкулезный комплекс (ПТК).
4. Гематогенный, лимфожелезистый, рост первичного аффекта.
Задача №2.У мужчины 40 лет диагностирован милиарный туберкулез легких.
Вопросы:
1. Проявлением какого вида туберкулеза он является?
2. Прогрессированием какого вида туберкулеза может быть?
3. Какая это форма прогрессирования?
4. Какова тканевая реакция в туберкулезных очагах легких?
Ответы.
1. Гематогенного туберкулеза.
3. Гематогенная форма прогрессирования.
4. Продуктивная тканевая реакция.
Задача №3. Больной длительно страдает фибринозно-кавернозным туберкулезом легких. Через 6 лет присоединилась почечная недостаточность. Умер от гиперазотемической уремии.
Вопросы:
1. О каком туберкулезе идет речь?
2. Какая форма туберкулеза могла предшествовать образованию каверн?
3. Какие слои различают в стенке каверн?
4. Каков механизм развития эмпиемы плевры?
5. Каков путь распространения инфекции в легких?
6. Какие очаги туберкулеза возникают в отделах легкого, лежащих ниже каверны?
7. Какой процесс обусловил развитие гиперазотемической уремии?
Ответы.
1. Вторичный туберкулез.
2. Инфильтративный туберкулез, казеозный пневмония.
3. Гнойно-некротический, туберкулезных грануляций, соединительтканный.
4. Прорыв содержимого каверны в плевральную полость.
6. Очаги казеозной пневмонии.
Задача №4.Больной скончался от перитонита. На коже туловища была розово-папулезная сыпь. На вскрытии в подвздошной кишке обнаружены глубокие язвы в области некротизированных фолликулов. Одна язва перфорирована. В брюшной полости фиброзно-гнойный экссудат.
Вопросы:
1. О каком заболевании идет речь?
2. Какая стадия заболевания?
3. Что выявлено при гистологическом исследовании?
4. Какое микроскопическое строение имеют эти образования?
Ответы.
2. Стадия образования язв.
3. Брюшнотифозных гранулем.
4. Построены из брюшнотифозных клеток – макрофагов.
Задача №5.Девочка 6 лет заболела остро: тенезмы, диарея, токсикоз. Из испражнений выделены шигеллы Зоне. Смерть наступила при нарастании явлений токсикоза и эксикоза.
Вопросы:
1. О каком заболевании идет речь?
2. Какова локализация характерных для этого заболевания изменений?
3. В чем морфологическая особенность этих изменений?
4. Какие морфологические формы заболевания выделяют у детей?
Ответы.
6. Толстая кишка.
7. Поражение солитарных фолликулов толстой кишки.
8. Фолликулярный колит, фолликулярно-язвенный колит.
Пищевые инфекции - это заразные болезни, возникающие при попадании в организм человека пищи и воды, зараженных патогенными микробами - возбудителями инфекций. В этих случаях пища и вода являются причиной различных инфекционных болезней: брюшного тифа, паратифа, дизентерии, холеры, бруцеллеза, туберкулеза, сибирской язвы. Попав на пищевые продукты, патогенные микробы долго сохраняют жизнеспособность. Срок выживания их зависит от вида продукта и условий внешней среды, особенно температуры хранения.
Между пищевыми отравлениями и пищевыми инфекционными заболеваниями имеется принципиальное различие.
Первые возникают в том случае, когда в пищу попадают живые микробы, обильно размножаются в ней и в очень большом количестве поступают в организм человека, вторые - когда в пище присутствует даже небольшое количество патогенных микробов. Благодаря высокой вирулентности и патогенности для человека микробы активно размножаются и вызывают заболевание. Поэтому инфицирующая доза микробов может быть значительно ниже.
Брюшной тиф и паратифы.
Возбудители этих инфекционных заболеваний имеют много общих свойств. В обширное семейство энтеробактерий входят различные микроорганизмы, общим свойством которых является размножение в желудочно-кишечном тракте человека и животных. Из паратифозных бактерий, которые относятся к роду сальмонелл, наиболее распространенными являются палочки Гертнера и Бреславльская палочка. Эти бактерии - короткие палочки, спор не образуют, аэробы, температурный оптимум 37 °С, но могут размножаться в диапазоне температур 25-40 °С. Прогревание при температуре 56 °С в течение 10 мин убивает бактерии. По сравнению с тифозными паратифозные палочки, особенно тип В, более термоустойчивы: они переносят нагревание до 75 °С в течение 25 мин. Низкие температуры слабо влияют на брюшнотифозные бактерии, которые переносят пребывание в жидком воздухе (температура - 190 °С) в течение 20 ч, а при замораживании во льду выживают несколько месяцев.
Брюшнотифозные палочки образуют сильнодействующий эндотоксин, который выходит из клетки при ее отмирании. Этот токсин чрезвычайно термоустойчив. При брюшном тифе и паратифах поражаются тонкие кишки. Заболевание сопровождается поносом, повышением температуры и слабостью. В распространении брюшного тифа большое значение имеют бациллоносители и мухи.
Бактериальная дизентерия.
Бактериальная дизентерия вызывается несколькими бактериями, входящими в род Шигелла. Наибольшее распространение имеют палочка Зонне и палочка Флекснера. Это - короткие, неподвижные палочки, температурный оптимум которых около 37 °С. К неблагоприятным факторам внешней среды эти бактерии менее устойчивы, чем тифозные и паратифозные бактерии. Погибают при нагревании до температуры 60 °С через 10-15 мин; в пищевых продуктах сохраняют жизнеспособность до 15 сут. Возбудители дизентерии размножаются в слизистой оболочке толстой кишки, вызывая ее воспаление. Выздоровевшие в большинстве случаев длительное время остаются бактерионосителями.
Холера.
Холера - острое кишечное заболевание с большой смертностью. Вызывается патогенными бактериями - холерными вибрионами Вибрио холерэ из семейства вибрионовых.
В XIX в. холера распространялась с востока, вызывая обширные эпидемии. Охрана источников водоснабжения от загрязнения и создание систем очистки сточных вод в больших городах положили конец широкому распространению эпидемий холеры на территории Европы. В начале XX в. холера отступила на восток. Появление отдельных вспышек холеры связано с нарушениями в водоснабжении, усиленным перемещением людей - носителей холерного вибриона, быстрым транспортированием загрязненных продуктов и воды.
Отдельные клетки холерного вибриона имеют вид запятой. Иногда они соединены попарно или в виде коротких цепочек. Эти бактерии спор не образуют, подвижны, грамотрицательны, аэробы. Размножаются при температуре 30-40 °С.
Заболевание холерой локализуется в тонких кишках, слизистая оболочка которых всасывает выделяемый из клеток яд. При этом происходит интоксикация всего организма. Холерные вибрионы патогенны только для человека, причем степень патогенности подвержена большим колебаниям в зависимости от условий среды. Холерные вибрионы очень чувствительны к неблагоприятным факторам внешней среды: действию света, высушиванию и температуре. Нагревание до 80 °С убивает вибрионы в течение 5 мин, до 56 °С - в течение 30 мин, при температуре 100 °С они погибают мгновенно. Дезинфицирующие вещества и некоторые кислоты в больших разведениях быстро уничтожают холерные вибрионы. При содержании в воде 1 мг/л активного хлора они погибают за 15 мин. К воздействию щелочей и к низким температурам бактерии устойчивы. На пищевых продуктах холерные вибрионы выживают длительное время. Они проявляют устойчивость в кипяченом молоке, воде, сточных водах, выгребных ямах. Поступление в сильно загрязненную воду фекалий от больных и носителей ведет к накоплению вибрионов в воде.
Бруцеллез.
Бруцеллез вызывается потреблением молока и молочных продуктов от больных животных. Возбудителями заболевания являются бруцеллы - мелкие палочки, анаэробы, оптимальная температура роста 37 °С. Длительное время сохраняются в пищевых продуктах благодаря стойкости к высушиванию и низким температурам. Заболевание протекает в виде перемежающейся лихорадки, болей в суставах и мышцах. Болезнь иногда может продолжаться несколько лет.
Туберкулез.
Туберкулез легких - типичная воздушная (аэрогенная) инфекция. Возбудитель ее - туберкулезная палочка относится к роду Коринебактер. Заболевание отличается от других инфекций рядом признаков: продолжительностью течения, длительностью бациллоносительства, продолжительностью инкубационного периода. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные люди и животные. Заражение происходит через дыхательные пути воздушно-пылевым и воздушно-капельными путями. При употреблении в пищу инфицированного молока и молочных продуктов заражение может произойти через кишечник.
Сибирская язва.
Это заболевание вызывает спорообразующая палочка Бациллус антрацис (семейство бацилловых). Споры палочки очень устойчивы и сохраняют жизнеспособность длительное время в почве в трупах животных, погибших от сибирской язвы.
Оптимальная температура развития бактерий 37 °С. Заражение человека происходит при контакте с больным животным, а также при употреблении зараженной пищи или воды.
Характерные биологические особенности патогенных микроорганизмов. Туберкулёз, дизентерия, брюшной тиф, бруцеллез, ящур: механизм и условия инфицирования, этиология, патогенез, симптомы и течение заболеваний, их диагностирование, лечение и профилактика.
Нажав на кнопку "Скачать архив", вы скачаете нужный вам файл совершенно бесплатно.
Перед скачиванием данного файла вспомните о тех хороших рефератах, контрольных, курсовых, дипломных работах, статьях и других документах, которые лежат невостребованными в вашем компьютере. Это ваш труд, он должен участвовать в развитии общества и приносить пользу людям. Найдите эти работы и отправьте в базу знаний.
Мы и все студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будем вам очень благодарны.
Чтобы скачать архив с документом, в поле, расположенное ниже, впишите пятизначное число и нажмите кнопку "Скачать архив"
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 23.11.2009 |
| Размер файла | 34,4 K |
Бактериальные отравления (пищевые токсикоинфекции и пищевые интоксикации) и небактериальные (химическими веществами, ядовитыми грибами и травами, ядовитыми рыбами). Этиология, патогенез, симптомы и течение заболеваний, их диагностирование и лечение.
реферат [25,6 K], добавлен 23.11.2009
Бруцеллез у человека. Эпидемиология, этиология заболевания. Его переносчики, пути заражения. Восприимчивость, постинфекционный иммунитет. Патогенез и клиническое течение. Лабораторная диагностика. Особенности лечения. Специфическая профилактика.
презентация [1,9 M], добавлен 03.12.2015
Симптомы заболевания. Клиническая классификация брюшного тифа. Этиология и патогенез. Механизм передачи возбудителей. Восприимчивость людей к брюшному тифу. Наиболее опасные осложнения тифо-паратифозных заболеваний. Профилактика и мероприятия в очаге.
лекция [34,6 K], добавлен 23.02.2009
Характеристика острых кишечных антропонозных инфекций, вызываемая бактериями. Этиология, эпидемиология, клиническая картина брюшного тифа, дизентерии, холеры. Инкубационный период, диагностика, симптомы и признаки заболеваний; патологическая анатомия.
презентация [2,2 M], добавлен 16.04.2015
Туберкулоидная форма лепры. Особенности современного течения лепры, диагностика, лечение, профилактика. Клиническая диагностика ящура. Основной путь передачи инфекции. Трофические и неврологические симптомы лепроматозной лепры, ее осложнения и лечение.
презентация [108,0 K], добавлен 22.04.2015
Болезни человека, общие с животными. Одна из них - бешенство. Болезнь известна во всех уголках Земли, кроме Австралии и Антарктики. Симптомы и течение болезни. Процесс заражения при укусе или попадании слюны на повреждённую кожу. Лечение и профилактика.
реферат [25,5 K], добавлен 16.11.2010
Возбудитель менингококковой инфекции. Механизм ее передачи, проявления и осложнения. Факторы патогенности менингококка. Критерии тяжести менингококкемии. Симптомы и течение орнитоза, источники заражения. Диагностика, лечение и профилактика заболеваний.
презентация [1,3 M], добавлен 29.03.2015
Холера как острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Патогенез, симптомы и течение болезни. Клиническое течение, лечение и неотложная помощь. Профилактика и предупреждение болезни.
реферат [20,8 K], добавлен 23.01.2011
Ревматическое поражение нервной системы; классификация форм заболевания; этиология, патогенез, симптомы и течение. Диагностика и лечение нейроревматизма. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции; патоморфология; клинические формы первичного нейроСПИДа.
презентация [89,4 K], добавлен 13.11.2012
Характеристика, симптомы и пути распространения холеры - острого инфекционного заболевания. Этиология и эпидемиология заболевания. Пищеварительный тракт как "входные ворота" для инфекции. Клиническая картина, диагностика, профилактика и лечение холеры.
презентация [5,7 M], добавлен 07.03.2016
ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ)
Дизентерия – острое кишечное инфекционное заболевание с поражением толстой кишки и признаками интоксикации, антропоноз.
Этиология и патогенез. Вызывается бактериями рода шигелл. Путь заражения фекально-оральный. Шигеллы размножаются в энтероцитах толстой кишки, что ведет к некрозу клеток. Бактерии вырабатывают токсины, повреждающие сосуды и нервные окончания кишечника.
Патологическая анатомия. При дизентерии находят местные и общие изменения.
Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки, в основном в прямой и сигмовидной, что проявляется дизентерийным колитом. Различают четыре стадии:
1. катаральный колит,
2. фибринозный колит,
3. язвенный колит,
4. заживление язв.
Катаральный колит характеризуется полнокровием и набуханием слизистой оболочки. Просвет кишки сужен. Микро – очаги некроза эпителия, кровоизлияния, клеточная инфильтрация в строме.
Фибринозный колит может быть крупозным или дифтеритическим, что зависит от глубины некроза. На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка коричневато-зеленого цвета. Пленка при дифтеритическом колите толстая, крепко соединенная с тканью. Пленка при крупозном колите тонкая, легко отходит от подлежащей ткани. Микро – некроз слизистой оболочки и нити фибрина на месте некроза.
Язвенный колит характеризуется образованием язв в участках лизиса фибринозных пленок. Язвы образуются раньше всего в прямой кишке и сигмовидной кишке, они неправильной формы и разной глубины. Язвы могут осложниться кровотечением и перфорацией.
Стадия заживления язв проявляется регенерацией. При неглубоких язвах участок повреждения полностью замещается первоначальной тканью (слизистой оболочкой). При глубоких язвах образуется рубцовая ткань.
Общие изменения. Во внутренних органах наблюдаются дистрофические изменения.
ОсложненияКишечныепроисходят из-за язв в толстом кишечнике. Перфорация может привести к перитониту, парапроктиту, флегмоне кишки. Кроме того, возможно кровотечение, рубцы после заживления. Внекишечные - бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); пиелонефрит (может быть шигеллезным); серозные (токсические) артриты; пилефлебитические абсцессы печени; при хроническом течении амилоидоз, истощение.
Смерть больных наступает от осложнений.
Атипичные формы дизентерии. Наиболее характерны они для детей.
1. Абортивная – местные изменения ограничиваются катаральным колитом.
2. Фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в солитарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением.
3. Гангренозная форма – развивается влажная гангрены пораженного отдела.
Дифференцировка кишечных язв при брюшном тифе, бактериальной дизентерии, туберкулезе, амебиозе кишечника, колиэнтерите.
Сальмонеллезы. Их виды, морфология, осложнения, причины смерти.
12.
Сальмонеллезы
Этиология.
Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. enteritidis, S. cholerae suis. Болеют люди, животные, птицы.
Патогенез.
Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр. Инкубационный период 12 - 36ч. Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, размножаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксином и эндотоксинемией: повышается температура тела, возникают водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяжелых случаях может развиться эндотоксический шок.
Патологическая анатомия.Выделяют 3 формы течения сальмонеллезов: интестинальную, септическую и брюшнотифозную.
1. Интестиналъная форма. Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и быстрым развитием обезвоживания (cholera nostras - домашняя холера). При тяжелом течении воспаление приобретает геморрагический характер.
2. Септическая форма встречается редко. Сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) возникает при гематогенной генерализации и проявляется развитием многочисленных абсцессов во внутренних органах. Сопровождается высокой летальностью.
3. Брюшнотифозная форма,в кишечнике и лимфатических узлах происходят изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее.
Осложнения.Возможно развитие токсикоинфекционного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии - дисбактериоз.
Колибациллярная инфекция (колиэнтериты), осложнения, причины смерти.
13.
Кишечная колибациллярная инфекция –острая инфекционная болезнь с преимущественным поражением тонкой кишки, вызванная штаммами патогенной кишечной палочки E. coli O111, O55, O119 и др. Источник заражения – больные люди. Инфицирование происходит через продукты питания. Патогенные кишечные палочки продуцируют термостабильный и термолабильный токсины и вызывают развитие диареи. Проникая в стенку тонкой кишки кишечные палочки, повреждают слизистую оболочку и вызывают её воспаление.
Острое кишечное инфекционное заболевание из широкой группы сальмонеллезов, вызванное S.typhi abdominalis, и протекающая с преимущественным поражением подвздошной кишки; типичный антропоноз. Общая заболеваемость брюшным тифом в мире низкая и она неуклонно снижается. Однако ввиду участившихся в настоящее время военных конфликтов, приводящих к массовым исходам беженцев с из последующим скучиванием в концентрационных лагерях, нередки вспышки брюшного тифа из-за нехватки качественной питьевой воды и отсутствия надлежащих санитарно-гигиенических условий. После перенесенного заболевания формируется стойкий пожизненный иммунитет, повторные заболевания очень редки. Заражение здорового человека происходит алиментарным путем. Инкубационный период длится 10-14 дней. Попав в подвздошную кишку, возбудители поселяются в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках подслизистого слоя, где находят для себя удобные условия для размножения. Оттуда они через в конце первой недели проникают в кровь, а по лимфатическим путям в брыжеечные лимфоузлы; с этого момента начинается формирование клеточного и гуморального иммунитета против бактерий. На 2-й неделе начинается выработка специфических антител, приводящая к постепенной элиминации микробов через потовые и молочные железы, с мочой, калом и что особенно важно - через печень с желчью. В этот период больной наиболее опасен для окружающих как источник инфекции. Бактериемия, развивающаяся на 2-1 неделе заболевания, сопровождается появлением на коже живота бледной необильной розеолезной сыпи. Выделяющиеся с желчью возбудители опять попадают в просвет кишечника, однако встретившись там вновь с лимфоидным аппаратом, где уже сформировался к ним клеточный иммунитет, микробы индуцируют развитие в нем реакции гиперчувствительности замедленного типа. Она проявляется в характерных морфологических изменениях солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.
Патологическая анатомия кишечных изменений при брюшном тифе. Наиболее выраженные изменения лимфоидного аппарата отмечаются в подвздошной кишке (илеотиф), менее выраженные в толстом кишечнике (колотиф). Морфологические изменения лимфоидного аппарата подслизистой кишки проходят 5 стадий, каждая из которых занимает примерно 1 неделю. Стадия мозговидного набухания - в лимфоидных фолликулах происходит выраженная пролиферация ретикулярных и макрофагальных клеток, в которых находятся живые возбудители (незавершенный фагоцитоз); пролиферирующие ретикулярно-макрофагальные клетки формируют очаговые скопления в виде гранулем с нечеткими очертаниями (брюшнотифозные гранулемы). В результате клеточной пролиферации лимфоидные фолликулы и особенно пейеровы бляшки значительно увеличиваются в размерах, на их поверхности образуются борозды и извилины, так что бляшки становятся похожими на кору головного мозга.
Стадия некроза - реакции ГЗТ обусловливают гибель макрофагальных и ретикулярных клеток, что проявляется некрозом пейеровых бляшек. Некроз начинается в поверхностных отделах бляшек и постепенно углубляется, иногда поражая всю толщу стенки кишки. Стадия образования язв - некротические массы отторгаются и образуются язвы. Именно в эту стадию высока опасность кишечных кровотечений, в то время как опасность перфорации язв еще невелика. Стадия чистых язв - во время полного очищения дна и стенок язв от некротических масс резко повышается риск перфорации стенки кишки с развитием перитонита. Кишечные кровотечения и перфорации с развитием перитонита - типичные и классические осложнения брюшного тифа. Летальность при брюшнотифозном перитоните высокая - до 50 %. Стадия заживления язв - завершается образованием на их месте нежных рубчиков, лимфоидная ткань частично или полностью восстанавливается. В лимфоузлах брыжейки (в первую очередь в области илеоцекального угла) отмечаются сходные изменения - гиперплазия с образованием брюшнотифозных гранулем, некротические изменения, микроперфорации капсулы; в дальнейшем происходит организация поражений с рубцеванием и петрификацией лимфоузлов. Гиперпластические изменения происходят и в селезенке, которая увеличивается в 3-4 раза, гистологически в ее пульпе находят те же брюшнотифозные гранулемы. По ходу брюшного тифа при его тяжелом течении возможны внекишечные осложнения со стороны верхних дыхательных путей и легких: вторичные бактериальные (пневмококковые или стафилококковые) пневмонии, гнойный перихондрит гортани. В доантибиотическую эру брюшной тиф мог протекать как генерализованная инфекция с развитием гнойных остеомиелитов, артритов, циститов, простатитов или же в форме сепсиса.
Острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки. Вызывается группой родственных бактерий - шигелл, ввиду чего дизентерию называют также ш и г е л л е з о м. Как и брюшной тиф, дизентерия - строгий антропоноз. Распространена гораздо более широко, чем брюшной тиф; путь передачи - алиментарный. После перенесенного заболевания формируется нестойкий иммунитет (от 3 мес до 1 года). Инкубационный период 1-7 дней (обычно 3 дня). Шигеллы поселяются непосредственно в цитоплазме эпителиальных клетках толстой кишки (эндоцитобиоз), чаще поражая при этом прямую и сигмовидную кишки. Микробы выделяют экзо- и эндотоксины с мощным энтеротоксическим действием. В результате происходит гибель и десквамация эпителия кишки, развиваются тяжелые расстройства кровообращения в слизистой оболочке (гиперемия со стазами, кровоизлияния), резко усиливается продукция слизи, повреждаются интрамуральные нервные ганглии, наблюдается весьма болезненное спазмирование кишки.
Стадийность морфологических изменений толстого кишечника.
1) Стадия катарально-геморрагического колита - продолжается 2-3 дня, характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, гиперпродукцией слизи бокаловидными клетками. Клинически это проявляется характерным видом каловых масс - "слизистый плевок с кровью".
2) Стадия фибринозного колита - продолжается 5-10 дней, морфологически проявляется некрозом слизистой оболочки кишки с образованием на ее поверхности фибринозно-гнойного экссудата в виде желтовато-зеленоватой пленки.
3) Стадия образования язв (10-12 сутки) - при отторжении фибринозных пленок открываются обширные эрозивно-язвенные дефекты, нередко циркулярные, которые являются источниками кишечных кровотечений и могут перфорировать (обычно микроперфорации, в противоположность брюшному тифу, где развиваются "макроперфорации"). В результате перфораций развиваются местные перитониты или парапроктиты.
4) Стадия заживления отмечается на 3-4-й неделях: язвенные дефекты замещаются грануляционной тканью, эпителизируются. Возможны рубцовые стенозы просвета толстой кишки (отсутствующие при брюшном тифе).
Осложнения и причины смерти.
Кишечные кровотечения, перфорации с развитием местного перитонита или парапроктита, у маленьких детей - тяжелая жировая дистрофия печени с печеночной недостаточностью, при иммунодефицитах - развитие токсико-инфекционного шока.
В настоящее время ввиду раннего применения эффективных антибиотиков дизентерия обычно протекает по типу катарально-геморрагического колита с минимумом осложнений (терапевтический патоморфоз).
Острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника по типу катарально-серозного гастроэнтерита. Возбудителем является грамотрицательный холерный вибрион Коха (открыт в 1883 г) и вибрион Эль-Тор (открыт в 1906 г). Последний вид вибриона более устойчив во внешней среде, но вызывает несколько более легкое течение заболевания и атипичные его формы, с ним связано более частое вибриононосительство. Источником инфекции является вибриононоситель, резервуаром хранения инфекции - водоемы. Путь заражения - фекально-оральный. Антропоноз. Относится к карантинным инфекциям (вместе с чумой и натуральной оспой). Восприимчивость к инфекции составляет 80-95% (но не 100%), что связано с разрушительным действием на вибрионы соляной кислоты желудка. Пройдя желудочный барьер, микробы попадают в 12-перстную кишку, где начинают размножаться и выделять мощный экзотоксин - холероген. Под действием холерогена повышается проницаемость капилляров ворсинок тонкого кишечника, после чего они начинают выделять большое количество изотонической жидкости плазменного происхождения. Одновременно холероген нарушает всасывание натрия, что приводит к развитию не прекращающихся рвоты и поноса. В результате развивается обезвоживание и обессоливание организма (теряются не только ионы натрия, но и калия, а также гидрокарбонаты и хлор). Кровь сгущается, развиваются тяжелые генерализованные расстройства микроциркуляции с картиной гиповолемического шока.
Клинико-морфологические стадии холеры:
1) Холерный энтерит - слизистая тонкого кишечника отечна, полнокровна, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Клинически отмечается понос. При своевременном лечении процесс может оборваться на этой стадии.
2) Холерный гастроэнтерит - явления энтерита нарастают, начинается гибель покровного эпителия, который слущивается в просвет кишки с образованием беловатых комочков, видимых глазом в испражнениях (стул типа рисового отвара). Присоединяется гастрит, что клинически проявляется рвотой, в результате чего расстройства водно-электролитного баланса прогрессируют. Черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("рука прачки"), падает температура тела, появляетсярезкая жажда.
3) Алгидный период - к явлениям дегидратации присоединяется падение артериального давления, отмечается олиго- или анурия с развитием клинической картины гиповолемического шока с тоническими судорогами и смертельным исходом. Во внутренних органах обнаруживаются тяжелые дистрофические и некротические изменения. У выживших может развиться из-за перенесенного шока острая почечная недостаточность (постхолерная уремия). Возможны вторичные пневмонии. В качестве осложнения холеры описывается холерный тифоид - фибринозный колит, схожий с дизентерийным. При правильном лечении холеры не встречается.
Острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных болезней. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и факультативным анаэробом. Антигены микроба близки к антигенам тканей человека. Типичный антропозооноз. Человек заражается от животных - (суслики, табарганы, тушканчики, белые крысы и др. грызуны), а также кошек и верблюдов. Переносчиком микробов от животных являются блохи, реже заражение происходит от больного человека воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. Инфицирующая доза равна 1 микробной палочке. Для чумы характерны эпидемии пандемии с огромной летальностью. После перенесенного заболевания формируется ограниченный и нестойкий иммунитет, повторные заболевания не редки.
Различают бубонную и кожно-бубонную формы (возбудитель передается с укусами блох), первично-легочную и первично-септическую формы (преимущественно аэрогенный путь передачи от больных людей). На микроб развивается тяжелое серозно-геморрагическое или гнойно-некротическое воспаление с очень низкой барьерноиксирующей функцией. Бубонная чума характеризуется резким увеличением лимфоузлов по отношению к воротам инфекции, при этом первичного инфекционного очага нет. Обычно поражаются паховые, реже подмышечные и шейные лимфоузлы. Они резко увеличиваются в размерах (до кулака), спаяны между собой и с окружающими тканями (перилимфаденит), на разрезе темно-красного цвета, в них развивается гнойно-некротическое воспаление с выраженным геморрагическим компонентом. При затянувшемся течении болезни образуются свищи, язвы, которые в дальнейшем рубцуются. Если инфекция начинает распространяться лимфогенно, то могут поражаться и отдаленные лимфоузлы. При гематогенном распространении инфекции возникает вторично-септическая чума. Кожно-бубонная чума (кожная чума) - в отличие от предыдущей формы в месте входных ворот развивается серозно-геморрагическое воспаление (первичный чумной аффект) в виде пузырька с серозно-геморрагическим содержимым или чумного карбункула. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Возможна трансформация во вторично-септическую форму. Первично-легочная чума - очень контагиозна и протекает гораздо тяжелее предыдущих форм. Развивается серозно-геморрагическая и гнойно-некротическая лобарная плевропневмония. Выражены явления общей интоксикации с развитием распространенных расстройств микроциркуляции и дистрофических изменений внутренних органов.
Острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде палочкой (Bac. anthracis). Кроме человека болеют домашние и дикие животные, от которых и происходит заражение человека. В мирное время сибирской язвой заболевают преимущественно люди, постоянно контактирующие с сельскохозяйственными животными: скотники, мясники, переработчики шкур КРС. После перенесенного заболевания возникает стойкий иммунитет, повторные заболевания редки. Микробы могут попадать в организм человека через кожу, желудочно-кишечный тракт и легкие. Соответственно путям проникновения возбудителей выделяют кожную (в т.ч. конъюнктивальную), кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. Кожная форма сибирской язвы: втречается наиболее часто, на месте внедрения возбудителя на коже лица, шеи, конечностей, туловища образуется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная его часть некротизируется и образуется сибиреязвенный карбункул, в основе которого лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. По периферии очага воспаления в отечных тканях обнаруживается огромное количество сибиреязвенных палочек, которые практически не подвергаются фагоцитозу ПМЯЛ (незавершенный фагоцитоз из-за чрезвычайной патогенности сибиреязвенного токсина). Почти одновременно развивается регионарный лимфаденит,
при этом лимфоузлы резко увеличиваются в размерах, на разрезе темнокрасного цвета.
Конъюнктивальная форма (разновидность кожной формы) развивается при попадании спор в конъюнктиву глаз, при этом развивается тяжелый серозно-геморрагический офтальмит с отеком периорбитальной жировой клетчатки.
Кишечная форма: наибольшие изменения отмечаются в подвздошной кишке, где появляются обширные участки геморрагической инфильтрации (геморрагически-некротический энтерит) с язвообразованием. В полости брюшины
накапливается серозно-геморрагический выпот, в брыжеечных лимфоузлах возникает картина серозно-геморрагического лимфаденита. Первично-легочная форма характеризуется развитием геморрагического трахеобронхита с серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Как правило, осложняется вторичным сепсисом. Первично-септическая форма - в отличие от вторичной септической формы характеризуется отсутствием первичного аффекта, однако развиваются септическая гиперплазия селезенки и геморрагический менингоэнцефалит ("шапка кардинала"). Смерть больных сибирской язвой обычно наступает от сепсиса.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Читайте также:
