Сальмонеллез и паратиф это

Острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл, характеризующаяся поражением ЖКТ.

Биохимическая активность: ферментация глк. до кислоты и газа, отсутствие ферментации лактозы, продукция сероводорода, отсутствие индолообразования.

Антигенная структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, Некоторые – К-антиген. Род Salmonella состоит из двух видов — вида S. enterica, в который включены все сальмонеллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида S. bongori, который подразделяется на 10 сероваров.

Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, которые подразделены на серовары. Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена.

Эпидемиология. Возбудителями сальмонеллеза является большая группа сальмонелл, входящая в подвид enterica. Наиболее часто возбудителями сальмонеллезов у человека являются серовары S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis. Основные факторы передачи — мясо, молоко, яйца, вода.

Патогенез и клиника. Заболевание протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущий синдром - диарейный. Инвазировав слизистую тонкого кишечника через М-клетки и проникнув в подслизистую, сальмонеллы захватываются макрофагами, переносясь ими в пейеровы бляшки, где формируют первичный очаг инфекции. При этом выделяются эндотоксин и белковый энтеротоксин. Энтеротоксин активирует поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, К,Na. Понос, рвота.

Иммунитет: Ненапряженный, серовароспецифический, опосредован секреторным IgA, который предотвращает процесс пенетрации сальмонеллами слизистой тонкого кишечника. В крови могут определяться антитела.

Микробиологическая диагностика. Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических О- и Н- сывороток.

Для серологического исследования применяют РНГА, ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.

Лечение. Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах — этиотропная антибиотикотерапия.

Сальмонеллезные групповые, адсорбированные О- и Н-агглютинирующие сыворотки. Применяются для установления серогрупп и сероваров сальмонелл в реакции агглютинации.

Сальмонеллезные О- и Н-монодиагностикумы представляют собой взвеси сальмонелл, убитых нагреванием (О-диагностикумы) или обработкой формалином (Н-диагностикумы). Применяются для серодиагностики брюшного тифа.

Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и птиц. Неспецифичес-кая профилактика - проведение ветеринарно-санитарных мероприятий

Брюшной тиф и паратифы А и В — острые кишечные инфекции, характеризующиеся поражением лимфатического аппарата кишечника, выраженной интоксикацией. Их возбудителями являются соответственно Salmonella typhi, Salmonella paratyphi А и Salmonella schottmuelleri.

Таксономическое положение. Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В относятся к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella.

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства. Сальмонеллы — факультативные анаэробы. Оптимальными для роста являются температура 37С. Растут на простых питательных средах. Элективной средой для сальмонелл является желчный бульон.

Биохимическая активность сальмонелл достаточно высока, но они не сбраживают лактозу. S.typhi менее активна, чем возбудители паратифов.

Антигенные свойства и классификация. Сальмонеллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию 0-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (разновидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности. Сальмонеллы образуют эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. С белками наружной мембраны связаны адгезивные свойства, наличие микрокапсулы обусловливает устойчивость к фагоцитозу.

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. Брюшной тиф и паратиф А — антропонозные инфекции; источником заболевания являются больные люди и бактерионосители. Источником паратифа В могут быть также сельскохозяйственные животные. Механизм заражения фекально-оральный. Среди путей передачи преобладает водный.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реакция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лимфатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики — бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологический метод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация - брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики - брюшнотифозный бактериофаг.

2. Подвижность микроорганизмов, органеллы движения и методы определения (прямые, косвенные). Примеры непостоянства движения при наличии органелл.

Жгутики — органоиды движения бактерий, представленные тонкими, длинными, нитевидными структурами белковой природы. Их длина превышает бактериальную клетку в несколько раз и составляет 10—20 мкм, а у некоторых спирилл достигает 80—90 мкм. Нить жгутика (фибрилла)—полный спиральный цилиндр диаметром 12—20 нм. У вибрионов и протея нить окружена футляром толщиной 35 нм.

а — монотрихи; б — амфитрихи; в — лофотрнхи; г — перитрихи

Жгутик состоит из трех частей: спиральной нити, крюка и базального тельца. Крюк — изогнутый белковый цилиндр, выполняющий функцию гибкого связывающего звена между базальным тельцем и жесткой нитью жгутика. Базальног тельце — сложная структура, состоящая из центрального стержня (оси) и колец. Жгутики вяыявл. с помощью электр. микроскопии или в световом микроск. после обработки спец. методами, привоящими к увеличению толщ. жгут.(серебрение по Морозову).

Пили (фимбрии, ворсинки) — прямые, тонкие, полые белковые цилиндры толщиной 3—25 нм и длиной-до 12 мкм, отходящие от поверхности бактериальной клетки. Образованы специфическим белком — пилином, берут начало от цитоплаз-матической мембраны, встречаются у подвижных и неподвижных форм бактерий и видимы только в электронном микроскопе (рис. 4). На поверхности клетки может быть от I—2, 50—400 пилей до нескольких тысяч.

Существует два класса пилей: половые (секс-пили) и пили общего типа, которые чаще называют фвмбриями. У одной и той же бактерии могут быть пили разной природы. Половые лили возникают на поверхности бактерий в процессе конъюгации и выполняют функцию оргаяелл, через которые дит передача генетического материала (ДНК) от донора к

Пили общего типа располагаются ' лереитрихиально (кишечная палочка) или на полюсах (псевдомонады); одна бактерия их может содержать сотни. Они принимают участие в слипании бактерий в агломераты, прикреплении микробов к различным субстрата:м, в гам числе к клеткам (адгезивная функция), в транспорте метаболитов, а также способствуют

образованию пленок на поверхности жидких сред; вызывают

Методы определения подвижности: 1) Функциональная оценка подвижности бакт.: а) метод раздавленной капли (на пердм. стекло – каплю культуры в МПБ, накрывают покровным стеклом, прижимая его к предметному, капля раздавливается. Наносят каплю иммерсионного масла и микроскопируют). б)Метод висячей капли (на покровное стекло наносят каплю культуры в МПБ, накрывают перевернутым предметным стеклом с луночкой так, чтобы капля оказалась в центре луночки. Края лунки смазывают вазелином для сцепления). 2)Определение подвижности методом посева: а) Метод Шукевича (рост по косячку вверх) б)Метод посева в столбик полужидкой среды по Пешкову (неподвижные бактерии растут точно по уколу, а подвижные как елочка).

3. Современные представления о механизмах и сущности антителообразования. Роль антигена в антителогенезе.

Антитела (иммуноглобулины, ИГ, Ig) — это растворимые гликопротеины, присутствующие в сыворотке крови, тканевой жидкости или на клеточной мембране, которые распознают и связывают антигены. Иммуноглобулины синтезируются В-лимфоцитами (плазматическими клетками) в ответ на чужеродные вещества определенной структуры — антигены. Антитела используются иммунной системой для идентификации и нейтрализации чужеродных объектов — например, бактерий и вирусов. Антитела выполняют две функции: антиген-связывающую функцию и эффекторную (например запуск классической схемы активации комплемента и связывание с клетками), являются важнейшим фактором специфического гуморального иммунитета, состоят из двух лёгких цепей и двух тяжелых цепей. У млекопитающих выделяют пять классов иммуноглобулинов — IgG, IgA, IgM, IgD, IgE, различающиеся между собой по строению и аминокислотному составу тяжелых цепей.

Иммуноглобулины экспрессируются в виде мембраносвязанных рецепторов на поверхности В-клеток и в виде растворимых молекул, присутствующих в сыворотке и тканевой жидкости.

В детском саду трое детей из данной группы заболели дифтерией. У здоровой воспитательницы из зева выделили дифтерийные бактерии. Как подтвердить или опровергнуть связь бактерионосительства у воспитательницы со случаями заболевания детей.

Дифтерия - антропонозное заболевание. В естественных условиях болеет только человек, не обладающий устойчивостью к возбудителю и антитоксическим иммунитетом. Наиболее восприимчивы к этому заболеванию дети ясельного и школьного возраста. Среди взрослых к профессиональной группе риска относятся работники общепита и торговли, школ, детских дошкольных и медицинских учреждений.

Источником инфекции при дифтерии являются больные и носители токсигенных штаммов C. diphtheriae. Большая часть заболеваний возникает в результате заражения от носителей токсигенных штаммов. У этих лиц нет клинических проявлений заболевания, потому что они обладают антитоксическим иммунитетом.

Аэрозольный механизм заражения является основным. Ведущая роль принадлежит воздушно – капельному пути передачи инфекции, при котором микробы выделяются в окружающую среду больным или носителем токсигенных штаммов при разговоре, чихании или чихании. Благодаря устойчивости возбудителя в окр. среде, определенное значение в передаче инфекции имеют воздушно – пылевой и контактно – бытовой пути передачи.

Для подтверждения связи бактерионосительства и заболеваемостью детенй необходимо проведение обследования всего коллектива детей и работников детского сада по эпидемическим показаниям. Чтобы потдвердить, что источником инфекции стала именно воспитательница, а не кто либо другой из коллектива, необходимо провести исследование сыворотки крови каждого члена коллектива (серодиагностику). При наличии в сыворотке крови воспитательницы высокой концентрации антитоксина ( высокого титра антитоксина) свидетельствует о том, что в анамнезе жизни воспитательница уже имела случай заболеваемости дифтерией, и в данный момент, при наличии у нее антитоксинов в крови, является активным носителем после повторной ее реинфекции, которая проходит без клинических проявлений, тем самым свободно заражая детей.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 21

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (паратиф)

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ (паратиф) - инфекционная болезнь, поражающая пороят-сосунов и отъемышей и характеризующаяся расстройствами желудочно-кишечрго тракта и септицемией.

Этиология. Возбудители сальмонеллезов относятся к роду Salmonella семейгва Enterobacteriaeccae. Род Salmonella состоит из серологически родственных, амотрицательных, аэробных, неспороносных палочек. В настоящее время насчитается более 1600 серотипов сальмонелл. Почти все они не ферментируют лактозу и сахарозу, не разжижают желатин, не образуют индола, разлагают глюи маннит с образованием кислоты и газа, не расщепляют мочевину, дают можительную реакцию с метилротом и отрицательную Фогеса - Проскауера

Сальмонеллы погибают при 70-75° истечение 15-30 мин. Бактерии устойчивы к дезинфекционным средствам. От них надежно обезвреживают мещення 4-процентный раствор гидроокиси натрия, 5-процентная эмульсия к лонафта, 5-процентный раствор однохлористого йода, 1-процентный раствор к боловой кислоты и креолина, хлорная известь, содержащая 4% активного хлора, 20-процентная взвесь свежегашеной извести.

Эпизоотология. Сальмонеллезы, как правило, возникают на фоне антнса тарных условий содержания (повышенная влажность в помещениях, отсутствии вентиляции, низкая температура, скопление вредных газов и др.), на почве 1 таминозов, скармливания недоброкачественных кормов, алиментарной а нем различных отравлений, истощений, легочных болезней и т. п. Наиболее восприимчивы поросята от 1 до 4 мес.

Источником возбудителя инфекции являются больные поросята и подсвинки а также переболевшие животные-бактерионосители. Немаловажную роль в нространении болезни играют грызуны, которые могут болеть сальмонеллезо служить механическими переносчиками возбудителя, а также корма, загрязн ные выделениями больных животных. Наиболее опасны корма животного про хождения (мясо-костная и рыбная мука необезвреженные боенские отходы).

Сальмонеллезоносительство в той илииной мере регистрируют практиче у всех видов животных и многих домашних птиц. Особенно оно распростран в неблагополучных стадах, где остаются переболевшие Сальмонеллезом. Клическое проявление болезни у реконвалесцентов бывает стертым ихарактеризу ся энтеритами с выделением во внешнюю среду большого количества возбуд ля. Ввод свиней-бактерионосителей в i благополучные стада приводит к вспы болезни. Причиной повторной вспышки болезни могут стать помещения, п продезинфицированные после вывода больных сальмонеллезом животных, что св зано с высокой устойчивостью сальмонелл: во внешней среде.

Патогенез. Попадая в организм алиментарным путем (с молоком, кормом, и пр.), сальмонеллы и их токсины нарушают целостность слизистой обо ки кишечника и проникают в кровь. Они повреждают стенку сосудов, в результате чего происходит выход эритроцитов в окружающие ткани, развиваются судативные процессы. Одновременно сальмонеллы и продукты их жизнедея Я ности воздействуют на центральную нервную систему, вызывая токсико-дис фические изменения и нарушая функции всего организма.

Клинические признаки. Инкубационный период - от 3 до 20 дней. У поро сосунов он короче, у отъемышей - продолжительнее.

Различают острое, подострое и хроническое течение сальмонеллеза. Форма заболевания зависит от возрастной восприимчивости свиней к болезни. У молодых животных оно проявляется более остро, у старших - хронически и латентно.

Первые случаи сальмонеллеза протекают остро, температура тела повышается до 42° С, аппетит снижается, у некоторых животных исчезает вовсе. К больного поросенка теряет блеск и становится бледно-серой, животное дроЗ зарывается в подстилку, развивается конъюнктивит. Вскоре появляется фекалии становятся жидкими, грязно-серого цвета, иногда с примесью зловонного запаха. Кожа ушей, нижней части груди, живота принимает та фиолетовый цвет. При остром течении поросята гибнут в течение 2-3 дней.

Подострое течение характерно для поросят, заболевших в более поздние сропосле начала вспышки. Сначала ухудшается аппетит, движения больного медительны, он забивается в угол, температура тела повышается до 41° С. Чаще температура колеблется от 40,3 до 40,8° С. Значительно выражены изменеВця со стороны желудочного тракта - понос, фекалии от желтого до грязно-се" г0 цвета с пузырьками газа, зловонного запаха. Понос бывает рецидивирующим. Со временем больное животное приобретает истощенный вид, развивается синюшность подгрудка, живота, промежности, особенно ушей. Иногда наблюдают омертвление и отпадание кончика ушей и хвоста, появляются приступы кашля. Смерть наступает от интоксикации и истощения после нескольких недель болезни. При хроническом течении температура тела редко поднимается выше 40,0- 40 3° С, животное прогрессивно худеет. У больного понос часто сменяется запором. В фекалиях нередко обнаруживают примесь крови и слизи. Более выражены изменения в легких - болезнь осложняется пневмонией. Животные постепенно слабеют, истощаются и гибнут. Иногда выздоравливают, но становятся бактерионосителями.

Патологоанатомические изменения. При остром течении обнаруживают признаки, характерные для бактериальной септицемии: кровоизлияния под эпикардом, на легочной плевре, корковом слое почек, железистой части желудка В кишечнике резкое покраснение и отек слизистой. На припухшей утолщенной слизистой оболочке кишок наблюдают ограниченные и диффузные кровоизлияния. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, серо-красного цвета. Печень незначительно увеличена, в ней иногда заметны некротические фокусы сероватого цвета, дряблая. Селезенка увеличена, серо-красного цвета, капсула напряжена.

В подострых случаях и при хроническом течении патанатомическая картина отличается специфичностью изменений. Кровоизлияний значительно меньше - они очень редки. При более длительном течении изменения сосредоточены в толстом кишечнике и частично в тонких кишках. Наблюдают некроз и дифтеритическое воспаление слизистой оболочки. Этот процесс первично локализуется в лимфатических фолликулах. Они подвергаются воспалительной гиперплазии, некротизируются. Некрозу подвергается прежде всего покрывающая фолликул слизистая оболочка, а затем близлежащие ткани. Таким образом, развивается очаг омертвения, покрытый струпьями. Соединительная ткань подслизистого слоя разрастается и стенка кишечника значительно утолщается, часто она собрана в складки. После отпадания струпьев образуются язвы, дно которых покрыто серогрязными казеозными массами.

Мезентериальные лимфатические узлы значительно увеличены, светло-серого цвета, сочные, на разрезе иногда заметны некротические очаги распада. В печени также встречаются воспалительно-некротические очажки желто-серого цвета.

При хронической форме часто находят изменения в легких. Они появляются в виде катарального воспаления - пораженные участки плотные, серо-красного Цвета.

Диагностика. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов бактериологических и серологических исследований. -

Эпизоотологически сальмонеллез можно подозревать, если среди поросят от До 6 мес наблюдаются заболевания, сопровождающиеся исхуданием, поносами, проявлением бронхопневмонии, увеличением количества поросят-заморышей.

Для подтверждения диагноза в лабораторию направляют свежие трупы поросят или паренхиматозные органы (печень с желчным пузырем и лимфатическими узлами, селезенку, почку, мезентериальные лимфатические узлы, трубчатую Кость). Посевы производят на МПА, МПБ и элективные среды Эндо, Левина, Плоскирева. Колонии бактерий, выросшие на этих средах, подвергают микроскопическим и биохимическим исследованиям с последующей серологической идентификацией полученных культур с помощью монорецепторных сывороток.

С целью выявления сальмонелл в кормах берут 20 г комбикорма, мясной, костной или рыбной муки, которые разводят в 180 мл мясо-пептонного бульона.

Полученную смесь встряхивают 10-15 ч в щуттель-аппарате при комнатной те пературе. После отстаивания делают высевы из надосадочной жидкости на элек тявные среды (Эндо, Плоскирева, Левина). Через 24 ч инкубации при 37° С учитывают рост и проводят .идентификацию выросших колоний-

Для прижизненной диагностики широко используют исследование сыворот крови свиней в реакции агглютинации с сальмонеллезными антигенами. Наличи агглютинационных титров выше 1 : 100 дает основание подозревать сальмонелле

При диагностике сальмонеллеза для идентификации возбудителя применяю метод люминесцирующих антител. Необходимо исключить чуму, вирусный raci роэнтерит, дизентерию и колибактериоз. .

По клиническим и патологоанатомическим признакам сальмонеллез сходе с чумой, но последней болеют свиньи всех возрастов. При чуме температура тел у животных выше, чем при сальмонеллезе, и держится устойчиво, заметны крс воизлияиия на коже, конъюнктиве, очень часты, инфаркты в селезенке. В слом ных, затруднительных случаях рекомендуется ставить биопробу.

Вирусный гастроэнтерит, как и чума, поражает свиней всех возрастов, н протекает остро с охватом за короткое время большого поголовья. При вирусног гастроэнтерите поросята-сосуны до 15-дневного возраста, как правило, гибну дифтеритических изменений в кишечнике не наблюдают. Крови в фекалиях и бывает.

Дизентерией поражаются поросята-отъемыши и свиньи старшего возрасте течение острое. Отличительным признаком является кровавый понос. Применени осарсола, трихопола и других противодизентерийных средств обрывает заболевние.

Колибактериозом болеют в основном поросята-сосуны, но в условиях этому заболеванию подвержены и поросята-отъемыши. Болезнь сопровож дается энтеритом, колитов практически не регистрируют.

При бактериологических посевах из органов выделяют чистую культуру кишечной палочки.

Лечение. Широко применяют антибиотики, сульфаниламидные и нитрофур новые препараты. Из антибиотиков чаще всего получают положительные резу.гц таты при лечении левомицетином в дозе 30-40 мг на 1кг массы животных 2 раза в день. Эффективен также тетрациклин в такой же дозе. Их задают внутр на протяжении 4-6 дней. Выраженными лечебными свойствами обладает нео мицин. Фуразолидон применяют по 0,2 г (доза для 2-месячных поросят) 2 раз в день.

Хорошие результаты дает сочетанное применение антибиотиков и сульфан ламидных препаратов (норсульфазол, этазол, сульфадимезин).

Антибиотики, как правило, следует назначать после определения чувства тельности к ним возбудителя болезни.

Иммунитет. Переболевшие свиньи не восприимчивы к повторному заражению Установлено, что иммунитет при сальмонеллезе имеет антитоксическую и ант« бактериальную природу. Устойчивость свиней к болезни значительно зависит о физиологического состояния организма и его генетической устойчивости к забо леванию. Важным фактором в профилактике сальмонеллеза является наличие за щитных антител в молозиве свиноматки.

В нашей стране широко используется несколько вакцин против сальмонелле за: формолвакцина против паратифа поросят, концентрированная поливалентна формолквасцовая вакцина против паратифа, пастереллеза и диплококковой сей тицемии поросят, поливалентная вакцина против паратифа и колибактериоза пун ных зверей, птиц, телят и поросят, сухая живая вакцина против паратифа свине из штамма ТС-177.

При вспышке болезни формолвакцину поросятам вводят трехкратно: первы раз в дозе 3 мл, второй -через 5-8 дней после первой прививки в дозе 45 мл и третий - через 10-20 дней после второй в дозе 5 мл. Первую прививк производят поросятам-сосунам в возрасте 20-30 дней. С профилактической целью поросят вакцинируют с 20-дневного возраста двукратно в дозе 4-5 мл с интервалом между прививками 5-8 дней. Поросятам старше 2 мес рекомендуется вводить вакцину по 5 мл.

Сухую живую вакцину против паратифа свиней из штамма ТС-177 применяют с профилактической целью в неблагополучных по сальмонеллезу свиней хозяйствах, в которых бактериологически установлен возбудитель Sal. cholerae suis или Sal. typhi suis. Прививке подлежат все клинически здоровые животные с 2-недельного возраста. Вакцинацию проводят двукратно с интервалом в 10- 15 суток подкожно в следующих дозах, мл:

Иммунитет после вакцинации наступает через 10-14 суток и сохраняется в течение 6-8 мес. В репродукторных хозяйствах целесообразно проводить ревакцинацию свинок за 1-1,5 мес до случки в дозе 2 мл.

В хозяйствах, особо неблагополучных по сальмонеллезу, вакцинируют маток перед опоросом. При этом используют формолвакцину против паратифа, поливалентную вакцину против паратифа и колибактериоза поросят или концентрированную поливалентную вакцину против паратифа, пастереллеза и диплококконой септицемии поросят, которые вводят трехкратно.

Меры борьбы и профилактики. В комплекс мероприятий по предупреждению сальмонеллеза входят: недопущение заноса возбудителя заболевания извне, соблюдение оптимальных условий содержания и кормления животных, а также ветеринарно-санитарного режима в хозяйстве, иммунизации животных в случае угрозы заноса заболевания. Особое внимание следует обращать на качество кормов. Поступающие корма подвергают бактериологическим исследованиям на наличие сальмонелл. Весной все поголовье выводят в лагеря. При безвыгульном содержании свиней обеспечивают полноценным рационом (белки, витамины, микроэлементы и минеральные вещества).

Важным звеном в профилактике болезни являются комплектация и ремонт основного стада благополучным в отношении сальмонеллеза поголовьем. Для этого во время нахождения животных в карантине проводят исследование сывороток крови в РА и бактериологические анализы фекалий на носительство сальмонелл.

При появлении заболевания хозяйство объявляют неблагополучным по сальмонеллезу. Все поросята-отъемыши и сосуны старше 1 мес подвергаются клиническому осмотру. Их делят на две группы: явно больные поросята с острой, подострой и хронической формой течения болезни и повышенной температурой; поросята с нормальной температурой тела, не имеющие клинических признаков сальмонеллеза. После изоляции поросят первой группы лечат сывороткой, антибиотиками, сульфаниламидными и нитрофурановыми препаратами, симптоматическими средствами, ПАБК. Поросят второй группы после термометрии вакцинируют. При вспышке болезни рекомендуется применять моновакцины.

В неблагополучных свинарниках еженедельно проводят дезинфекцию 4-прочентным горячим (60° С) раствором гидроокиси натрия. Такую же обработку осуществляют и в угрожаемых помещениях. Одновременно принимают меры для уничтожения грызунов.

Хозяйство объявляют благополучным через месяц после прекращения заболевания и проведения в нем заключительной дезинфекции.

Медицинский справочник болезней

Сальмонеллезы. Брюшной тиф. Септицемия. Гастроэнтероколиты.

Брюшной тиф. Септицемия. Гастроэнтероколиты.

Сальмонеллезы - инфекции, вызванные Salmonella spp., включают:

• Гастроэнтероколиты,
• Септицемию,
• Брюшной тиф.

Обычный источник нетифозных сальмонелл – загрязненные мясные продукты.

Симптомы.

Для острого гастроэнтероколита характерно внезапное начало болезни: появляются отрыжка пищей или тухлым, тошнота, обильная рвота, ощущение распирания живота, коликообразные боли, урчание, поносы с выделением жидкого или кашицеобразного кала. Нередко присоединяются и признаки общего отравления организма: головная боль, температура может быть нормальной, но может повышаться до 38-39 С. Выздоровление наступает в течение 2-4 дней.
Может протекать и в более стертой форме без ярко выраженных симптомов. Такие стертые формы часто переходят в хроническую, так как не проводится лечение.

Наиболее частая форма сальмонеллеза, но в посевах крови роста микроорганизмов, как правило, не обнаруживают.
В большинстве случаев этим больным проводят базисное и симптоматическое лечение (см. лечение острого гастроэнтероколита), однако у пожилых и подростков, а так же при наличии сопутствующих заболеваний и у больных с иммунодефицитом может возникнуть необходимость в Антибиотикотерапии (ципрофлоксацин или левомицетин, или бисептол и др).
Под влиянием комплексной терапии, включая антибактериальные средства, быстро улучшается состояние больного. При отсутствии эффекта в первые двое суток рекомендуется заменить антибактериальный препарат.

При бактерионосительстве больной должен быть осведомлен о необходимости мыть руки и соблюдать правила гигиены, особенно при приготовлении пищи.
Повторные бактериологические анализы кала желательны в тех случаях в тех случаях, когда инфекция может распространяться на окружающих. Для восстановления на работу необходимо иметь 3 отрицательных на сальмонеллез анализа кала. Однако у больных, имеющих нормальный оформленный кал, риск заражения окружающих чрезвычайно мал.

Часто проявляется лихорадкой без симптомов гастроэнтерита. Неосложненную септицемию следует лечить антибактериальными средствами, в течение 14 суток. Если возникают осложнения (например, остеомиелит), то оправдано длительное лечение антибиотиками. Необходимо при этом исключить СПИД.

Это классический возбудитель брюшного тифа, вызывающий язвенное поражение лимфатического аппарата тонкой кишки, характеризуется циклическим течением, бактериемой, симптомами интоксикации, сыпью на коже.
Однако есть и другие виды, которые вызывают такие же клинические проявления (S.paratyphy A и B).

Возбудители брюшного тифа относятся к роду сальмонелл, семейству кишечных бактерий и имеют форму палочек. Спор и капсул не образуют, подвижны, имеют жгутик. Растут на питательных средах, содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки.
Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы.
В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев, способны размножаться в пищевых продуктах. Бактерии хорошо переносят низкие температуры, но кипячение моментально убивает микроб, температуру 60 градусов сальмонеллы выдерживают в течение 30 минут. Дезинфицирующие средства (гипохлорит, хлорамин, лизол) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. Паратифозные бактерии А и В имеют несколько большую устойчивость во внешней среде. Пути передачи и характер эпидемии такие же, как при брюшном тифе.
Брюшной тиф относится к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только больной человек или бактерионоситель. Из организма больного человека возбудители брюшного тифа выделяются во внешнюю среду с испражнениями и мочой.

Патологическая анатомия.

• На первой неделе в кишечнике наблюдается стадия мозговидного набухания пейеровых бляшек и солитарных фолликулов, аналогичные явления могут быть в ротоглотке. Также могут увеличиваться паратрахеальные, трахеальные узлы, подкожные лимфатические узлы.
• На второй неделе отмечается стадия некроза. Это очень опасный период, так как может быть кишечное кровотечение, если некроз глубокий (приводит к аррозии сосудов). Применять надо химически и термически щадящую диету.
• На третьей неделе некротические массы отторгаются и образуются чистые язвы, может быть перфорация и кровотечение.
• На четвертой неделе наблюдается стадия чистых язв.
• На пятой неделе идет рубцевание язв, и практически следов инфекции не остается.

Эти процессы не связаны с лихорадкой, поэтому больных не выписывают раньше чем через 3 недели после нормализации температуры. В эти сроки может наблюдаться рецидив. Надо четко различать понятия рецидив и обострение.
Обострение -- это острый возврат болезни, когда симптомы болезни еще не исчезли полностью.
Рецидив -- возвращение симптомов заболевания, после выздоровления в течение 3 недель.
Паталогоанатомически выявляются дегенеративные и дистрофические изменения в вегетативной нервной системе, головном мозге (в лобных долях в частности). Известный патологоанатом Давыдовский говорил, что больной брюшным тифом приходит к анатомическому выздоровлению не раньше чем через 12 недель после начала заболевания.

Клинические симптомы.

Инкубационный период составляет от 10-14 дней до 3 нед.
В течении заболевания выделяют несколько периодов:
1. Начальный период заканчивается, когда температура достигает максимума, длится 4-7 дней. Начало может быть острым, развиваться в 2-3 дня или постепенным и в конце концов, больной становится вялым, адинамичным. В этом периоде у больного характерный внешний вид: бледность кожи, при высокой температуре, нарушение аппетита вплоть до анорексии, нарушается сон, иногда могут быть зрительные и слуховые галлюцинации (редко), брадикардия, гипотония, язык утолщен, обложен белым налетом посередине.
Иногда наблюдается ангина Дюге (катаральная ангина), может быть сухой кашель, за счет раздражения дыхательных путей воспаленными лимфатическими узлами. К концу этого периода увеличивается печень и селезенка, определяется метеоризм, притупление в правой подвздошной области.

Лабораторные данные:
В крови: лейкопения, анэозинфилия, лимфо и моноцитоз. В моче может быть белок, иногда цилиндры (поражение токсического генеза). В этот период нелегко заподозрить брюшной тиф, надо сделать посев крови. Часто в этом периоде ставят грипп и т.п.

2. Период разгара (длится 2-3 недели).
Диагноз может быть и должен быть поставлен клинически: температура приобретает постоянный характер, колебания не превышают 1 градуса в сутки. Интоксикация выражена вплоть до инфекционно-токсического шока, который сегодня наблюдается реже, так как больные рано начинают лечится антибиотиками.
Внешне вид типичный: больной вялый, адинамичный; со стороны кожи начиная с 7-8 дня болезни или чуть раньше появляется сыпь с типичной локализацией: боковые поверхности живота, нижняя часть грудной клетки. Элементов немного, элемент живет 3-5 дней. Пока есть бактериемия, до тех пор могут появляться новые элементы. Иногда может быть небольшое увеличение подмышечных узлов.

При шоке наблюдается резкое падение АД, может быть миокардит, относительная брадикардия, иногда бывает пневмония.
Язык сухой, обложен коричневым налетом, может быть некроз миндалин, метеоризм, увеличение печени и селезенки.
Запоры типичны, но может быть диарея (3-5 раз в день).
Лабораторные данные: лейкопения, снижение эритроцитов, тромбоцитов (что отражает поражение костного мозга).

3. Период обратного развития болезни и реконвалесценция .
Температура падает с большими размахами, как литически, так и критически, симптомы постепенно исчезают, еще остается увеличенная печень, нормализуется стул. Исчезает брадикардия, и сменяется на тахикардию. Может развиться рецидив.
Любая лихорадка должна быть подозрительна на тифы и паратифы.

Осложнения брюшного тифа.

• Шок (за счет действия эндотоксина).
• Перфорация язвы тонкой кишки (до 8%), не характерны резкие боли в животе: просто появление болезненности, тахикардии и резкого падения температуры до нормы. Необходимо срочное оперативное лечение при любой тяжести.
  Кишечное кровотечение проявляется: выраженной бледностью, тахикардией, снижением АД, вздутием живота, усилением перистальтики кишечника и может быть темный стул или стул с кровью.
• Пневмония,вторичный менингит.
• Вторичная менингеальная инфекция.

Хороший признак в диагностике брюшного тифа это эозинофилия, а также снижение температуры.

Диагностические исследования.

• Анализ крови (для брюшного тифа и паратифов характерна лейкопения).,
• посев мочи и кала на 2-ой неделе болезни (бактериологическое исследование мочи, кала, желчи, реакция Видаля положительна со 2-й недели);
• Есть старое правило: если больной лихорадит 4-5 дней и причина неясна, то надо думать о брюшном тифе или паратифе - следовательно, надо сделать посев крови (часто ошибочно ставят диагноз грипп).
• Посев костномозгового содержимого является более информативным, к тому же бактерии могут быть выделены даже у больных при терапии антибиотиками;
• Посев дуоденального содержимого перед окончанием лечения.

ЛЕЧЕНИЕ САЛЬМОНЕЛЛЕЗОВ.

• Диета №4(см.Диеты).
• Режим строгий постельный во время лихорадки, и 10 дней при нормальной температуре (т.к. температура нормализуется раньше, чем изменения в кишечнике).
• Дезинтоксикационная терапия: применяются растворы глюкозы, полионные растворы и т.д.
• Этиотропная терапия. Для S.typhi A и B характерна устойчивость ко многим антибиотикам.
  В качестве начальной терапии применяют:
  Хлорамфеникол (левомицетин) по 500мг в/в или внутрь каждые 4 часа. После улучшения состояния дозу можно уменьшить. Лечение проводят в течение 21 суток.

Препараты резерва – Ампициллин 1-2 г в/в каждые 6 ч; Триметоприм + Сульфаметоксазол (бактрим, септрим и др.) по 160/800 мг внутрь каждые 12 ч; Ципрофлоксацин в/в по 200 мг каждые 12 ч до тех пор, пока больной не может принимать пищу, а затем больной переводится на прием препарата внутрь в дозе 750 мг 2 раза в день в течение 4-х недель; Левомицетин по 1г внутрь или в/в каждые 8 ч.

Резервуар инфекции– бактерионосители (люди, выделяющие палочки брюшного тифа с калом спустя 3 месяца после выздоровления).
При нормальной функции желчного пузыря бактерионосительство можно устранить Ампициллином (по 2 г внутрь 4 раза в сутки), Амоксициллином (по 2 г внутрь 3 раза в сутки), Бисептолом (по 1 табл. 2 раза в сутки). Лечение проводится не менее 4-х недель. Столь же эффективен Ципрофлоксацин (по 750 мг внутрь 2 раза в сутки). При желчнокаменной болезни для устранения носительства S.typhi часто проводится холецестэктомия, которая проводится под прикрытием антибиотиков(в/в Амоксициллин по 500 мг 3 раза в день или Ципрофлоксацин по 200 мг 2 раза в день) в течение 48 часо в.

С целью предупреждения распространения болезни проводится обязательная дезинфекция мочи и кала больного, подается экстренное извещение в санэпидстанцию. Изоляция больного прекращается с 1-го дня нормальной температуры тела. Прежде чем больной может приступить к работе, необходимо иметь 3 отрицательных анализа кала на тифопаратифозную группу бактерий. После выписки переболевшие подлежат наблюдению в течение 3 месяцев с бактериологическим исследованием кала и мочи в течение 2 лет (работники питания 6 лет).