При полиомиелите в ликворе

Ксантохромная окраска (жёлтая, жёлто-серая, жёлто-бурая, зелёная) появляется при желтухе; опухолях мозга, богатых сосудами и близко расположенных к ликворному пространству; кистах; субарахноидальном введении больших доз пенициллина; у новорождённых такая окраска носит физиологический характер.

Красный цвет (эритрохромия) придаёт ликвору неизменённая кровь, которая может появиться в результате травмы, кровоизлияния.

Тёмно-вишневый или тёмно-бурый цвет возможен при гематомах и попадании ликвор жидкости из кист.

Помутнение ликвора возможно при гнойных менингитах, прорыве абсцесса в подпаутинное пространство, полиомиелите, туберкулёзных и серозных менингитах (появление мутности сразу или после стояния жидкости в течении суток). Воспалительные процессы мозговых оболочек сдвигают рН в кислую сторону.

Увеличение белка в ликворе может быть при туберкулёзном, гнойном, серозном менингитах, нарушении гемодинамики, после операций на мозге,

при опухоли мозга, полиомиелите, травме головного мозга с субарахно-идальным кровоизлиянием, нефрите с уремией. При остром воспалении повышаются а-глобулины, при хронических — b- и у-глобулинов.

Положительные реакции Панди и Нонне-Апельта указывают на увеличенное содержание глобулиновой фракции и сопровождают кровоизлияния в мозг, опухоли мозга, менингиты различного происхождения, прогрессивный паралич, спинную сухотку, рассеянный склероз. Примесь к ликвору крови всегда даёт положительные глобулиновые реакции.

Концентрация глюкозы в ликворе при различных заболеваниях отражена в табл..

Таблица Изменения содержания глюкозы в ликворе при различных заболеваниях

Концентрация хлоридов в ликворе при различных заболеваниях приведена в табл..

Таблица Изменение содержания хлоридов в ликворе при различных заболеваниях

Плеоцитоз — увеличение количества клеток в ликворе. Незначительный плеоцитоз возможен при прогрессивном параличе, сифилисе, специфическом менингите, арахноидите, энцефалите, рассеянном склерозе, эпилепсии, опухолях, травме позвоночника и головного мозга. Массивный плео-цитоз наблюдают при острых гнойных менингитах, абсцессе. Несмотря на то, что результаты исследования ликвора при различных типах менингитов могут быть одинаковыми, наиболее часто получают данные, приведённые в табл..

Лимфоцитарный плеоцитоз наблюдают в послеоперационный период при нейрохирургических операциях, хроническом воспалении оболочек мозга (туберкулёзный менингит, цистицеркозный арахноидит), вирусном, сифилитическом, грибковом менингоэнцефалите. Умеренный плеоцитоз с

преобладанием лимфоцитов возможен при локализации патологического процесса в глубине мозговой ткани. Неизменённые нейтрофилы наблюдают при попадании свежей крови в ликвор при операциях на мозге, при остром воспалении; изменённые нейтрофилы — при затухании воспалительного процесса. Сочетание неизменённых и изменённых нейтрофилов указывает на обострение воспаления. Резкое появление большого нейтро-фильного плеоцитоза возможно при прорыве абсцесса в ликворные пространства. При полиомиелите в начале заболевания преобладают нейтро-филы, а затем лимфоциты.

Таблица Изменения показателей ликвора, характерные для бактериального, вирусного, грибкового и туберкулёзного менингита

Эозинофилы выявляют при субарахноидальных кровоизлияниях, токсических, реактивных, туберкулёзных, сифилитических, эпидемических менингитах, опухолях, цистицеркозе головного мозга.

Плазматические клетки обнаруживают при энцефалите, туберкулёзном менингите, вялотекущем заживлении раны после операции.

Макрофаги выявляют при нормальном цитозе после кровотечения и при воспалительном процессе. Большое количество макрофагов в лик-воре можно обнаружить при её санации в послеоперационный период. Отсутствие их при плеоцитозе — плохой прогностический признак. Макрофаги с каплями жира в цитоплазме (зернистые шары) присутствуют в жидкости из мозговых кист и при некоторых опухолях (краниофарингиоме, эпендимоме).

Эпителиальные клетки определяют при новообразованиях оболочек, иногда при воспалительном процессе.

Клетки злокачественных опухолей можно обнаружить в ликворе желудочков мозга при метастазах рака и меланомы в кору больших полушарий, подкорковые отделы, мозжечок; бластные клетки — при нейролейкозе.

Эритроциты появляются в ликворе при внутричерепных геморрагиях (при этом значение имеет не столько их абсолютное количество, сколько нарастание при повторном исследовании).

Геморрагическая билирубинархия (ксантохромия) вызвана попаданием в ликворные пространства крови, распад которой приводит к окрашиванию ликвора в розовый, затем в оранжевый, желтоватый, желтый, насыщенно-желтый цвет. Кроме того, ликвор может быть кофейно-желтым, бурым и коричневым. Эти варианты окраски ликвора обусловлены продуктами распада гемоглобина эритроцитов и разными формами гемоглобина. Ксантохромная окраска появляется при желтухе; опухолях мозга, богатых сосудами и близко расположенных к ликворному пространству; кистах; субарахноидальном введении больших доз пенициллина; у новорождённых такая окраска носит физиологический характер.

Красный цвет(эритрохромия) придаёт ликвору неизменённая кровь, которая может появиться в результате травмы, кровоизлияния.

Тёмно-вишневый или тёмно-бурый цветвозможен при гематомах и попадании ликвор жидкости из кист.

Помутнение ликворазависит от существенного увеличения количества клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тканевых клеточных элементов), бактерий, грибов и повышения содержания белка. Описывают в бланке ликвор: полностью прозрачный, опалесцируюший, слегка мутноватый, мутный, резко мутный ликвор.

Фибриновая пленкаВ норме в ликворе практически не содержится фибриногена. Появление фибриногена в ликворе обусловлено заболеваниями ЦНС, вызывающими нарушение ГЭБ. Образование фибринозной пленки вызвано in vitro переходом фибриногена в фибрин. Фибринозная пленка образуется в ликворе при очень большом содержании фибриногена и имеет вид нежной пленки на стенках пробирки, мешочка, содержащего ликвор с клеточными элементами.

Увеличение белка в ликвореможет быть при туберкулёзном, гнойном, серозном менингитах, нарушении гемодинамики, после операций на мозге, при опухоли мозга, полиомиелите, травме головного мозга с субарахноидальным кровоизлиянием, нефрите с уремией. При остром воспалении повышаются α-глобулины, при хронических — β- и γ-глобулинов. Повышение белка в спинномозговой жидкости при разных патологических процессах зависит от нарушения гемодинамики в сосудах мозга, приводящего к увеличению проницаемости их стенок и поступлению белковых молекул плазмы крови в ликвор. Определяют белок реакцией с 3% сульфосалициловой кислотой.

Положительные реакции Панди и Нонне−Апельтауказывают на увеличенное содержание глобулиновой фракции и сопровождают кровоизлияния в мозг, опухоли мозга, менингиты различного происхождения, прогрессивный паралич, спинную сухотку, рассеянный склероз. Примесь к ликвору крови всегда даёт положительные глобулиновые реакции.

Концентрация глюкозыв ликворе при различных заболеваниях отражена в табл. 3-13. Причиной гипогликоархии является усиленный гликолиз, нарушение переноса через гематоэнцефалический барьер, повышенное использование глюкозы клетками, особенно лейкоцитами.

Плеоцитоз— увеличение количества клеток в ликворе. Незначительный плеоцитоз возможен при сифилисе, специфическом менингите, арахноидите, энцефалите, рассеянном склерозе, эпилепсии, опухолях. Массивный плеоцитоз наблюдают при острых гнойных менингитах, абсцессе. Результаты исследования ликвора при различных типах менингитов приведённы в табл. 3-15.

- Лимфоцитарный плеоцитоз наблюдают в послеоперационный период при нейрохирургических операциях, хроническом воспалении оболочек мозга (туберкулёзный менингит), вирусном, сифилитическом, грибковом менингоэнцефалите. Умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов возможен при локализации патологического процесса в глубине мозговой ткани.

- Неизменённые нейтрофилы наблюдают при попадании свежей крови в ликвор при операциях на мозге, при остром воспалении; изменённые нейтрофилы — при затухании воспалительного процесса. Сочетание неизменённых и изменённых нейтрофилов указывает на обострение воспаления. Резкое появление большого нейтрофильного плеоцитоза возможно при прорыве абсцесса в ликворные пространства. При полиомиелите в начале заболевания преобладают нейтрофилы, а затем лимфоциты.

- Эозинофилы выявляют при субарахноидальных кровоизлияниях, токсических, реактивных, туберкулёзных, сифилитических, эпидемических менингитах, опухолях головного мозга.

- Плазматические клетки обнаруживают при энцефалите, туберкулёзном менингите, вялотекущем заживлении раны после операции.

- Макрофаги выявляют при нормальном цитозе после кровотечения и при воспалительном процессе. Большое количество макрофагов в ликворе можно обнаружить при её санации в послеоперационный период. Отсутствие их при плеоцитозе — плохой прогностический признак. Макрофаги с каплями жира в цитоплазме (зернистые шары) присутствуют в жидкости из мозговых кист и при некоторых опухолях.

- Эпителиальные клетки определяют при новообразованиях оболочек, иногда при воспалительном процессе.

- Клетки злокачественных опухолей можно обнаружить в ликворе желудочков мозга при метастазах рака и меланомы в кору больших полушарий, подкорковые отделы, мозжечок; бластные клетки — при нейролейкозе.

- Эритроциты появляются в ликворе при внутричерепных геморрагиях (при этом значение имеет не столько их абсолютное количество, сколько нарастание при повторном исследовании).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Для первых дней болезни (препаралитическая стадия) характерна клеточнобелковая диссоциация. Увеличение цитоза обнаруживается уже в 1—2-й день болезни. Количество клеток у разных больных колеблется от нескольких десятков до 300— 400 в 1 мм 3 .Имеются случаи и со значительно большим цитозом. В первые 2—3 дня отмечают большой процент, даже преобладание нейтрофилов. Через 2—3 дня нейтрофилы заменяются крупными и мелкими лимфоцитами и к 4—5-му дню цитоз становится почти исключительно лимфоцитарным. После пятого дня количество клеток начинает уменьшаться и к двум неделям нормализуется примерно у половины больных, а у остальных — к 3 неделям. Только у отдельных больных отмечается увеличение цитоза после 21-го дня болезни. Количество белка у большинства больных в первые дни не превышает 0,3%.

К концу первой недели содержание белка у них превышает норму и продолжает увеличиваться в течение второй, а нередко и третьей недели болезни, достигая 0,6— 1%, иногда и больше. Нарастание белка при уменьшении и нормализации цитоза приводит к тому, что клеточно-белковая диссоциация, характерная для первой недели заболевания, сменяется белково-клеточной. Уменьшение содержания белка у большинства больных наступает после 20-го дня. Через месяц после начала болезни спинномозговая жидкость нормализуется примерно у половины больных, а у остальных отмечается еще некоторое повышение содержания белка. Содержание сахара увеличено или нормально. Количество хлоридов не изменено.

Изменения внутренних органов

Поражения внутренних органов при полиомиелите могут наступить вследствие непосредственного воздействия на них вируса и в результате поражения нервной системы и нарушения регуляции. Большое значение имеют и состояния гипоксии и гиперкапнии, нередко наступающие при полиомиелите, особенно при расстройствах дыхания.

С клинической точки зрения надо учитывать, что нарушение сердечной деятельности может быть связано с поражением самого сердца и может иметь экстракардиальное происхождение. Частота поражения мышцы сердца значительно варьирует (от 17 до 40%). Примерно в половине летальных случаев бульбарной и бульбо-спинальной форм обнаружен острый интерстициальный миокардит. Клинически миокардит определяется значительно реже. Он выражается расширением границ сердца, глухостью тонов, снижением артериального давления с нарушением ритма и соответствующими изменениями ЭКГ. Электрокардиографические нарушения выражены больше клинических и наблюдаются чаще. Изменения ЭКГ выражаются в снижении вольтажа, изменении зубца Т,удлинении интервалов Р — () ж Р—В,изменении зубца Р,приподнятости интервала «У — Т,синусовой тахикардии.

В остром периоде полиомиелита большого внимания заслуживает уровень кровяного давления. Артериальная гипертония чаще наблюдается при тяжелых паралитических, особенно бульбарных, формах с расстройством дыхания. В таких случаях она является ранним и легко определяемым признаком гиперкапнии и имеет плохое прогностическое значение. При легких и непаралитических формах болезни также может повыситься кровяное давление, но оно не достигает высоких цифр и является кратковременным (4—6 дней). Артериальная гипертония в таких случаях обусловлена нарушением центральной регуляции и не имеет особого значения для течения болезни.

Нарушения дыхания относятся к наиболее грозным симптомам и являются основной причиной летальности при полиомиелите. Количество больных с дыхательными расстройствами колеблется в разные эпидемии в больших пределах (от 10 до 45%). Ателектазы и пневмонии являются обычными осложнениями при наличии дыхательных расстройств (Л. М. Попова). У детей до 6 лет ателектазы развиваются особенно часто. Ателектаз возникает при полной или частичной закупорке бронха. Величина ателектаза зависит от калибра закупоренного бронха. При закрытии просвета главных бронхов ателектаз может развиться во всем легком. При закупорке более мелких бронхов развиваются участки ателектаза разной величины. Клинически для ателектаза характерны одышка, цианоз, участие в дыхании вспомогательных мышц, ограничение подвижности грудной клетки, поднятие на стороне ателектаза купола диафрагмы, сужение и втяжение межреберных промежутков. Перкуторно в области ателектаза отмечается тупость, а аускультативно — ослабление или отсутствие дыхания. Наличие ателектаза устанавливается рентгенологически.

Ателектаз часто осложняется пневмонией, что, как правило, сопровождается значительным подъемом температуры, лейкоцитозом и повышением РОЭ. Пневмония бывает обычно двусторонней и при наличии поражения дыхательной мускулатуры возникает в первые 5—10 дней болезни.

Пневмонические очаги чаще всего локализуются в подлопаточных и межлопаточных областях. Пневмонии такого рода имеют длительное рецидивирующее течение. Пневмонии у больных без расстройств дыхания возникают позднее — через 3—6 недель от начала заболевания, они являются мелкоочаговыми, локализуются почти всегда паравертебрально и протекают довольно благоприятно.

Имеются указания о возможности первичных пневмоний, вызванных вирусом П. В таких случаях пневмонии возникают в первые дни болезни при отсутствии симптомов дыхательных нарушений. Наблюдается также эмфизема, очаговые кровоизлияния и отек легких.

При бульбарных формах полиомиелита изредка развиваются тяжелые желудочно-кишечные расстройства с острым расширением желудка, кровотечениями, язвами и прободением. Клиническими признаками являются рвота цвета кофейной гущи и темные дегтеобразные испражнения. Описаны острые расширения желудка при длительном пользовании аппаратами искусственного дыхания. При бульбарных формах может возникнуть паралитический полиомиелит вследствие центрального паралича блуждающих нервов.

Функция печени при полиомиелите существенно не меняется. Со стороны крови типичных для острого полиомиелита изменений нет. В начальной фазе болезни может иногда наблюдаться лейкопения или незначительный лейкоцитоз. Красная кровь также не изменена. РОЭ в большинстве случаев нормальна, иногда несколько увеличена. Моча обычно нормальна. Имеются данные о том, что в тяжелых случаях возникает гипопротеинемия и уменьшается концентрация азота и солей калия.

Наибольшие трудности представляет ранняя диагностика. Диагноз в препаралитической стадии ставится на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных исследований. Неврологические симптомы, плеоцитоз в спинномозговой жидкости, отсутствие характерных изменений крови позволяют отличить полиомиелит от гриппа, ангины, катара верхних дыхательных путей, пневмонии, желудочно-кишечных заболеваний и др.

Сочетание общеинфекционных симптомов с менингеальными, воспалительные изменения спинномозговой жидкости вызывают необходимость дифференцирования с менингитами различной этиологии и полиомиелитоподобными заболеваниями.

При выраженности болевого синдрома приходится дифференцировать с суставными или костно-суставными заболеваниями инфекционного, ревматического, туберкулезного или травматического происхождения. Наиболее частую причину диагностических ошибок представляют острые формы артритов у детей. В отличие от указанных заболеваний, при полиомиелите болезненность не локализуется в суставах, а имеет разлитой характер. Объем пассивных движений при полиомиелите увеличен из-за снижения тонуса мышц, а при остром артрите ограничен вследствие резкой болезненности. При остром суставном ревматизме отмечаются припухание суставов и краснота, что для полиомиелита совсем не характерно. Отсутствие плеоцитоза в спинномозговой жидкости, изменения крови и клинические симптомы поражения сердца при ревматизме позволяют отличить его от полиомиелита. Отличие туберкулезного и травматического поражения суставов и костей от полиомиелита основывается на анамнестических данных, рентгенологическом исследовании, неврологическом статусе, отсутствии изменений в спинномозговой жидкости. В спинномозговой жидкости при гематоррахисе, реже при гематомиелии, имеется примесь крови. Полиомиелит начинается с повышения температуры, а параличи развиваются спустя несколько дней, а при гематомиелии и гематоррахисе лихорадочное начало отсутствует, температура может повыситься, но только после развития паралича. Дифференциальная диагностика полиомиелита и острого миелита основывается на наличии проводниковых и сегментарных расстройств чувствительности, пирамидных симптомов, стойких нарушений функции сфинктеров, характерных для миелита.

Известные трудности может представить отличие полиомиелита от полирадикулоневритов и полиневритов.

Первичный полирадикулоневрит (форма Маргулиса—Гийена—Барре), в отличие от полиомиелита, развивается постепенно, лихорадочное начало и общеинфекционные симптомы отсутствуют примерно у ¼ больных. Неврологические симптомы нарастают в течение нескольких дней или недель, даже у больных с наличием подъема температуры; менингеальные явления не постоянны. Параличи симметричны, типичная для полиомиелита мозаичность поражения не наблюдается, имеются, в отличие от полиомиелита, расстройства чувствительности — по дистальному или корешковому типу. При полирадикулоневрите происходит распространенное исчезновение или снижение сухожильных рефлексов, при полиомиелите рефлексы изменяются только в пораженных мышцах. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет динамика изменений спинномозговой жидкости. С самого начала болезни при полирадикулоневрите отмечается увеличенное содержание белка и выраженная белково-клеточная диссоциация.

При дифтерийном полирадикулоневрите параличи мягкого неба и параличи конечностей могут дать повод для смешения с бульбарной и бульбо-спинальной формами полиомиелита, хотя обычно удается установить связь с перенесенной дифтерией. В отличие от полиомиелита, параличи при дифтерииразвиваются при нормальной температуре и отсутствии общемозговых и менингеальных симптомов. В спинномозговой жидкости нет характерного для раннего периода полиомиелита увеличения цитоза, но часто отмечаются увеличенное содержание белка и белково-клеточная диссоциация. Для дифтерийных поражений характерны парез аккомодации, нарушения глубокой чувствительности и обусловленная этим атаксия. В отличие от полиомиелита, параличи при дифтерии симметричны и диффузны. Возможны ошибки и другого характера, когда лярингеальный паралич при бульбарной форме полиомиелита диагностируется как дифтерийный круп.

В обзоре представлены изменения лабораторных показателей ликвора при основных тяжелых заболеваниях цетральной нервной системы.

Исследование спинномозговой жидкости является единственным методом, позволяющим быстро диагностировать менингит. Отсутствие воспалительных изменений в ликворе всегда позволяет исключить диагноз менингита. Этиологический диагноз менингита устанавливают с помощью бактериоскопических и бактериологических методов, вирусологических и серологических исследований.

Плеоцитоз - характернейшая черта изменений СМЖ. По числу клеток различают серозный и гнойный менингиты. При серозном менингите цитоз составляет 500-600 в 1 мкл, при гнойном – более 600 в 1 мкл. Исследование должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее получения.

По этиологической структуре 80-90% бактериологически подтвержденных случаев приходится на Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопия СМЖ благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1, 5 раза чаще, чем рост культуры.

СМЖ при гнойном менингите от слегка мутноватой, как бы забеленной молоком, до густо зеленой, гнойной, иногда ксантохромной. В начальной стадии развития менингококкового менингита имеет место повышение внутричерепного давления, затем в ликворе отмечается нейтрофильный маловыраженный цитоз, а у 24, 7% больных СМЖ нормальная в первые часы болезни. Затем у многих больных уже в первые сутки заболевания цитоз достигает 12000-30000 в 1 мкл, преобладают нейтрофилы. Благоприятное течение заболевания сопровождается уменьшением относительного числа нейтрофилов и увеличение лимфоцитов. Встречающиеся случаи гнойного менингита с типичной клинической картиной и сравнительно небольшим цитозом могут быть объяснены, вероятно, частичной блокадой субарахноидального пространства. Отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью заболевания может не наблюдаться.

Содержание белка в СМЖ при гнойном менингите обычно повышено до 0, 6-10 г/л и уменьшается по мере санации ликвора. Количество белка и цитоз обычно параллельны, но в отдельных случаях при высоком цитозе уровень белка остается нормальным. Большое содержание белка в СМЖ чаще встречается при тяжелых формах с синдромом эпендидимита, а наличие его в высоких концентрациях в период выздоровления указывает на внутричерепное осложнение (блок ликворных путей, дуральный выпот, абсцесс мозга). Сочетание низкого плеоцитоза с высоким содержанием белка - особенно неблагоприятный прогностический признак.

У большинства больных гнойным менингитом с первых дней болезни отмечается понижение уровня глюкозы (ниже 3 ммоль/л), при летальных исходах содержание глюкозы было в виде следов. У 60% больных содержание глюкозы ниже 2, 2 ммоль/л, а отношение уровня глюкозы к таковому в крови у 70% составляет менее 0, 31. Увеличение содержания глюкозы – почти всегда прогностически благоприятный признак.

При туберкулезном менингите бактериоскопическое исследование СМЖ часто дает отрицательный результат. Микобактерии чаще обнаруживают в свежих случаях заболевания (у 80% больных туберкулезном менингитом). Нередко отмечается отсутствие микобактерий в люмбальном пунктате при обнаружении их в цистернальной СМЖ. В случае отрицательного или сомнительного бактериоскопического исследования туберкулез диагностируют методом посева или биологической пробой. При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, бесцветна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз колеблется от 50 до 3000 в 1 мкл, в зависимости от стадии заболевания, составляя к 5-7 дню болезни 100-300 в 1 мкл. При отсутствии этиотропного лечения число клеток нарастает от начал до конца заболевания. Может быть внезапное падение цитоза при повторной люмбальной пункции, проведенной через 24 часа после первой. Клетки преимущественно лимфоциты, однако нередко в начале болезни встречается смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз, что считается типичным для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Характерным для туберкулезного менингита является пестрота клеточного состава, когда наряду с преобладанием лимфоцитов встречаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги и гигантские лимфоциты. Позднее – плеоцитоз приобретает лимфоплазмоцитарный или фагоцитарный характер. Большое количество моноцитов и макрофагов свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания.

Общий белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2-3 г/л, причем ранее исследователи отмечали, что белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после значительного его уменьшения, т. е. в первые дни заболевания имеет место белковоклеточная диссоциация. Для современных атипичных форм туберкулезного менингита характерно отсутствие типичной белковоклеточной диссоциации.

При туберкулезном менингите рано отмечается снижение концентрации глюкозы до 0, 83-1, 67 ммоль/л и ниже. У части больных выявляется снижение содержания хлоридов. При вирусном менингите около 2/3 случаев возбудителями являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов.

При серозных менингитах вирусной этиологии СМЖ прозрачна или слегка опалесцирует. Плеоцитоз небольшой (редко до 1000) с преобладанием лимфоцитов. У части больных в начале заболевания могут преобладать нейтрофилы, что характерно для более тяжелого течения и менее благоприятного прогноза. Общий белок в пределах 0, 6-1, 6 г/л или нормальный. У части больных выявляется снижение концентрации белка, обусловленное гиперпродукцией ликвора.

ЗАКРЫТАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Проницаемость мозговых сосудов в остром периоде черепно-мозговой травмы в несколько раз превышает проницаемость периферических сосудов и находится в прямой зависимости от степени тяжести травмы. Для определения тяжести поражения в остром периоде можно использовать ряд ликворологических и гематологических тестов. Сюда относятся: степень выраженности и длительность наличия гиперпротеинорахии как теста, характеризующего глубину дисгемических расстройств в мозге и проницаемости гематоликворного барьера; наличие и выраженность эритроархии как теста, достоверно характеризующего продолжающееся внутримозговое кровотечение; наличие в течение 9-12 дней после травмы выраженного нейтрофильного плеоцитоза, что служит указанием на ареактивность тканей, ограничивающих ликворные пространства и угнетение санирующих свойств клеток паутинной оболочки или присоединения инфекции.

- Сотрясение головного мозга: СМЖ обычно бесцветна, прозрачна, не содержит эритроцитов или их количество незначительно. В 1-2 день после травмы цитоз нормальный, на 3-4 день появляется умеренно выраженный плеоцитоз (до 100 в 1 мкл), который снижается до нормальных цифр на 5-7 день. В ликворограмме лимфоциты с наличием незначительного количества нейтрофилов и моноцитов, макрофаги, как правило, отсутствуют. Уровень белка в 1-2 день после травмы нормальный, на 3-4 день он повышается до 0, 36-0, 8 г/л и к 5-7 дню возвращается к норме.

- Ушиб головного мозга: количество эритроцитов колеблется от 100 до 35000 а при массивном субарахноидальном кровоизлиянии достигает 1-3 млн. В зависимости от этого цвет СМЖ может быть от сероватого до красного. Из-за раздражения мозговых оболочек развивается реактивный плеоцитоз. При ушибах легкой и средней степени тяжести плеоцитоз на 1-2 день в среднем равен 160 в 1 мкл, а при тяжелой степени достигает несколько тысяч. На 5-10 сутки плеоцитоз достоверно снижается, но не достигает нормы и в последующие 11-20 сутки. В ликворогамме лимфоциты, часто макрофаги с гемосидерином. Если характер плеоцитоза меняется на нейтрофильный (70-100% нейтрофилов) – развился гнойный менингит как осложнение. Содержание белка при легкой и средней тяжести в среднем 1 г/л и не приходит к норме к 11-20 суткам. При тяжелых повреждениях головного мозга уровень белка может достигать 3-10 г/л (часто заканчивается летальным исходом).

При черепно-мозговой травме энергетический обмен мозга переключается на путь анаэробного гликолиза, что ведет к накоплению в нем молочной кислоты, и, в конечном итоге, к ацидозу мозга.

Исследование параметров, отражающих состояние энергетического обмена мозга, позволяет судить о тяжести течения патологического процесса. Снижение артериовенозной разницы по рО2 и рСО2, увеличение потребления мозгом глюкозы, нарастание веноартериальной разницы по молочной кислоте и увеличение ее в ликворе. Наблюдаемые изменения являются результатом нарушения деятельности ряда ферментных систем и не могут быть компенсированы кровоснабжением. Необходимо стимулировать нервную деятельность больных.

Вторым важным признаком изменения СМЖ при геморрагическом инсульте является ксантохромия, выявляемая у 70-75% больных. Она появляется на 2-е сутки и исчезает через 2 недели после инсульта. При очень большом количестве эритроцитов ксантохромия может появиться уже через 2-7 часов.

Увеличение концентрации белка наблюдается у 93, 9% больных и количество его колеблется от 0, 34 до 10 г/л и выше. Гипрепротеинорахия и повышенное содержание билирубина могут сохраняться длительное время и, наряду с ликвородинамическими нарушениями, могут быть причиной менингеальных симптомов, в частности головных болей, даже спустя 0, 5 – 1 год после субарахноидального кровоизлияния.

Плеоцитоз выявляют почти у 2/3 пациентов, он носит нарастающий в течение 4-6 дней характер, количество клеток колеблется от 13 до 3000 в 1 мкл. Плеоцитоз связан не только с прорывом крови в ликворные пути, но и с реакцией оболочек мозга на излившуюся кровь. Представляется важным определять в таких случаях истинный цитоз ликвора. Иногда при кровоизлияниях в мозг цитоз остается нормальным, что связано с ограниченными гематомами без прорыва в ликворное пространство, либо с ареактивностью оболочек мозга.

При субарахноидальных кровоизлияниях примесь крови может быть настолько велика, что ликвор визуально почти не отличим от чистой крови. В 1-й день количество эритроцитов, как правило, не превышает 200-500 х 109/л, в дальнейшем их количество увеличивается до 700-2000х109/л. В самые первые часы после развития небольших по объему субарахноидальных кровоизлияний при люмбальной пункции может быть получен прозрачный ликвор, однако к концу 1-х суток в нем появляется примесь крови. Причины отсутствия примеси крови в СМЖ могут быть те же, что при геморрагическом инсульте. Плеоцитоз, в основном нейтрофильный, свыше 400-800х109/л, к пятым суткам сменяется лимфоцитарным. Уже через несколько часов после кровоизлияния могут появиться макрофаги, которые можно считать маркерами субарахноидального кровоизлияния. Повышение общего белка обычно соответствует степени кровоизлияния и может достигать 7-11 г/л и выше.

СМЖ бесцветна, прозрачна, у 66% цитоз остается в пределах нормы, у остальных повышается до 15-50х109/л, в этих случаях вы- являются характерные инфаркты мозга, близко расположенные к ликворным путям. Плеоцитоз, преимущественно лимфоидно-нейтрофильный, обусловлен реактивными изменениями вокруг обширных ишемических очагов. У половины больных содержание белка определяется в пределах 0, 34-0, 82 г/л, реже до 1 г/л. Повышение концентрации белка обусловлено некрозом мозговой ткани, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера. Содержание белка может увеличиваться к концу первой недели после инсульта и держатся свыше 1, 5 мес. Довольно характерным для ишемического инсульта является белково-клеточная (увеличение содержания белка при нормальном цитозе) или клеточно-белковая диссоциация.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА

Для начальной фазы формирования абсцесса характерны нейтрофильный плеоцитоз и небольшое повышения белка. По мере развития капсулы, плеоцитоз уменьшается и нейтрофильный его характер сменяется лимфоидным, причем, чем больше развитие капсулы, тем менее выражен плеоцитоз. На этом фоне внезапное появление резко выраженного нейтрофильного плеоцитоза свидетельствует о прорыве абсцесса. Если же абсцесс располагался вблизи желудочковой системы или поверхности мозга цитоз составит от 100 до 400 в 3 мкл. Незначительный плеоцитоз или нормальный цитоз может быть тогда, когда абсцесс был отграничен от окружающей мозговой ткани плотной фиброзной или гиалинизированной капсулой. Зона воспалительной инфильтрации вокруг абсцесса в этом случае отсутствует или слабо выражена.

Наряду с белково-клеточной диссоциацией, считающейся характерной для опухолей, может иметь место плеоцитоз при нормальном содержанни белка в ликворе. При глиомах больших полушарий, независимо от их гистологии и локализации, повышение белка в ликворе наблюдается в 70, 3% случаев, причем при незрелых формах – в 88%. Нормальный или даже гидроцефальный состав желудочковой и спинальной жидкости может иметь место как при глубинных, так и при врастающих в желудочки глиомах. Это, в основном, наблюдается при зрелых диффузнорастущих опухолях (астроцитомы, олигодендроглиомы), без явных очагов некроза и кистообразования и без грубого смещения желудочковой системы. В то же время те же опухоли, но с грубым смещением желудочков, обычно сопровождаются повышением количества белка в ликворе. Гиперпротеинорахия (от 1 г\л и выше) наблюдается при опухолях, расположенных на основании мозга. При опухолях гипофиза содержание белка колеблется от 0, 33 до 2, 0 г\л. Степень сдвига протеинограммы находится в прямой зависимости от гистологической природы опухоли: чем злокачественнее опухоль, тем грубее изменения в белковой формуле ликвора. Появляются бета-липопротеиды, не обнаруживаемые в норме, снижается содержание альфа-липопротеидв.

У больных с опухолями мозга, независимо от их гистологической природы и локализации, довольно часто имеет место полиморфный плеоцитоз. Клеточная реакция обусловлена особенностями биологических процессов, протекающих в опухоли на определенных этапах ее развития (некрозы, геморрагии), обусловливающих реакцию. Окружающих опухоль тканей мозга и оболочек. Клетки опухоли больших полушарий мозга в жидкости из желудочков могут быть обнаружены в 34, 4%, а в спинальном ликворе – от 5, 8 до 15 % всех наблюдений. Основным фактором, обусловливающим попадание клеток опухоли в ликвор, является характер строения ткани опухоли (бедность связующей стромы), отсутствие капсулы, а также расположение новообразования вблизи ликворных пространств.

ХРОНИЧЕСКИЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (арахноидиты, арахноэнцефалиты, перивентрикулярные энцефалиты)

Содержание белка в спинномозговой жидкости у большинства больных остается в пределах нормы или незначительно повышено (до 0, 5 г/л). Увеличение белка до 1 г/л наблюдается крайне редко и чаще при менингоэнцефалитах, нежели при арахноидитах.

Читайте также: