Холера что такое форма 30

выставлен на основании:

· клинико-анамнестических данных с учетом цикличности инфекционного процесса:

предполагаемый инкубационный период составил 24ч

2. заболел остро с развитием диарейного с: обильный водянистый стул, спустя 3 ч почувствовал тошноту и началась рвота. Рвота была 3 раза, стул – 6 раз.

Синдром дегидратации:обильный водянистый стул 6 раз, рвота 3 раза, Температура тела 36,0 Сº, резкую общую слабость, чувство тяжести в голове, жажду;. Голос слабый, Кожа лица бледная, холодный пот на лбу, губы цианотические, черты лица заострены. Язык сухой, обложен белым налетом. Пульс 106 ударов в 1 мин, удовлетворительного наполнения., АД 90/50 мм. рт. ст., ЧДД 24, Судорожные подергивания икроножных мышц. Анурия. Стул представляет собой полупрозрачную жидкость с небольшим количеством хлопьевидного осадка без видимых патологических примесей.

· Анамнез болезни: острое начало, развитие диарейного синдрома без интоксикации, обильные испражнения, быстрое развитие тяжелой дегидратации . Нет гастрита: рвота присоединилась после диареи (а не наоборот) – рвота носит механический характер.

· Эпидемиологический анамнез: больной за день до обращения прилетел из индии на побережье реки ганга (эндемичный регион по холере); был на летнем отпуске( теплый период года), употреблял здешнюю воду, купался, основной путь передачи холеры -водный.

3. План обследования:

o Забор испражнений на форму 30?, осуществляется бактериологический метод – посев на 1% пептонную воду (предположительно положительный результат через 12 часов, окончательно положительный через 24 часа, окончательно отрицательный через 36 часов).

o Прямая микроскопия окрашеных фуксином испраж и рвот масс- стайка рыб

o Реакция слайд агглютинации с О1 холерным диагностикумом: положительный результат – холера, отрицательный результат – неагглютинируемые вибрионы (НАГ-вибрионы).

o РИФ, ИФА, РЕАКЦИЯ ИММОБИЛИЗАЦИИ вибрионов противохолерной О1 сывороткой с примен фазово-контрастной микроскопии

o ПЦР – выделение Тох гена из генома холерного вибриона.

o Бактериологическое исследование фекалий на патогенные БГКП.

o РнГА с дизентерийным диагностикумом в парных сыворотках (при поступлении и через 7 дней).

o Анализ кала на яйца глистов и простейшие.

o Определение водно-электролитного баланса: Na + , К + , Cl –

o Гематокрит, вязкость, осмолярность плазмы

o оак+ тромбоциты

o Кислотно-основное состояние: рН, стандартный бикарбонат, рСО₂, рО₂, ВЕ

o Биохимический анализ крови для определения креатинина и мочевины с целью выяснения степени азотемии.

o Общий анализ мочи

o Копрологический анализ

· Помощь оказывается в отделении реанимации (в данном случае)

· Постельный (больная и сама ходит не сможет)

· Диета стол №4.Обеспечивает питание при нарушении пищеварения, уменьшает воспаление, бродильные и гнилостные процессы в кишечнике, способствует нормализации функций кишечника и других органов пищеварения

· Этиотропная терапия: доксициклин 1 день- 0,1 2р/д, 2-4 день- 0,1 1 р /д

· Патогенетическая терапия (на 1 месте):

o Восстановление водно-электролитного баланса:

Второй этап (в данном случае длится 2 дня и учитывает фактические потери). Целесообразно регидратацию разделить на 2 равных объема: в/в и внутрь (раствор Цитроглюкосалан, Галактина со скоростью 1 л/ч)

· Симптоматическая терапия (в принципе не нужно, но на всякий случай):

o В период реконвалесценции: препараты панкреатина (мезим) по 2 капсуле после еды

o После выписки рекомендуется прием Бифиформа:

S. По 5 доз (1 флакон) 1 раз в день за 20 мин до еды, запивая водой, в течение 20 дней. препарат развести из расчета 1 доза – 1 чайная ложка теплой воды

o Прием поливитаминов:

S. По 1 таблетке 2 раза в день во время еды в течение 30 дней

4. Дифференциальная диагностика

Холера	ПТИ
Общие признаки
Острое начало, слабость, диарея, рвота, дегидратация
Дифференциальная диагностика
Нет интоксикации	Как правило, интоксикация выражена
Начало с диареи	Начало с тошноты и рвоты
Нет гастрита, рвота носит механический характер	Как привило, есть гастрит, рвота с предшествующей тошнотой вследствие интоксикации (рвотный центр) и раздражения слизистой желудка (гастрит)
Тяжелое течение заболевания с быстрым развитием дегидратации III степени	Как правило, легкое или среднее течение, тяжелая дегидратация не характерна
Холера	Ротавирусный гастроэнтерит
Общие признаки
Острое начало, слабость, диарея, рвота, дегидратация
Дифференциальная диагностика
Нет интоксикации	Как правило, интоксикация выражена
Начало с диареи	Начало с тошноты и рвоты, часто есть симптомы воспаления верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит и т.п.)
Нет гастрита, рвота носит механический характер	Как привило, есть гастрит, рвота с предшествующей тошнотой вследствие интоксикации (рвотный центр) и раздражения слизистой желудка (гастрит)
Тяжелое течение заболевания с быстрым развитием дегидратации III степени	Как правило, легкое или среднее течение, тяжелая дегидратация не характерна
больной за день до обращения прилетел из индии на побережье реки ганга (эндемичный регион по холере); был на летнем отпуске( теплый период года), употреблял здешнюю воду, купался, основной путь передачи холеры -водный.	Детский возраст, сезонность зимняя (холодное время года)
Холера	Сальмонеллез
Общие признаки
Острое начало, слабость, диарея, рвота, дегидратация
Дифференциальная диагностика
Нет интоксикации	Как правило, интоксикация выражена
Начало с диареи	Начало с тошноты и рвоты
Нет гастрита, рвота носит механический характер	Как привило, есть гастрит, рвота с предшествующей тошнотой вследствие интоксикации (рвотный центр) и раздражения слизистой желудка (гастрит)
Тяжелое течение заболевания с быстрым развитием дегидратации III степени	Как правило, легкое или среднее течение, тяжелая дегидратация не характерна

Ситуационная задача № 7

При осмотре: температура тела 36,6 Сº, двусторонний птоз, мидриаз, анизокория, сглаженность левой носогубной складки, парез мягкого нёба. Менингеальных симптомов нет. Кожная чувствительность не нарушена.

Через 30 мин после осмотра возникло беспокойство, слабыми жестами привлекает к себе внимание. Появился резко выраженный цианоз губ, кончика носа. Пульс 112 ударов в 1 мин. АД 40/10 мм. рт. ст. Тоны сердца приглушены. Дыхание слабое, едва заметное, поверхностное. Число дыханий – 28 в 1 мин. Брюшная стенка в акте дыхания не участвует. Стула не было с первых часов заболевания.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Возбудитель холеры — вибрионы рода Vibrio, семейства Vibrionaceae, вида cholerae серогруппы 01 биоваров cholerae (классический и El-Tor). В последние 30 лет до 80% всех случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор. По антигенной структуре вибрионы холеры делятся на три серологических варианта: Инаба, Огава и Гикошима. Источник инфекции — человек, болеющий типичной или стертой формой холеры, вибриононоситель (реконвалесцент, транзиторный, хронический). Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, пути реализации — водный (основной), пищевой, контактно-бытовой.

Холера известна с древнейших времен. За 108 лет, с 1817 по 1925 г., наблюдалось шесть пандемий холеры, мы переживаем 7-ю. За 32 года, с 1961 по 1992 г., по официальным данным ВОЗ, в мире было зарегистрировано 2 826 276 случаев заболевания холерой, по большей части вызванных вибрионом Эль-Тор. Классическая холера распространена в Индии, Бангладеш, Пакистане; холера Эль-Тор — в Индонезии, Таиланде и других странах Юго-Восточной Азии.

В 90-е гг. прошлого века некоторые исследователи прогнозировали возможность начала 8-й пандемии холеры, связывая это с регистрацией крупных эпидемий и вспышек, обусловленных холерным вибрионом серогруппы 0139 (Бенгал), в странах Южной и Юго-Восточной Азии. Отмечены завозы холеры Бенгал без последующего распространения в США, Англию, Германию, Эстонию, Данию, Россию, Японию, Кыргызстан, Узбекистан, Казахстан и Китай.

В последние годы регистрируются вспышки диарейных заболеваний, обусловленных холерными вибрионами серогруппы не 01, а 0139. Данные заболевания по своим клинико-эпидемиологическим особенностям не отличаются от холеры. Эксперты ВОЗ полагают, что распространение болезней, вызванных холерным вибрионом 0139, превращается в реальную угрозу, идентичную той, которая имела место с вибрионом Эль-Тор в 1961 г.

Прогнозировать дальнейшее развитие событий затруднительно, но известно, что эпидемические проявления холеры Бенгал имеют место в Индии и Бангладеш.

При этом имела место межгосударственная миграция: туризм экскурсионный (57,4%), деловой (18,5%), религиозный (9,2%), отмечены случаи холеры среди иностранных граждан, прибывших из-за рубежа.

Несмотря на незначительный удельный вес в общей структуре завозов, наибольшее эпидемиологическое значение в данном аспекте имеет паломничество.

Приводим пример случая холеры, зарегистрированного в сентябре 2005 г. Больной М., 28 лет, постоянно проживающий в Таджикистане, в селе Ванкала, на 4-й день болезни был доставлен бригадой СМП в КИБ № 3 с диагнозом кишечная инфекция неуточненной этиологии, эксикоз. Из анамнеза известно, что за день до прибытия в Москву из Таджикистана больной отмечал слабость, боль в эпигастральной области, тошноту, рвоту и жидкий стул до 15 раз, но при этом никак не лечился. Состояние пациента ухудшалось, в связи с чем он был госпитализирован бригадой скорой помощи в КИБ № 3.

На момент поступления в КИБ № 3 состояние больного было тяжелое. Выраженная слабость, боль в животе, многократная рвота, жидкий стул, судороги в икроножных мышцах.

При объективном осмотре: больной вял, адинамичен, температура тела — 40 °С. Кожа бледная, акроцианоз. Язык сухой, обложен бело-серым налетом.

В легких везикулярное дыхание, в нижних отделах ослабленное, хрипов нет, ЧД — 20 уд./мин. Тоны сердца глухие, ритм правильный, ЧСС — 72 уд./мин, АД — 80/40 мм рт. ст. Живот болезненный в эпигастральной области. Стул водянистый, зеленого цвета, без патологических примесей. Диагностирован сальмонеллез, тяжелое течение. Сопутствующее заболевание — двухсторонняя бронхопневмония (подтвержденная рентгенологически).

Назначена антибактериальная и регидратационная терапия. Регидратационная терапия: хлосоль 3000,0 мл внутривенно струйно, регидрон per os 2,5 л; антибактериальная: цефазолин 1,0 г 3 раза в сутки; патогенетическая и симптоматическая терапия: преднизолон 30 мг, но-шпа 2,0 мл внутримышечно, фильтрум по 2 таблетки 4 раза, кальция глюконат). На фоне проводимого лечения состояние больного улучшилось. Прекратились рвота, судороги икроножных мышц, сократилась частота стула до 4–5 раз в сутки. Стабилизировалась гемодинамика, АД — 100/60 мм рт. ст. Сохранялись лихорадка и умеренная интоксикация.

Так как пациент прибыл из неблагоприятного в отношении холеры региона, он был обследован на холеру. Через 2 суток (6-й день болезни) из лаборатории поступило сообщение о подозрении на наличие в фекалиях Vibrio cholerae.

Для дальнейшего лечения и уточнения диагноза больной был переведен в КИБ № 2.

В стационаре при сборе эпидемиологического анамнеза врачи выяснили, что в населенном пункте, где проживал больной, были случаи заболевания, сопровождавшегося диареей, пациент пил воду из родника, ел немытые фрукты.

При объективном обследовании: состояние больного средней тяжести. Кожные покровы обычной окраски, чистые, тургор сохранен, t — 36,6°C. Склеры нормального цвета. Видимые слизистые чистые.

При аускультации легких: дыхание жесткое, ослаблено в нижних отделах, выслушиваются единичные сухие хрипы.

Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС—76 уд./мин, пульс полный, твердый; АД — 120/80 мм рт. ст.

Язык чистый, влажный. Живот мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника, участвует в акте дыхания. Стул скудный, зеленого цвета, со слизью. Мочеиспускание не нарушено.

Результаты обследования следующие.

Анализ кала на форму 30 от 13.09.05: нативный материал — результат отрицательный.

I — 15:30 — выделена культура Vibrio cholerae 01 El-Tor Inaba.

II — 18:30 — выделена культура Vibrio cholerae 01 El-Tor Inaba.

III — 21:30 — результат отрицательный.

Данные кислотно-щелочного состояния (КЩС) приведены в таблице 1. По данным КЩС — нарастание метаболического ацидоза.

Биохимический анализ крови представлен в таблице 2. В биохимическом анализе крови выявлено нарастание креатинина и мочевины.

Данные по измерению диуреза представлены в таблице 3.

В общем анализе крови на 4-й день болезни определялся лейкоцитоз — 20,0х10 9 /л, ускоренная СОЭ — 26 мм/ч, формула крови не изменена.

Данные общего анализа мочи отражены в таблице 4.

Реакция пассивной гемаглюттинации с сальмонеллезным, дизентерийным антигеном на 7-й день болезни дала отрицательный результат.

Из фекалий была выделена культура Vibrio cholerae 01 El-Tor Inaba.

Диагноз подтверждался также серологически (объемной реакцией агглютинации с культурой Vibrio cholerae 01 El-Tor Inaba) нарастанием титров специфических антител: в динамике 1 : 320, повторный 1 : 640.

На основании клинико-эпидемиологичекого анамнеза, лабораторных данных у больного была диагностирована холера Эль-Тор Инаба, дегидратация III степени, осложненная острой почечной недостаточностью, двухсторонней бронхопневмонией.

В стационаре больному продолжали проводить регидратационную (хлосоль 1200,0 + папаверин 2% — 2,0 мл внутривенно капельно), а также антибактериальную (цефазолин по 1,0 г 3 раза в сутки и доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки) и симптоматическую терапию.

На 15-й день болезни пациент был выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение врача-инфекциониста в поликлинике по месту жительства.

Сотрудники КИБ № 3, учитывая тот факт, что больной прибыл из неблагоприятного по холере региона, при поступлении пациента в стационар взяли материал на холеру (форма 30) .

При поступлении сообщения из лаборатории о подозрении на холеру пациента немедленно перевели в КИБ № 2; в горсанэпидемстанцию было отправлено сообщение о выявлении холеры. Больного изолировали и назначили бригаду медперсонала для лечения и ухода за ним.

В 3-е боксированное отделение были доставлены родственники пациента, контактировавшие с ним во время болезни (4 человека), и один военнослужащий, который находился с пациентом в одной палате на лечении в КИБ № 3. Все пятеро были практически здоровы, результаты анализов по форме 30 — отрицательные, результаты серологических исследований — отрицательные.

В течение 3 дней в отделении на обследовании находились фельдшер и водитель скорой помощи, доставившей больного в КИБ № 3. Они были выписаны при получении трехкратного отрицательного результата анализа (форма 30).

Дополнительно по форме 30 были амбулаторно обследованы врач и фельдшер бригады скорой помощи, доставившей больного в КИБ № 2 (в тот момент они были в специальных защитных костюмах). Анализы также трижды показали отрицательный результат.

Весь персонал, работавший с больным в 3-м боксе отделения КИБ № 2, также был обследован на холеру после его выписки.

Вышеописанный случай имел определенные особенности (длительная лихорадка, наличие болей в животе, отсутствие стула в виде рисового отвара, что нетипично для холеры). Эти признаки могли быть объяснены развившейся у больного двухсторонней бронхопневмонией, что, в свою очередь, затрудняло диагностику основного заболевания. Тем не менее быстро развившаяся дегидратация, осложненная острой почечной недостаточностью, а также прибытие больного из эндемичного очага могли позволить врачу заподозрить холеру.

Алгоритм диагностики холеры в типичных случаях приведен на рисунке.

Определенные трудности представляет дифференцирование холеры, острой дизентерии, пищевой токсикоинфекции (ПТИ), ротавирусного гастроэнтерита (РГ) и острых кишечных инфекций, вызванных неагглютинирующими вибрионами (НАГ-инфекция).

Основу лечения составляет патогенетическая терапия, которая заключается в восстановлении и сохранении водно-электролитного равновесия в организме. По мнению C. Carpenter и соавторов (1966), правильно проводимая водно-электролитная терапия даже без применения других медикаментов снижает летальность практически до нуля. Этиотропное лечение антибиотиками не играет решающей роли, но повышает эффективность водно-солевой терапии: уменьшает длительность и объемы диареи, сокращает сроки вибриононосительства.

Водно-электролитная терапия при лечении больных с обезвоживанием II–IV степени проводится в два этапа.

1-й этап — регидратация с целью восстановления потерь жидкости и солей, имевших место до начала лечения; 2-й этап — коррекция продолжающихся потерь до появления оформленного стула.

Успешное проведение 1-го этапа водно-электролитной терапии зависит от двух слагаемых: определения степени обезвоживания больного и исследования массы его тела.

Наиболее ответственным является этап первичной регидратации, особенно для больных с III–IV степенью обезвоживания. Больного взвешивают на весах или койке-весах, при отсутствии таковых устанавливают примерный вес больного. Затем пациента укладывают на холерную койку — брезентовую раскладушку с отверстием (20–35 см в диаметре) в области расположения ягодиц, под которым устанавливается светлое полиэтиленовое ведро с делениями по 0,5 литра со свешивающимся рукавом из клеенки вокруг отверстия. Немедленно производится венепункция или венесекция и после забора пробы (1–3 мл) крови через одноразовую систему начинается струйное введение полиионных растворов. Зная степень обезвоживания, определяемую по клинико-лабораторным данным, а также соответствующие потери в процентах и массу тела, можно легко определить величину потери жидкости и, следовательно, объем раствора, который необходимо ввести больному на 1-м этапе лечения.

Пример расчета. У больного с массой тела 70 кг установлена дегидратация III степени. Учитывая, что при данной степени обезвоживания потери жидкости относительно массы тела составляют 7–9% (в среднем 8%), определяем, что потеря жидкости равна 5,6 л. Это количество жидкости необходимо ввести больному внутривенно на 1-м этапе лечения. Внутривенная терапия больным с обезвоживанием II–IV степени проводится с объемной скоростью 70–120 мл/мин.

Важен также выбор полиионного солевого раствора. Наиболее целесообразно использование растворов квартасоль и хлосоль. Раствор квартасоль в 1 л апирогенной дистиллированной стерильной воды содержит: натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 2,6 г, натрия гидрокарбоната 1 г, калия хлорида 1,5 г. Хлосоль имеет в том же объеме воды: натрия хлорида 4,75 г, натрия ацетата 3,6 г, калия хлорида 1,5 г. Менее эффективны растворы трисоль и ацесоль. Солевой состав раствора трисоль (на 1 л): натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г, калия хлорида 1 г. Солевой состав раствора ацесоль (на 1 л): натрия хлорида 5 г, натрия ацетата 2 г, калия хлорида 1 г. В растворе трисоль имеется избыточное количество натрия гидрокарбоната, что создает угрозу перехода ацидоза в алкалоз. Помимо того, растворы трисоль и ацесоль содержат недостаточное количество калия. При гиперкалиемии целесообразно использовать раствор дисоль (натрия хлорида 6 г, натрия ацетата 2 г). Применение последнего в условиях гипокалиемии недопустимо. Абсолютно противопоказаны в условиях обезвоживания коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин).

Несколько практических рекомендаций, касающихся проведения регидратационной терапии:

• при декомпенсированном обезвоживании регидратация должна проводиться только струйно и, следовательно, в крупные венозные сосуды;
• струйное вливание жидкости прекращают только после ликвидации декомпенсированного обезвоживания;
• наличие рвоты, тем более повторной, даже в небольшом объеме, несмотря на уменьшающееся количество испражнений, является показанием для продолжения интенсивной водно-солевой терапии;
• преобладание объема мочи над объемом испражнений поможет предсказать время нормализации стула за 6–12 ч и, следовательно, прекратить внутривенные вливания;
• при необходимости внутривенную регидратацию продолжают в течение нескольких суток, а объем вводимой жидкости достигает десятков литров;
• применение сердечно-сосудистых препаратов для борьбы с декомпенсированным обезвоживанием не показано; противопоказаны прессорные амины, способствующие развитию почечной недостаточности. Отсутствуют показания для использования глюкокортикоидов.

При обезвоживании I, II степени в условиях ненарушенной гемодинамики лечение целесообразно осуществлять методом оральной регидратации. С этой целью следует использовать растворы глюкосолан и цитроглюкосолан. Состав раствора глюкосолан (на 1 л кипяченой воды): натрия хлорида 3,5 г, натрия гидрокарбоната 2,5 г, калия хлорида 1,5 г, глюкозы 20 г. Состав раствора цитроглюкосолан (на 1 л кипяченой воды): натрия хлорида 3,5 г, калия хлорида 2,5 г, натрия гидроцитрата 4 г, глюкозы 17 г. Цитроглюкосолан более эффективен, чем глюкосолан, что связано с более высоким содержанием калия и использованием гидроцитрата натрия. Объемная скорость введения растворов составляет 1,0–1,5 л/ч. Объем вводимых растворов определяется так же, как и объем растворов для внутривенных инфузий. Оральная регидратация обеспечивает у больных с I степенью обезвоживания (а также у части больных со II степенью обезвоживания) ликвидацию дегидратации и положительную динамику восстановления нарушенных параметров гомеостаза.

Второй этап водно-электролитной терапии осуществляется внутривенным или оральным методом. Объем вводимой жидкости определяется величиной ее потери за 4–6–8 ч. Внутривенная регидратация осуществляется с объемной скоростью 40–60 мл/мин, а оральная — 1,0–1,5 л/ч.

Пример расчета. За 6 ч после окончания 1-го этапа регидратационной терапии потери жидкости у больного с испражнениями составили 2100 мл. Следовательно, больному необходимо ввести внутривенно 2100 мл раствора квартосоль с объемной скоростью 60 мл/мин или раствор цитроглюкосолан в объеме 2100 мл с объемной скоростью 1 л/ч.

Этиотропная терапия холеры может проводиться только в соответствии с антибиотикограммой возбудителя, при этом первые культуры, выделяемые от больных, должны быть охарактеризованы весьма тщательно по чувствительности к антибиотикам. Экспериментальным путем были показаны некоторое снижение воздействия тетрациклина, а также высокая терапевтическая активность доксициклина; выявлен положительный эффект от применения фторхинолонов, стрептомицина, амикацина, тобрамицина и фуразолидона.

Схемы применения антибактериальных препаратов в лечении больных холерой представлены в таблицах 6, 7.

Антибактериальные препараты группы хинолонов (включая фторхинолоны) в период развития пандемии холеры являются резервными, их эффективность доказана многими авторами. Применение фторхинолонов должно осуществлятся в оптимальных дозах при общей продолжительности терапии не менее 5 дней. Рациональное применение синергидных комбинаций фторхинолонов с аминогликозидами, цефалоспоринами 3-го поколения, рифампицином может способствовать предотвращению развития резистентности к этим высокоэффективным препаратам.

1. Актуальные проблемы холеры/под ред. акад. РАМН, проф. В. И. Покровского и члена-корр. РАМН проф. Г. Г. Онищенко. ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ. М., 2000.
2. Лекции по инфекционным болезням/под ред. член-корр. РАМН, проф. Н. Д. Ющука, проф. А. Д. Царегородцева. ВУНМЦ. М., 1996.
3. Инфекционные и паразитарные болезни./Ч. 2: Болезни, проявляющиеся преимущественно поражением желудочно-кишечного тракта: практическое методическое пособие/под ред. акад. РАМН, проф. Н. Д. Ющука. ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ. М., 2004.
4. Острые кишечные инфекции: диагностика и лечение/Н. Д. Ющук, Л. Е. Бродов. М.: Медицина, 2001.

Я. М. Еремушкина, кандидат медицинских наук, доцент
Е. Г. Белова, кандидат медицинских наук, доцент
М. А. Бурчик
А. В. Савина
Т. В. Бормотова
К. А. Кочарян
МГМСУ, КИБ № 2, Москва

Холера

Холера – антропонозная бактериальная особо опасная острая инфекционная болезнь с фекально‑оральным механизмом передачи возбудителя, протекающая с развитием дегидратации и деминерализации в результате водянистой диареи и рвоты.

Холера известна с древности. До 1817 г. холера была эндемической болезнью для стран Юго‑Восточной Азии (в районах Ганга и Брахмапутры). С 1817 по 1926 г. наблюдается выход холеры за пределы эндемических очагов с развитием пандемий, сопровождающихся опустошительными эпидемиями болезни почти на всех континентах. Крупные эпидемии холеры с высокой летальностью наблюдались в XIX в. во многих регионах России. Возбудитель холеры был открыт Э. Недзвецким в 1872 г., но не был им получен в чистой культуре. В 1883 г. Р. Кох подробно изучил, описал возбудителя болезни, выделил в чистой культуре классический холерный вибрион и обосновал водный путь распространения инфекции. В 1906 г. Ф. Готшлихт на карантинной станции Эль‑Тор (на Синае) выделил еще один тип вибриона – вибрион Эль‑Тор. На протяжении с 1926–1960 гг. холера вновь наблюдалась преимущественно в эндемичных районах Юго‑Восточной Азии. С 1961 г. развилась седьмая пандемия холеры, начавшаяся в Индонезии. Особенностями этой пандемии холеры является смена возбудителя (вибрион Эль‑Тор), относительно доброкачественное течение болезни с большой частотой вибриононосительства, быстрое распространение болезни по всем континентам (кроме Антарктиды), значительная продолжительность периода повышенной заболеваемости.

В настоящее время заболевания холерой регистрируются более чем в 40 странах мира, преимущественно в регионах с теплым климатом. В 1970 г. вспышка холеры была зарегистрирована в СССР (Астраханская область, Причерноморье и другие регионы), спорадические случаи болезни наблюдаются и в настоящее время.

Возбудитель холеры представлен двумя типами – классическим и вибрионом Эль‑Тор, сходными по морфологическим свойствам. В последние 30 лет 80 % случаев холеры были вызваны вибрионом Эль‑Тор. По антигенной структуре вибрионы холеры делятся на три серологических варианта: Инаба, Огава и Гикошима. Холерный вибрион имеет форму запятой, его размеры (1,5–3,0) х (0,2–0,6) мкм. Вибрион подвижен, имеет жгутики, спор не образует, грамотрицателен, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, является аэробом. Возбудитель хорошо растет на обычных питательных средах, имеющих щелочную реакцию, разжижает желатин, разлагает крахмал и многие углеводы. Холерные вибрионы хорошо переносят низкие температуры и замораживание. Кипячение убивает вибрионы в течение одной минуты. Под влиянием света, воздуха и при высушивании они гибнут в течение нескольких дней.

Возбудитель холеры чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам. В воде открытых водоемов он может сохраняться в течение нескольких месяцев. Штаммы вибрионов, циркулирующие во внешней среде, отличаются слабой вирулентностью. В последние годы отмечены вспышки диарейных заболеваний, обусловленных холерными вибрионами не 01, а 0139 серогруппы. Заболевания по своим клинико‑эпидемиологическим особенностям не отличаются от холеры. Таким образом, серотип 0139 становится реальной угрозой; подобная смена микробного пейзажа произошла в 1961 г., когда появился вибрион Эль‑Тор. Холероподобные заболевания могут также вызываться некоторыми видами нехолерных вибрионов и так называемыми НАГ‑вибрионами (не агглютинирующимися типовыми холерными сыворотками).

Источник инфекции – человек, болеющий типичной или стертой формой холеры, вибриононоситель (реконвалесцент, транзиторный, хронический). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные легкой и стертой формой холеры, вибриононосители, однако хроническое носительство формируется крайне редко. Механизм передачи – фекально‑оральный, пути передачи – водный, пищевой, контактно‑бытовой.

Возбудители холеры проникают в организм человека через рот с инфицированной пищей или водой. Сохранению вибриона в желудке способствуют заболевания желудочно‑кишечного тракта с пониженной кислотностью желудочного сока. Более тяжело протекает болезнь у лиц, злоупотребляющих алкоголем или перенесших резекцию желудка. В тонкой кишке вибрионы размножаются и выделяют холерный токсин. Различают три токсические субстанции холерного вибриона:

В основе клинических проявлений холеры лежит синдром электролитной диареи. Механизм ее развития заключается в гиперсекреторных процессах, обусловленных активацией фермента аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкой кишки под действием холерогена и накопления цАМФ (аденозинмонофосфат), приводящих к повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки. При холере имеет место изотоническое обезвоживание. Потери жидкости с испражнениями и рвотой за короткий срок могут достичь объемов, не встречающихся при диареях другой этиологии. Развиваются внеклеточная изотоническая дегидратация и гиповолемия со сгущением крови, нарушением микроциркуляции и повышением канальцевой реабсорбции воды и солей, следствием чего при тяжелом течении холеры становятся тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и алкалоз, недостаточность функций почек, печени, миокарда, а также выраженная гипокоагуляция крови, которые определяют неблагоприятный исход болезни. Наряду с дегидратацией возникает деминерализация; в особенности выражена гипокалиемия (дефицит калия может достигать 1/3 его обычного содержания в организме), которая проявляется резкой мышечной слабостью, нарушением функции миокарда, парезом кишечника и поражением почечных канальцев.

В типичных случаях начальным характерным симптомом холеры является диарея, которая возникает остро, нередко внезапно. При этом больные ощущают императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе. У больных, страдающих сопутствующим колитом, иногда наблюдаются боли в животе и даже тенезмы. Часто отмечаются дискомфорт, урчание и переливание вокруг пупка или в низу живота. Стул обычно обильный. Испражнения вначале имеют каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми, желтого цвета с плавающими хлопьями. В дальнейшем они светлеют, приобретают запах рыбы или сырого тертого картофеля. Число дефекаций составляет от 3 до 10 в стуки. У больного снижается аппетит, появляются жажда и мышечная слабость. Температура тела остается нормальной. При обследовании у больного можно выявить учащение пульса, сухость языка. Живот втянут, безболезненный, определяются урчание и переливание жидкости по ходу толстой кишки.

Несмотря на выраженную олигемию, неустойчивую компенсацию, адекватная терапия быстро восстанавливает нарушенное метаболическое равновесие. Прогрессирование болезни характеризуется развитием гиповолемического шока. Дегидратация IV степени соответствует наиболее тяжелой форме холеры, которую называют алгидной. Указанную форму более целесообразно называть декомпенсированным обезвоживанием, так как организм не способен самостоятельно поддерживать водно‑солевой гомеостаз и деятельность различных функциональных систем. При дегидратации IV степени потеря жидкости составляет 10 % от массы тела и более. В крайне тяжелых случаях холеры такая степень обезвоживания может развиться в течение первых 12 ч болезни.

Для обезвоживания IV степени характерны гемоконцентрация, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокалиемия. При исследовании системы гемостаза выявляются усиление I и II фаз свертывания, повышение фибринолиза, тромбоцитонемия. Для периферической крови характерны эритроцитоз, лейкоцитоз, нейтрофилез. Продолжительность этой стадии заболевания – от нескольких часов до нескольких суток. При отсутствии своевременного и полноценного лечения утрачивается сознание, наступают кома и асфиксия. Летальность при этой форме болезни может достигать 60 %.

Молниеносная форма холеры характеризуется бурным началом, развитием гиповолемического шока в течение нескольких часов, резким снижением артериального давления, учащением дыхания, афонией, судорогами, анурией. При отсутствии интенсивного лечения смерть наступает в течение первых часов болезни. Эта форма холеры встречается очень редко (у ослабленных больных).

Часть осложнений обусловлена нарушениями кровообращения регионарного характера: инфарктом миокарда, тромбозом мезентериальных сосудов, острым нарушением мозгового кровообращения. Нередким осложнением является пневмония, очаговая (чаще) или сегментарная, у лиц старческого возраста – гипостатическая. К осложнениям следует отнести острую почечную недостаточность с преобладанием преренальной формы. Длительный эксикоз у больных способствует развитию абсцессов, флегмон и рожи. Часть осложнений (флебиты, тромбофлебиты) обусловлена длительной внутривенной регидратацией.

При своевременной диагностике и проведении адекватной терапии летальный исход составляет 1–3 % и меньше.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Диагноз не вызывает трудностей в типично протекающих случаях в очагах холеры. Он становится сложным в ситуациях, когда в населенном пункте не было случаев холеры. Важна роль эпидемиологического анамнеза. Дифференциальная диагностика проводится с пищевыми токсикоинфекциями, дизентерией, ротавирусной инфекцией, отравлениями грибами и мышьяком. В целях диагностики используется бактериологический метод исследования рвотных масс и испражнений. Он наиболее надежен и является относительно быстрым. Серологические методы исследования при холере носят второстепенный характер.

Основу лечения составляет патогенетическая терапия, которая заключается в восстановлении и сохранении водно‑электролитного равновесия в организме. Правильно проводимая водно‑электролитная терапия даже без привлечения других медикаментов снижает летальность. Этиотропная терапия, осуществляемая антибиотиками, не играет решающей роли, но повышает эффективность водно‑солевой терапии: уменьшает длительность и объем диареи, сокращает сроки вибриононосительства.

Водно‑электролитная терапия при лечении больных с обезвоживанием II–III–IV степени проводится в два этапа:

– I этап – регидратация с целью восстановления потерь жидкости и солей, имевших место до начала лечения;

– II этап – коррекция продолжающихся потерь до появления оформленного стула.

Усиленное проведение первого этапа водно‑электролитной терапии зависит от двух факторов: определения степени обезвоживания больного и исследование массы его тела.

Зная степень обезвоживания, определяемую по клинико‑лабораторным данным, а также соответствующие потери жидкости в процентах и массу тела, можно легко определить величину потери жидкости и, следовательно, объем растворов, который необходимо ввести больному на I этапе лечения.

Пример: у больного с массой тела 70 кг дегидратация III степени. Учитывая, что при III степени обезвоживания потеря жидкости относительно массы тела составляет 7–9 % (в среднем 8 %), потеря жидкости равна 5,6 л. Это количество жидкости необходимо ввести больному на I этапе лечения.

1) при декомпенсированном обезвоживании регидратация должна проводиться только струйно внутривенно или внутриартериально: первые 2–4 ч со скоростью 100–120 мл/мин, затем медленнее – 30–60 мл/мин. При особо тяжелых формах растворы вводятся одновременно в две вены после их катетеризации в объеме 5‑10 % от массы тела больного;

2) струйное вливание жидкости прекращают только после ликвидации декомпенсированного обезвоживания;

3) наличие рвоты, тем более повторной, даже в небольшом объеме, несмотря на уменьшающееся количество испражнений, является показанием для продолжительной интенсивной водно‑солевой терапии;

4) преобладание объема мочи над объемом испражнений позволяет предсказать время нормализации стула за 6‑12 ч и, следовательно, прекратить внутривенные вливания;

5) при необходимости внутривенную регидратацию продолжают в течение нескольких суток, а объем вводимой жидкости достигает десятков литров;

6) применение сердечно‑сосудистых препаратов для борьбы с декомпенсированным обезвоживанием не показано.

Второй этап водно‑электролитной терапии осуществляется внутривенным или оральным методом. Объем вводимой жидкости определяется величиной ее потери за 4‑6‑8 ч. Внутривенная регидратация осуществляется с объемной скоростью 40–60 мл/мин, а оральная – 1,0–1,5 л/ч.

Этиотропная терапия антибиотиками проводится после прекращения рвоты у больных с дегидратацией I–II степени путем перорального введения тетрациклина в дозе 0,3–0,5 г 4 раза в день в течение 5 суток. При дегидратации III и IV степени этиотропная терапия вначале проводится парентерально (морфоциклин – 150 мг, или сигмамицин – 500 мг, или тетраолеан – 500 мг 2 раза внутривенно в нескольких литрах регидратационной жидкости), затем перорально. На фоне антибиотикотерапии отмечаются сокращение длительности диареи и ускорение бактериологической санации больных. Лечение вибриононосителей проводится тетрациклином в дозе 0,3 г 4 раза в сутки в течение 3–5 дней, а при повторном выделении вибрионов – хлорамфениколом по 0,5 г 4 раза в день.

С первых дней лечения больному назначается стол № 4 по Певзнеру, а с 3‑5‑го дня лечения возможен переход на общий стол. После нормализации стула рекомендуется включать в диету продукты, богатые калием (урюк, бананы, томатный и апельсиновый соки).

Выписка больных из стационара осуществляется после клинического выздоровления и трех отрицательных результатов бактериологического исследования кала. Бактериологическое исследование проводится не ранее чем через 24–36 ч после отмены антибиотиков в течение 3 дней. Первую порцию каловых масс берут после дачи больному солевого слабительного (20–30 г магния сульфата). Учитывая возможность сохранения вибрионов в верхних отделах желудочно‑кишечного тракта, целесообразно у реконвалесцентов осуществлять бактериологическое исследование дуоденального содержимого. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний в поликлинике.

Профилактика и мероприятия в очаге .

Профилактические мероприятия направлены на улучшение социально‑экономических и санитарно‑гигиенических условий жизни населения: обеспечение доброкачественной питьевой водой, обеззараживание сточных вод, санитарная очистка населенных мест, повышение санитарной культуры населения и др. Система эпидемиологического надзора предусматривает два основных направления работы:

– предупреждение заноса возбудителя из‑за рубежа и распространения его на территории страны; – целенаправленное исследование воды поверхностных водоемов на наличие холерных вибрионов (в зонах санитарной охраны водозаборов, местах массового купания ниже сброса сточных вод, в том числе условно чистых вод электростанций, в акваториях портов).

В целях предотвращения заноса возбудителя холеры из‑за рубежа постоянно анализируется информация о заболеваемости этой инфекцией в зарубежных странах, осуществляют санитарный досмотр прибывших из‑за рубежа транспортных средств. За всеми лицами, прибывающими из стран, неблагополучных по холере, устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней и однократное бактериологическое обследование. При угрозе возникновения холеры осуществляются обязательная госпитализация и бактериологическое обследование всех больных острыми кишечными инфекциями.

В очаге холеры проводится целый комплекс противоэпидемических мероприятий, основными из которых являются:

– госпитализация, обследование и лечение выявленных больных холерой и вибриононосителей; – активное выявление заболевших путем подворных обходов, провизорная госпитализация и обследование на холеру всех больных острыми желудочно‑кишечными заболеваниями; – выявление контактных, изоляция их или только медицинское обследование на холеру и профилактическое лечение антибиотиками (тетрациклин по 0,3 г 3 раза в день в течение 4 суток); – эпидемиологическое обследование в очаге; – текущая и заключительная дезинфекция; – санитарно‑гигиенические мероприятия и санитарно‑просветительская работа; – эпидемиологический анализ вспышки.

Специфическая профилактика холеры имеет вспомогательное значение. Проводится по эпидемиологическим показаниям. Вакцинируют однократно парентерально определенный контингент населения, начиная с 7‑летнего возраста, ревакцинируют через год. Корпускулярная холерная вакцина стимулирует антимикробный иммунитет, а холероген‑анатоксин – также и антитоксический. Прививки проводят за месяц до ожидаемого подъема заболеваемости.