Макропрепарат дифтеритический колит при дизентерии
-кишечник
- слизистая толстой кишки диффузно покрыта желтоватыми пленками, плотно связанными с подлежащими тканями.
- дизентерия (кишечная инфекция). Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysen-teriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Источник — больной человек или бациллоноситель.
Механизм заражения:
а) S. dysenteriae передается преимущественно контактно-бытовым путем;
б) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем;
в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем.
Инкубационный период -- 1 — 7 дней. Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином.Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энте-роцитов) и нейротоксическое (повреждает интраму-ральные ганглии кишки) действие. В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (ко-лоноциты) и размножаются; при разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние колоно-циты. Это приводит к появлению эрозий. Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления.Бактериемия при дизентерии не развивается.
1. Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочной кишке. Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:
1.катаральный колит (длительность 2 — 3 дня);
2) фибринозный колит (длительность 5—10 дней) может быть крупозным или дифтеритическим;
3) стадия образования язв — язвенный колит (10 —12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину;
4) стадия заживления язв (3 —4-я неделя заболевания):
а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация;
б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета. Описанные выше изменения характерны для дизентерии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело.Для дизентерии, вызванной S. flexneri и S. sonnei, ха-рактерен катаральный колит с локализацией в дисталь-ных отделах кишки. У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в соли-тарных фолликулах кишки развиваются гиперплазиялимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением У ослабленных больных при присоединении к фибринозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит. В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита.В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит.
2 Общие изменения: Умеренная гиперплазия селезенки. Жировая дистрофия (иногда — мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда.
Осложнения.
а. Кишечные: перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита; флегмона кишки; внутрикишечное кровотечение (редко); рубцовые стенозы кишки.
б. Внекишечные: бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); пиелонефрит (может быть шигеллезным); серозные (токсические) артриты;° пилефлебитические абсцессы печени; , при хроническом течении амилоидоз, истощение.
Секвестры при остеомиелите
- бедренная кость
- участок омертвевшей кости с полостью, заполненной гноем.
- Остеомиелит — гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными (производящими гной)бактериями или микобактериями. Пути проникновения: через кровоток (гематогенный остеомиелит), из очага воспаления, проникающая травма, включая ятрогенные причины (лечение переломов, пломбирование каналов зубов, установка эндопротеза - посттравматический и одонтогенный остеомиелит).
Септический эндометрит
-матка
- Матка увеличена в размере, дряблой консистенции. Эндометрий рыхлый, грязно-серого цвета с гнойными наложениями
- Эндометрит - воспалительный процесс во внутреннем слизистом слое матки – эндометрии. Часто сочетается с воспалением мышечного слоя матки – эндомиометрит. Эндометрий является внутренней функциональной оболочкой матки, меняющей свое строение на протяжении менструального цикла. Каждый цикл он вырастает и созревает заново, готовясь к прикреплению оплодотворенной яйцеклетки, и отторгается, если беременность не наступает. В норме полость матки, выстланная эндометрием, надежно защищена от проникновения инфекции. Но при определенных условиях инфекционные возбудители легко попадают в матку и вызывают воспалительную реакцию ее внутреннего слоя – эндометрит.
Причина эндометрита у женщин – попадание болезнетворных микроорганизмов в слизистую матки. Это может произойти вследствие любого рода манипуляций в полости влагалища, шейки и самой матки:
• Частые выскабливания полости матки, что утончает слизистую и приводит к ослаблению местного иммунитета;
• Кесарево сечение;
• Некачественное гинекологическое обследование с помощью нестерильных инструментов, вследствие чего в матку может попасть инфекция;
• Хронические заболевания женских половых органов: в этом случае инфекция может попасть в матку восходящим путем;
• Введение спирали;
• Гистеросальпингография (рентгенологическое исследование матки и труб с введением контраста в полость матки);
• Не леченная эрозия шейки матки;
• Незащищенный половой акт во время менструации;
• Заболевания общего характера.
Осложнением эндометрита является эндомиометрит, то есть воспаление непосредственно тела матки, ее мышечного слоя, который вылечить уже гораздо сложнее.
МИКРОПРЕПАРАТЫ. Изучить, зарисовать и обозначить мофологические признаки.
2. Некроз пейеровой бляшки: а) некроз брюшнотифозной гранулемы, проникающий на различную глубину, б) язвенный дефект, в) отек и гиперемия слизистой оболочки.
4. Дифтеритический колит: а) фибринозная пленка на поверхности слизистой оболочки, б) отек и кровоизлияние в подслизистой, в) некроз, захватывающий мышечный слой, г) язвенный дефект, инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.
5. Энтерит при сальмонеллезе: а) серозный отек ворсин тонкой кишки, полнокровие сосудов, б) гидропическая дистрофия и десквамация энтероцитов, с формированием эрозий, в) лимфоидно-клеточный инфильтрат с примесью нейтрофилов.
6. Язвенный колит. Окраска гематоксилином и эозином. а) язва, проникающая до мышечной пластинки слизистой оболочки, б) диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки с примесью эозинофилов и единичных ПЯЛ, в) значительное полнокровие сосудов и отек слизистой оболочки, г) крипт- абсцессы с атрофией и некрозом эпителия в донных отделах,
д) гиперплазиогенные (воспалительные) полипы с умеренной лимфоидной инфильтрацией соединительнотканной основы.
7. Болезнь Крона. Окраска гематоксилином и эозином. а) язва, проникающая в мышечную оболочку и в клетчатку брыжейки, образуя свищевой ход, б) распространение лимфоплазмоцитарного воспалительного инфильтрата на все оболочки кишечной стенки, с сохранением архитектоники крипт и количества бокаловидных клеток, в) стенка кишки утолщена за счет отека, воспалительного инфильтрата, участков фиброза и гипертрофии мышечной оболочки, г) саркоидоподобная гранулема, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса, окруженных поясом из лимфоцитов, без четких границ. Отличия: нет фиброзного ободка, как при саркоидозе, нет творожистого некроза характерного для туберкулезных гранулем.
7. Флегмонозный аппендицит. Окраска гематоксилином и эозином. а) диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки червеобразного отростка, б) обильные фибринозные наложения на серозной оболочке, в) скопление в просвете гноя, г) мезентериолит.
8. Хронический аппендицит. Окраска гематоксилином и эозином. а) слизистая оболочка с атрофией, единичными лимфатическим фолликулами, б) в стенке червеобразного отростка разрастание соединительной ткани, г) резкое сужение просвета.
1. Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе. В препарате подвздошная кишка, фолликулы увеличены в размерах, выступают над поверхностью слизистой оболочки, с неровной поверхностью, в виде борозд и извилин, на разрезе сочные, розово-серые.
Причины: брюшной тиф.
Осложнения: кишечные- некроз, кровотечение. Внекишечные- гнойный перихондрит гортани, периостит, остеомиелит, артриты, цистит, простатит, внутримышечные абсцессы, пневмония, редко сепсис.
Исход: рубцевание с эпителизацией.
2. Селезенка при брюшном тифе. Селезенка резко увеличена в размерах, 18-15-10см, капсула напряжена, снимается легко, на поверхности разрезе паренхима как бы выбухает, темно-вишневого цвета, дает соскоб пульпы.
Осложнения: разрыв капсулы, кровотечение в брюшную полость, перитонит.
3. Дифтеритический колит. В препарате участок толстой кишки, на разрезе слизистая оболочка гиперемирована, утолщена за счет выраженного отека, на поверхности имеется пленка грязно-коричневого цвета, плотно спаянная с подлежащей тканью. После отторжения фибринозной пленки остаются дефекты -эрозии и изъязвления.
Осложнения: кишечные-кровотечение, перфорация,перитонит, парапроктит, флегмона. Внекишечные осложнения - бронхопневмония, пиелонефрит, артрит, пилефлебитические абсцессы печени, при хроническом течении амилоидоз, истощение.
Исход: рубцовая деформация стенки кишки, хронический дизентерийный колит.
4. Фолликулярно-язвенный колит при дизентерии. В препарате участок толстой кишки,групповые солитарные фолликулы увеличены, за счет гиперплазии, в центре некроз и гнойное расплавление, с формированием язвенных дефектов. Осложнение: кровотечение, перфорация, перитонит. Исход: рубцевание стенки кишки.
5. Острый энтерит при сальмонеллезе. В препарате тонкая кишка с резким полнокровием сосудов, на разрезе слизистая оболочка отечна с кровоизлияниями. На поверхности слизистой имеются эрозии и язвенные дефекты, проникающие на различную глубину.
Осложнения: токсикоинфекционный шок, дисбактериоз, острая почечная недостаточность.
Исход: эпителизация, рубцевание.
6. Язвенный колит. В препарате ректосигмоидальный отдел толстой кишки, с резко полнокровной слизистой оболочкой. По длиннику кишки, эрозивные изменения и язвы различных размеров и формы. Дно язв, чистое, без гнойных наложений, покрыто тонким блестящим слоем фибрина. В сохранившихся островках слизистой оболочки многочисленные полипы небольших размеров (0,2см - 0,5см), без четкого деления на ножку и тело, с гладкой поверхностью.
Причины: генетическая предрасположенность, нарушение бактериального ценоза, бактериальное или вирусное начало, аутоиммунные реакции на АГ, пищевая аллергия, изменение иммунологической реактивности.
Кишечные осложнения: токсическая дилатация толстой кишки, перфорация, гангрена. Внекишечные осложнения: - поражение кожи (узловая эритема, массивные язвы голени, гангренозная пиодермия), артриты, поражения глаз (эписклерит, увеит, иридоциклит), редко сепсис, амилоидоз, перихолангит с развитием фиброзных изменений с исходом в билиарный цирроз.
Исход: частичная или полная эпителизация язв, формирование рубцовой ткани в пределах слизистой оболочки. На фоне дисплазии эпителия может развиться рак.
Причины: генетическая предрасположенность, нарушение бактериального ценоза, бактериальное или вирусное начало, аутоиммунные реакции на АГ, пищевая аллергия, изменение иммунологической реактивности.
Осложнения: перфорации в свободную брюшную полость, илеоилеальные свищи, тонкотолстокишечные, с выходным отверстием на коже брюшной стенки, свищи, соединяющие просвет кишки с мочевым пузырем, маткой, желудком, прямокишечные свищи.
Исход: Стриктуры тонкой, ободочной и прямой кишки наблюдаются у ¼ больных. Рак на фоне болезни Крона реже, чем при НЯК.
8. Флегмонозный аппендицит. Червеобразный отросток увеличен и утолщен до 1,5 см в диаметре, серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина серого цвета. Сосуды брыжейки полнокровны. На разрезе в просвете аппендикулярного отростка скопление гнойного экссудата с пропитыванием всей стенки.
Причины: нарушение кровоснабжения, закупорка просвета, с последующим сдавлением вен и развитием ишемии, инфекция. Осложнения: изъязвление,перфорация, периаппендицит, мезентериолит, гангренозное воспаление, перитонит, пилефлебитические абсцессы печени.
9. Гангренозный аппендицит с перфорацией. Червеобразный отросток увеличен в размерах,утолщен до 1,5см в диаметре, черного цвета, на разрезе в просвете слизисто-геморрагическое содержимое, на слизистой кровоизлияния, в стенке имеется перфоративное отверстие. Причины: периаппендицит, мезентериолит.
Осложнение: перитонит, самоампутация аппендикса.
10. Хронический аппендицит. Аппендикулярный отросток значительно увеличен в размерах-10-5-3см, на поперечном разрезе толщина стенки составляет местами 1см, слизистая оболочка сглажена, в просвете слизистое содержимое.
Причины: перенесенные острые формы простого и поверхностного аппендицита.
Осложнения: гидроцеле, мукоцеле, псевдомиксоматоз брюшины.
Исход: относительно благоприятный.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Выберите один или несколько правильных ответов
1. НЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК БРЮШНОГО ТИФА
1) увеличение селезенки
2) гнойный остеомиелит
3) фибринозно-некротическая ангина
5) белковая и жировая дистрофия гепатоцитов
2. ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ НЕ ОСЛОЖНЕННОГО БРЮШНОГО ТИФА
1) мукоидное набухание
2) фибринозное воспаление слизистой кишки
3) возникновение дисциркуляторно-гипоэргических язв в кишке
4) гиперплазия лимфоузлов в брыжейки кишки
5) мозговидное набухание пейеровой бляшки
3. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ БРЮШНОГО ТИФА
1) дистрофические изменения нервных волокон кишки
2) микроперфорация бляшки
3) пролиферация лимфоцитов пейеровых бляшек
4) гиперплазия пейеровых бляшек и катаральный энтерит
5) мукоидное набухание структур пейеровой бляшки
4. ПЕРФОРАЦИЯ КИШКИ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ ВОЗНИКАЕТ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО
1) в связи с патологической регенерацией в пятой стадии болезни
2) во второй стадии в связи с гиперергическим некрозом пейеро-
3) в стадию отторжения некротических масс
4) в первой стадии в связи с прорастанием пейеровой бляшки ре-
5) в стадию образования чистых язв
5. ВОЗНИКНОВЕНИЕ ВНУТРИКИШЕЧНЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ
1) в стадии образования чистых язв
2) в случаях патологической регенерации в пятой стадии болезни
3) в первой стадии в связи с врастанием ретикулярных клеток в
сосуды пейеровой бляшки
4) в стадии отторжения некротических масс из пейеровой бляшки
5) во второй стадии в связи с гиперэргическим некрозом пейеровой бляшки.
6. ХАРАКТЕРНЫЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ БРЮШНОГО ТИФА
1) спастический колит
2) неспецифическое язвенное поражение восходящего отдела
3) фолликулярно-язвенное поражение толстой кишки
4) появление язв в толстой кишке на 10-й день заболевания
5) перихондрит гортани
7. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ БРЮШНОТИФОЗНОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА
1) обильная папулезная сыпь
2) дистрофическое обызвествление во всех внутренних органах
3) появление признаков уремии
4) гиперплазия ретикулогистиоцитарных элементов лимфоидных фолликулов стенки кишки
5) выраженное понижение температуры тела
8. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ СЕПТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА
1) Гиперемия слизистой желудочно-кишечного тракта
2) Абсцесс поддиафрагмального пространства
3) Перитонит в связи с прободением стенки кишки
4) Холероподобный стул
5) Гиперплазия лимфоидного аппарата слизистой оболочки кишки
9. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ИНТЕСТИНАЛЬНОЙ ФОРМЫ САЛЬМОНЕЛЛЕЗА
1) мозговидное набухание пейеровых бляшек
2) резкое обезвоживание организма, эксикоз
3) гематогенная генерализация возбудителя
4) гиперплазия селезенки с некрозом
5) метастатические гнойники в легком
10. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИЗЕНТЕРИИ
11. СТАДИИ РАЗВИТИЯ КОЛИТА ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ
12. ОТДЕЛ КИШЕЧНИКА, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ПОРАЖАЕМЫЙ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ
1) ободочная и сигмовидная
2) слепая и прямая
3) сигмовидная и прямая
13. ДИССЕМИНАЦИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ИЗ ПЕРВИЧНОГО ОЧАГА ПРОИСХОДИТ
5) лимфогенно и гематогенно
14. НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ КАТАРАЛЬНОЙ ДИЗЕНТЕРИИ
3) поражение лимфоузлов брыжейки поперечно-ободочной кишки
4) паралитическое расширение прямой кишки
15. ОСЛОЖНЕНИЯ ДИЗЕНТЕРИИ
1) кровотечение с перфорацией
3) отдаленные известковые метастазы
4) некротический нефроз
5) рубцовые стенозы толстой кишки
16. СТАДИИ ДИЗЕНТЕРИИ
1) четыре стадии
4) стадий нет, морфологические изменения могут варьировать
17. ХАРАКТЕРИСТИКА ЯЗВ ПРИ ДИЗЕНТЕРИЙНОМ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ
1) формируются на месте лимфоидных фолликулов
2) развиваются при расплавлении фибринозных пленок
3) обычно не выходят за пределы слизистой оболочки
4) имеют омозолелые края
5) дно черного цвета (солянокислый гематин)
18. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ПРОЦЕСС ДЛЯ ДИЗЕНТЕРИИ
1) дизентерийный еюнит и дуоденит
4) жидкий обильный зловонный стул
6) поражение лимфоидных фолликул слизистой оболочки всего нисходящего отдела толстой кишки
19. ПРИЗНАК, НЕ ВСТРЕЧАЮЩИЙСЯ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ
1) массивное слущивание эпителиального покрова с оголением
стромы ворсинок слизистой оболочки кишечника
2) жировая дистрофия миокарда
3) некроз эпителия канальцев почки
5) регионарный лимфаденит
20. ФОРМА ДИЗЕНТЕРИИ С ВОЗМОЖНОЙ ПЕРФОРАЦИЕЙ СТЕНКИ КИШКИ
21. ХАРАКТЕРНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ПРИ ДИЗЕНТЕРИИ
22. ОТДЕЛ КИШЕЧНИКА, В КОТОРОМ ВОЗНИКАЕТ ПЕРВИЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПРИ БРЮШНОМ ТИФЕ
23. ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК ДЛЯ ПЕРВОЙ СТАДИИ ХОЛЕРЫ
2) обезвоживание организма (эксикоз)
3) некроз эпителиальных клеток кишки
4) селезенка уменьшена, маленькая, плотная
5) серозный отек ворсин тонкой кишки, набухание энтероцитов
24. ПРИЗНАК, НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ АЛГИДНОЙ СТАДИИ ХОЛЕРЫ
2) фолликулярный энтерит
3) обезвоживание организма (эксикоз)
4) дифтеритическое поражение стенки толстой кишки
5) отеки вплоть до анасарки
25. ОСЛОЖНЕНИЕ ХОЛЕРЫ
1) дистрофия и микроочаговые некрозы печени
3) подострый интраракапиллярный гломерулонефрит
4) профузная диарея
5) серозно-геморрагический энтерит
26. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНАЯ ПРИЧИНА ХОЛЕРНОЙ КОМЫ
1) нарушение электролитного баланса
2) раздражение « шоковой зоны « в связи с оголением ворсинок кишки и кровоизлияниями в слизистую кишки
3) поражение Мейснеровского сплетения
4) поражение Ауэрбаховского сплетения
5) действие микробного токсина на Ц.Н.С.
27. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ АППЕНДИЦИТА
1) закупорка копролитами
2) тромбоз аппендикулярной артерии
3) закупорка желчными камнями
4) сдавление вен отростка
5) микробная флора
28. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОВЕРХНОСТНОГО АППЕНДИЦИТА
1) конусовидный очаг гнойного воспаления
2) гиперемия сосудов
3) диапедезные кровоизлияния
4) диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоев стенки
5) отек серозной оболочки
29. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ДЕСТРУКТИВНОГО АППЕНДИЦИТА
30. ОСЛОЖНЕНИЯ ДЕСТРУКТИВНОГО АППЕНДИЦИТА
3) кишечное кровотечение
4) перфорация отростка с развитием перитонита
5) пилефлебитические абсцессы
31. МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ФЛЕГМОНОЗНОГО АППЕНДИЦИТА
1) нити фибрина на серозной оболочке
2) обычные размеры органа
3) гной в просвете отростка
4) утолщение стенки
5) изъязвление слизистой оболочки
32. МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ФЛЕГМОНОЗНОГО АППЕНДИЦИТА
1) лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки аппендикса
2) некроз стенки
3) фибринозный экссудат на серозной оболочке
4) в просвете отростка гной
5) лимфоплазмоцитарная инфильтрация
33. ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО АППЕНДИЦИТА
1) эмпиема отростка
5) гангрена аппендикса
34. ПРИЗНАКИ ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНОГО КОЛИТА
1) развивается при применении антибиотиков широкого спектра действия
2) часто осложняется септикопиемией
3) вызывается Clostridium difficile
4) характерны ограниченные сероватые бляшки на слизистой оболочке толстой кишки
5) повышение температуры, интоксикация, диарея
35. ХАРАКТЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ (1,2,3,4,5,6,7) ДЛЯ КАЖДОГО ИЗ НАЗВАННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ КИШЕЧНИКА (I, II)
I. Болезнь Крона
II. Неспецифический язвенный колит
1) место поражения - прямая кишка
2) хроническое воспаление захватывает всю толщу кишки
3) слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой
4) характерны крипт-абсцессы
5) характерны псевдополипы
6) чаще приводит к развитию рака кишки
7) часто осложняются межкишечными свищами
36. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНИ КРОНА
3) фибринозные бляшки на слизистой оболочки
4) атрофия слизистой оболочки
5) саркоидоподобные гранулемы
37. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
1) язвенный процесс в пределах слизистой оболочки
2) лимфоплазмоцитарный инфильтрат во всех слоях стенки кишки
3) глубокие язвы до мышечного слоя
5) лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки с примесью эозинофилов и лейкоцитов
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется местным воспалительным процессом, образованием фибринозного налета в зеве, гортани и трахее и токсическим поражением преимущественно сердечнососудистой и нервной систем. Относится к воздушно-капельным антропонозам.
Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления — зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос, наружные половые органы у девочек.
Клинически выделяют две основные формы —дифтерию зева и дифтерию гортани, однако, они могут сочетаться. При дифтерии зева местные изменения наблюдаются в миндалинах — ангина. Типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных плёнок на дужки, мягкое нёбо. Плёнки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. ЛУ шеи увеличены, но, в основном, за счёт некрозов, отёка, который иногда распространяется на всю шею и грудь.
Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно vagus, в котором развивается неврит с перерывом осевых цилиндров. В миокарде возникает жировая инфильтрация и паренхиматозный миокардит. Это может привести к смерти на второй неделе болезни отраннего паралича сердца. В этих случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто тигровое сердце.
Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных изменений может наступитьпоздний паралич сердца от поражения вагуса. При этом сердце на вскрытии выглядит неизменённым.
Третья мишень токсина, помимо миокарда и вагуса — надпочечник, где возникает гематома, угрожающая смертью от коллапса.
При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной плёнкой собирается слизь, мешающая всасыванию токсина. Основная опасность этой формы —истинный круп — фибринозное воспаление гортани, вызванное дифтерийной палочкой. В этом определении указывается: 1) характер воспаления; 2) локализация и 3) возбудитель. При отсутствии какого-либо из этих компонентов круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе). При истинном крупе они возникают вследствие закупорки голосовой щели фибринозными плёнками. В этом случае необходима интубация или трахеотомия.
Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, асфиксией в результате стеноза гортани.
Дизентерия бактериальная - острое заболевание, вызываемое различными видами шигелл. Характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением толстого кишечника, преимущественно дистального его отдела. В отдельных случаях заболевание может переходить в хронические формы. Относится к кишечным антропонозам.
Морфология. При выраженной бациллярной дизентерии, слизистая толстого кишечника становится гиперемированой и отечной с увеличенными лимфатическими фолликулами. В течение 24 часов в виде пятен на слизистой появляется фибринозно-гнойный экссудат, затем он диффузно покрывает всю слизистую и образует грязно-серую или желтую пленку. Воспалительная реакция на поверхности слизистой усиливается, слизистая становится мягкой и рыхлой, на ней появляются изъеденные в виде географической карты поверхностные язвы.
При гистологическом исследовании преобладают мононуклеарные лимфоциты в собственной пластинке кишки, но поверхность изъязвлений покрыта гноем с большим количеством нейтрофилов с явлениями застоя крови, выраженного отека, скоплением фибрина и тромбозом мелких сосудов. По мере прогрессирования заболевания по краям язв образуются разрастания грануляционной ткани. Во время ремиссии эта грануляционная ткань заполняет дефекты, и язвы заживают за счет регенерации эпителия слизистой оболочки.
Дизентерийные токсины воздействуют на стенку сосудов, делая ее проницаемой и ломкой, на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение печени, ведущее к нарушениям различных видов обмена.
В большинстве случаев даже без лечения, в результате защитных реакций организма относительно быстро наступает полное выздоровление и очищение организма от возбудителей дизентерии. В других случаях дизентерийные микробы сохраняются в тканях (преимущественно в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника), и в дальнейшем может наступить рецидив заболевания.
При хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника: бледность и истонченность, атрофия естественных складок, зияние просвета кишки; нередко через истонченную слизистую оболочку просвечивают крупные сосуды. В результате хронического процесса могут возникнуть полипы, иногда кровоточащие. Воспаление (гиперемия и отек слизистой оболочки) при хронических формах болезни обычно выражено не резко и наблюдается на отдельных участках толстого кишечника.
Осложнения: жировая инфильтрация печени, некрозы эпителия извитых канальцев почек.
Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интоксикации — дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе. Он обусловлен выработкой антител и бактериемией. Ангина повторяется, но выражена умеренно, в виде катаральной формы. Возникают аллергические артриты, а главное — гломерулонефрит, представляющий основную опасность современного течения скарлатины.
В настоящее время произошёл патоморфоз скарлатины. Она проявляется слабо выраженной ангиной, экзантемой, оставляющей шелушение эпителия в местах бывшей экзантемы.
Основные осложнения скарлатины — это гломерулонефрит, некротический отит, после которого развивается потеря слуха, отогенные абсцессы мозга, ревматизм, миокардит.
Изучить макропрепараты:
138. Дифтеритический колит при дизентерии.
На слизистой оболочке толстой кишки вида пленка, состоящая из фибрина коричневого цвета. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой
139, 590. Дифтеритический язвенный колит при дизентерии.
На слизистой оболочке толстой кишки плотная фибринозная пленка и обширная поверхностная язва. На препарате 590- язвы множественные, мелкие, поверхностные.
232. Катаральный колит при дизентерии (абортивная форма).
Слизистая оболочка толстой кишки набухшая, бледная.
326. Фолликулярно-язвенный колит при дизентерии.
На слизистой оболочке толстой кишки фолликулы увеличены в размерах и выступают над поверхностью слизистой, в отдельных фолликулах видны изъязвления
380. Хронический язвенный колит с явлениями регенерации.
На слизистой оболочке толстой кишки видны обширные сливающиеся язвы неправильной формы. Слизистая оболочка резко набухшая, одна из язв с перфорацией
308. Фибринозное воспаление зева и гортани при дифтерии (истинный круп).
Слизистая оболочка зева покрыта сероватой пленкой, которая плотно связана с подлежащими тканями, в гортани пленка местами отслаивается.
562. Инфекционное сердце.
Полость левого желудочка увеличена в поперечнике (дилатация), верхушка закруглена, миокард тусклый, желтоватого цвета.
428. Апоплексия надпочечника.
В мозговом веществе надпочечника обширное кровоизлияние (гематома).
151. Острый гломерулонефрит.
Почка несколько увеличена, набухшая, с мелким красным крапом на поверхности
520, 309. Гнойный менингит.
Мягкая мозговая оболочка утолщена за счет инфильтрации лейкоцитами
Муляж 6. Скарлатинозная сыпь на лице.
На гиперемированном фоне кожи лица ребенка видна петехиальная сыпь, свободный от сыпи белый носогубный треугольник
Изучить микропрепараты:
46. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (демонстрация).
Слизистая оболочка зева некротизирована. пропитана фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку, плотно спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами
158. Крупозный трахеит (демонстрация).
Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко отделяемую пленку
162. Некротическая ангина при скарлатине.
В слизистой оболочке и ткани миндалин на фоне полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная инфильтрация
Указать на рисунке:
1 - лимфоидную ткань
2 - очаги некроза
156. Дифтеритический колит при бациллярной дизентерии.
Слизистая и частично подслизистая оболочка толстой кишки некротизированы. Некротические массы пропитаны фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку с примесью лейкоцитов. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами
Читайте также:
