Экономическая значимость брюшного тифа

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кафтырева Л. А.

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ИНФЕКЦИОННОЙ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ

БРЮШНОЙ ТИФ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КАК СОЦИАЛЬНО-ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ПРОБЛЕМА

ФБУН НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Пастера Санкт-Петербург, Россия, рasteur@LK14290.spb.edu

расселенных для капитального ремонта зданиях. Большая часть заболевших страдала алкоголизмом. Для снижения уровня заболеваемости был разработан план профилактических и противоэпидемических мероприятий. Особое место в плане занимали меры, касающиеся лиц СДГН и мигрантов, определяющих неблагополучие по брюшному тифу. Реализация комплексного плана мероприятий по борьбе с брюшным тифом в мегаполисе в условиях социальноэкономических преобразований потребовало участия Правительства города и специалистов более десяти комитетов и управлений, а также общественных организаций, от которых зависит реализация системного принципа профилактики.

В настоящее время отмечен неуклонный рост устойчивости Б.ТурЫ к широкому спектру АМП. Уже во второй половине прошлого столетия в Мексике были зарегистрированы вспышки брюшного тифа, вызванные возбудителем, резистентным к левомицетину. В развивающихся странах Южной Азии (Индия, Бангладеш, Вьетнам, Пакистан и Таджикистан) и Южной Африки, эндемичных по брюшному тифу, появились штаммы S. Typhi, резистентные к нескольким АМП, традиционно применявшимся в качестве терапии первой линии - ампициллину, хлорамфениколу (левомицетину) и ко-тримаксозолу, и их число стало стремительно увеличиваться. В последние годы в странах Азии полирезистент-ные штаммы составляют до 80% всех выделенных возбудителей, поэтому указанные препараты утратили свое значение при терапии брюшного тифа.

Современными препаратами выбора для лечения брюшного тифа являются фторхинолоны. Они рекомендованы во многих странах. В настоящее время появились сообщения о штаммах Б.ТурЫ, у которых выявлены мутации в хромосомных генах, кодирующих топоизомеразу и ДНК-гиразу, что проявляется в устойчивости к хинолонам (налидиксовой кислоте) и сниженной чувствительности к фторхинолонам. Такие штаммы также становятся эпидемическими для стран Азии. Распространение таких штаммов, безусловно, приводит к достоверному снижению эффективности этиотропной терапии и профилактики брюшного тифа.

Несмотря на то, что в целом Российская Федерация не принадлежит к странам, эндемичным по брюшному тифу, и заболеваемость носит спорадический характер (показатели заболеваемости в последние 10 лет не превышают 0,1 на 100 тысяч населения), завозные случаи брюшного тифа с различных эндемичных территорий обусловлены возбудителями, резистентными к антимикробным препаратам (АМП). Мы поставлены перед фактом сформировавшейся резистентности возбудителя брюшного тифа, которая стала реальной проблемой в нашей стране. Подавляющее большинство штаммов Б.ТурЫ, выделенных в РФ, имели сниженную чувствительность к препаратам выбора - фторхиноло-нам и резистентность к нефторированным хинолонам (92,0%), но сохраняли чувствительность к другим группам АМП (бета-лактамам, аминогликозидам, ко-тримоксазолу, хлорамфениколу, тетрациклину, азитромицину), которые практически не используются для лечения. Штаммы, завезенные из Индии, от-

личались выраженной резистентностью к фторхинолонам (МПК ципрофлокса-цина - более 4 мг/л, норфлоксацина - более 16 мг/л). Доля полирезистентных штаммов, характерных для эндемичных по брюшному тифу стран, была незначительной и составляла 3,2% (фенотип резистентности включал ампициллин, хлорамфеникол, стрептомицин, тетрациклин, ко-тримоксазол, налидиксовую кислоту). Следует отметить, что такие штаммы продуцировали В-лактамазы широкого спектра, но сохраняли чувствительность к защищенным пеницилли-нам (амоксициллин/клавулановая кислота) и цефалоспоринам расширенного спектра.

Приведенные факты свидетельствуют о необходимости постоянного мо-

Н.А. Ница, А.Д. Виноходов, Л.П. Чурилов

ИММУНОФЕНОТИПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МОНОЦИТОВ ПРИ ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

Санкт-Петербургский государственный университет, Россия

Эволюционно сложившийся механизм защиты организма человека от Mycobacterium tuberculosis (МВТ) направлен на ограничение процесса диссеминации инфекции и медиаторов воспаления путем образования гранулемы. Центральную роль в осуществлении барьерной функции выполняют потомки моноцитов - тканевые макрофаги: они захватывают MBT, секретируют провоспалительные цитокины и хемоаттрактанты, активируя процесс миграции макрофагов, ней-трофилов, T- и B-лимфоцитов в очаг воспаления. Являясь антиген-представляющими клетками, фагоциты моноцитарного происхождения экспрессируют на мембране специфические маркеры мононуклеаров и молекулы главного комплекса гистосовместимости (MHC), что обеспечивает механизмы межклеточного взаимодействия и способствует формированию специфического иммунного ответа. Процесс нарушения элиминации МВТ в макрофагах, приводит к репликации бактерий, их ускользанию от действия других защитных факторов и диссеминации воспаления, причем этому активно способствует контриммунный ответ возбудителя.

Материалы и методы. Обследовано 23 пациента с фиброзно-кавернозной формой туберкулёза лёгких: 17 (74%) мужчин и 6 (26%) женщин. Контрольную группу составили 25 здоровых доноров крови (с положительной кожной туберкулиновой пробой), сопоставимых по полу и возрасту с больными туберкулёзом легких. Процентное содержание моноцитов, экспрессирующих HLA-DR и CD95, определяли методом проточной цитофлюориметрии на лазерном клеточном сортере-анализаторе FACSCalibur с использованием соответствующих моноклональных антител (BectonDickinson).

Результаты. Нами обнаружено, что у больных фиброзно-кавернозным тубер-

Брюшной тиф и паратифы А и В относятся к кишечным антропонозам бактериальной природы. Чаще встречается брюшной тиф, реже – паратифы А и В, крайне редко паратиф С.

В мире ежегодно регистрируется 16–20 млн. новых случаев брюшного тифа и 4–6 млн. заболеваний паратифом А. Тифопаратифозные заболевания поражают преимущественно лиц трудоспособного возраста, склонны к эпидемическому распространению, наносят значительный экономический ущерб и имеют свойство формировать хроническое бактерионосительство с последующим выделением возбудителя в течение многих лет.

В большинстве стран брюшной тиф является спорадическим заболеванием, но в некоторых регионах мира заболеваемость брюшным тифом эндемична.

Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi, впервые обнаружена в 1880 г. C. Eberth при микроскопировании срезов внутренних органов людей, умерших от брюшного тифа.

В современной схеме Кауфмана-Уайта при обозначении сальмонелл вида enterica подвида I, к которым относятся перечисленные микроорганизмы, используют название серовара и пишут его с заглавной буквы.

В практике обычно используют сокращенные вариантов названий:

– Salmonella ser. Typhi или Salmonella Typhi, или S. Typhi;

– Salmonella ser. Paratyphi A или Salmonella Paratyphi A, илиS.Paratyphi A;

–Salmonella ser. Paratyphi B или Salmonella Paratyphi B, или S. Paratyphi B;

– Salmonella ser. Paratyphi Сили Salmonella Paratyphi С, илиS.Paratyphi С.

Антигенная структура S. Тyphi представлена соматическим О-антигеном, жгутиковым Н–антигеном, и Vi-антигеном (антиген вирулентности), входящим в состав О-антигена. В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают V, W и VW-формы культур. Для установления эпидемиологической связи между случаями заболеваниями и выявлением источника инфекции может быть использовано фаготипирование.

Под действием различных факторов сальмонеллы способны изменять характеристики патогенности и иммуногенности, что отражается на вирулентности и антибиотикоустойчивости циркулирующих штаммов. На популяционном уровне это приводит к тому, что при высоком коллективном иммунитете вирулентность штаммов сальмонелл снижается, по сравнению со штаммами, выделенными во время эпидемических вспышек. На высоте клинических проявлений штаммы S. Тyphi более вирулентны, нежели в периоде угасания болезни, а штаммы, выделенные от острых бактерионосителей, более вирулентны, чем выделенные от хронических носителей. Под влиянием антибиотиков возможно образование L-формы, обладающие устойчивостью к антибиотикам и меньшей иммуногенностью, что способствует рецидивирующему течению заболевания.

Возбудители брюшного тифа и паратифов относительно устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкие температуры. Нагревание при 60°С они выдерживают до 30 мин, но быстро погибают при кипячении. При обработке зараженных объектов применяемыми в практике дезинфицирующими средствами – через 30-40 мин. В пищевых продуктах и воде брюшнотифозные и паратифозные бактерии могут со­храняться, не теряя патогенности до нескольких недель.

Источником инфекции при брюшном тифе и паратифах А, С являются больные люди и бактерионосители. При паратифе В наряду с человеком источником инфекции могут быть крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица.

Возбудители брюшного тифа и паратифов выделяются из организма с испражнениями, реже с мочой, иногда с рвотными массами. Инфекционная доза возбудителя брюшного тифа, вызывающая заболевание у 25 % искусственно зараженных взрослых добровольцев (ИД_25), составляет 100 000 микробных клеток. Эта доза содержится всего лишь в 0,001 – 0,01 г фекалий брюшнотифозного больного и хронического бактериовыделителя. Доза в 1000 микробных клеток заболеваний не вызывала. Меньшая вирулентность возбудителей паратифов А и В в достаточной мере объясняет незначительную роль водного пути в их передаче и в целом заметно меньшее распространение этих инфекций по сравнению с брюшным тифом.

Выделение возбудителей с испражнениями наблюдается у части больных с 3–5-го дня заболевания. У большинства больных выделение бактерий с испражнениями происходит в течение 2–4-й недели болезни. В это время наряду с массивным выделением возбудителей с испражнениями у некоторых больных бактерии выводятся еще и с мочой. Около 20 % и более переболевших продолжают выделять бактерии с испражнениями до 3 мес. (острые бактерионосители), а у 3–5% переболевших брюшным тифом и паратифами бактериовыделение наблюдается более 3 мес. и нередко длится многие годы (хронические бактерионосители).

Наблюдается также транзиторное и так называемое перемежающееся носительство, когда выделение возбудителя у хронических носителей имеет дискретный характер (возбудитель выделяется не постоянно, а лишь время от времени), что, естественно, затрудняет их выявление.

В эпидемиологическом отношении наиболее опасны больные легкими и стертыми (атипичными) формами болезни. По мере снижения заболеваемости возрастает роль как источников инфекции бактерионосителей, что обусловлено трудностями их выявления. Мужчины и женщины болеют примерно с одинаковой частотой, но женщины чаще становятся бактерионосителями.

Механизм передачи возбудителей фекально-оральный, т. е. заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды или пищевых продуктов. Контактно-бытовой путь передачи возбудителей тифопаратифозных заболеваний наблюдается редко, преимущественно среди детей.

В регионах с повышенным уровнем заболеваемости преобладает водный путь передачи возбудителя тифопаратифозных заболеваний. Возможно сочетание различных путей передачи инфекции, что устанавливается в процессе эпидемиологического обследования. Восприимчивость людей к брюшному тифу и паратифам различная, но при массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40–50 % людей. Иммунитет после заболевания брюшным тифом, паратифом А или паратифом В типоспецифичен, довольно напряженный и длительный. Повторные заболевания встречаются редко и через значительные сроки после первичного заболевания.

Спорадическая (круглогодичная) заболеваемость тифопаратифозными инфекциями может наблюдаться на протяжении всего года. Она проявляется в виде редких, разрозненных случаев заболеваний, не связанных между собой. Более высокие показатели заболеваемости отмечаются в летне-осенний период.

Эпидемиологическая диагностика заболеваемости брюшным тифом и паратифами проводится с использованием тех же методических приемов, что и при диагностике заболеваемости другими кишечными антропонозами (дизентерией, вирусными гепатитами А, Е).

Основным направлением профилактики тифопаратифозных заболеваний является проведение санитарно-гигиенических мероприятий, предупреждающих передачу возбудителей через воду и пищу. Это достигается путем осуществления постоянного санитарно-эпидемиологического надзора с целью обнаружения и устранения нарушений санитарно-противоэпидемических норм и правил. Важное значение в профилактике брюшного тифа и паратифов А, В, С имеют своевременное выявление, изоляция и лечение больных и бактерионосителей.

Профилактическим обследованиям (осмотру и лабораторному обследованию) с целью выявления источников тифопаратифозных инфекций подвергаются лица, впервые поступающие на работу на объекты водоснабжения, питания, лечебные и детские учреждения, для непосредственного обслуживания больных и детей.

Исследованию крови на гемокультуру независимо от уровня заболеваемости тифо-паратифами подлежат все лица с лихорадочным состоянием невыясненного происхождения, наблюдающимся в течение 5-ти и более дней.

Лабораторному обследованию по эпидемическим показаниям с целью раннего выявления больных (бактерионосителей) подвергаются:

– переболевшие брюшным тифом и паратифами;

– работники питания, водоснабжения и лица, к ним приравненные;

– лица, подвергшиеся риску заражения.

В очаге с единичным заболеванием у всех указанных лиц проводится однократное бактериологическое исследование испражнений и исследование сыворотки крови в РНГА. У лиц с положительной РНГА производят повторное пятикратное бактериологическое исследование испражнений и мочи. Вакцинацию против брюшного тифа по эпидемическим показаниям следует проводить за 1 – 2 месяца до начала сезонного подъема заболеваемости. В случаях увеличения количества больных и развития вспышки вакцинация в очаге не проводится. Экстренная профилактика проводится бактериофагом лицам, подвергшимся риску заражения брюшным тифом или паратифами. Первое назначение бактериофага должно быть после забора материала для бактериологического обследования. Этим лицам в очагах брюшного тифа дается брюшнотифозный, а при паратифах – поливалентный сальмонеллезный фаг.

Правила выписки реконвалесцентов, перенесших брюшной тиф и паратифы, диспансерное наблюдение за переболевшими осуществляется в соответствии с действующими СанПиН и Методическими рекомендациями, утвержденными ГВМУ МО РФ.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Общие признаки пищевых отравлений

1. Одномоментность возникновения и острое, внезапное начало.

2. Связь с одним учреждением, с одной территорией.

3. Употребление в пищу всеми заболевшими одного общего блюда.

4. Кратковременное течение заболевания (за исключением ботулизма).

5. Вспышка локализована, когда выявляется причинный пищевой продукт и исключается фактор передачи.

Классификация пищевых отравлений

1. По характеру этиологического фактора:

1.3. Неуточненной этиологии.

2. По патогенезу

2.1. Отравления микробной этиологии:

2.1.2. Токсикозы (стафилококковый, ботулизм).

2.1.4. Смешанные (при одновременном воздействии микроорганизмов и токсина).

2.2. Немикробной этиологии:

2.2.1. Пищевые отравления, которые вызываются заведомо ядовитыми продуктами (употребление таких грибов как мухомор, бледная поганка, возможно - при употреблении свинушек; употребление определенных видов рыбы и икры рыб).

2.2.2. Связанные с употреблением продуктов животного и растительного происхождения, которые могут приобретать токсические свойства при определенных условиях (отравление солонином, содержащемся в зеленом картофеле; фазином, содержащемся в фасоли; амигдалином, содержащемся в вишневых и абрикосовых косточках).

В эту же группу включено отравление гистамином, который может накапливаться в рыбе (чаще – в сельди) при нарушении условий ее технологической обработки и хранения.

В настоящее время ряд авторов считают неправомочным отнесение токсикоинфекций в пищевым отравлениям и выделяют их в группе кишечных инфекций. Доказано, что иерсиниозы, а также заболевания, вызываемые микроорганизмами родов Pseudomonas, Аеromonas, Klebsiella Citrobacter могут передаваться водным и контактно-бытовым путями.

II. Сальмонеллезы: этиология, клинические особенности, пути и факторы передачи. Профилактика.

Брюшной тиф

Брюшной тиф – одна из наиболее опасных кишечных инфекций, характеризующаяся в клинически выраженной форме достаточно тяжелым течением, наклонностью к развитию осложнений и формированием хронического бактерионосительства в 3-5% случаев перенесенного заболевания.

Возбудителем заболевания является микроорганизм из рода сальмонелл - Salmonella typhi. Возбудитель содержит эндотоксин, выделяющийся при разрушении микробной клетки, микроб устойчив в окружающей среде. В таких пищевых продуктах, как молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень, овощные салаты S. typhi не только сохраняются в срок от 5 до 90 дней, но и размножаются. На овощах и фруктах возбудитель переживает до 5-10 дней.

Брюшной тиф – типичный антропоноз, источник инфекции – только человек. Инкубационный период составляет от 7 до 25 дней (чаще всего – 9-14 дней). Больной заразен начиная с первых дней заболевания и заканчивая периодом реконвалесценции.

В основе клиники брюшного тифа лежит поражение лимфатического аппарата кишечника (в основном, тонкого), бактериемия, развитие выраженной интоксикации, увеличение печени и селезенки.

Брюшной тиф может протекать в типичной и атипичной формах. Для типичного варианта характерно циклическое течение заболевания:

· начальный период, характеризующийся постепенным или острым развитием симптомов интоксикации, сопровождающихся лихорадкой;

· к концу 1-ой – началу второй недели заболевания наступает период разгара; на 8-10 день от начала у многих больных появляется специфическая розеолезная сыпь;

К атипичным формам брюшного тифа относятся абортивная и стертая (незначительная интоксикация, субфебрильная температура продолжительностью не более 5-7 дней, больные, как правило, остаются трудоспособными).

К осложнениям брюшного тифа относятся: кишечное кровотечение, перфоративный перитонит, инфекционно-токсический шок, пневмония, пиелит, паротиты, стоматит.

Лабораторную диагностику брюшного тифа и паратифов проводят двумя методами: культуральным и выявлением в крови больных антител. С помощью бактериологического (культурального) метода своевременно диагностируют заболевание, осуществляют контроль при выписке переболевших на бактерионосительство, обследуют здоровых людей с целью выявления бактерионосителей, проводят исследование пищевых продуктов и воды на присутствие возбудителей брюшного тифа. Использование иммунологических методов позволяет установить диагноз в разгаре заболевания и у ранее переболевших путем определения в крови антител (агглютининов). Материал для бактериологического исследования на возбудителей брюшного тифа и паратифов: кровь, испражнения, моча, скарификат розеолы, содержимое желчного пузыря, при наличии осложнений (по специальным показаниям) и спинномозговая жидкость. В случае гибели больного исследуют трупный материал, для исследования берутся кусочки паренхиматозных органов (печень, селезенка), отрезки тонкого кишечника, кровь из сердца.

Ведущими бактериологическими методиками является исследование крови (выделение гемокультуры) и испражнений.

Результаты посевов крови во многом зависят от срока исследования.

Периоды болезни	Сроки болезни	Положительный результат исследований крови, в %
Начало	Конец инкубации	Около 100
Период разгара	1-3 неделя заболевания
Период угасания Симптомов	4-я неделя

Все выделенные штаммы возбудителя брюшного тифа должны подвергаться типированию при помощи типовых Vi – бактериофагов. Определение фаготипа (фаговара) имеет большое эпидемиологическое значение, помогает выявить источник заболевания.

Для серологической диагностики брюшного тифа используется реакция агглютинации (реакция Видаля). Начиная с конца первой и начала второй недели заболевания, в сыворотке крови больных появляются антитела к возбудителю болезни – агглютинины, количество которых, как правило, нарастает в последующие дни и снижается после выздоровления. Положительным результатом у непривитых людей считают в настоящее время титр агглютинации в разведении не ниже 1: 100 при наличии клинической картины и не ниже 1:200 при отсутствии таковой. Для постановки диагноза острого заболевания необходимо наличие четырехкратного нарастания титра антител при взятии сыворотки с интервалом в неделю.

Для выявления бактерионосителей, имеющих чрезвычайно большое значение в качестве первичных источников инфекции, используется другой серологический тест - реакция Vi - гемагглютинации.

В 50-60-е годы XX века заболеваемость брюшным тифом преобладала в городах, но с 80-х годов уровень заболеваемости сельского населения в 2 раза превышает таковой среди горожан.

Особенности брюшного тифа в настоящее время:

q спорадический характер заболеваемости;

q резкое облегчение клинического течения, снижение летальности и преобладание стертых (“амбулаторных”) форм инфекции, низкий уровень правильной и своевременной диагностики стертых форм;

q значительные трудности в поиске источника инфекции (его удается выявить не более, чем в 20-25% случаев);

q сглаженная сезонность в распространении инфекции (хотя, основная масса заболеваний, по-прежнему, приурочена к летне-осеннему сезону года).

В настоящее время основной массив источников брюшного тифа представляют хронические бессимптомные бактерионосители. Наибольшая частота их выявления отмечается среди лиц пожилого возраста. При групповых заболеваниях, как правило, источниками являются ранее неизвестные бактерионосители.

С точки зрения реализации пищевого пути передачи брюшного тифа опасно наличие невыявленного бактерионосителя на предприятиях пищевой промышленности или общественного питания, где он может инфицировать пищевые продукты и готовые блюда при их производстве, обработке, хранении и реализации. Пищевой путь характерен для спорадической заболеваемости брюшным тифом, наиболее часто фактором передачи служат молоко и молочные продукты. Типичным является возникновение единичных случаев заболевания при употреблении некипяченого молока, покупаемого у частного реализатора, являющегося бактерионосителем S. typhi.

Пищевые вспышки брюшного тифа чаще всего связаны с инфицированными:

q овощами и фруктами (при малых вспышках).

Наиболее поражаемые возрастные группы: дети в возрасте 7-14 лет и взрослые от 30 до 40 лет.

q полноценная и своевременная диагностика брюшного тифа при различных видах оказания медицинской помощи;

q с целью выявления стертых форм - своевременное бактериологическое и серологическое обследование больных с симптоматикой не исключающей брюшнотифозную инфекцию и ее осложнения (в первую очередь – с лихорадкой неясной этиологии в течение 5 дней и более);

q выявление и диспансеризация хронических бактерионосителей;

q профилактические мероприятия в очагах хронических бактерионосителей (включая их периодическое фагирование брюшнотифозным фагом и фагирование контактных);

q контроль за выполнением санитарно-гигиенических нормативов на объектах торговли пищевыми продуктами и общественного питания;

q профилактические медицинские осмотры работников пищевых объектов;

q гигиеническое обучение населения;

q в случае особых эпидемиологических показаний – иммунизация населения инактивированными брюшнотифозными вакцинами.

Являются типичной зооантропонозной инфекцией, в эпидемиологии характерно преобладание пищевого пути передачи (до 60% и выше).

В настоящее время известно более 2000 сероваров сальмонелл, однако с пищевым фактором наиболее часто связана передача таких видов как энтеритидис, тифимуриум, холерасуис, дублин, ньюпорт, галинорум.

Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины, при разрушении бактерий выделяется эндотоксин, с которым во многом связано развитие интоксикационного синдрома.

Возбудители характеризуются достаточно высокой устойчивостью во внешней среде – при температуре холодильника выживают до 20 дней, на яичной скорлупе – 17-24 дня, в яйцах – до 13 месяцев, в молоке при комнатной температуре – 10 дней. На различных предметах при комнатной температуре выживают до 45-90 дней. В молочных и готовых мясных продуктах размножаются, не вызывая изменений органолептических свойств продукта.

Для патогенеза сальмонеллезов характерно проникновение сальмонелл через эпителиальный покров тонкого кишечника с последующим распространением по лимфатическим путям в мезентериальные лимфатические узлы. Освобождающийся эндотоксин поражает нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран. В случае глубокого нарушения барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса с возникновением бактериемии (генерализованная форма сальмонеллеза).

Инкубационный период – от 2 до 36 часов (максимум – до 3 дней).

Для клиники характерно острое начало, выраженное общее недомогание, тошнота, многократная рвота, абдоминальные боли, энтеритический синдром, миалгии, тахикардия, озноб и лихорадка (температура до 38 гр.С и выше). Жидкий стул – часто водянистый, зловонный, с зеленью.

В клинической классификации выделяют следующие формы сальмонеллезной инфекции:

1. Гастроинтестинальная (гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический варианты, холероподобная форма с острейшим гастроэнтеритом).

2. Генерализованная (тифоподобный вариант и сальмонеллезный сепсис).

3. Бактериовыделение (острое, хроническое, транзиторное).

Чаще всего возникает гастроинтестинальная форма сальмонеллеза с самой различной тяжестью течения заболевания – от стертых форм до случаев с тяжелым течением и развитием шокового состояния.

При формировании внутрибольничных полирезистентных к антибиотикам штаммов сальмонелл в стационарных лечебных учреждениях возникают госпитальные сальмонеллезы с многообразными клиническими проявлениями (кишечные инфекции, раневые инфекции, пневмонии, сепсис, циститы и пр.).

q бактериологическое исследование промывных вод желудка (в первые 2 дня заболевания), рвотных масс, фекалий, желчи, крови, мочи;

q серологические методики – исследование парных сывороток крови в РА, РНГА (первичные серологические сдвиги – на 4-5 день), РСК, ИФА. Минимальный диагностический титр в РА и РНГА – 1:200.

Одновременно изымаются пробы подозреваемых пищевых продуктов и блюд с целью их бактериологического исследования.

Основными резервуарами сальмонелл являются различные сельскохозяйственные и дикие животные и птицы (крупный рогатый скот, мелкий рогатый скот, свиньи, гуси, утки, куры), реже – человек (больной и бактерионоситель).

Больные животные выделяют возбудитель месяцами, больной человек – от 3 дней до 3 недель.

Факторами передачи сальмонелл наиболее часто служат:

1. Мясо и мясопродукты – могут быть заражены прижизненно (животные могут как болеть сальмонеллезом, таки и быть бактерионосителями) или посмертно (забой неочищенных от навоза животных, нарушение технологии эвентрации кишечника при забое, контакт туши с загрязненным оборудованием).

2. Утиные и гусиные яйца.

3. Куриное мясо и куриные яйца. Причем яйца могут инфицироваться сальмонеллами как экзогенно, так и эндогенно (при наличии сальмонелл на скорлупе при длительном хранении микроорганизмы проникают в желток).

4. Молоко и молокопродукты (инфицируются как от больного животного, так и косвенно – при контакте с загрязненным оборудованием или от больного человека).

5. Очень редко – овощи, фрукты, ягоды.

Неотложные мероприятия по купированию групповой и вспышечной заболеваемости:

q закрываются предприятия общественного питания, с которыми связана данная ситуация;

q подозрительный пищевой продукт изымается из употребления;

q проводится внезапное обследование персонала (предприятия пищевой промышленности, пункты общественного питания и пр.) на носительство сальмонелл;

q на вышеуказанных предприятиях проводится заключительная дезинфекция.

Комплекс плановых мероприятий по профилактике сальмонеллезов:

1. Ветеринарный контроль за предубойным содержанием животных и предубойный ветеринарный осмотр.

При наличии подозрительных на заболевание сальмонеллезом животных их убой проводится на специально выделенной санитарной бойне, полученное мясо считается условно-годным и проходит специальную обработку с целью уничтожения возбудителя.

2. На птицефабриках – отсортировка ослабленной птицы и ее отдельный убой с последующей специальной технологической обработкой мяса.

3. Контроль за соблюдением технологических нормативов, правильностью обработки мяса и молока на мясоперерабатывающих предприятиях (птицефабриках, молокозаводах).

4. Контроль за соблюдением правил реализации птицы, мяса, молокопродуктов и яиц (включая обязательное наличие ветеринарного свидетельства и качественного удостоверения).

5. Санитарно-ветеринарный надзор за пунктами первичного сбора молока.

6. Бактериологический контроль за инфицированностью сальмонеллами кормов для сельскохозяйственных животных и птиц.

7. Плановые дезинфекционные и дератизационные мероприятия на мясоперерабатывающих предприятиях, пищевых и сырьевых складах.

8. Профилактические медицинские осмотры работающих лиц.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: