Для подтверждения сыпного тифа исследуется
5. Морфология и систематика боррелий.
6.Пути заражения и клиника боррелиозов.
7. Лечение риккетсиозов и боррелиозов
8. Источники и пути передачи риккетсиозов и боррелиозов
9. Болезнь Брилля. Определение.
10. Патогенез развития возвратного тифа
11.Механизм заражения и особенности патогенеза эпидемического и эндемического сыпного тифа
12. Механизм заражения лихорадкой Ку, патогенез
13. Значение боррелий в патологии человека, патогенез эпидемического и эндемического возвратных тифов
14. Методы диагностики риккетсиозов
15. Алгоритм диагностики возвратного тифа
Ситуационные задачи:
1.В клинику поступил больной с подозрением на сыпной тиф. Установлена завшивленность. При лабораторном исследовании реакция агглютинации риккетсий положительная в разведении 1:50. Можно ли поставить диагноз сыпного тифа, если нет, что нужно сделать дополнительно?
2. В толстой капле крови, окрашенной по Романовскому, видны сине-фиолетовые нити с крупными завитками. Их длина больше, чем поперечник лейкоцита. В некоторых местах они образуют скопления. Назовите микроорганизм (род, вид)
3. В больницу привели больного с высокой температурой, с сильной головной и мышечной болью. Выявилось, что две недели назад он вернулся с геологической экспедиции, которая работала в лесистой местности. Какие микроорганизмы могли вызвать данное заболевание? Какие микробиологические исследования должны быть проведены для диагностики.
4. В больницу доставили пожилого человека в лихорадочном состоянии. По телу обнаружились повсеместные высыпания характерные для острого васкулита. При опросе выяснилось, что он попадал в больницу 3 года назад по поводу сыпного эпидемического тифа. Какое заболевание у пожилого человека? Какие лабораторные исследования необходимо провести для подтверждения диагноза? Как отличить болезнь Брилля от эпидемического сыпного тифа?
Тесты:
1. ВОЗБУДИТЕЛЬ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ВОЗВРАТНОГО ТИФА ОТНОСИТСЯ К СЕМЕЙСТВУ:
2. ВОЗБУДИТЕЛЕМ ВОЗВРАТНОГО ТИФА ЯВЛЯЕТСЯ:
3. ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ ПРИ ЭПИДЕМИЧЕСКОМ ВОЗВРАТНОМ ТИФЕ:
2. Больной человек
4. ПЕРЕНОСЧИК ИНФЕКЦИИ ПРИ ЭПИДЕМИЧЕСКОМ ВОЗВРАТНОМ ТИФЕ:
5. НАЗОВИТЕ, ЧТО НЕ ОТНОСИТСЯ К ХАРАКТЕРИСТИКЕ BOR.PERSICA:
1. Источник - грызуны
2. Переносчик - клещи
3. Болеют - человек, животные
4. Положительная проба на морской свинке
5. Имеют 8-12 завитков
6. ПАТОГЕНЕЗ ВОЗВРАТНОГО ТИФА:
1. Заражение при укусе вшей
2.Всасывание токсина в слизистую кишечника
3. Размножение в лимфоидно-макрофагальной системе
4. Зависит от инвазивности возбудителя
5. Поражение спинного мозга
7. ИММУНИТЕТ ПРИ ВОЗВРАТНОМ ТИФЕ:
4. Связан с выработкой преципитинов
5. Объясняет рецидивное течение болезни
8. ПРОФИЛАКТИКА ВОЗВРАТНОГО ТИФА:
1. Живая вакцина
2. Химическая вакцина
4. Борьба с завшивленностью
9. РИККЕТСИИ ВЫЗЫВАЮТ:
1. Эпидемический сыпной тиф
3. Лихорадку цуцугамуши
4. Желтую лихорадку
5. Возвратный тиф
3. Образуют мицелий
4. Мелкие полиморфные бактерии
5. Не патогенны для человека
11.МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РИККЕТСИЙ:
1.Вегетативная форма - внутриклеточная
3. При попадании в организм образуют капсулу
4. Спорообразующая грамположительная палочка
5. Споровая внеклеточная форма
12.ДЛЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО СЫПНОГО ТИФА НЕ ХАРАКТЕРНО:
3. Размножаются в цитоплазме эндотелия сосудов
4. Переносчиками являются клещи
5. Переносчик - вошь
13.ВЕГЕТАТИВНАЯ ФОРМА РИККЕТСИЙ:
3. Растет в эпителии кишечника вшей
4. Находятся в фекалиях вшей
5. Проникает в организм человека
14. АНТИГЕНЫ РИККЕТСИЙ:
3. Белковый термолабильный
4. Липополисахаридный термостабильный
15. ПАТОГЕННОСТЬ РИККЕТСИЙ СВЯЗАНА С:
1. Продукцией коагулазы
5. Образованием гемагглютининов
16. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ РИККЕТСИЯМИ:
1. Возвратный тиф
2. Эпидемический сыпной тиф
5. Эпидемический возвратный тиф
17. ПРИ ЭПИДЕМИЧЕСКОМ СЫПНОМ ТИФЕ ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ:
1. Крупный рогатый скот
2. Больной человек
3. Платяная вошь
4. Больной человек
18. ДЛЯ ПАТОГЕНЕЗА СЫПНОГО ТИФА ХАРАКТЕРНО:
1. Поступление возбудителя в кровь
2. Адгезия на эпителиальных клетках кровеносных сосудов
3. Образование гранулем и тромбов
4. Появление розеолезно-петехиальной сыпи
5. Все перечисленное
19. ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:
1. Изменения происходят в кровеносных капиллярах
2. Поражается спинной мозг
3. Нарушается межклеточная проводимость
4. Развивается токсинемия
5. Риккетсии размножаются в гистиоцитах
20. ИММУНИТЕТ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:
3. Объясняет рецидивное течение болезни
5. Напряженный антимикробный и антитоксический
21. СЧИТАЕТСЯ, ЧТО БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ-ЦИНССЕРА:
1. Рецидив сыпного тифа
4. Аутоиммунная инфекция
5. Бессимптомная инфекция
22. ДЛЯ БОЛЕЗНИ БРИЛЛЯ-ЦИНССЕРА НЕ ХАРАКТЕРНО:
1. Возникает у переболевших людей
2. Накапливается только IgG
3. Отсутствуют Ig M
4. При обработке сыворотки цистеином титр антител не снижается
5. Накапливаются иммуноглобулины M и G
23. ПРИ БОЛЕЗНИ БРИЛЛЯ:
2. Реакцию ставят в двух рядах пробирок
3. В первом ряду сыворотку обрабатывают цистеином
4. Титр антител остается постоянным в обеих рядах
5. Все вышеперечисленное
24. ДИФФЕРЕНЦИАЦИЮ РИККЕТСИЙ ПРОВАЧЕКА ОТ R.TYPHI ПРОВОДЯТ ПО:
2. Тинкториальным признакам
3. Видоспецифическому антигену
4. Изменениям на курином эмбрионе
5. Реакции нейтрализации токсина на белых мышах
25. РИККЕТСИИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО СЫПНОГО ТИФА ЭКОЛОГИЧЕСКИ СВЯЗАНЫ С:
2. Организмом крыс
4. Домашними животными
26. РЕЗЕРВУАРОМ ИНФЕКЦИИ ПРИ ЭНДЕМИЧЕСКОМ СЫПНОМ ТИФЕ ЯВЛЯЮТСЯ:
5. Крупный рогатый скот
27. К ПУТЯМ ПЕРЕДАЧИ ПРИ ЭПИДЕМИЧЕСКОМ СЫПНОМ ТИФЕ НЕ ОТНОСИТСЯ:
5. Заражение при укусе крысиных блох
28. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ ОТ ЭНДЕМИЧЕСКИХ РИККЕТСИОЗОВ ОТЛИЧАЕТСЯ:
1. По культуральным признакам
2. Отрицательным скротальным феноменом
3. По морфологии
4. Накоплению разных классов иммуноглобулинов
5. Источником инфекции
29. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА РИККЕТСИОЗОВ ПРОВОДИТСЯ:
2. Иммунной сывороткой
3. Убитой вакциной
30. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВОЗВРАТНОГО ТИФА:
1. Реакция преципитации
3. Приготовление препарата "толстая капля"
4. Реакция нейтрализации
5. Цветная проба
31. ОТЛИЧИЕ В.RECURRENTIS И В.PERSICA ПРОВОДЯТ ПО:
1. Морфологическим признакам
4. Биопробе на морских свинках
5. Тинкториальным признакам
32. ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ВОЗВРАТНЫХ ТИФОВ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ:
4. Все названное
5. Ничего из перечисленного
33. ДЛЯ КУЛЬТИВИРОВАНИЯ РИККЕТСИЙ ИСПОЛЬЗУЮТ ВСЕ НИЖЕ ПЕРЕЧИСЛЕННОЕ:
1. Перевиваемой ткани
2. Желточных мешков куриных эмбрионов
3. Внутрилегочного заражения белых мышей
4. Эпителия кишечника вшей
5. Среды Аристовского
34. ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ РСК С ОБРАБОТАННОЙ ЦИСТЕИНОМ СЫВОРОТКОЙ В РАЗГАРЕ БОЛЕЗНИ СЫПНЫМ ТИФОМ ГОВОРИТ О:
1. Эпидемическом сыпном тифе
2. Болезни Брилля-Цинссера
3. Эндемическом сыпном тифе
4. Хронизации процесса
35. ДЛЯ ЛАБОРАТОРНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО СЫПНОГО ТИФА НЕИСПОЛЬЗУЮТ:
1. Посев на кровяной агар
2. Реакцию иммунофлюоресценции
36. В БОЛЬНИЦУ ДОСТАВИЛИ БОЛЬНОГО В ЛИХОРАДОЧНОМ СОСТОЯНИИ. НА ТЕЛЕ ОБНАРУЖЕНЫ ПОВСЕМЕСТНЫЕ ВЫСЫПАНИЯ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ ОСТРОГО ВАСКУЛИТА. ПРИ ОПРОСЕ ВЫЯСНИЛОСЬ, ЧТО ОН ПОПАДАЛ В БОЛЬНИЦУ 3 ГОДА НАЗАД ПО ПОВОДУ СЫПНОГО ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ТИФА.КАКИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НЕОБХОДИМО ПРОВЕСТИ ДЛЯПОДТВЕРЖДЕНИЯ ДИАГНОЗА:
1. Серологический метод
3. Кожную пробу риккетсиями Провачека
4. Ни один из упомянутых методов
5. Все выше перечисленные методы
ТЕЗАУРУС (глоссарий):
Сабақтың болжамды жоспары:
Диагностика заболевания в первые 3-4 дня болезни проводится на основании комплекса клинико-эпидемиологических данных: в более поздние сроки для этой цели используют результаты лабораторных исследований.
В начальный период сыпной тиф необходимо дифференцировать от гриппа, очаговой пневмонии, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок. В разгар болезни сыпной тиф имеет много общего с брюшным тифом и паратифами, возвратным тифом, некоторыми другими риккетсиозами, сепсисом, инфекционным моно-нуклеозом, орнитозом, корью, сифилисом, лекарственной болезнью, трихинеллезом, флеботомной лихорадкой, различными токсикодермиями.
РСК ставится с корпускулярным или растворимым антигеном из R. prowazeku. Комплементсвязьшающие антитела появляются с 6-7-го дня болезни, достигая максимума к 12-20-му дню заболевания. В последующем диагностический титр 1:160-1:320 несколько снижается, но реакция остается положительной в течение очень продолжительного времени (до нескольких десятков лет).
Для обнаружения активных форм сыпного тифа наряду с РСК применяют РНГА и НРИФ, которые позволяют дифференцировать классы выявляемых антител. У больных сыпным тифом в РНГА диагностический титр 1:1000 определяется к концу 1-й недели, достигает максимума к 15-му дню болезни (1:64000), при этом превалируют антитела класса IgM (7S). Агглютинирующие антитела сохраняются в организме больного сравнительно недолго (1-6 мес), поэтому РНГА в ретроспективной диагностике имеет меньшее значение, чем РСК. НРИФ уже в ранние сроки болезни позволяет дифференцировать антитела классов IgM и IgG, что имеет важное значение для разграничения тифа сыпного эпидемического и болезни Brill: при сыпном тифе в начале болезни в сыворотке крови обнаруживаются антитела класса IgM (7S), а в поздние сроки — антитела класса IgG (19S). При болезни Brill в любой период обнаруживаются антитела класса IgG. Диагностический титр в НРИФ > 1:128.
Реакция агглютинации риккетсии (РАР) ввиду малой чувствительности применяется редко (диагностический титр 1:160).
Больным сыпным тифом назначают комплексную терапию — этиотропную, патогенетическую и симптоматическую. Большое значение имеют уход, режим и рациональное питание. Особое внимание следует уделять уходу за полостью рта, туалету кожи, профилактике гипостазов и пролежней.
Этиотропное действие, одинаково эффективное при лечении больных тифом сыпным эпидемическим и болезнью Brill, оказывают антибиотики: тетрациклин (Hexacyline, Tetracycline, Tetramig) по 25 мг/кг/сут в 4 приема или доксициклин (Doxycychne, Vibramycine) по 0,1 дважды в день перорально (противопоказаны детям до 8 лет), левомицетин (Chloramphenicol, Tifomycine) по 50 мг/кг/ сут в 4 приема перорально, которые назначают в течение всего периода лихорадки и 1-2 дня последующей апирексии, но не менее 7 дней. При тяжелом и очень тяжелом течении болезни антибиотики (Terra Soluretard, Vibraveineuse, Thiophenicol) вводят внутримышечно или внутривенно. В отдельных случаях, особенно при назначении антибиотиков в первые 2 сут лихорадочного периода, после окончания терапии наблюдаются рецидивы болезни, требующие проведения повторного курса антибактериального лечения.
Наряду с этиотропным лечением проводят патогенетическую терапию с использованием дезинтоксикационных препаратов, по показаниям — сердечных гликозидов, сосудистых аналептиков, седативных и диуретических средств. При тяжелом течении болезни применяют кортикостероиды. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений используют антикоагулянты непрямого действия (фенилин и др.). Для лечения тромбозов применяют гепарин. При условии полного клинического выздоровления больных выписывают из стационара не ранее 12-го дня апирексии.
Больные сыпным тифом и болезнью Brill, являясь равноценными источниками инфекции, подлежат обязательной и немедленной госпитализации в инфекционный стационар.
Меры борьбы с переносчиками инфекции включают полную одномоментную Санитарную обработку лиц, контактировавших с больным, камерную дезинфекцию белья и одежды, дезинфекцию и дезинсекцию 3-5% раствором лизола в очаге инфекции.
За лицами, находившимися в контакте с больными, проводится наблюдение в течение 25 дней (после госпитализации больного) с ежедневной двукратной термометрией и провизорной госпитализацией лихорадящих больных в инфекционный стационар.
Специфическая профилактика тифа сыпного эпидемического проводится по эпидемиологическим показаниям. Для этой цели в разное время были предложены убитые сыпнотифозные вакцины и различные варианты живых вакцин. В 1941 г. в Мадриде G. Clavero и Perez F. Gallardo из мозга погибшего от сыпного тифа больного получили вирулентный штамм R. prowazekii (Madrid 1), преобразованный в дальнейшем в маловирулентный штамм Е (Espana), из которого изготовлена эффективная живая вакцина, используемая и в настоящее время.
В России Е.М. Голиневич и сотр. (1964-1969) получена сухая химическая сыпнотифозная вакцина из R. prowazekii (штамм Брейнль), обеспечивающая формирование выраженного иммунитета и обладающая незначительным пирогенным действием. Вакцина вводится подкожно в дозе 0,5 мл (32 АЕ) однократно.
Эпидемический (typhus exanthematicus; синоним эпидемический тиф) — инфекционная болезнь, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем.
Этиология. Возбудителем инфекции является риккетсия Провачека — неподвижный грамотрицательный внутриклеточный паразит. Риккетсии длительно сохраняются в окружающей среде в высушенном состоянии, в фекалиях вшей.
Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен в течение последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня нормальной температуры. Переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно платяная. Вошь заражается при сосании крови больного С. т. и становится заразной на 5—6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в организм вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на человеке у вши происходит дефекация, вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсий. На месте укуса возникает зуд, человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие риккетсии.
С. т. чаще отмечается в умеренных широтах в зимне-весенний период. Массовое распространение С. т. обычно наблюдается во время войн, голода и других социальных потрясений, вызывающих резкое ухудшение гигиенических условий жизни. Распространению болезни способствует скученность людей.
Патогенез. Втираемые в кожу риккетсии Провачека проникают в кровь и разносятся по организму. В клетках эндотелия сосудов они интенсивно размножаются, клетки набухают и десквамируются, развиваются тромбоваскулиты и свойственный болезни сосудистый гранулематоз, особенно характерный для сосудов головного мозга, кожи, надпочечников, миокарда. Важную роль в патогенезе болезни играют не только сами риккетсии, но и выделяемый ими токсин, который обладает выраженным сосудорасширяющим действием. Специфическая риккетсиозная интоксикация и сосудистый гранулематоз приводят к нарушению деятельности прежде всего сосудистой системы и ц.н.с.
Иммунитет. После перенесенного С. т. остается стойкий иммунитет; однако через много лет вследствие активизации сохраняющихся в организме риккетсии иногда наблюдаются повторные заболевания — так называемая болезнь Брилла.
При легком течении болезни головная боль выражена умеренно, температура обычно не превышает 38° и длится 7—10 дней, сыпь носит розеолезный характер, необильная. Селезенка и печень увеличены лишь у некоторых больных. При тяжелом течении наблюдаются гипертермия, лихорадочный период (до 14—16 дней). Характерный бред, возбуждение, выраженная тахикардия и гипотония, часто одышка, развиваются признаки менингоэнцефалита, проявляющиеся нарушением сознания, менингеальным и делириозным синдромом, задержкой мочеиспускания.
Сыпной тиф у детей характеризуется более легким, чем у взрослых, течением, более коротким лихорадочным периодом. Помрачение сознания, бред, гиперемия лица, тремор встречаются обычно лишь у детей старшего возраста. Сыпь более скудная, но может распространяться и на волосистую часть головы, лицо. Продолжительность болезни значительно меньше, чем у взрослых. Нередко наблюдается атипичное течение болезни, которая в этих случаях с трудом распознается.
В крови в разгар болезни обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, моноцитоз, появляются клетки Тюрка, умеренное увеличение СОЭ. Возможна протеинурия.
Осложнения встречаются при позднем и недостаточно эффективном лечении. К ним относятся пневмония, которая возникает в любом периоде вследствие активизации вторичной микрофлоры; энцефалит и менингоэнцефалит (в т.ч. гнойный), психозы, миокардит, коллапс, тромбофлебит, тромбоэмболии, трофические язвы и пролежни.
Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание за 1—3 нед. до развития болезни в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, наличие педикулеза (Педикулёз)), результатах лабораторных исследований. Используют специфические серологические реакции: агглютинации с риккетсиями Провачека, непрямой гемагглютинации (РНГА), связывания комплемента (см. Иммунологические методы исследования). Эти реакции становятся положительными на 3—5-й день болезни у большинства больных С. т. Реакции Вейля — Феликса в связи с недостаточной специфичностью для диагностики С. т. не используется.
Дифференциальный диагноз проводят с Гриппом крупозной пневмонией (см. Пневмония), менингококковой инфекцией (Менингококковая инфекция), геморрагическими лихорадками (Геморрагические лихорадки), брюшным тифом (Брюшной тиф), трихинеллезом (Трихинеллёз).
Лечение. Больного госпитализируют, транспортировку осуществляют на носилках в сопровождении медработника. Применяют антибиотики группы тетрациклина или левомицетин до 2—3-го дня нормализации температуры, сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин или эфедрин, сердечные гликозиды), а также при возбуждении больных бромиды, снотворные, транквилизаторы. При сильной головной боли и высокой температуре показаны холод на голову, жаропонижающие средства. При выраженной интоксикации вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин. Аналогичная патогенетическая терапия проводится при оказании первой медпомощи больному до госпитализации.
Больной С. т. должен находиться под особым наблюдением медперсонала, т.к. у него внезапно могут появиться сильное возбуждение, бред, он может вскакивать с постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно развитие Коллапса. Чаще эти проявления наступают ночью, и в этот период требуется особое внимание к больному. Медсестре следует чаще входить в палату, проветривать ее, следить за пульсом и АД больного. Выписывают переболевших из больницы после клинического выздоровления, но не раньше чем на 12—14-й день нормализации температуры.
Прогноз обычно благоприятный. При развитии тяжелых осложнений возможен летальный исход.
Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Больной, поступивший в изолятор или стационар с сыпным тифом либо подозрением на него, а также лица, находившиеся в контакте с больным, подвергаются полной санобработке. Одномоментно проводится дезинсекция помещений, где проживал больной, одежды и постельных принадлежностей.
В населенном пункте, где имеются случаи С. т. вводится система обследования на педикулез с обязательной санобработкой всех членов семьи, в которой обнаружен педикулез. Лиц, у которых температура повышена, изолируют и госпитализируют. При появлении повторных случаев С. т., наличии педикулеза среди населения проводят повторную полную санобработку в очаге.
Для специфической профилактики С. т. используют сыпнотифозную вакцину; вакцинация — по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медперсоналу, работающему в условиях эпидемий С. т. Прививаются лица в возрасте от 16 до 60 лет. Важное значение в профилактике педикулеза имеют санитарное просвещение, пропаганда мер по предупреждению педикулеза и сыпного тифа.
Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших С. т., характеризуется спорадичностью заболеваний (при отсутствии педикулеза). От С. т. отличается более легким и коротким течением. Методы лабораторных исследований те же что и при С. т. После болезни развивается стойкий и длительный иммунитет. Лечение такое же, как и при С. т. При возникновении болезни Брилла проводятся мероприятия, направленные на предупреждение распространения сыпного тифа, т.к. при наличии педикулеза больные могут явиться источником заболеваний сыпным тифом.
Библиогр.: Здродовский П.Ф. и Голиневич Е.М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1972; Лобан К.М. Важнейшие риккетсиозы человека, с. 31, 121, Л., 1980; Руководство по инфекционным болезням, под рук. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 183, М., 1986.
Зона распространения: Австралия, Южная Азия (Индия), Южная, Центральная и Северная Америка, Европа, Северная и Южная Африка
Под сыпным тифом понимают острое антропонозное заболевание, для которого характерны циклическое протекание и поражение у больного преимущественно нервной и сердечно-сосудистой систем.
Сыпной тиф – заболевание инфекционное, поэтому вероятность распространения его среди населения достаточно велика. Характерным признаком заболевания являются отличительные проявления на теле больного, вызванные изменениями в сосудах внутриклеточными паразитами. В случае прогрессирования сыпного тифа не исключается развитие таких заболеваний, как менингит, миокардит или тромбоз.
Выделяют два вида сыпного типа – эндемический и эпидемический. Они отличаются друг от друга следующими характеристиками.
Эндемический (крысиный) сыпной тиф
Эндемический сыпной тиф распространен среди диких мелких грызунов – мышей, серых и черных крыс, которые в природе являются резервуаром возбудителя Rickettsiosis murina. Инфекция передается контактным путем или при поедании пищи, которая была загрязнена мочой зараженных животных через фекалии инфицированных крысиных блох.
Чаще всего заболевание встречается в портовых городах или регионах с большим количеством крыс и мышей. В основном это прибрежные города Австралии, Индии, Южной и Северной Америки. Эндемический сыпной тиф в Европе наблюдался в единичных случаях в бассейнах Каспийского, Балтийского и Черного морей.
Человек может заразиться от инфицированных грызунов следующими путями:
- при попадании на слизистую оболочку глаза испражнений паразитов или контактно, втирая в кожу фекалии инфицированных блох;
- аэрогенно, при проникании в дыхательные пути высохших испражнений блох;
- алиментарно, в случае загрязнения мочой инфицированных грызунов пищевых продуктов;
- возможна трансмиссивная передача, посредством укуса паразитирующих на грызунах гамазовых клещей.
Теоретически эндемический сыпной тиф от человека к человеку не передается, но некоторые специалисты допускают возможность передачи заболевания через вошь в условиях завшивленности.
Эпидемический (вшивый) сыпной тиф
Возбудителями вшивого сыпного тифа являются Rickettsiosis prowazekii, распространенные повсеместно, и Rickettsiosis canada, характерные для стран Северной Америки.
Риккетсии Провачека во влажной среде быстро гибнут, но в высушенном состоянии и в фекалиях вшей сохраняются длительное время. Низкие температуры переносят хорошо, а вот при прогревании до 100°С гибнут за 30 с. (до 58°С – за 30 мин). Также погибают при воздействии обычных дезинфицирующих средств (формалин, фенол, лизол). Имеют высокую чувствительность к тетрациклинам.
Источником заражения является инфицированный человек в период от 2-3 последних дней инкубационного периода до 7-8 дня с начала нормализации температуры тела. И затем, хотя риккетсии могут еще длительное время сохраняться в организме, пострадавший для окружающих уже опасности не представляет. Эпидемический сыпной тиф передается человеку через укус вшей, в основном через платяных, редко через головных. Лобковая вошь переносчиком не является. Через 5-6 дней после питания кровью инфицированного вошь становится заразной до конца своей жизни (30-40 дней). Здоровый человек заражается через втирание в расчесы и другие повреждения кожи фекалий вшей. Иногда отмечается контактный путь передачи, когда риккетсия попадает на конъюнктиву, и респираторный путь, при вдыхании вместе с пылью высохших фекалий вшей. Также наблюдались случаи инфицирования от доноров крови при переливании в последние дни инкубационного периода. В Северной Америке риккетсия (R. canada) передается клещами.
Симптомы и течение заболевания
Продолжительность инкубационного периода сыпного тифа от 6 до 25 дней, но чаще две недели.
Заболевание протекает циклически, и выделяют начальный период, период разгара и период выздоровления.
Для начального периода характерны головная боль, повышение температуры тела до высоких значений, ломота в мышцах и симптомы интоксикации. В отдельных случаях, перед этим возможен продромальный период с тяжестью в голове, снижением работоспособности и бессонницей.
В дальнейшем состояние лихорадки закрепляется, температура тела удерживается на уровне 39-40°С. Возможно на 4-5 день кратковременное снижение температуры, но при этом общее состояние не улучшается, и лихорадка возобновляется. Нарастает интоксикация, головные боли и головокружения усиливаются, со стороны органов чувств возникают расстройства (гиперестезии), продолжается бессонница. Больного мучает рвота, его язык сухой, с белым налетом. Развивается нарушение сознания, иногда до сумеречного.
Во время осмотра наблюдается гиперемия, отечность кожи шеи, лица, и конъюнктивы, а также инъекция склер. Кожа на ощупь сухая и горячая. На 2-3-й день развиваются положительные эндотелиальные симптомы. На 3-4-й день в переходных складках конъюнктивы наблюдаются кровоизлияния (симптом Киари-Авцына). Для 4-5 дня характерно одновременное умеренное увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Повышается хрупкость сосудов, о чем свидетельствуют точечные кровоизлияния слизистой глотки и неба (энантема Розенберга). На 5-6 день болезни, в период разгара, появляется сыпь. Ремиттирующая или постоянная лихорадка и симптомы интоксикации сохраняются и усугубляются, а головная боль становится особенно пульсирующей, интенсивней.
На конечностях и туловище одномоментно проявляется розеолезно-петехиальная экзантема. Сыпь густая, наиболее выражена по бокам и на внутренних поверхностях конечностей. Локализация для ладоней, подошв и лица не характерна.
Налет на языке становится темно-коричневым, прогрессирует увеличение печени и селезенки, часто возникают вздутие живота и запоры.
По причине патологии сосудов почек, возможна болезненность в области поясницы и при поколачивании (положительный симптом Пастернацкого), появляется прогрессирующая олигурия. Поражение органов мочеиспускания приводит к недержанию мочи, отсутствию мочеиспускательного рефлекса, моча выделяется по капле.
В период разгара заболевания активизируется бульбарная неврологическая клиника: нарушение мимики и речи, тремор языка (при высовывании язык задевает за зубы – симптом Говорова-Годелье), сглаженные носогубные складки. Возможны дисфагия, ослабление зрачковых реакций, анизокория, нистагм. Могут наблюдаться менингеальные симптомы.
При тяжелом течении сыпного тифа в 10-15% случаев характерно развитие тифозного статуса: нарушение самосознания, пробелы в памяти, говорливость, психическое расстройство с сопутствующим психомоторным возбуждением.
Происходит дальнейшее усугубление расстройства сна и сознания. Легкий (неглубокий) сон может вызвать появление пугающих видений у пациента, отмечаются забытье, бред, галлюцинации.
Заканчивается период разгара тифа снижением до нормальной температуры тела спустя 13-14 дней от начала заболевания и ослаблением симптомов интоксикации.
Для периода выздоровления характерно медленное исчезновение клинических симптомов, как правило, касающихся нервной системы. Однако ухудшение памяти, лабильность сердечно-сосудистой и нервной деятельности, апатия, слабость сохраняются еще до 2-3 недель. Крайне редко начинается ретроградная амнезия.
Для сыпного тифа ранний рецидив не свойственен.
Осложнения сыпного тифа
В период разгара сыпного тифа может возникнуть опасное осложнения, такое как инфекционно-токсический шок. Он может наступить либо на 4-5 день болезни, либо на 10-12. При этом в результате появления острой сердечно-сосудистой недостаточности, температура тела падает до нормальной.
Также сыпной тиф может вызвать тромбоэмболии, тромбоз и миокардит.
Относительно нервной системы осложнениями заболевания могут быть менингоэнцефалиты или менингиты.
Добавление вторичной инфекции может спровоцировать тромбофлебит, фурункулез, пневмонию.
Длительный срок постельного режима может стать причиной образования пролежней, что для данной патологии поражения периферических сосудов посодействует развитию гангрены.
Диагностика сыпного тифа
Обычная диагностика для определения сыпного тифа включает в себя общий анализ мочи и крови (выявление признаков бактериальной интоксикации и инфекции).
Самая быстрая методика получения сведений о возбудителе – РНГА. Также можно выявить антитела при ИФА или в РНИФ.
РНИФ – самый распространенный метод диагностики этого заболевания. Этот способ простой и относительно дешевый, при его чувствительности и специфичности. А вот бактериологический посев крови, ввидуизлишней сложности высеванияи выделения возбудителя, не производят.
Лечение сыпного тифа
В случае подозрения на сыпной тиф заболевший подлежит госпитализации. Ему назначается постоянный постельным режимом, до тех пор, пока температура тела не нормализуется и еще пять дней. На 7-8 день после затихания лихорадки можно вставать. Строгий постельный режим вызван высоким риском ортостатического коллапса. За пациентом требуется тщательно ухаживать, осуществлять гигиенические процедуры, бороться с пролежнями, стоматитами, воспалением ушных желез. Для больных сыпным тифом назначают общий стол – специальной диеты для них не предусмотрено.
Этиологическоя терапия включает в себя использование хлорамфеникола или антибиотиков группы тетрациклинов. На 2-3 й-день лечения при применении антибиотикотерапии у больных отмечается положительная динамика.
Терапевтический курс охватывает весь период лихорадки и еще два дня, как только температура тела нормализуется. Так как степень интоксикации высока, больному показано инфузионное внутривенное введение дезинтоксикационных растворов при форсировании диуреза.
Назначением пациенту комплексной эффективной терапии при возникших осложнениях сыпного тифа, занимаются кардиолог и невролог.
Если появились признаки развития сердечно-сосудистой недостаточности, больному назначаются эфедрин, никетамид.
В зависимости от ярко выраженных соответствующих симптомов, назначаются обезболивающие, успокоительные, снотворные средства.
В случае тяжелого протекания сыпного тифа при выраженной интоксикации и надпочечниковой недостаточности с угрозой инфекционно-токсического шока применяют преднизолон.
Пациента выписывают из стационара на 12-й день с момента нормализации температуры тела.
Прогноз и профилактика сыпного тифа
Использование современных антибиотиков при лечении сыпного тифа достаточно эффективно. Они подавляют инфекцию почти в 100% случаев. Случаи смертности редки и вызваны недостаточной и несвоевременной помощью, оказанной пострадавшему.
Профилактика этого заболевания включает в себя такие меры, как:
- санитарная обработка очагов обитания паразитов и грызунов;
- дезинсекция личных вещей и жилья больных;
- борьба с педикулезом.
Для лиц, проживающих в неблагополучных относительно эпидемиологической обстановки районов или вступающими в контакт с больными, производится специфическая профилактика с применением живых и убитых вакцин возбудителя.
Также при высоком риске заражения в течение 10 дней можно провести экстренную профилактику с использованием антибиотиков тетрациклинового ряда.
Читайте также:
