Дизентерийная амеба в кале

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз — протозойная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к образованию абсцессов в различных органах и хроническому течению.

Амебиаз распространен преимущественно в странах тропического и субтропического климата. По данным ВОЗ, около 10% мировой популяции людей инфицировано амебами. Ежегодная заболеваемость амебиазом составляет 50 млн случаев, летальность — 0,2%. Наиболее распространена инфекция в Индии, в Южной и Западной Африке (Нигерия, Гана и др.), в Корее и Китае, в Южной и Центральной Америке. Широкому распространению амебиаза в этих странах способствуют низкий уровень санитарных условий и невысокий социально-экономический статус. Заболеваемость амебиазом в виде спорадических случаев регистрируется в Средней Азии. В связи со значительным увеличением зарубежного туризма, притоком мигрантов из стран дальнего и ближнего зарубежья в последние годы возросло число случаев амебиаза среди граждан России. Риск заболевания амебиазом выше в Закавказье и Нижнем Поволжье.

Возбудителя болезни (дизентерийную амебу) впервые обнаружил Ф. А. Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом, назвав ее Amoeba coli. Ф. А. Леш описал морфологию вегетативной стадии амебы с фагоцитированными эритроцитами и изменения в кишечнике при амебиазе. Кроме того, Ф. А. Лешем были предложены методы лабораторной диагностики амебной дизентерии, актуальные и в настоящее время.

В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.

Учитывая отcутствие патологических изменений в кишечнике во многих случаях паразитирования E. histolytica, Э. Брумпт в 1925 г. разделил E. histolytica на два самостоятельных вида: патогенный (E. dysenteria) и непатогенный (E. dispar).

Большинство видов амеб, обитающих в кишечнике человека, не являются патогенными (Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii и Blastocystis hominis), только Е. histolytica может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Возбудитель амебиаза — E. histolytica относится к царству Protista, типу Amoebozoa, классу Archamoebae, семейству Entamoebidae, роду Entamoeba.

Жизненый цикл Е. histolytica включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и стадию покоя (циста).

Цисты обеспечивают сохранение вида во внешней среде. Они обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов и цистоносителей.

Попав в нижние отделы тонкой кишки, цисты эксцистируются, давая поколение трофозоитов, размножающихся активных паразитов, которые мигрируют в другие отделы кишки.

Выделяют четыре формы вегетативной стадии возбудителя (трофозоитов): тканевую, Е. histolytica forma magna (эритрофаг), просветную — Е. histolytica forma minuta, предцистную. В просвете толстой кишки обитает просветная форма, питается детритом и бактериями, не причиняя вреда хозяину. Просветная форма Е. histolytica имеет округлую или овальную форму, размер 20 мкм, подвижная, в ее вакуолях содержатся бактерии. Она никогда не фагоцитирует эритроциты. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, у больных хроническим амебиазом в период ремиссии, а также у носителей.

Заболевание развивается лишь при переходе просветной формы в тканевую. Тканевые формы амеб обнаруживаются только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко. Их размеры достигают 30–40 мкм и более. Трофозоиты, внедряясь в слизистую и подслизистую оболочки толстого кишечника, приобретают при этом способность фагоцитировать эритроциты, превращаясь в эритрофаг, вызывают некроз и появление язв.

Предциста является переходной формой Е. histolytica от просветной к цисте. Ее размер 10–18 мкм. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит.

Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Источником возбудителя инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Механизм передачи фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Факторами передачи амебиаза могут быть пищевые продукты, почва, вода, предметы обихода. Возможна передача амеб половым путем среди гомосексуалистов. Степень пораженности населения зависит от условий быта, водоснабжения, санитарного состояния населенных пунктов. Болезнь распространена в зонах с жарким и сухим климатом и носит преимущественно спорадический характер.

В результате проникновения амебы в брыжеечные сосуды происходит занос паразита в другие органы, где развиваются абсцессы. Наиболее часто абсцессы формируются в печени, реже в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным, не защищает от рецидивов и реинфекции.

В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы амебиаза:

а) кишечный амебиаз — острый и хронический;
б) внекишечный:
• амебный абсцесс печени;
• амебный абсцесс легких;
• амебный абсцесс мозга;
• мочеполовой амебиаз;
• кожный амебиаз.

Температура тела нормальная или незначительно повышена. Интоксикация не выражена. Живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника.

При колоноскопии обнаруживают отечность, очаги гиперемии 5–15 мм в диаметре, на складках слизистой оболочки появляются мелкие приподнятые узелки, на месте которых через 1–2 недели формируются язвы с отечными, подрытыми краями и дном с некротическими массами. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острые проявления кишечного амебиаза сохраняются обычно 4–6 недель. Затем состояние больных улучшается, наступает ремиссия (от нескольких недель до нескольких месяцев). При отсутствии лечения болезнь приобретает хронический характер с рецидивирующим или непрерывным течением. Длительность хронического амебиаза без специфического лечения возможна десятилетиями. Развиваются астения, анемия, похудание, вплоть до кахексии. В периферической крови наблюдаются признаки анемии, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

У ослабленных лиц, на фоне лечения глюкокортикостероидами, у беременных, у детей до двух лет наблюдается молниеносная кишечная форма амебиаза, для которой характерны обширные изъявления толстой кишки, кровотечения, перфорация, перитонит, токсический синдром.

В редких случаях у больных обнаруживают амебому — специфическую воспалительную гранулему, локализующуюся чаще в слепой и восходящей кишках. При пальпации живота ощущается как опухолевидное образование. При эндоскопии может ошибочно расцениваться как рак или саркома. Исчезает после специфической терапии.

При кишечном амебиазе могут развиться осложнения: перфорация кишечной язвы, перитонит, кишечное кровотечение, отслойка слизистой оболочки и ее гангрена, специфический аппендицит, стриктура кишки, выпадение прямой кишки, присоединение вторичной инфекции.

Из внекишечных форм амебиаза наиболее часто встречается амебный абсцесс печени. Он может развиться при остром кишечном амебиазе или спустя несколько месяцев. Однако указания на кишечный амебиаз в анамнезе имеются лишь у 30–40% больных, а амебы в фекалиях обнаруживаются в 20% случаев. Одиночные абсцессы локализуются в задней правой доле печени и в верхних отделах. Начало заболевания острое с повышения температуры тела до 39 °С и выше, интоксикации. Лихорадка ремиттирующего, гектического, постоянного или неправильного характера, сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в правом подреберье. Кожные покровы приобретают землистый оттенок, черты лица заострены. Печень увеличена, болезненна в зоне повреждения. Боли усиливаются при кашле, сотрясении и перемене положения тела. Однако при глубоком расположении абсцесса боли могут отсутствовать. Иногда развивается желтуха. Продолжительность симптомов не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются осложнения амебного абсцесса печени: прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита. Летальность при таком течении болезни без специфического лечения достигает 25% и выше.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или при прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Характерным для них является — лихорадка, озноб, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье. Рентгенологически определяется полость в пораженном легком. Абсцессы легких нередко приводят к гнойному плевриту, эмпиеме, пневмотораксу, печеночно-легочным свищам.

При возникновении амебных абсцессов в головном мозге у больных отмечают развитие очаговых и общемозговых симптомов. Неврологическая симптоматика зависит от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. Прижизненная диагностика затруднена.

Описаны амебные абсцессы селезенки, почек, женских половых органов.

У истощенных и ослабленных больных встречается кожный амебиаз, который проявляется эрозиями и язвами, малоболезненными на коже перианальной области, промежности, ягодиц, живота.

Наиболее надежным методом диагностики кишечного амебиаза является ректороманоскопия с немедленной микроскопией ректального мазка. Промежуток времени от момента выделения фекалий до исследования не должен превышать 15–20 мин. В первую очередь исследованию подлежат неоформленные фекалии со слизью и кровью, так как именно в них находятся вегетативные формы амеб. Исследуемый материал помещают в чистую сухую посуду, стерилизованную только кипячением, так как вегетативные формы амеб весьма чувствительны к химическим веществам (дезсредствам).

Более точным методом диагностики является колоноскопия с биопсией язвенных поражений, где обнаруживаются гематофаги амеб.

Учитывая, что не всегда удается обнаружить амеб в кале, используются серологические методы диагностики: реакция непрямой гемагглютинации, реакция иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и др.

В случаях внекишечного амебиаза необходимо комплексное инструментальное обследование (рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, томография) с учетом специфической локализации абсцесса, обусловленного гистолитической амебой.

Лечение

Препараты, используемые для лечения амебиаза, можно разделить на две группы:

1. Просветные амебоциды: Этофамид, Клефамид, Дилоксанида фуроат, Паромомицин (упомянутые препараты в России не зарегистрированы).

Препараты этой группы используют для лечения бессимптомных носителей, а также после завершения лечения тканевыми амебоцидами с целью профилактики рецидивов.

2. Системные тканевые амебоциды (5-нитромидазолы): метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнида­зол.

Тканевые амебоциды применяют для лечения кишечного амебиаза и абсцессов любой локализации.

Хорошую переносимость продемонстрировали дилоксанида фуроат и паромомицин, которые практически не всасываются в кровь.

Применение антибиотиков показано в случае непереносимости метронидазола и при развитии перфорации кишечника с перитонитом.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести амебиаза.

Препаратом выбора для этиотропной терапии является метронидазол (Флагил), назначаемый по 750 мг × 3 раза в сутки внутрь, курс 10 дней.

При непереносимости метронидазола:

• тетрациклин по 250 мг × 4 раза в день, 10 дней;
• эритромицин внутрь по 500 мг × 4 раза в день, 10 дней.

При нетяжелой форме кишечного амебиаза и амебоносительстве рекомендуется:

• дилоксанида фуроат внутрь по 500 мг 4 раза в день, 10 дней;
• парамомицин внутрь по 30 мг/кг 3 раза в день, курс 10 дней;
• тинидазол (Фазижин) по 0,6 2 раза в день, 5 дней;
• орнидазол (Тиберал) по 500 мг 2 раза в день, 5–10 дней.

При амебном абсцессе печени: метронидазол по 750 мг 3 раза в день, 10 дней, или по 500 мг в/в 4 раза в день, курс 10 дней, или по 2,4 г в день внутрь, 1–2 дня. Одновременно антибиотики широкого спектра действия в течение 10 дней.

Хирургическое лечение проводится при угрозе прорыва абсцесса или при неэффективности консервативной терапии.

В комплекс лечения колитического синдрома включают Энтероседив по 2 таблетки 3 раза в день, 10 дней.

Основным подходом к профилактике амебиаза является улучшение жилищных условий и водоснабжения, повышение безопасности пищевых продуктов, раннее выявление и лечение больных и цистоносителей, санитарное просвещение.

Так как цисты E. histolytica чрезвычайно устойчивы к химическим дезинфицирующим средствам, в том числе к препаратам хлора, и могут выживать при разных уровнях pH и осмотического давления, следует употреблять кипяченную воду. В эндемичных регионах, в связи с возможной контаминацией цистами дизентерийной амебы пищевых продуктов, в частности, фруктов и овощей, лучше употреблять в пищу только термически обработанные продукты и фрукты с сохранившей целостность оболочкой.

Литература

Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

Медицинский эксперт статьи

Кишечная амёба – неболезнетворный микроорганизм, который обитает в просвете нижнего отдела тонкого и верхнем толстого кишечника. Она является постоянным паразитирующем организмом, но может существовать и вне его.

Во внешней среде кишечная амёба хорошо сохраняется, в отдельных случаях может размножаться, но всё же благоприятным местом для неё является кишечник человека или другого живого организма. В качестве питания используются неживые органические субстраты (бактерии, остатки различной пищи), при этом амёба не выделяет фермент, расщепляющий белки на аминокислоты. Благодаря этому в большинстве случаев не происходит проникновения в стенку кишечника, а значит не наносится вред хозяину. Такое явление называется носительством. При ослаблении иммунитета и стечении других обстоятельств амёба проникает под слизистую кишечника и усиленно начинает размножаться.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Структура кишечной амёбы

Кишечная амёба относится к типу простейших. Структура кишечной амёбы состоит из тела и ядра. В теле находится протоплазма (жидкая субстанция со специализированными живыми структурами) и одним, двумя, редко несколькими ядрами. Протоплазма имеет два слоя: внутренний (эндоплазма) и наружный (эктоплазма). Ядро напоминает пузырёк.

Есть две фазы существования кишечной амёбы: вегетативной особи (трофозоитов) и цисты. У трофозоитов есть хорошо различимое ядро диаметром 20-40мкм. Амёба постоянно меняет свою форму из-за появления ложноножек, с помощью которых происходит передвижение и захват пищи. Благодаря форме псевдоподий, ядер, их количеству, идентифицируется тот или другой вид амёб. Движения её медленные, напоминают топтание на месте. Размножение происходит путём деления вначале ядер, потом протоплазмы.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Жизненный цикл кишечной амёбы

Жизненный цикл кишечная амёба проходит, начиная с заражения организма-хозяина фекально-оральным путём. С немытыми руками, овощами, фруктами, благодаря различным переносчикам (мухам, тараканам) цисты амёбы попадают во внутрь человека. Благодаря своей оболочке, они неповреждёнными проходят агрессивную для них среду желудка, двенадцатиперстной кишки, попадая в кишечник. Его ферменты растворяют оболочку, давая выход кишечной амёбе.

Вегетативная стадия развития имеет следующие формы: тканевую, просветную и предцистную. Из них тканевая фаза самая подвижная, именно в это время амёба наиболее инвазивна. Две другие – малоподвижны. Из просветной формы часть амёб переходит в предцистную, другая внедряется под слизистую кишки, образуя патогенную тканевую форму. В результате своей жизнедеятельности последняя выделяет цитолизины, расплавляющие ткани и создающие условия для размножения. Циста же неподвижна, во время дефекации она покидает кишечник. При сильном заражении до 300млн особей в день покидает организм.

[19], [20], [21]

После нескольких циклов размножений, при наступлении неблагоприятных условий для вегетативной особи она покрывается оболочкой, образуя цисту. Цисты кишечной амёбы имеют круглую или овальную форму, размером 10-30мкм. Иногда в них содержится запас питательных веществ. На разной стадии развития цисты имеют разное количество ядер: от двух до восьми. Выходят наружу с калом, при сильном заражении в больших количествах и имеют способность долго сохраняться. Попадая опять внутрь живого организма они лопаются, превращаясь в амёбу.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Симптомы

Большое скопление кишечной амёбы, что бывает в случае снижения иммунитета человека после перенесенных стрессов, вирусных инфекций, респираторных заболеваний, вызывает болезнь, которая носит название амебиаз. Чаще она бывает кишечной и внекишечной. Кишечная приводит к язвенным поражениям толстого кишечника и, как следствие, затяжному протеканию. В этом случае амёба вместе с кровью проникает в другие внутренние органы, чаще в печень, и повреждает их, вызывая внекишечные абсцессы.

Симптомами амёбиаза, в первую очередь, является жидкий стул, который может быть малинового цвета. Болевые ощущения возникают в правой верхней части живота, т.к. локализация этих организмов происходит в верхнем отделе толстого кишечника. Может подняться температура, бить озноб, появиться желтуха.

Кишечная амёба у детей

Механизм заражения кишечной амёбы у детей такой же, как и у взрослых, а источник - немытые руки, мухи, грязные игрушки и бытовые предметы. Амебиаз может протекать бессимптомно, манифестно, в острой или хронической форме. Бессимптомная незаметна для ребёнка. О манифестной форме свидетельствует ухудшение самочувствия, слабость, снижение аппетита. Температура может быть нормальной или немного повышаться. Появляется понос, дефекация происходит несколько раз в день, учащаясь до 10-20 раз. В зловонном жидком кале появляется слизь с кровью. Малиновым цвет кала бывает не всегда. Отмечаются приступообразные боли в правой стороне живота, усиливающиеся перед опорожнением. Без лечения острая стадия длится месяц-полтора, постепенно затихая. После стадии ремиссии вспыхивает с новой силой.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Кишечная или дизентерийная амеба – это патогенный микроорганизм, способный вызывать серьезное заболевание, амебиаз, как у взрослых, так и у детей.

Хотя кишечный паразит относится к простейшим одноклеточным, последствия инвазии могут быть крайне опасными, вплоть до перфорации стенок кишечника. Из-за микроскопических размеров увидеть ее невооруженным глазом невозможно, зрелая амеба в кале во внешней среде погибает в течение 15-30 минут, поэтому единственным способом обнаружения паразита являются лабораторные анализы, а также сбор анамнеза и наличие характерных симптомов заболевания.

Что же делать в такой ситуации ? Для начала советуем почитать эту статью. В данной статье подробно описываются методы борьбы с паразитами. Также рекомендуем обратиться к специалисту. Читать статью >>>

Что такое кишечная амеба

Среди простейших организмов самой примитивной считается амеба, имеющая микроскопические размеры (0,2-0,5 мм). Этот микроорганизм относится к простейшим одноклеточным животным; форма его тела все время меняется в зависимости от внешних условий.

Цисты представляют собой промежуточную стадию или же форму существования большинства микроорганизмов, во время которой они покрываются своеобразным защитным слоем, который позволяет микроорганизмам выживать даже без кислорода.

В природной среде цисты образуются преимущественно при чрезмерно высоких или низких температурах.

Например: амебы перестают питаться и размножаться осенью. С приходом холодов их тела округляются и покрываются толстой оболочкой – цистой. Тот же самый процесс происходит при осушении водоемов, рек и озер.

В организм человека или животного амебы попадают в форме цисты, которая защищена прочной двухслойной оболочкой. Заражение происходит через продукты питания (плохо вымытые фрукты и овощи), зараженную воду, грязные руки.

Попадая в организм человека, животного, в водоемы или влажную почву, микроорганизмы оживают, высвобождаются из защитной оболочки и начинают активно размножаться.

Если цисты попадают в организм человека со слабой иммунной системой и нарушенной микрофлорой кишечника, дизентерийные амебы начинает вести себя агрессивно и начинает развиваться кишечный амебиаз (дизентерийной амебный колит, амебная дизентерия).

Паразитарные микроорганизмы присасываются к кишечной стенке, через некоторое время слизистая разрушается: на ней сначала образуются поры, потом формируются язвы.

При тяжелом течении заболевания из-за язв может развиться перфорация кишечной стенки. Токсины, которые выделяются в процессе жизнедеятельности паразитов, всасываются в системный кровоток человека.

Для кишечного амебиаза характерны обильный понос с прожилками крови, слизи и гноя. По мере развития болезни нарастают и негативные проявления в виде повышения температуры тела, озноба, рвоты, потери аппетита. Во время дефекации возможны схваткообразные боли внизу живота, которые в спокойном состоянии менее выражены.

Амебная дизентерия является инфекционным заболеванием, источник инфекции — больной дизентерией (острая или хроническая форма), выздоравливающий человек, а также носитель паразита. У носителя паразит не вызывает развитие заболевания, а является нормальным обитателем толстого кишечника.

Не стоит забывать о том, что различные цисты способны передаваться не только через грязные руки или зараженные продукты питания, но и половым и бытовым путем.

Путешествия в жаркие экзотические страны также опасны в плане заражения простейшими.

Патогенная форма

Человек поражается амебиазом, заглатывая цисты с зараженной водой или пищевыми продуктами. В просвете толстой кишки (где и обитает паразит) проходит четыре последовательных деления, в результате которых образуется 8 клеток, дающих начало мелким вегетативным формам. Если условия существования не благоприятствуют образованию крупных форм, амебы инцистируются и выводятся наружу с калом.

При благоприятных условиях мелкие вегетативные формы переходят в крупные патогенные, которые и вызывают образование язв. Погружаясь в глубину тканей, они переходят в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях проникают в кровоток и разносятся по организму.

Активная жизнедеятельность данного паразита и вызывает опасное и тяжелое заболевание — амебиаз. Суть этой патологии — язвенные образования в толстой кишке, где и локализуется паразит.

Патогенные штаммы паразита внедряются в слизистую оболочку толстой кишки, способствуя выделению нейрогуморальных веществ и провоцируя диарею воспалительного характера.

Подобная дизентерия опасна своими осложнениями, которые выражаются в появлении абсцессов в других органах и развивающиеся при колонизации паразитами различных органов больного – печени, легких, поджелудочной железы, почек, головного мозга, кожи и др.

Кишечный амебиаз у взрослых и детей – наиболее распространенный вид болезни, вызываемой дизентерийной амебой.

Непатогенная форма

Существует, однако, и непатогенная форма. Цисты проглатываются человеком и попадают в толстый кишечник, где из них образуется просветная непатогенная форма. В это время человек не болеет, а является всего лишь носителем болезни (цистоносителем).

Часть просветных амеб трансформируется в цисты, которые выводятся вместе с фекалиями наружу и являются источником заражения. Другая часть пребывает в неизменном состоянии или, воспользовавшись ослаблением иммунитета хозяина, превращается в патогенную Forma magna, запуская процесс болезни.

Вегетативная форма амебы в кале

В жизненном цикле гистолитической (дизентерийной) амебы различают вегетативную (трофозоит), пред-цистную и цистную стадии развития. В отличие от других видов амеб у гистолитической амебы выделяют две формы вегетативной стадии: тканевую (forma magna) и просветную (forma minuta). Тканевая форма (эритрофаг) патогенна.

Жизненный цикл гистолитической амебы

Вегетативные формы гистолитической амебы остаются в кале жизнеспособными в течение 15—30 мин. При температуре + 2… +6°С и относительной влажности воздуха 80- 100% цисты выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов до 12-25 суток, а при температуре +18… +27°С и относительной влажности воздуха 40-65% — не более 7 часов.

Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. В кале при температуре +13… + 24°С они остаются живыми от 3 до 15 суток, а при —1… —21°С — от 17 до 111 суток. Выделение цист инвазированными лицами может продолжаться многие годы, а за сутки один носитель способен выделять с фекалиями 300 миллионов и более цист.

В охлажденных пищевых продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны сохраняться несколько дней. Губительное действие на цисты оказывает высокая температура.

Воздействие низких температур (–20 °С) цисты переносят несколько месяцев. Высушивание губит цисты почти мгновенно.

Цисты кишечной амебы в кале

Цисты гистолитической амебы образуются путем последовательных превращений из просветной формы, когда она, продвигаясь с фекалиями под влиянием неблагоприятных факторов (изменение рН фекалий и развитие гнилостных процессов), переходит в предцистную форму, а затем в цисту.

Диаметр цист колеблется в пределах от 8 до 16 мкм, они имеют правильную сферическую форму и окружены бесцветной оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, а в протоплазме ее находится вакуоль, наполненная гликогеном.

При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек, и из них выходит 4-ядерная материнская форма амебы, при делении которой образуются 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.

Циста под микроскопом в кале

Исследуют свежевыделенный кал (не позднее 10-15 мин. после дефекации, иногда требуется многократное паразитологическое изучение фекалий). Наличие просветной формы или цист амеб в кале при его микроскопическом исследовании не является условием для постановки диагноза кишечного амебиоза, так как эти формы могут присутствовать в кишечнике человека без развития патологического процесса.

Распознавание болезни основывается на эпидемиологических данных и клинической картине с использованием ректороманоскопии. Подтверждением диагноза служит обнаружение под микроскопом тканевых форм в мокроте, содержимом абсцессов, материале из дна язв, обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях. Выявление просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Амеба в испражнениях

Одноклеточные микроорганизмы (простейшие) могут быть обнаружены в кале в вегетативной форме или в виде цисты. В вегетативной форме паразиты активны и подвижны, но при выходе из кишечника быстро погибают, разлагаются и теряют особенности своей структуры.

Состояние простейших в форме цисты характерно наличием у паразита защитной оболочки. В этот период обнаружить их наличие в кале проще.

Взрослые особи в кале не выживают, так как они практически сразу погибают и мгновенно разлагаются под воздействием условий внешней среды.

Возможно, первый анализ покажет у человека ложноотрицательный результат, поскольку само инфицирование носит волнообразный характер.

То есть, в различные периоды течения болезни наблюдается меньшее или большее количество цист в биологическом материале, а иногда их может не быть вообще. Поэтому намного целесообразнее сдавать несколько промежуточных анализов.

Анализ кала на наличие паразита

Анализ на наличие простейших – исследование под микроскопом окрашенных мазков кала с целью выявления одноклеточных микроорганизмов. Простейшие имеют достаточно сложный индивидуальный цикл развития, включающий несколько стадий и форм. Одним видам требуется другой организм (помимо человека), чтобы завершить цикл развития, другим – определенные условия внешней среды (вода, воздух, почва).

В кале могут обнаруживаться не только половозрелые формы, иначе именуемые вегетативными, но и цисты.

Циста – особая стадия покоя, находясь в которой, простейшие не размножаются и не питаются, но представляют потенциальную опасность для человека.

Чаще всего исследование назначает врач-инфекционист или (для детей) педиатр. Терапевты и врачи общей практики назначают анализ в рамках оформления медицинских книжек и справок, в качестве пропускного анализа при госпитализации пациента в стационар.

Не всегда отрицательный результат свидетельствует об отсутствии простейших в кале. Это происходит при малом их количестве в исследуемом образце, а также при несовпадении периода выделения простейших в кал с моментом взятия анализа, что напрямую зависит от жизненного цикла микроорганизма. При явной клинической симптоматике и отрицательных результатах анализа рекомендуется сдать кал повторно через неделю.

Амебы в кале у кошек и собак

Определяются патогенные простейшие, в том числе и амебы, в оформленном кале кошек и собак в виде цист. Для обнаружения вегетативных форм необходимо исследовать кал еще в теплом состоянии. Нужно учитывать, что в коле могут встречаться непатогенные простейшие, которые нужно дифференцировать от патогенных.

При исследовании кала концентрационными флотационными методами обнаруживают маленькие цисты, нахождение которых позволяет проводить дифференциальную диагностику. При окраске мазка гематоксиленом обнаруживают типичные 4-ядерные цисты. Ядра выделяются и при добавлении капли раствора Люголя к исследуемому образцу.

При подозрении на амебную дизентерию у домашних животных необходимо проконсультироваться о результатах исследований с ветеринаром, который сможет отличить патогенных от непатогенных форм амеб.

Речь идет о паразитарном заболевании, которое встречается не только у домашних животных, но и у человека, так что у специалистов имеются обычно богатый опыт в диагностике амеб, а также специальные красители и все необходимое для квалифицированного проведения анализа.

Победить паразитов можно!

Антипаразитарный комплекс® - Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!

• В состав входят только природные компоненты;
• Не вызывает побочных эффектов;
• Абсолютно безопасен;
• Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
• Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
• Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.

Сейчас действует льготная программа на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.

Список литературы

• Centers for Disease Controland Prevention. Brucellosis. Parasites. Ссылка
• Corbel M. J. Parasitic diseases // World Health Organization. Ссылка
• Young E. J. Best matches for intestinal parasites // Clinical Infectious Diseases. — 1995. Vol. 21. — P. 283-290. Ссылка
• Ющук Н.Д., Венгеров Ю. А. Инфекционные болезни: учебник. — 2-е издание. — М.: Медицина, 2003. — 544 с.
• Распространенность паразитарных болезней среди населения, 2009 / Коколова Л. М., Решетников А. Д., Платонов Т. А., Верховцева Л. А.
• Гельминты домашних плотоядных Воронежской области, 2011 / Никулин П. И., Ромашов Б. В.

Лучшие истории наших читателей

Тема: Во всех бедах виноваты паразиты!

От кого: Людмила С. (ludmil64@ya.ru)

Кому: Администрации Noparasites.ru

Не так давно мое состояние здоровья ухудшилось. Начала чувствовать постоянную усталость, появились головные боли, лень и какая-то бесконечная апатия. С ЖКТ тоже появились проблемы: вздутие, понос, боли и неприятный запах изо рта.

Думала, что это из-за тяжелой работы и надеялась, что само все пройдет. Но с каждым днем мне становилось все хуже. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я-то чувствую, что мой организм не здоров.

Решила обратиться в частную клинику. Тут мне посоветовали на ряду с общими анализами, сдать анализ на паразитов. Так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. По словам врачей – это были глисты, которые есть у 90% людей и заражен практически каждый, в большей или меньшей степени.

Мне назначили курс противопаразитных лекарств. Но результатов мне это не дало. Через неделю мне подруга прислала ссылку на одну статью, где какой-то врач паразитолог делился реальными советами по борьбе с паразитами. Эта статья буквально спасла мою жизнь. Я выполнила все советы, что там были и через пару дней мне стало гораздо лучше!

Улучшилось пищеварение, прошли головные боли и появилась та жизненная энергия, которой мне так не хватало. Для надежности, я еще раз сдала анализы и никаких паразитов не обнаружили!

Кто хочет почистить свой организм от паразитов, причем неважно, какие виды этих тварей в вас живут - прочитайте эту статью, уверена на 100% вам поможет! Перейти к статье>>>