Антитела к дизентерийной амебе

Entamoeba histolytica (дизентерийная амеба) относится к простейшим паразитам. Она проникает в человеческий организм и становится причиной развития множества тяжелых патологических состояний.

Как и другие разновидности амеб, она приспособилась к паразитирующему образу жизни, а именно в толстом кишечнике, иногда может вызывать тяжелое заболевание – амебиаз. Чтобы предотвратить заражение этим паразитом важно знать всего его особенности.

Что же делать в такой ситуации ? Для начала советуем почитать эту статью. В данной статье подробно описываются методы борьбы с паразитами. Также рекомендуем обратиться к специалисту. Читать статью >>>

Морфология

Паразит существует в двух стадиях – вегетативной и цистах. Цисты имеют размер 8-16 мкм и содержат 4 ядра. Трофозоиты развиваются в трех формах:

Название формы	Описание
Малая вегетативная	12-20 мкм, могут перемещаться, питаются бактериями, не опасны для здоровья.
Большая вегетативная	30-40 мкм, заглатывают эритроциты, выделяют протеолитические ферменты.
Тканевая	20-25 мкм, быстро перемещаются, используя псевдоподии.

Большая вегетативная и тканевая формы в отличие от малой вегетативной относятся патогенным.

Жизненный цикл Entamoeba histolytica

При употреблении немытых овощей, фруктов, питье загрязненной воды происходит заражение. Человек проглатывает цисты. К самым распространенным временным носителям цист относятся тараканы с мухами. Цисты паразита попадают в окружающую среду вместе с человеческим калом.

Из одной цисты в кишечнике человека развиваются по 4 малые вегетативные формы, которые могут длительное время существовать в организме, а после преобразовываться в цисты – этот период называется цистоносительством.

Если иммунная система носителя ослабевает, происходит переход от малой до большой формы амебы – как следствие начинают развиваться патогенные процессы.

К основным факторам перехода малой в большую форму относятся:

• нарушение функций органов пищеварения, которые вызваны голоданием, злоупотреблением острой пищей;
• перенесенные инфекционные болезни, переохлаждения и другие состояния, вызывающие иммунодефицитные состояния.

Большая форма амебы повреждает слизистую толстого кишечника. Поселяется в ней и развивается до тканевой формы. Такая амеба может перемещаться по кровеносной системе, поражая внутренние органы и провоцируя разнообразные патологии. При стихании воспаления патогенные формы преобразуются в малые вегетативные, а после в цисты.

Жизненный цикл амебы

Симптомы заражения

Первые признаки инвазии проявляются с момента повреждения кишечника. Симптомы болезни нарастают постепенно с выраженной динамикой:

1. На начальной стадии учащается стул до 4-6 раз в сутки. Кал становится жидким, наблюдаются примеси слизи, слышен резкий и неприятный запах.
2. Походы в туалет начинают учащаться до 20 раз в сутки. Возникают ложные позывы к дефекации. В кале присутствуют не только слизь, но и кровяные сгустки.
3. Температура тела в течение нескольких дней держится в пределах 38 градусов.
4. Живот вздувается, становится болезненным.
5. Лечение воспаления занимает период в полтора месяца. Без терапии болезнь переходит в хроническую стадию.
6. На этой стадии появляется: белый налет на языке; неприятных запах изо рта; ухудшение аппетита; снижение веса; авитаминоз; болезненный живот.
7. При игнорировании симптомов развиваются патологии печени и сердечно-сосудистой системы.

Систематика лечения

Для лечения дизентерийной амебы применяют сразу несколько разных групп медикаментов. Они направлены на уничтожение паразита, а также устранение сопутствующих болезни симптомов. На хронической стадии, ремиссии и для профилактики назначают:

На острой стадии против просветных и тканевых форм назначают:

Также лечение включает применение антибиотиков, пробиотиков и ферментных препаратов. Во время лечения пациент должен придерживаться белковой диеты, полностью исключая из рациона острую пищу. В некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство.

Отличительные особенности инвазии

Анализы типа IgG на антитела к Entamoeba histolytica являются одними из самых достоверных. При заражении иммунная система вырабатывает специфические антитела IgA. Уже на 17-й день развития болезни анализ крови может показать высокие титры этого иммуноглобулина. Их можно обнаружить не только в крови, но и в грудном молоке, слюне пациента.

Иммунитет становится нестойким, нестерильным и приобретенным. Он не обеспечивает защиту от повторных инвазий и рецидивов.

Заражение дизентерийной амебой относится не к самым распространенным. Однако, никто не защищен от инвазии. Поэтому при проявлении первых симптомов болезни важно обратиться в медицинское учреждение для постановки точного диагноза и определения адекватных методов лечения. Игнорировать инвазию нельзя, это приводит к развитию серьезных осложнений, для устранения которых может потребоваться оперативное лечение.

Победить паразитов можно!

Антипаразитарный комплекс® - Надежное и безопасное избавление от паразитов за 21 день!

• В состав входят только природные компоненты;
• Не вызывает побочных эффектов;
• Абсолютно безопасен;
• Защищает от паразитов печень, сердце, легкие, желудок, кожу;
• Выводит из организма продукты жизнедеятельности паразитов.
• Эффективно уничтожает большую часть видов гельминтов за 21 день.

Сейчас действует льготная программа на бесплатную упаковку. Читать мнение экспертов.

Список литературы

• Centers for Disease Controland Prevention. Brucellosis. Parasites. Ссылка
• Corbel M. J. Parasitic diseases // World Health Organization. Ссылка
• Young E. J. Best matches for intestinal parasites // Clinical Infectious Diseases. — 1995. Vol. 21. — P. 283-290. Ссылка
• Ющук Н.Д., Венгеров Ю. А. Инфекционные болезни: учебник. — 2-е издание. — М.: Медицина, 2003. — 544 с.
• Распространенность паразитарных болезней среди населения, 2009 / Коколова Л. М., Решетников А. Д., Платонов Т. А., Верховцева Л. А.
• Гельминты домашних плотоядных Воронежской области, 2011 / Никулин П. И., Ромашов Б. В.

Лучшие истории наших читателей

Тема: Во всех бедах виноваты паразиты!

От кого: Людмила С. (ludmil64@ya.ru)

Кому: Администрации Noparasites.ru

Не так давно мое состояние здоровья ухудшилось. Начала чувствовать постоянную усталость, появились головные боли, лень и какая-то бесконечная апатия. С ЖКТ тоже появились проблемы: вздутие, понос, боли и неприятный запах изо рта.

Думала, что это из-за тяжелой работы и надеялась, что само все пройдет. Но с каждым днем мне становилось все хуже. Врачи тоже ничего толком сказать не могли. Вроде как все в норме, но я-то чувствую, что мой организм не здоров.

Решила обратиться в частную клинику. Тут мне посоветовали на ряду с общими анализами, сдать анализ на паразитов. Так вот в одном из анализов у меня обнаружили паразитов. По словам врачей – это были глисты, которые есть у 90% людей и заражен практически каждый, в большей или меньшей степени.

Мне назначили курс противопаразитных лекарств. Но результатов мне это не дало. Через неделю мне подруга прислала ссылку на одну статью, где какой-то врач паразитолог делился реальными советами по борьбе с паразитами. Эта статья буквально спасла мою жизнь. Я выполнила все советы, что там были и через пару дней мне стало гораздо лучше!

Улучшилось пищеварение, прошли головные боли и появилась та жизненная энергия, которой мне так не хватало. Для надежности, я еще раз сдала анализы и никаких паразитов не обнаружили!

Кто хочет почистить свой организм от паразитов, причем неважно, какие виды этих тварей в вас живут - прочитайте эту статью, уверена на 100% вам поможет! Перейти к статье>>>

Дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica) — вид амёб, возбудителей амёбиаза (амёбной дизентерии, амёбного колита). Как и другие амёбы, Entamoeba histolytica — одноклеточные организмы, характеризующиеся наличием ложноножек, постоянно меняющих свою форму, благодаря которым амёбы передвигается и захватывает пищу. Для амёб характерно отсутствие твердой оболочки тела. Клетка амебы окружена плазматической мембраной — составной частью живой цитоплазмы.

Дизентерийная амёба может существовать в трёх формах: тканевой, просветной и цисты. Тканевая форма обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Цисты дизентерийной амебы с водой или с пищей попадают в желудочно-кишечный тракт человека. В тонкой кишке под воздействием ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты, размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстой кишки. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с калом.


При попадании в организм человека из цист дизентерийной амебы могут образовываться инвазивные формы. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, иммунодефицит, голодание, стресс и другие.

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб имеют большие размеры, чем просветные и способны прикрепляться к слизистой кишечника.

Большинство штаммов дизентерийной амебы не вызывает никаких заболеваний у человека. Не менее 90% инфекций дизентерийной амебы носят бессимптомный характер и лечить их не следует. При попадании в кишечник Entamoeba histolytica в большинстве случаев размножается в содержимом толстой кишки, не внедряясь в ткани и не вызывая нарушений функции кишечника (человек при этом здоров, но служит носителем дизентерийной амёбы).

Дизентерийная амёба может проникать в слизистую оболочку толстой кишки, где, предположительно вырабатываются нейрогуморальные вещества, которые вызывают секрецию в кишечнике и его поражение, в результате чего возникает диарея воспалительного типа. Для диагностики инвазивной формы болезни необходима идентификация гематофаговых трофозоитов в кале или язвах ободочной кишки. Проявления симптоматического амёбиаза включают в себя такие заболевания, как рефрактерная диарея в легкой форме, молниеносная дизентерия и абсцесс печени.

Амёбиаз — нетипичная причина кровянистой диареи у детей раннего возраста, на долю которой, как правило, приходится менее 3% заболевания. Обычно детей раннего возраста с кровянистой диареей не рекомендуется лечить по поводу амёбиаза. Такое лечение возможно только на основании результатов микроскопического исследования свежих проб стула, полученных в надежной лаборатории, и выявления трофозоитов Entamoeba histolytica в красных кровяных тельцах, или когда оказались клинически не эффективными два разных антибактериальных препарата, обычно обладающие действенностью в отношении Shigella dysenteriae в данной стране (на данной территории).

Некоторые из исследователей считают, что разница между высокой частотой выделения дизентерийной амебы и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений связан с наличием в популяции дизентерийной амебы двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов Entamoeba histolytica, и непатогенной Entamoeba dispar, различить которые можно лишь путем анализа ДНК. Основным фактором вирулентности у дизентерийной амебы являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у Entamoeba dispar.

Одновременно различия патогенности штаммов дизентерийной амебы остается недостаточно изученным. Выявлено 9 потенциально патогенных штаммов дизентерийной амебы, и 13 непатогенных, имеющих разные ДНК.

ВОЗ рекомендует для лечения диареи, вызванной Entamoeba histolytica (дизентерийной амебой), принимать метронидазол три раза в день в течение пяти дней (при тяжелой форме — 10 дней) по 750 мг для взрослых и исходя из 10 мг на кг веса для детей

Противоамёбный препарат, кишечный антисептик, действующий на вегетативные формы амёб — Интетрикс.

Прямыми антагонистами дизентерийной амебы являются одноклеточные грибки Сахаромицеты Буларди (Saccharomyces boulardii), используемые как противомикробное лекарственное средство.

Антибиотики, активные в отношении дизентерийной амебы (из имеющих описания в данном справочнике): метронидазол, тинидазол, нифурател, тетрациклин, доксициклин. Не активен в отношении дизентерийной амебы линкомицин.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Антитела к Entamoeba hystolitica в сыворотке крови в норме отсутствуют.

Возбудитель амебиаза - Entamoeba hystolitica, существует в трёх формах: тканевой (forma magna), просветной (forma minuta) и цистной (forma cystica). Заболевание встречают повсеместно. Во многих районах здоровые носители составляют 14-20% всего населения. Диагноз кишечного амебиаза устанавливают на основании обнаружения возбудителя в фекалиях или тканях (исследуют биоптат) с использованием специальных красителей. В кале антигены Entamoeba hystolitica (адгезин) можно обнаружить методом ИФА. Диагностическая чувствительность ИФА для обнаружения адгезина Entamoeba hystolitica в кале составляет 96,9-100%, специфичность - 94,7-100%. В части случаев диагностика внекишечного амебиаза затруднена, так как тест-системы для обнаружения антигенов Entamoeba hystolitica могут давать ложноположительные результаты. Нередко они обусловлены наличием других кишечных патогенов (Ascaris lumbricoides, Blastocystis hominis, Clostridium difficile, Cryptosporidium, Еntamoeba coli, Salmonella typhimurium, Shigella zonnei и др.) Для разрешения таких случаев исследуют уровень специфических антител в сыворотке крови.

Самые чувствительные из серологических методов - РПГА (чувствительность и специфичность при титре более 1:128 - около 95%), РИФ и ИФА (выявляет антитела IgM и IgG, более чувствителен и специфичен). Антитела к Entamoeba hystolitica в сыворотке при использовании РПГА выявляют почти у всех больных с амёбным абсцессом печени (АСТ и АЛТ повышены в 2-6 раз, щелочная фосфатаза - в 2-3 раза) и у большинства лиц с острой амёбной дизентерией. Диагностическим считают нарастание титра антител при исследовании парных сывороток через 10-14 сут не менее чем в 4 раза или при однократном исследовании титр выше 1:128. Антитела обычно не выявляют у бессимптомных цистовыделителей (только в 9% случаев), что свидетельствует о том, что для синтеза антител необходимо внедрение возбудителя в ткани, и у пациентов с иммуносупрессией. Повышенный титр антител может сохраняться в течение нескольких месяцев или лет после полного выздоровления.

Специфические антитела в РИФ с амёбным антигеном выявляют в 98-100% случаев клинически выраженного амёбного абсцесса печени, РИФ даёт положительный результат у 75-80% больных инвазивным амебиазом кишечника, особенно при молниеносном колите, амебоме и перитоните. При интерпретации результатов РИФ следует учитывать, что титр антител 1:320 и выше свидетельствует, как правило, о клинически выраженной, чаще внекишечной форме амебиаза. В титре 1:80-1:160 антитела обнаруживают у больных амебиазом в момент обследования или переболевших в недавнем прошлом, а также в случае вялотекущих, стёртых форм кишечного амебиаза. Титр антител 1:40 может быть выявлен у лиц с симптомами кишечного амебиаза при соответствующем эпидемическом анамнезе и неотягощённом статусе больного. В этом случае эффективно исследование парных сывороток. Подъём титра антител после лечения свидетельствует в пользу амёбной этиологии процесса. Ложноположительный результат в титре 1:40 может быть зарегистрирован у больных с системными и онкологическими заболеваниями. Низкий титр антител (1:20-1:40) нередко обнаруживают среди бессимптомных носителей возбудителя амебиаза. Последовательное неуклонное снижение у переболевших титра антител ниже 1:20 - показатель эффективности лечения, подъём титров и появление клинических симптомов следует расценивать как рецидив болезни.

Антитела IgM к Entamoeba hystolitica в сыворотке при использовании ИФА выявляют почти у всех больных с амёбным абсцессом печени (более чем у 90%) и у большинства лиц с острой амёбной дизентерией (в 84% случаев). Они исчезают в течение 6 нед после эффективного лечения. Антитела IgG выявляют примерно с такой же частотой, что и IgM, они указывают на текущую (при нарастании титра антител) или ранее перенесённую (если содержание антител не изменяется) инфекцию. При наличии симптомов диареи серологические тесты обычно положительны более чем у 90% больных, при их отсутствии - менее чем у 50%.

Определение антител к Entamoeba hystolitica применяют для диагностики амебиазной инфекции (амёбной дизентерии), наблюдения за динамикой заболевания и последствий инфекции.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Амебиаз – инфекционное заболевание, поражающее преимущественно толстый кишечник. По частоте летальных исходов это заболевание находится на втором месте после малярии. По данным ВОЗ, им страдает около 10 % населения планеты.

Существует несколько форм амебиаза, и симптомы их различны.

Чаще всего амебиаз протекает в форме амебной дизентерии (дизентерийного колита). Заболевание может быть острым и хроническим. Его инкубационный период может длиться от 1 недели и до 4 месяцев. Амебная дизентерия начинается с учащения стула до 4-6 раз в сутки. Стул при этом обильный, со слизью. А через несколько дней страдающий ходит в туалет уже 10-20 раз, при этом в кале, кроме слизи, обнаруживается и примесь крови. Кал теряет оформленность и становится похож на малиновое желе. Температура тела при этом остается нормальной, повышается до субфебрильных цифр, а в тяжелых случаях может быть и высокой. В тяжелом случае также возможны тошнота, рвота, схваткообразные боли в нижней части живота и тенезмы (болезненные ложные позывы к дефекации).

У детей амебиаз может начинаться с резкого повышения температуры до 38-39°С, тошноты, рвоты, жидкого или кашицеобразного частого стула с примесью слизи.

Такое состояние длится 4-6 недель, затем наступает ремиссия, которая может продлиться от нескольких недель до нескольких месяцев, а затем опять наступает обострение. При длительной хронической амебной дизентерии снижается работоспособность, развивается анемия, истощение. Пациенты испытывают постоянную слабость, жалуются на отсутствие аппетита и неприятный вкус во рту. Кожа при этом бледная, черты лица заострены, частота сердечных сокращений увеличена.

Внекишечный амебиаз обычно развивается как осложнение амебной дизентерии. При этом чаще всего патологический процесс развивается в печени. Температура при этом субфебрильная или высокая, печень увеличена, кожа и склеры желтые. Однако желтухи может и не быть, и в этом случае кожа страдающего будет сероватой.

Патологический процесс может локализоваться и в легких. Для плевролегочного амебиаза характерны боли в грудной клетке, одышка, кашель с кровью и гноем в мокроте, лихорадка с ознобом.

При амебиазе кожи поражается в основном кожа вокруг анального отверстия, промежности, а также ягодицы. Может поражаться кожа вокруг ран. На коже появляются глубокие безболезненные эрозии и язвы с черными краями и неприятным запахом.

Некоторые специалисты выделяют в отдельную группу и мочеполовой амебиаз, при котором амебы попадают в гениталии через язвы в слизистой оболочке прямой кишки. У женщин это приводит к опухоли матки, а у мужчин к образованию бородавчатых язв в области гениталий. У гомосексуалистов такие язвы могут встречаться и в заднем проходе.

Церебральный амебиаз развивается быстро, протекает молниеносно, сопровождается головными болями, повышением температуры. Он всегда приводит к летальному исходу и при жизни диагностируется редко.

Амебный перикардит развивается при прорыве абсцесса в перикард (сердечную сумку – плотный мешок). Это приводит к тампонаде сердца и летальному исходу.

Вызывает амебиаз, как понятно из названия, простейшее – амеба. В кишечнике человека обитают несколько видов этих простейших - Dientamoeba fragilis, Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, однако патогенная всего одна – гистолитическая, или дизентерийная амеба (Entamoeba histolityca). В жизненном цикле этого паразита две стадии – вегетативная (трофозоит) и цистная. Вегетативная стадия имеет свои формы: тканевую, эритрофаг, просветную и предцистную.

Амеба в тканевой форме имеет размеры 20 - 25 мкм. Ее можно обнаружить только при остром амебиазе и только в пораженных тканях. В кале ее находят крайне редко.

Эритрофаг или E. histolytica magna - крупные, около 20-40 мкм, а при движении могут вытягиваться до 80 мкм. При остром амебиазе обнаруживаются в кале. Характерная особенность этой формы – способность к фагоцитозу (поглощению) эритроцитов. Кроме того, простейшее в этой форме может выделять ферменты и проникать в слизистую кишечника, образуя язвы.

Амеба в просветной форме выделяется у перенесших острый амебиаз или страдающих хронической формой этого заболевания. Это вяло двигающееся простейшее размером до 25 мкм.

Предцистная форма – это переходная форма между просветной стадией вегетативной формы и цистой. Амеба при этом маленькая, всего 10-18 мкм.

Амебы, находящиеся в любой форме вегетативной стадии очень быстро погибают во внешней среде, в кале они не сохраняются дольше 30 минут.

Циста – это покоящаяся стадия амебы. Она представляет округлое образование диаметром около 15 мкм с двойной оболочкой. Это очень устойчивая стадия, в фекалиях она сохраняется до 30 суток, в водопроводной воде – до 60, в сточной воде – до 130, на поверхности почвы – до 11, а на глубине – до 1 месяца. На коже человека цисты сохраняют жизнеспособность примерно 5 минут, под ногтями они живут гораздо дольше – до часа.

Механизм передачи амеб – фекально-оральный. В организм человека это простейшее может попасть с водой, овощами и фруктами, продуктами. Инфекция может передаваться через предметы быта и грязные руки. Люди очень легко заражаются амебиазом.

Амеба распространена повсеместно, однако в странах с жарким климатом и плохими социальными условиями заразиться проще. Клинически здоровый носитель амебы может за сутки с испражнениями выделять десятки миллионов цист. А носителей этого микроорганизма в мире – около 480 млн.

Цисты амебы, попавшие в пищеварительный тракт, в тонком кишечнике под влиянием ферментов эксцистируются, и из одной разрушенной цисты выходит 8 трофозоитов. Они спускаются в верхние отделы толстой кишки, где и паразитируют. В процессе жизнедеятельности амебы опять образуют цисты, которые выделяются с калом.

Амеба может долгое время жить в кишечнике и никак себя не проявлять, питаться там бактериями и грибами. Однако под влиянием каких-либо факторов (повреждения стенки кишечника, ее воспаления, нарушения перистальтики) она может перейти в тканевую форму и начать паразитировать. Амебы выделяют ферменты, которые расплавляют ткани стенок кишечника, разрушают его слизистый слой. Это приводит к образованию язв. Амеба углубляется в подслизистый слой и там размножается. Одновременно с этим стенки кишечника восстанавливаются, правда, в процессе образуются рубцы, которые впоследствии могут привести к стенозу кишечника. Также в процессе рубцевания могут образоваться псевдополипы.

Кишечный амебиаз опасен осложнениями – перфорацией кишечника (чаще всего бывает в области слепой кишки), массивными кишечными кровотечениями (за счет эрозий и крупных язв), амебомами (опухолевидными разрастаниями в стенке толстого кишечника, состоящей из фибробластов, коллагена, клеточных элементов и небольшого количества амеб), амебных стриктур кишечника, способствующих запорам и кишечной непроходимости.

В некоторых случаях амебы могут попасть в кровь и разносятся по другим органам. Чаще всего амебы попадают в печень, вызывая абсцессы печени или амебный гепатит. Это может случиться как во время острого амебиаза, так и спустя несколько месяцев. Абсцесс печени может стать причиной неприятных осложнений – перитонита, поражений органов грудной полости, в том числе и амебного перитонита и плевролегочного амебиаза.

С кровью амебы могут попасть и в головной мозг. В этом случае в мозге могут развиться единичные или множественные абсцессы, причем чаще поражается левое полушарие. В этом случае болезнь заканчивается летальным исходом.

Диагноз ставит инфекционист на основании данных анамнеза и результатов анализов. На анализ берут:

• кал (исследования на скрытую кровь, яйца гельминтов и простейшие, причем цисты определяются в оформленном стуле, а трофозоиты – в жидком);
• кровь (на общий и биохимический анализ, а также для определения антител к шигеллам, сальмонеллам, дизентерийной амебе);
• мочу на общий анализ.

• ректороманоскопию, позволяющую увидеть язвы в разных стадиях развития;
• ультразвуковое исследование лимфатических узлов и органов брюшной полости;
• электрокардиографию.

Для определения абсцессов используют ультрасонографию или компьютерную томографию.

Тканевые препараты применяют при кишечном амебиазе и амебных абсцессах. Схема приема зависит от тяжести заболевания и препарата.

При наличии больших абсцессов рекомендуется их чрескожное дренирование. Также это делают при сильных болях в животе и при опасности вскрытия абсцесса.

При разрыве абсцесса или при перитоните проводят открытую операцию.

Переболевшие амебиазом находятся на диспансерном наблюдении в течение 1 года. Их осматривают и делают анализы раз в квартал, а также при появлении проблем с кишечником.

Профилактика амебиаза заключается в своевременном выявлении и правильном лечении страдающих этим заболеванием. В группе риска по заболеваемости амебиазом находятся:

• жители населенных пунктов, в которых отсутствует канализация;
• имеющие патологии желудочно-кишечного тракта;
• работники пищевых предприятий;
• работники детских учреждений;
• работники очистных сооружений;
• выезжающие в страны с низким социально-экономическим уровнем.

Этим людям нужно периодически (1 раз в год) проходить обследование на предмет носительства амеб. Также им, да и всем остальным, необходимо тщательно соблюдать личную гигиену – мыть руки, регулярно мыться. Важно тщательно следить за едой – не есть немытые овощи и фрукты, не пить сырую воду.

· Микроскопический метод - выявление тканевых форм паразитов и их цист в фекалиях.

· Серологические методы – выявление антител к амебе.

Микроскопические методы

· Нативно исследуют свежие теплые фекалии, т.к. амебы вне кишечника выживают не более 40 мин.

· Выбирают комочки слизи, готовят мазок на предметном стекле в капле 0,9 % раствора NaCl (физиологический раствор).

· Желательно использовать нагревательный столик для усиления подвижности амеб.

· При увеличении х 400 ищут подвижные вегетативные формы.

· Другой мазок свежих фекалий окрашивают раствором Люголя для идентификации ядра.

Окрашенные препараты готовят из свежих фекалий или из фиксированных образцов, что позволяет выявить цисты и вегетативные формы простейших.

· Окраска Люголем, гематоксилином по Гейденгайну, трихромом по Массону, метиленовым синим.

· При пункции абсцесса амебы обнаруживаются в пробах, взятых на внутренней поверхности капсулы абсцесса, в гное их меньше. Антибиотикотерапия может обусловить отрицательный результат.

· Рентгенография, КТ, УЗИ позволяют выявить амебные абсцессы, для них характерно неполное заполнение полужидким содержимым.

· ИФА, НРИФ результативны на 75 – 80 % при амебной дизентерии и на 95 % при амебных абсцессах. Носительство просветных форм не вызывает образование антител.

· Молекулярный анализ (ПЦР) важен для дифференциальной диагностики E. histolytica c E. Dispar (непатогенна).

Рис. 2. Различные формы дизентерийной амебы: 1 - E. histolytica forma magna с фагоцитированными эритроцитами; 2 - E. histolytica forma magna без фагоцитированных эритроцитов; 3 – 5 - E. histolytica forma minuta; 6 – 8 – одно-, двух- и четырехъядерные цисты.

Профилактика

· Личная гигиена: чистота рук, мытье горячей водой овощей и фруктов, защита продуктов питания от тараканов и мух.

· Выявление и лечение больных амебиазом и носителей.

· Планово на амебиаз обследуются работники системы водоснабжения и питания.

· Наблюдение за санитарным состоянием водоисточников, пищевых предприятий, продовольственных магазинов и рынков.

· Санитарно-просветительская работа среди населения.

· При выявлении любой формы амеб проводится лечение.

· Контроль излеченности – трехкратный отрицательный результат анализа на дизентерийную амебу.

· Диспансерное наблюдение за переболевшими в течение года с контрольными анализами 1 раз в квартал.

2. Кишечная амеба Entamoeba coli

· Чаще других встречается в фекалиях человека (инфицированность до 50 %), локализуется в просвете толстого кишечника, не выделяет протеолитические ферменты и не повреждает стенку кишки.

· Обычно непатогенна.

· В цитоплазме трофозоитов (15 – 50 мкм) – бактерии, грибы, вегетативные формы и цисты других простейших. Псевдоподии широкие, расплывчатой формы.

· У живых кишечных амеб видно ядро. Ядрышко расположено эксцентрично, хроматин неравномерный, в виде крупных глыбок или зёрен.

· Цитоплазма сильно вакуолизирована, вакуоли имеют характерную продолговатую или щелевидную форму.

· Цисты округлые, реже овальные (10 – 20 мкм), содержат 1 – 8 ядер. Незрелые цисты (чаще 2 ядра): гликогеновые вакуоли (темно-коричневые при окраске раствором Люголя) оттесняют ядра к краю цисты. Зрелые цисты: вакуолей нет. Кишечная амеба схожа с дизентерийной, поэтому в сомнительных случаях продолжают исследование до обнаружения типичной 8-ядерной цисты.

3. Амёба Гартмана Entamoeba hartmanni

· Сходна с просветной формой E. Histolytica.

· Размеры трофозоита 5 – 12 мкм, ядро – 2,5 мкм. Встречаются 2-ядерные особи.

· Цитоплазма сильно вакуолизирована. Движения активные.

· Цисты округлые (5 – 7 мкм), число ядер и их строение, как у E. Histolytica. Незрелые (одно- и двухъядерные) цисты: гликогеновые вакуоли. При окраске гематоксилином имеют более интенсивную окраску. Обильные палочковидные хроматоидные тельца могут маскировать ядра и затруднять их подсчет.

4. Йодамёба Бючли Iodamoeba bütschlii

· D 6 – 23 мкм, сильно вакуолизированная цитоплазма содержит множество пищевых частиц.

· Ядро (3 – 5 мкм) видно на окрашенных препаратах. Ядрышко крупное, расположено центрально. Периферический хроматин отсутствует.

· Цисты неправильной продолговатой формы (5 – 20 мкм), имеют одно ядро, расположенное на периферии или пристеночно.

· Ядро не окрашивается раствором Люголя, имеет вид светлого пятнышка. Крупная гликогеновая вакуоль бурого цвета. Хроматоидные тельца отсутствуют. При окрашивании гематоксилином в ядрах цист можно увидеть эксцентрично расположенное ядрышко.

5. Карликовая амёба Endolimax nana

· Самая маленькая из амеб, обитающих в человеке (5 – 14 мкм).

· Псевдоподии тупые, короткие, образуются медленно. Цитоплазма вакуолизированная, содержит бактерии.

· Ядро (около 2 мкм) редко видно в неокрашенных препаратах. Ядрышко крупное, располагается чаще центрально, иногда имеет неправильную форму. Периферический хроматин отсутствует.

· Цисты овальные (5 – 14 мкм). Встречаются как незрелые одно- и двухъядерные цисты, так и зрелые четырехъядерные. Хроматоидные тельца отсутствуют.

6. Диентамёба Dientamoeba fragilis

· Относится к жгутиконосцам, но морфологически сходна с амёбами.

· Трофозоит – 4 – 18 мкм. Цитоплазма мутная, вакуолизированная, содержит бактерии.

· При окраске по Гайденгайну (железным гематоксилином)видны два ядра (диагностический признак).

7. Амёба Полеки Entamoeba polecki

· Обычно обитает в толстой кишке животных, у человека обнаруживается редко.

· Трофозоиты (10 – 25 мкм) округлые, с широкими тупыми псевдоподиями. Цитоплазма гранулированная, содержит крупные вакуоли.

· Ядра (3,5 мкм) иногда различимы в нативных препаратах. При окраске по Гайденгайне в ядрах видны мелкие ядрышки (часто больше одного), расположены эксцентрично. Периферический хроматин мелкогранулярный, равномерный, но может концентрироваться в крупные скопления под ядерной мембраной.

· Цисты сферические или овальные (9 – 17 мкм), имеют одно ядро (редко два). Ядрышко эксцентричное, периферический хроматин в виде глыбок. Хроматоидные тельца многочисленные, мелкие или несколько крупных овальной, палочковидной и неправильной формы. Цисты имеют крупную вакуоль, не окрашивающуюся раствором Люголя.

Рис. 3. Сравнительная характеристика кишечных амеб

8. Ротовая амёба Entamoeba gingivalis

· Обычно непатогенна, рассматривается как комменсал человека.

· Локализация: десневые карманы, между зубами, в кариозных полостях, в лунках небных миндалин при хроническом тонзиллите.

· Питание: бактерии ротовой полости, лейкоциты и частицы пищи.

· Способ передачи от человека при поцелуях, воздушно-капельным путем, через общие зубные щетки.

· Цитоплазма трофозоита (5 – 35 мкм): светлая эктоплазма и вакуолизированная эндоплазма. Псевдоподии широкие, многочисленные. В пищеварительных вакуолях: грибы, бактерии, эпителий, лейкоциты.

· Ядра (1,7 – 6,7 мкм) у живых амеб не видны. При окраске по Гейденгайну в ядре выявляется мелкое ядрышко. Периферический хроматин – в виде отдельных глыбок, разных по величине и размеру.

9. Blastocystis hominis – бластоцистис

· В настоящее время бластоцисты отнесены к амебам.

· В большинстве случаев рассматривается как комменсал кишечника у практически здоровых людей.

· Blastocystis hominis –возбудитель бластоцистоза человека.

· Отнесен к оппортунистическим инфекциям у лиц с иммунной недостаточностью, в т.ч. у ВИЧ-инфицированных.

· Клинические проявления неспецифичны. Характерен неустойчивый стул, диарея, боли в животе, тошнота. Способствуют развитию синдрома раздраженной толстой кишки.

· Распространение повсеместное практически у всех видов животных и человека. Может передаваться от животных к людям и наоборот.

· Бластоцист – наиболее часто встречающийся (до 65 %) кишечный паразит человека. Обнаружен у людей всех возрастов, полов. Заражение круглогодичное.

Локализация – слепой отдел толстого кишечника.

Способ заражения – фекально-оральный.

Морфология.

· Амебоидная стадия (5 – 15 мкм) – псевдоподии формируются медленно и не участвуют в поступательном движении, их количество – 1 – 2.большую часть клетки занимает центральная вакуоль.

· Гранулярная стадия (5 – 10 мкм) – похожа на вакуолярную стадию, в центральной вакуоли содержатся гранулы разной формы и размеров (миелоподобные включения, капли липидов, кристаллические образования, мелкие пузырьки).

Способ размножения – прямое бинарное деление. Диагностика. Микроскопическое исследование мазка фекалий (копрологический метод). Профилактика. Правила личной гигиены. Рис. 4. Различные стадии развития Blastocystis hominis

10. Амёбы группы Limax

(свободноживущие амёбы – факультативные паразиты человека)

Акантамебы Acanthamoeba

Заболевание - акантамебиаз– протозооз.

Локализация в организме человека - поражают глаза, кожу, центральную нервную систему.

Распространение – повсеместное. Заболеваемость спорадическая, заражение возможно во все сезоны года. Наиболее часто случаи заболевания регистрируются в странах с тропическим и субтропическим климатом.

· Амебы рода Acanthamoeba - аэробы, обитают в почве и теплых пресноводных водоемах. Особенно много их в водоемах, образованных сбросами электростанций и загрязненных сточными водами.

· Обычно свободноживущие организмы, попадая в организм человека, способны переходить к паразитизму и заканчивать в организме хозяина свой цикл развития, образуя цисты.

Способ заражения

· Контактно-бытовой - при попадании амеб с зараженной водой на травмированную кожу, роговицу глаз.

· Воздушно-капельный – через носоглотку при попадании пыли, содержащей цисты акантамеб.

Инвазионная стадия

Источник заражения – внешняя среда – контаминированные амебами вода и почва.

Стадии:трофозоит и циста.

· Трофозоит – овальный, треугольный, неправильной формы. D 10 – 45 мкм. Сферическое ядро с крупной кариосомой. В цитоплазме – сократительная и пищеварительные вакуоли. Псевдоподии - шиловидные, нитевидные, игловидные.

· Цисты – D 7 – 25 мкм, одноядерные, с многослойной оболочкой. Устойчивы к высыханию. Эксцистируются при температуре выше 28 °С.

Рис. 5. Цикл развития акантамебы:

i – инфекционная стадия;

d – диагностическая стадия;

1 – инвазия акантамебы через роговицу глаз приводит к острому кератиту;

2 – развивается гранулематозный амебный энцефалит (ГАЭ) и/или генерализованное заболевание у людей с ослабленной иммунной системой;

3 – развиваются ГЭА, генерализованное заболевание или поражение кожи у людей с ослабленной иммунной системой.

Жизненный цикл

· Наличие большого количества органических веществ и высокая температура воды (28°С и выше) в этих водоемах способствуют резкому увеличению в них популяций амеб.

· При понижении температуры воды, изменении рН или подсыхании субстрата акантамебы инцистируются.

· Цисты устойчивы к высыханию, охлаждению и действию многих антисептиков в стандартных концентрациях.

|	следующая лекция ==>
Основной метод диагностики	|	Патогенез и клинические проявления

Дата добавления: 2017-06-02 ; просмотров: 4415 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ