Вич ассоциированные заболевания кожи

Социально-экономические, медицинские и климатические особенности жизни населения в Африке, в частности в Эфиопии, создают благоприятные условия для широкого распространения ряда заболеваний, в том числе СПИДа.

ВИЧ-инфицированию и развитию СПИДа способствует низкий уровень социально-экономического развития страны и материальная необеспеченность населения, отсутствие общегосударственной системы здравоохранения и квалифицированной медицинской помощи, низкий санитарно-гигиенический уровень жизни. Дефицит витаминов и белка в пище, привычка употреблять в пищу сырое мясо (кэтфо и куртцэга), использование для питья воды из открытых водоемов, широкое распространение наркотика из растения чад становятся причинами возникновения протозойных, глистных и других инфекций.

Высокая температура и влажность, интенсивное УФ-излучение, тесный контакт населения с домашними животными также благоприятствуют быстрому распространению инфекций, а также переходу вирусов, микробов и грибов из сапрофитного в патогенное состояние.

Рисунок 1. Ротоглоточный кандидоз

Одним из перспективных способов предупреждения гипо- и гипердиагностики, в том числе псевдо-СПИД, является синдромальный подход, строящийся на клинико-инструментальном выявлении патогенетически связанных комплексов.

В этой связи целью настоящего исследования явилось выявление специфических особенностей кожно-слизистых и висцеральных поражений в динамике СПИД, подтвержденное морфологическими и иммунными параметрами у пациентов в Эфиопии.

Нами в течение 5 лет (с 1993 по 1997 гг.) в поликлинике и госпитале РОКК им. Балча (г. Аддис-Абеба, Эфиопия) наблюдались 1015 ВИЧ-инфицированных и больных СПИД. Среди них в стационаре обследовано 825 (81,2%) и в поликлинике — 119 (18,8%) пациентов; число мужчин составляло 696, женщин — 319. Возраст основной части пациентов колебался от 20 до 60 лет.

Клинический диагноз СПИД первоначально устанавливали на основании больших и малых признаков, предложенных ВОЗ для стран, где серологическая диагностика мало доступна. Для подтверждения диагноза СПИД проводили анализ СПИД-ассоциированных заболеваний.

Методы исследования включали анамнестические данные и клинические наблюдения и инструментальные исследования; использовали рентгенологические и ультразвуковые методы; при необходимости выполняли эзофагогастроскопию и колоноскопию. Всех пациентов осматривали терапевт, дерматолог, офтальмолог, отоларинголог, невропатолог, гинеколог и уролог. Широко использовались лабораторные методы исследования. Помимо общеклинических, применяли серологический тест на ВИЧ-инфекцию (Test for the detection of Antibodies to HIV-1, HIV-2) с чувствительностью по HIV-1 — HIV-2, равной 99,6% и специфичностью HIV-1 — HIV-2, равной 99,7%. Для оценки состояния Т-системы иммунитета у группы из 120 больных определяли общее число лимфоцитов и количество Т-хелперов (CD4 Т-лимфоцитов) с помощью реактива Becton-Dickinson Immunocytometry system CD4 (Leu TM — 3aFJTC), в качестве флюоресцентного красителя использовали изотиоционат.

Рисунок 2. Грибковое поражение ногтей (онихомикоз)

Клиническая картина СПИДа в значительной степени зависела от стадии болезни, которую в свою очередь определяли по уровню иммуносупрессии. Для распределения больных по стадиям заболевания нами использована классификация В. И. Покровского.

Основная часть больных, обратившихся в поликлинику и госпитализированных, включала пациентов на поздних стадиях СПИДа с выраженными расстройствами жизнедеятельности. В этой связи нами были специально рассмотрены три группы пациентов со СПИД: первая — на стадии начальных клинических проявлений, соответствующая IIIА; вторая — на стадии выраженных клинических проявлений, соответствующая IIIБ; и третья — на завершающей стадии, соответствующая IIIВ и IV. Все группы пациентов сравнивались между собой по СПИД-ассоциированным и индикаторным заболеваниям, а также по уровню CD4 Т-лимфоцитов в периферической крови.

Из табл. 1 следует, что ни у одного больного на данных стадиях СПИДа число CD4 Т-лимфоцитов не превышало 400/мкл (в норме, в среднем, 1000/мкл), а из общего числа пациентов (120 человек) только у 6 больных (5%) количество CD4 T-лимфоцитов составляло 400—300/мкл. Наибольшую по численности группу составили пациенты, у которых число CD4 Т-лимфоцитов было 200—100/мкл — 43 (35,8%); это пациенты со СПИД в основном IIIБ стадии. У большого числа этих пациентов была выявлена завершающая стадия СПИД, т. е. IIIВ и IV. Важно отметить, что с увеличением тяжести СПИД количество больных с числом CD4 Т-лимфоцитов 400—300/мкл снижается с 6 до 0 (в группах со стадиями III В и IV), а количество пациентов, имеющих CD4 Т-лимфоцитов менее 50/мкл, возрастает с 1 до 26 (в группах с теми же стадиями СПИД).

Итак, распределение больных по стадиям СПИД подтверждает прогрессирующее падение числа CD4 Т-лимфоцитов в крови по мере возрастания тяжести болезни. Наши результаты подтверждают данные литературы о том, что содержание CD4 Т-лимфоцитов в крови в целом отражает стадию СПИДа и может быть использовано для прогноза дальнейшего развития заболевания.

На фоне иммунодефицита при уровне CD4 Т-лимфоцитов 300—200/мкл крови в СПИД-ассоциированном комплексе на IIIA стадии кожно-слизистые поражения занимали одно из важных мест (табл. 2).

Рисунок 3. Опоясывающий лишай (herpes zoster)

Патология кожи и слизистых оболочек на стадии начальных клинических проявлений ВИЧ-инфекции наблюдалась в 71,8% случаев (268 из 366 пациентов). Эти поражения носили вирусный, бактериальный, грибковый, паразитарный и аллергический характер. В ряде случаев кожно-слизистые заболевания были первыми и единственными признаками перехода ВИЧ-инфекции в клиническую стадию. Чаще всего указанные заболевания характеризовались слабой выраженностью общих симптомов и сводились к местным изменениям. Клинические проявления этих заболеваний мало отличались от аналогичных нозологических форм у не ВИЧ-инфицированных.

Наряду с поражением кожи и слизистых оболочек у 311 пациентов (86,3%) были зарегистрированы различные изменения органов дыхания и пищеварения, которые в большинстве случаев не носили доминирующего характера в клинической картине. Среди них ОРВИ, хронический бронхит, бронхоаденит, пневмония, а также хронический гастродуоденит, колит, амебиаз кишечника. Эти диагнозы обычно подтверждались инструментальными и лабораторными исследованиями.

Мы полагаем, что данное явление можно рассматривать как синдром, относящийся к СПИД-ассоциированному комплексу.

На фоне выраженного иммунодефицита при уровне CD4 Т-лимфоцитов 200—100 /мкл крови на IIIБ стадии СПИД кожно-слизистые заболевания встречались еще чаще — 80,6% случаев (у 367 из 455 пациентов), приобретали генерализованный характер и отличались глубиной поражения, упорным рецидивирующим течением, а также резистентностью к терапии. Они сопровождались общими расстройствами.

Некоторые заболевания при этом протекали крайне злокачественно (пиодермии, чесотка, отит) и сочетались с тяжелой висцеральной патологией, а также патологией органов зрения, слуха, мозговыми расстройствами, приводящими даже к гибели. На этой стадии болезни обнаруживались отдельные случаи витилиго, волосатой лейкоплакии, глубоких микозов и саркомы Капоши.

Лимфаденит в стадии IIIБ приобретал ярко выраженный генерализованный характер, нередко обнаруживались гепатоспленомегалия, эндомиоперикардит и другие висцеральные поражения (пневмония, эзофагит, гастрит, энтероколит). Таким образом, наблюдавшийся синдром можно рассматривать как этап в развитии процесса на определенной стадии его течения.

Рисунок 4. Синдром Лайелла

В условиях глубокой иммуносупрессии при уровне в крови СД4 Т-лимфоцитов 50/мкл и менее на завершающих стадиях СПИДа (IIIВ и IV) заболевания кожи и слизистых оболочек присутствовали у всех без исключения пациентов. Причем нередко наблюдались сочетания различных нозологических форм. В основном это были те же заболевания, что и на предшествующей стадии, но они характеризовались крайне злокачественным течением, сочетались с тяжелым поражением висцеральных органов и ЦНС.

На данных стадиях СПИД мы впервые наблюдали случаи токсоплазмоза с выраженной диссеминацией паразита, возникновением энцефалита и других органных поражений.

Таким образом, заболевания кожи и слизистых оболочек могут развиться как первые клинические признаки ВИЧ-инфекции. Они встречаются у большинства больных (71,8 — 100% случаев), диапазон частоты их возникновения зависит от тяжести иммунного дефицита (CD4 Т-лимфоцитов от 300 до 50/мкл и менее) и клинической стадии развития СПИД (от IIIА до IV).

На начальной стадии СПИД (IIIА) кожно-слизистые поражения могут быть не только первыми, но и единственными его клиническими проявлениями; увеличение забрюшинных лимфоузлов в сочетании с очаговыми изменениями селезенки и перикарда является транзиторным синдромом, относящимся к СПИД-ассоциированному комплексу.

Нарастание тяжести и переход в терминальную стадию СПИД способны привести к генерализации кожно-слизистых поражений и усугублению полиорганных расстройств. В этих случаях могут присоединиться гистоплазмоз, токсоплазмоз, глубокие микозы, саркома Капоши, поражения органов чувств.

Синдром приобретенного иммунодефицита – одна из важнейших и трагических проблем, возникших перед всем человечеством в конце 20-го века. Это заболевание, характеризующееся длительной персистенцией вируса иммунодефицита человека в лимфоцитах, макрофагах, клетках нервной системы и др., которое приводит к прогрессирующей дисфункции иммунной системы.

Гипотезы возникновения ВИЧ. Согласно антропогенной теории ВИЧ является экхогенным ретровирусом, эволюционировавшим по мере расселения человечества по земле. Согласно зоонозной теории ВИЧ является результатом мутации предшественника вируса, выделенного у макак, бабуинов и зеленых мартышек.

Этиология . ВИЧ относится к семейству ретровирусов, подсемейству лентивирусов. Это РНК-содержащий вирус. Наличие обратной транскриптазы позволяет транслировать РНК в ДНК, которая внедряется в геном клетки-хозяина, что ведет к развитию пожизненной инфекции. В настоящее время можно говорить о существовании по крайней мере трех генотипов ВИЧ: ВИЧ-1, ВИЧ-2 и HTLV-4. ВИЧ-2 выделен из крови больных в Западной и Центральной Африке.

Патогенез. В связи со сродством вируса к поверхностному антигену СД4, основной мишенью вируса служат СД4+ Т-лимфоциты. Агрессии ВИЧ подвергаются 100% СД4+ Т-лимфоцитов и их предшественники в тимусе и костном мозге, макрофаги всех органов и тканей, хромофинные клетки желудочно-кишечного тракта, гистиоциты кожи, имфоузлов, селезенки, печени, клетки сосудов , глиальные клетки головного мозга, моноциты, часть В-лимфоцитов. Инфицированная ВИЧ клетка теряет способность к дифференцировке и выполнению свойственных ей функций. При интенсивной репродукции вирусных компонентов клетка-мишень гибнет.

Эпидемиология. Источником инфекции при СПИДе является больной человек и вирусоноситель. Инфекционными средами организма являются сперма, кровь и секрет шейки матки. Заражение происходит при половых контактах , парентеральных манипуляциях, переливании крови и ее препаратов, трансплантации органов и тканей, искусственном оплодотворении женщин, от инфицированной матери к ребенку. К группам риска относятся гомосексуалисты, наркоманы, проститутки, больные гемофилией и др.

Клиническая классификация ВОЗ 1992 г. выделяет 5 стадий инфекции:

Стадия острого заболевания.
Стадия бессимптомного носительства.
Стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии.
СПИД-ассоциированный комплекс.
СПИД.

Дерматологические аспекты СПИДа.

Все кожные заболевания, сопровождающие СПИД, делят на 3 группы:

( эозинофильный пустулезный фолликулит, кольцевидная гранулема), поражения слизистой оболочки, волос, ногтей, преждевременное старение кожи.

Саркома Капоши считается редкой болезнью. Поражает она в основном кожу, реже – лимфатические узлы и внутренние органы. Выделяют 4 разновидности саркомы Капоши: классическую, эндемическую, иммуносупрессивную и эпидемическую.

Эпидемическая или СПИД-ассоциированная саркома Капоши имеет следующие особенности: .

1. Развивается в молодом возрасте 9 в среднем 35 лет).

2. Распространенный характер кожных очагов поражения.

3. Склонность к быстрой генерализации с поражением слизистых оболочек. лимфатических узлов и внутренних органов.

4. Частое возникновение изолированных очагов поражений слизистых оболочек и периферических лимфоузлов.

5. Высокая летальность уже в ранние сроки.

У ВИЧ-инфицированных появляется повышенная склонность к появлению вульгарных бородавок. Имеется тенденция к распространению их по кожному покрову, они густо покрывают кисти, стопы и лицо.У больных СПИДом наблюдаются атипичные формы кандидоза в виде подрывающего фолликулита волосистой части головы и затылочной области. Оральный кандидоз часто распространяется на область зева и пищевода. Возможно развитие генерализованного кандидоза при СПИДе.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции.

Полимеразная цепная реакция (выявление вирусной РНК), гибридизационный анализ (поиск определенных нуклеиновых кислот), иммуноферментный анализ, радиоиммунный, иммунофлюоресцентный, иммуноблотинг, реакция иммунопреципитации ( обнаружение антител к ВИЧ), метод проточной цитометрии ( СД3+, СД+, СД 8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты, степень активизации В-клеток, содержание NK).

Основные принципы терапии ВИЧ-инфекции.

В настоящее время в лечении ВИЧ-инфекции применяют следующие группы противовирусных препаратов:

1. Ингибиторы обратной транскриптазы нуклеозидной природы: ламивудин, ставудин, зальцитабин, диданозин,зидовудин,абакавир.

2. Ингибиторы обратной транскриптазы ненуклеозидной природы: невирапин, делаверин, эфавиренц.

3. Ингибиторы вирусной протеазы: индинавир, саквинавир, нелфинавир, ампренавир

Для лечения оппортунистических инфекций используют сульфаниламиды : Бисептол 480, Септрин, Ориприм (пневмоцистная пневмония), пириметамин с сульфадиазином (токсоплазмоз). Амфотерицин В, Дифлюкан, Фторцитозин (криптококкоз), Рифампицин, Изониазид, Приазинамид, Этамбутол и Стрептомицин (туберкулез), Ганцикловир (цитомегаловирусная инфекция), Ацикловир, Валацикловир,Фоскарнет, Ганцикловир, Видарабин (герпетическая инфекция) , Адриамицин,Блеомицин,Винкристин ( саркома капоши), Дитиазанин,Медамин,Метизол (стронгилоидоз).

Также в колмплексной терапии ВИЧ-инфекции применяют иммуностимуляторы: Тималин, Т-активин, Левамизол, Продигиозан, Пирогенал, Интрон-А, Бета-интерферон, Реаферон, Циклоферон, Кагоцел, Амиксин, Арбидол, Эрбисол, элеутерококк, женьшень, экстракт алоэ жидкий.

Меры в отношении факторов передачи возбудителя. Дезинфекция.

При загрязнении предметов обихода, постельных принадлежностей , одежды или помещения выделениями больного ( кровь, слюна, моча) проводят их дезинфекционную обработку раствором формалина или гипохлорида натрия в течение 30 мин., либо автоклавируют при температуре 120 градусов С.

Болезни при ВИЧ-инфекции подстерегают пациента всюду – из-за ослабленного иммунитета даже банальный насморк становится большой проблемой. Больные СПИДом вынуждены всю жизнь бороться не только с основным диагнозом, но и с целым списком сопутствующих патологий, которые и определяют самочувствие и состояние человека. Взаимосвязь со вторичными болезнями настолько велика, что пациент узнает об иммунодефиците из-за проявлений ВИЧ-ассоциированных заболеваний, что и предопределяет летальный исход.

Заболевания пищеварительной системы

Сопутствующие болезни у больных СПИДом могут поражать любую систему и любой орган – все зависит от первоначального состояния здоровья человека и наличия хронических заболеваний до инфицирования.

Вовлечение в патологический процесс органов желудочно-кишечного тракта происходит у каждого больного ВИЧ. Вариантов осложнений со стороны пищеварительной системы несколько:

заболевания пищевода: боль и дискомфорт при глотании, расстройство акта глотания, диспепсические расстройства;
воспаления, изъязвления и перфорации в любом отделе ЖКТ. Причиной становится обострение хронических процессов, к примеру, цитомегаловирусная инфекция, поражающая при ВИЧ до 40% пациентов;
диарея наблюдается у 90% больных;
бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные поражения органов ЖКТ.

Объем поражения и тяжесть патологии зависит от стадии иммунодефицита и наличия СПИД-маркерных заболеваний – туберкулез, кандидоз, герпес, токсоплазмоз – эти инфекции, помимо основных клинических проявлений, так или иначе, влияют на пищеварительный тракт. Например, кандидоз пищевода при ВИЧ – один из самых распространенных вариантов первичного проявления иммунодефицита. Токсоплазмоз при ВИЧ-инфекции приводит к увеличению печени и селезенки, а на фоне СПИДа инфекция проявляется энтероколитом с рвотой, диареей и схваткообразными болями в животе.

Иммунодефицит всегда сопровождается лимфаденопатией. Увеличенные лимфатические узлы при ВИЧ, расположенные в брюшной полости, особенно в брыжейке, воспаляются и нагнаиваются, что приводит к абсцессу и перитониту. Мезентериальная лимфаденопатия при ВИЧ обусловлена инфекцией, чаще всего микобактериями или вирусум Эпштейн-Барр, так как туберкулез и мононуклеоз и ВИЧ часто встречаются у одного пациента. Клинические проявления подобной патологии можно спутать с острым аппендицитом, а лечение затруднено из-за многочисленности лимфоузлов.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Заболевания системы органов кровообращения при ВИЧ встречаются относительно редко, но возникающие патологии сильно сказываются на состоянии пациента, а поражения миокарда значительно сокращают продолжительность жизни. Состояния, например артериальная гипертензия или аритмия, могут быть связаны с психосоматикой больного ВИЧ – эмоциональное напряжение и переживания сказываются в первую очередь на сердечно-сосудистой системе.

Наиболее распространенные патологии кровеносной системы при ВИЧ следующие:

перикардит;
легочная гипертензия;
кардиомиопатия;
эндокардит;
венозный тромбоз;
легочная эмболия.

Перикардит, миокардит и эндокардит у ВИЧ-инфицированных обычно возникают из-за инфекции. Возбудителями становятся стафилококки, стрептококки, пневмоцисты, микобактерии, грибы рода Кандида, вирусы Коксаки и Эпштейн-Барр. Поражения сердца возможны при заболеваниях легких, особенно при туберкулезе и пневмоцистной пневмонии.

При аутопсии изменении в сердечной мышце, в магистральных сосудах наблюдаются почти у 60% ВИЧ-инфицированных, а такие заболевания, как кардиомиопатия или геморрой при ВИЧ – почти у 90% больных.

Заболевания выделительной системы и кожи

При ВИЧ и почки, и кожа подвержены повышенной нагрузке – через них фильтруются и выводятся все токсины и вредные вещества, синтезирующиеся в результате сопутствующих патологий и самого ретровируса. Снижение клубочковой фильтрации и хроническая почечная недостаточность формируются у каждого второго больного ВИЧ. При антиретровирусной терапии нагрузка на почки становится еще сильнее – противовирусные препараты обладают нефротоксичностью и сильно влияют на фильтрационную способность.

ВИЧ-ассоциированный симптомокомплекс, характеризуемый манифестацией бактериальных, грибковых и вирусных инфекций, отражается в первую очередь на коже больного. Нозоологические формы кожных болезней на фоне иммунодефицита исчисляются десятками:

ВИЧ-ассоциированные дерматозы;
пиодермии;
рецидивирующие фурункулы и карбункулы;
гидрадениты;
акне;
эктимы;
рожистые воспаления.

Данные заболевания носят бактериальный характер, где возбудителями чаще становятся стрептококки и стафилококки.

Самое частое и самое негативное для пациента сочетание диагнозов – ВИЧ и кандидоз кожных покровов и слизистых оболочек. Грибковые поражения при ВИЧ практически не поддаются лечению, имеют рецидивирующий характер и доставляют большой дискомфорт больному.

Аллергия при ВИЧ-инфекции так же может провоцировать кожную реакцию – сыпь, зуд, покраснение, отек. Морфологические элементы сыпи характеризуются обширностью и частым присоединением вторичной бактериальной инфекции, что приводит к нагноению, изъязвлению, образованию корок.

Заболевания нервной системы

Болезни нервной системы при ВИЧ бывают первичными и вторичными. Первичные обусловлены влиянием самого ретровируса на ЦНС, а вторичная ВИЧ-энцефалопатия развивается на фоне оппортунистических заболеваний при ВИЧ-инфекции, опухолевых процессов, аутоиммунных реакций организма, токсического действия антиретровирусной терапии.

Энцефалопатия, обусловленная ВИЧ, проявляется в виде головных болей, головокружения, психической неустойчивости, нарушений памяти и умственных способностей, изменений мимики и речи, снижения слуха и зрения, раздражительности и депрессивности. Тяжесть состояния больного и степень изменений носят индивидуальный характер и зависят от стадии иммунодефицита и причин ВИЧ-энцефалопатии.

Помимо ВИЧ-ассоциированной энцефалопатии наблюдаются следующие заболевания ЦНС:

миелопатия;
энцефалиты и менингиты;
полинейропатия;
невротические синдромы;
вегетативная дистония;
цереброваскулярные патологии;
новообразования ЦНС.

Менингит у ВИЧ-инфицированных и энцефалит при ВИЧ чаще всего обусловлены проявлением оппортунистических инфекций (туберкулез, токсоплазмоз, герпес, цитомегаловирус). Воспаления оболочек мозга при терминальной стадии иммунодефицита возникают у 80% больных, что нередко становится причиной летального исхода, где 25% смертей приходится на токсоплазмоз головного мозга при ВИЧ. Инфекционный энцефалит и ВИЧ – крайне тяжелое сочетание болезней, плохо поддающееся терапии. Пациент с такими диагнозами имеет грубые нарушения памяти и интеллекта, состояние больного очинивается как тяжелое и прогноз неблагоприятный.

Лимфома головного мозга при ВИЧ чаще диагностируется при сильном угнетении иммунной системы. Болезнь проявляется в трех формах – менингеальная (поражает мозговые оболочки), глазная (мишенью становится сетчатка или стекловидное тело) и спинальная (в патологический процесс вовлекается не только головной, но и спинной мозг). Лимфомы ЦНС возникают только при снижении иммунитета, поэтому если у человека случайно на МРТ находят признаки этого заболевания, то в первую очередь подозревают именно СПИД.

Все осложнения патологий нервной системы при ВИЧ носят крайне тяжелый характер и приводят к инвалидизации пациента. Очаговые изменения в головном мозге и кровоизлияния (инсульт), гнойные абсцессы, тромбоз венозного синуса – имеют неблагоприятный прогноз, а на фоне СПИДа сокращают продолжительность жизни до 1 месяца.

Заболевания эндокринной системы

Осложнения ВИЧ-инфекции затрагивают все обменные процессы в организме, нарушаются метаболизм и синтез гормонов. Сдвиги в работе эндокринной системы и сбой гормонального фона приводят к вторичным изменениям остальных органов и систем: снижается работоспособность, половое влечение. У пациента отмечаются тахикардия, повышенная потливость, ожирение, быстрая утомляемость, увеличение печени и селезенки, мышечная адинамия, лихорадка, чувство жара, болевые ощущения в конечностях и судороги. Клинические проявления болезней желез внутренней секреции значительно снижают качество жизни пациента, гормональный дисбаланс на фоне ВИЧ усугубляет течение иммунодефицита.

Особую проблему представляет собой комбинация ВИЧ и сахарный диабет. Серьезные осложнения гипергликемии – ретинопатия, мышечная дистрофия, полинейропатия, остеопороз, трофические язвы – на фоне иммунодефицита развиваются быстрее и сложнее купируются. Такая патология, как липодистрофия при ВИЧ в совокупности с диабетом чревата серьезным нарушением липидного обмена, что сказывается на работе сердца и сосудов.

Заболевания опорно-двигательного аппарата

Инфекционные заболевания при ВИЧ часто разрушительно сказываются на костно-суставной системе. К примеру, костные формы туберкулеза приводят к патологическим переломам, и больной становится инвалидом. Сам ретровирус вызывает болезненность крупных суставов, а ВИЧ-ассоциированный артрит может стать первым клиническим проявлением иммунодефицита. Среди заболеваний опорно-двигательного аппарата при ВИЧ чаще всего встречаются:

псориатический или септический артрит;
туберкулезный спондилит;
полимиозит;
остеопороз и остеонекроз.

При ВИЧ и суставы, и кости, пораженные вторичной инфекцией, очень тяжело и долго лечатся. Если, к примеру, из-за остеонекроза головки бедренной кости приходится проводить протезирование тазобедренного сустава, то эндопротез у ВИЧ-больного приживается значительно дольше, а процесс реабилитации затягивается на многие месяцы.

Заболевания репродуктивной системы

Взаимосвязь ВИЧ и репродуктивное здоровье беспокоит и врачей, и самих больных. Естественно, возникают вопросы, можно ли рожать детей и будут ли они ВИЧ-инфицированны. Но на пути к рождению ребенка помимо самого ретровируса встает еще множество инфекционных, воспалительных и иммунопатологических заболеваний половой системы. Как правило, больные ВИЧ инфицированы прочими ЗППП (сифилис, трихомониаз, уреаплазмоз, хламидиоз, микоплазмоз), манифестация которых наблюдается только после снижения иммунитета.

Другие заболевания половой сферы встречаются у каждого больного с иммунодефицитом. Например, молочница при ВИЧ-инфекции практически не вылечивается полностью, так как масштабное грибковое поражение формирует дисбактериоз и воспалительные процессы в органах репродуктивной системы. Опасность молочницы заключается в возможности развития висцерального кандидоза, когда в патологический процесс вовлекаются печень, почки, головной мозг, легкие. Такую локализацию грибковой инфекции при ВИЧ вылечить невозможно, что обычно приводит к летальному исходу.

Заболевания дыхательной системы

Оппортунистические инфекции при ВИЧ с поражением органов дыхания чаще всего становятся причиной летального исхода. Например, пневмония встречается у 80% больных с иммунодефицитом. Возбудителем воспалительных процессов в легких могут стать не только патогенные, но и условно-патогенные микроорганизмы, не приносящие вреда человеку с нормальным иммунитетом (пневмоцисты, аспергиллы). Туберкулез легких при ВИЧ встречается у 40% пациентов.

Инфекционные болезни ВИЧ-больных являются неотъемлемой частью течения иммунодефицита, тяжесть и осложнения которых зависят от уровня Т-лимфоцитов. Например, гайморит и ВИЧ при низком уровне Т-клеток имеют неблагоприятный прогноз – возможно образование метастатических гнойных внутримозговых абсцессов.

Аллергия при ВИЧ так же влияет на органы дыхания – насморк, отек носоглотки, заложенность носа – такие симптомы трудно купируются при отсутствии местного иммунитета, а эффективность антигистаминных препаратов снижается из-за взаимодействия с антиретровирусной терапией.

ВИЧ-инфекция – вирусная инфекция, 80% больных – 15-20 лет.

Вирус СПИДа был открыт в 1987 году.

Эпид. анамнез – семья, культура.

ВИЧ – медленно текущая инфекция, вызываемая лимфоаденотропным вирусом, способным поражать все возраста (включая эмбрион) и слои населения, включая добропорядочные.

Острая инфекция, переходящая в персистирующую, которая ежегодно в 20-30% случаев переходит в СПИД-стадию (каждый 3-й инфицированный).

СПИД – конечная фатальная стадия, смертельная, ассоциируется с высокой неконтролируемой виремией, снижением Т4-лимфоцитов до 200 клеток в 1 мл (в норме 2000), функциональным и морфологичеким истоцением органов иммуногенеза. Делает организм пациента беззащитным пере инфекцией, которая в повседневной жизни в нормальной практике врача встречается редко (оппортунистические болезни (ОБ)), которые начинают работать в организме с истощенной ИС.

ВИЧ (HIV) – ретровирус из рода лентивирусов, 2 возбудителя – HIV-1, HIV-2 (Африка).

Этот вирус поражает лимфоциты, как и всякий вирус, он способен мутировать.

Путь передачи – сперма, вагинальное содержимое, кровь, ликвор, грудное молоко, слюна.

Диагностируется всегда лабораторно (в инкубационном периоде) – определением Ag и антител.

ВИЧ обнаруживает избирательность к незрелым лимфоцитам (дендритные клетки, клетки Лангерганса), их много в коже (первично поражается кожа), в альвеолах (бронхит), НС, ЖКТ – клетки этих органов имеют CD-4 белок, схожий с белком вируса.

Клиника больного СПИДом

Слабость, повышенная утомляемость, лихорадка (37,2-3) более месяца, снижение массы тела более месяца, диарея более месяца – СПИД-ассоциированный комплекс (САК).

Клиника всегда вызывается 4 видами микроорганизмов – вирусы, бактерии, грибы, простейшие.

Источник инфекции всегда больной человек, пожизненно. Продолжительность жизни в ВИЧ-фазе и в СПИД-фазе в среднем около 10 лет.

Контагиозность определяется периодом болезни (ВИЧ/СПИД).

Признаки болезни определяются по анамнезу. Диагноз (объективные признаки) – по результатам лабораторной диагностики.

1 стадия. Инкубационный период – 3 недели, 3 месяца, 1 год.

Острая фаза ВИЧ. Температура, ИТС, фарингит, сыпь по типу и. мононуклеоза (мононуклеозоподобное ИЗ) – 12-14 дней. Острая фаза затихает, больной носит вирус и имеет антитела к нему.

2а стадия – клиника ОРЗ, может появиться лимфоаденопатия (ЛАП).

3 стадия (латентная) – Т4-лимфоцитов – 500, клиника практически отсутствует, но лимфоузлы увеличены, у взрослых – 1 см, у детей 0,5 см, ЛАП длится не менее 3 месяцев.
От заражения прошло 7 лет.

4 стадия (СПИД-фаза) – Т4-лимфоцитов – 500-350, появляются ИЗ, в крови вирус, ЛАП, вторичные заболевания (ИЗ, онкологические). В зависимости от тяжести вторичных заболеваний определяется тяжесть болезни (СПИД-фазы). Продолжительность – 6-10 лет от начала заболевания. Лечение амбулаторное, чаще всего пациенты не обращаются за помощью.

4а стадия – пациент амбулаторный. Несколько возбудителей и несколько пораженных органов на фоне САК. Сначала болезни поверхностные (локализованные), затем глубокие (генерализованные, сепсис).

4б стадия - Т4-лимфоцитов – 350-200. Больной амбулаторно-стационарный. Появляется мишень – кожное проявление (маркер) – саркома Капоши.

4в стадия - Т4-лимфоцитов – 200. Больной стационарный. Вторичные заболевания угрожают жизни, как правило, в генерализованной форме, поражается ЦНС (СПИД-деменция). Фолликулиты на лице, заеды в углах рта и себорея. 10-12 лет от заражения, пневмоцистная пневмония.

5 стадия (терминальная) - Т4-лимфоцитов – 5, вторичные инфекции приобретают необратимый характер (стафилодермия, менингоэнцефалит), терапия для них неэффективна.

Характеристика стадий носит усредненный характер, стадийность не обязательна. Самый короткий жизненный цикл – 28 недель, самый продолжительный – 20 лет.

Лечение – эффективных средств общего воздействия нет. Показания к назначению лекарственных препаратов – только при положительном результате лабораторной диагностики. Задачами лечения являются продление жизни больного и улучшение её качества.

Лечебная тактика предусматривает использование следующих препаратов:

1. АЗТ – азидотимизин

2. Лекарства – для лечения ОБ

3. Средства, направленые на поддержку ИС – иммуномодуляторы

Всегда 4-я стадия. Быстрое течение. Стадии могут удлинятся за счет режима.

Болезненная худоба, на фоне волны виремии и ЛАП - саркома Капоши (маркер СПИДа).

Генерализованный характер поражения – не только у наркоманов.

Оппортунистические болезни (инфекции) (ОБ (ОИ)) – болезни (стадии СПИДа), которые не создают проблем, если организм способен бороться с ними с помощью ИС, но которые становятся проблемой в случае возникновения иммунодефицита.

Наиболее распространенные ОБ и симптомы

Грибковые заболевания – кандидоз, криптококкоз

Протозойные инфекции – пневмоцистная пневмония, криптоспорадиоз, диарея, слабость.

Вирусные инфекции – ЦМВИ – замутнение зрения, ВПГ, саркома Капоши – плотные приподнятые участки кожи розового или пурпурного цвета.

Неспецифическая – коррекция образа жизни, общая санитарная культура, урбоэкология.

Путь передачи – от больного к медсестре, от медсестры к больному, от больного к больному. Современные проблемы – появление и распространение трансплантационного и трансфузионного путей передачи инфекции.

В стационаре – профилактика ВБИ и перекрестных инфекций – раздельная госпитализация и сан.-эпид. режим.

Нормативы – как у ВГ с учетом эпидемической сущности ВИЧ. Возможность передачи вируса весьма ограничена слабой устойчивостью в ОС, отсутствием переносчиков и низкой (0,5%) контагиозностью вируса.

ВИЧ (СПИД) - ассоциированные (индикаторные) заболевания

Две группы вторичных или ВИЧ – ассоциированных (индикаторных) заболеваний.

Возникают характерные вторичные, ВИЧ – индикаторные или ВИЧ – ассоциированные заболевания, которые согласно рекомендациям ВОЗ подразделяются на две группы.

Если СПИД-индикаторные болезни первой категории позволяют диагностировать СПИД без лабораторного подтверждения, то при выявлении заболеваний второй категории СПИД можно лишь предполагать, но окончательно диагноз может быть подтвержден лабораторными тестами.

1: ВИЧ-индикаторные заболевания.

Кандиоз пищевода,трахеи, бронхов;
Внелегочный криптококкоз ;
Криптоспоридоз с диареей более 1 мес;
Поражения различных органов ЦМВ;
Инфекция, обусловленная ВПГ, проявляющаяся язвами на коже и слизистых оболочках, которые сохраняются более 1 мес;
Генерализованная саркома Капоши у больных моложе 60 лет;
Лимфома головного мозга у больных моложе 60 лет;
Пневмоцитная пневмония;
Токсоплазмоз головного мозга у больных старше 1 мес. и некоторые другие.

2: ВИЧ-ассоциированные заболевания.

ВИЧ-энцефалопатия (“ВИЧ-деменция”, ”СПИД – деменция”);

Микобактериоз диссеминированный;

Туберкулез внелегочный

Сальмонеллезная септицемия рецидивирующая;

ВИЧ – дистрофия (истощение, резкое похудение).

Пневмоцитоз (пневмоцистая пневмония)- антропонозное заболевание, вызываемое пневмоцистой Pneumocystis carinii, jirovecii., передающееся аэрогенным, вертикальным и фекально–оральным механизмами передачи, протекающее по типу пневмонии.

Токсоплазмоз – заболевание, вызываемое паразитическими протистами Toxoplasma gondii, передающееся от кошек через грязные руки пероральным путем передачи, а также вертикальным механизмом передачи. У ВИЧ – инфицированных возникают генерализованные формы инфекции с поражением мозга.

Криптоспоридиоз – зооантропонозное заболевание, вызываемое кокцидиями рода Criptosporidium, передающееся от животных (телят, ягнят, кошек, собак) пищевым, водным, контактно – бытовым путями передачи, характеризуется поражением кишечника, желчного пузыря, легких.

Кандидоз- грибковое заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибками рода Candida, характеризуется поражением слизистых, кожи, различных внутренних органов и систем, вплоть до развития сепсиса. Клинические формы кандидоза:молочница, заеда, хейлит – поражение красной каймы губ. Пневмонии. Поражение ЖКТ. Поражение мочевых путей. Менингиты. Менингоэнцефалиты

Криптококкоз –зооантропонозный хронически протекающий глубокий микоз, вызываемый дрожжеподобными грибами рода Criptococcus, передающийся через легкие, поврежденную кожу, слизистые оболочки и ЖКТ, характеризуется поражением легких, мозга, кожи, костей внутренних органов, ЦНС. Эти грибки широко распространены в природе: в забродившем фруктовом соке, молоке здоровых коров, масле, на овощах, траве, в гнездах ос, высохшем помете голубей.

ЦМВИ - антропонозное заболевание, вызыванное Cytomegalovirus, передающееся через кровь, мочу, слюну, вагинальное отделяемое, слезную жидкость, грудное молоко, фекалии, характеризующееся вариабельной клинической симптоматикой с поражением печени, легких, ЖКТ, сердца, других органов.

Герпетическая инфекция – антропонозное заболевание, вызываемое вирусом простого герпеса (HSV), клинически характеризующееся поражением многих органов и тканей, передающееся воздушно – капельным и половым путями передачи.

Легионеллез(болезнь легионеров)- острое антропонозное заболевание, вызываемое бактериями рода Legionella, передающееся воздушно – капельным или воздушно-пылевым путем из комнатных кондиционеров, при земляных работах, характеризуется поражением легких, ЖКТ, почек.

Стафилококкозы, стрептококкозы - инфекции, вызываемые стафилококками и стрептококками, протекающие в виде фолликулитов (воспаление волосяного фолликула), фурункулов (воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей ткани), карбункулов (гнойно-некротические поражение кожи и подкожной жировой клетчатки), гидраденитов (стафилококковое гнойное воспаление потовых желез) и другие поражение.

Саркома Капоши – это новообразование эндотелиалных клеток, наиболее частая злокачественная опухоль, развиваюшихся у больных ВИЧ-инфекцией.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

Читайте также: