Печеночные пробы при сифилисе

Печень является одной из излюбленных локализаций сифилитического вируса. Рассмотрим подробнее данную тему сифилис печени, фото, симптомы. Специфические поражения ее встречаются даже в самом раннем периоде генерализации инфекции. Уже в продромальной стадии болезни, еще до появления положительной реакции крови на сифилис, наблюдается так называемый icterus syphiliticus praecox. Чаще, впрочем, он развивается в ранней вторичной стадии болезни, одновременно с первыми сифилитическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках или вслед за ними.

Симптомы сифилиса печени

Кроме желтушного окрашивания кожи, конъюнктивы и слизистых оболочек наблюдаются, правда не всегда отчетливо:

припухание печени, болезненность при ощупывании ее;
увеличение селезенки и умеренная в большинстве случаев лихорадка;
в моче определяется присутствие уробилина и уробилиногена;
кал окрашен нормально.

Значительно реже (когда дело идет о застойной желтухе, вызванной задержкой оттока желчи) в моче находят билирубин, кал теряет свою нормальную окраску, становится ахиличным.

Ранняя сифилитическая желтуха

В подавляющем большинстве случаев ранняя сифилитическая желтуха оканчивается благоприятно. Но иногда она является первым бросающимся в глаза симптомом острой желтой атрофии печени – тяжелого заболевания, почти всегда заканчивающегося смертью. Картина этого заболевания такова:

при хорошем общем состоянии больного появляется сначала легкая, затем быстро усиливающаяся желтушная окраска покровов;
пульс обычно ускорен (проявление общего токсикоза).

Печень быстро, почти на глазах начинает уменьшаться в размерах. Одновременно с этим умеренно увеличивается селезенка. Общее состояние резко нарушается: больной лихорадит, лихорадка носит неправильный тип. Температура иногда достигает высоких цифр: часто наблюдаются сильные боли в области печени, напоминающие собой печеночные колики. Появляются апатия и прострация, сонливость и судороги, затем развивается кома, заканчивающаяся смертью.

Гуммозная стадия сифилиса

В более поздней стадии сифилиса – гуммозной – наблюдаются две формы поражения печени: интерстициальный гепатит и гуммы печени в прямом смысле этого слова. Интерстициальный гепатит, как правило, развивается в поздних периодах инфекции, после 10-40 лет. В виде исключения наблюдался он и очень рано, через 4 месяца после заражения. В подавляющем большинстве случаев поражается (при приобретенном сифилисе) лишь одна из долей печени, чаще левая.

Кроме такого диффузного процесса встречается и более ограниченное, очаговое разрастание соединительной ткани. В таких случаях в результате сморщивания очагов поражения отшнуровываются отдельные участки печени в виде шишкообразных долей, ограниченных рубцовыми втяженнями (hepar lobatum). При развитии этих изменений в области воротной вены возникают явления застоя с обычными клиническими их симптомами. При очаговых процессах нередко развивается компенсаторная гипертрофия соседних участков печени. Часто наблюдается развитие перигепатита, дающего нередко спайки печени с соседними органами.

Клиническая картина интерстициального гепатита

Соответственно этим анатомическим изменениям клиническая картина интерстициального гепатита складывается так: вначале при диффузном гепатите печень представляется увеличенной, поверхность ее гладкой. Чаще увеличенной оказывается левая доля ее. Последующее сморщивание разросшейся соединительной ткани обусловливает изменение и размеров печени и поверхности ее. Печень уменьшается чаще в той или иной своей части, поверхность становится неровной, особенно при наличии компенсаторной гипертрофии. Орган получает многолопастную форму с выступами и глубокими иногда вдавлениями, особенно заметными на крае печени.

Желтуха – непостоянное явление, пожалуй, даже сравнительно редкое. Она развивается при сдавлениях сморщивающейся соединительной тканью более крупных желчных ходов или ducti hepatici. Субъективные ощущения сводятся к чувству тяжести в правом боку, усиливающемуся при телесных напряжениях.

Иногда, впрочем, бывают и боли, временами мучительные. В отдельных случаях наблюдаются и лихорадочные колебания температуры. Селезенка опухает не всегда. Однако увеличение ее может наблюдаться и как результат застойных явлений, обусловленных циррозом печени, и как проявление самостоятельного специфического поражения. Асцит и отек тоже непостоянны. Часто замечаются различные расстройства со стороны пищеварительного аппарата:

В запущенных, вовремя не распознанных и не подвергнутых рациональному лечению случаях – кахексия и летальный исход. Чрезвычайно важно рано распознать начинающийся гепатит: противосифилитическое лечение в таких случаях дает прекрасный результат.

Гумма печени у человека

Hepatitis gummosa встречается немного реже, чем интерстициальный гепатит; иногда он наблюдается одновременно с ним. В паренхиме печени развиваются гуммозные узелки и узлы в разном количестве и разной величины от макового зерна до грецкого ореха, яблока. При этом сифилис печени, фото, симптомы тут уже совершенно другие. Локализация гумм неодинакова: они располагаются по преимуществу близко к поверхности органа, реже в глубине. Чаще бывает поражена какая-нибудь одна доля печени.

По гистологическому строению, а также по эволюции гуммы печени ничем не отличаются от гумм других тканей. Конечным исходом их является рубцовая, склонная к сморщиванию ткань. При расположении гумм близко к поверхности печени последняя представляется бугристой, а в заключительной стадии – покрытий глубокими втяжениями-бороздами.

И при этой форме может развиться перигепатит. Изолированные единичные гуммы печени нередко протекают совершенно скрытно. При более распространенном процессе, особенно в стадии распада гумм, появляется целый ряд симптомов.

Субъективные жалобы больных сводятся к указаниям на боли (особенно при наличии перигепатита):

то постоянные,
то коликообразные, усиливающиеся при движениях.

Нередки разнохарактерные пищеварительные расстройства: тошноты, рвоты, иногда поносы. Лихорадка, временами достигающая высоких цифр, носит (в период размягчения гумм) септический характер, сопровождается иногда потрясающими ознобами. Наблюдается, впрочем, и лихорадка постоянного типа.

При исследовании печени на поверхности ее прощупываются узлы различных размеров, довольно плотные, шаровидной или уплощенной формы, чувствительные при надавливании. Позже, особенно четко по краю печени, выступают более или менее глубокие втяжения. Селезенка редко бывает увеличенной при гуммозной форме гепатита: лишь при выраженных явлениях застоя в системе воротной вены. Желтуха – почти постоянное явление. Асцит бывает часто.

Амилоид печени

В заключение – несколько слов об амилоиде печени. Как и всякие, другой этиологии, длительные нагноительные процессы в коже, костях, слизистых оболочках и т. п. Сифилитические такого характера поражения могут обусловить развитие амилоида внутренних органов, в том числе и сифилис печени, фото, симптомы, которые мы рассмотрели выше.

Сифилис — это инфекционное венерическое заболевание, проявляющееся разнообразными клиническими симптомами в зависимости от длительности протекания. Третичный сифилис возникает в течение 5-10 лет с момента заражения в том случае, когда во время первичной и вторичной стадии болезни не назначалось лечение или оно было проведено не качественно. Появление сифилиса тесно связано с детским и старческим возрастом, сопутствующими хроническими заболеваниями, травмами, алкоголизмом. По итогам статистики венерических болезней становится понятно, что третичная форма сифилиса развивается у трети заражённых, из которых примерно четверть случаев завершается летальным исходом.

Осложнения: чем опасен третичный сифилис
Симптомы третичного сифилиса
Диагностика и определение третичного сифилиса
Лечение третичного сифилиса

В большинстве случаев возбудитель сифилиса попадает в организм во время полового контакта. Наиболее опасны больные с первичным сифилисом. Также инфекция передаётся от больной матери плоду, находящемуся в утробе. Возможно заражение во время процедуры переливания крови.

Осложнения: чем опасен третичный сифилис

В ходе заболевания поражаются жизненноважные органы, что может привести к смерти пациента, инвалидности, дефектам внешности.

Осложнения, которые чреваты летальным исходом:

сифилитическая аневризма аорты;
сифилитический аортит;
сифилитическая бронхоэктазия и пневмосклероз.

Осложнения, которые могут привести к инвалидности:

гуммозный остеомиелит, остит, периостит: вызывают ограничение передвижения, координации;
седловидный нос: затрудняет дыхание;
перфорация твёрдого нёба: лишает пациента возможности самостоятельного приёма пищи;
слабоумие.

Осложнения, вызывающие стойкие психоневрологические расстройства:

поздний менинговаскулярный сифилис, вызывающий поражение слухового и зрительного нерва;
прогрессивный паралич;
сухотка спинного мозга.

седловидный нос;
образование обезображивающих рубцов на месте гуммозных и бугорковых сифилидов.

Осложнения во время беременности:

выкидыш и преждевременные роды;
смерть плода;
ранний врождённый сифилис, приводящий к смерти новорожденного;
поздний врождённый сифилис угрожает инвалидностью и ранней смертью ребёнка.

Симптомы третичного сифилиса

При третичном сифилисе поражаются почти все системы внутренних органов: сердечно — сосудистая система, нервная система, спиной и головной мозг, печень, почки, желудок, яички, костная ткань. Сифилис может длиться десятилетия, вызывая у больного умственные помешательства, слепоту и глухоту. Пациентам свойственны приступы ярости, депрессии, паранойи. Третичный период характеризуется появлением инфекционных гранулем — своеобразное скопление клеток, образующие крупные узлы. Поражения слизистых оболочек и кожи на этом этапе называются третичными сифилидами. Они возникают в малом количестве и проявляются бугорками или гуммами. Данные проявления не заразны, поскольку трепонемы гибнут при распаде инфильтрата. Однако гранулемы и гуммы сдавливают и разрушают органы, в которых они находятся, создавая угрозу для жизни пациента. Специалисты различают активный третичный сифилис и скрытый.

Понять, что заболевание перешло в окончательный третий период позволяют специфические признаки и наиболее характерные симптомы:

гуммозные сифилиды;
гугорковые сифилиды;
отрицательная серологическая реакция у пациента, имеющего явные признаки сифилиса;
поражение нервной системы;
поражение внутренних органов.

У детей поздний врождённый сифилис проявляется в возрасте от 5 до 15 лет. Характерные признаки заболевания:

помутнение роговицы глаз;
глухота;
поражение внутренних органов;
поражение центральной нервной системы.

Диагностика и определение третичного сифилиса

Пациенты с признаками третичного сифилиса обследуются серологически. При положительной реакции назначают анализ спинномозговой жидкости, рентген головного мозга и обследование аорты. У большинства больных серологический тест показывает отрицательный результат, поэтому большое значение придаётся исследованиям крови при помощи РИБТ и РИФ.

Для определения степени поражения органов и соматической системы проводят ЭКГ и УЗИ сердца, печени, почек, аортографию, гастроскопию, исследование печёночных проб, рентгенографию костей, рентгенографию легких. Также пациенты направляются на дополнительные консультации невролога, кардиолога, гастроэнтеролога, отоларинголога, окулиста.

Лечение третичного сифилиса

Лечение заболевания на этом этапе проводится исключительно в стационаре. Ни в коем случае не следует заниматься самолечением. Учитывая симптоматику в третичном периоде сифилиса терапия направлена не на полное устранение болезни и её симптомов, а на остановку прогрессирования инфекции и улучшение качества жизни пациента. Для лечения используются антибиотические и антибактериальные препараты нескольких групп и последних поколений, медикаменты, содержащие висмут, лекарства от сифилиса, включающие в состав йод. Подготовительный этап состоит из двухнедельного курса тетрациклина и эритромицина. После чего приступают к пенициллинотерапии. Продолжительность, количество курсов и дозировки соответствуют выбранным препаратам. Смена лекарств и перерывы в лечении строго контролируются врачом. При лечении третичной формы время между терапиями составляет полтора месяца. Удлинять перерывы разрешается только между последними курсами. Всего рекомендуется проводить до 8 курсов лечения. Шестой и седьмой включают осарсол в комбинации с висмутовыми и ртутными препаратами. При поражении печени и почек больному противопоказан висмут. Его заменяют пенициллином. Восьмой проводится только биохинолом. Большое значение имеет состояние организма заболевшего, поэтому следует повышать сопротивляемость к инфекциям. Для этого врач, опираясь на данные о стадии сифилиса, осложнений со стороны других органов, наличия аллергии, возраста и массы тела, рассчитывает дозы медикаментов, иммуномодуляторов, витаминов и минералов, ферментов. Важно соблюдение режима труда, отдыха и питания, отказаться от употребления алкоголя, придерживаться назначенного интервала между курсами лечения. Дополнительно могут проводиться физиотерапевтические процедуры для устранения поражений кожи. Образование гумм не причиняет сильных болезненных ощущений, однако если не будет начато своевременное лечение, данный процесс может привести к выпадению перегородки между ротовой полостью и носом. Для профилактики и лечения поражений глаз и нейросифилиса также используют водный раствор пенициллина. Пациентам с тяжелой аллергией на пенициллин, назначают цефтриаксон. Необходима и терапия бессимптомного нейросифилиса во избежание новых неврологических поражений. Пациенты с поражёнными суставными хрящами, болевыми синдромами при спинной сухотке принимают анальгетики и карбамазепин.

В период лечения проводится контроль за состоянием поражённых органов: анализ крови и мочи, ЭКГ, УЗИ, биохимические пробы. Если есть необходимость проводится симптоматическое лечение.

Стоит коснуться и негативных тенденций, которые часто наблюдаются в государственных кожно—венерических диспансерах. Врачи, имеющие бюджетный оклад и работающие в переполненных отделениях, не имеют возможности заниматься каждым больным. Часто пациентам не назначается иммуностимуляция. Это чревато появлением в организме больного не чувствительных к антибиотикам бактерий.

Для лечения детей применяются те же препараты, что и для взрослых: инъекции ртутных препаратов и сальварсана. Малыши хорошо переносят одномоментный метод лечения: инъекции миарсенола или вливание новарсенола, а через полчаса биохинол или ртуть в полуторной дозировке. Подобную терапию следует проводить раз в неделю. Детям необходимо проводить от 6 до 8 курсов лечения. Если реакция Вассермана по-прежнему положительная, назначают дополнительный курс лечения.

По окончанию последней терапии больные наблюдаются в диспансере ещё пять лет. Если лечение проходит эффективно, то в течение этого времени у пациента не наблюдается симптомов, он считается вылеченным окончательно. Однако третичный сифилис — это стадия запущенности заболевания, на которой можно временно приостановить разрушение организма и продлить жизненный цикл пациента. Полное излечение на этом этапе невозможно. Каждый день для заражённого человека считается маленькой победой над смертельным недугом.

Отсутствие лечения в третичной стадии сифилиса сокращает жизнь больного почти на половину, превращает человека в покрытое язвенными струпьями существо, лишённое возможности видеть окружающий мир, слышать его звуки и приводит к мучительному летальному исходу. Интернет пестрит жуткими фотографиями пациентов с третичным сифилисом, показывая важность своевременной диагностики и лечения.

Ранний врожденный сифилис — внутриутробная инфекция, проявляющаяся в возрасте до двух лет. Клиническая картина характеризуется полиморфизмом симптоматики и разнообразием проявлений — от скрытых до манифестных форм. Возбудитель проникает от матери в организм плода через пупочную вену, поэтому специфические изменения в печени и селезенке развиваются в 100% случаев. Обычно внутриутробное заражение происходит на 4-5 месяце беременности. Наиболее вероятно инфицирование плода у женщины, заболевшей в течение предшествовавшего беременности года или во время беременности. Диагноз подтверждается на основании положительных серологических реакций и выявления специфических антител. У детей первых трех месяцев жизни диагностика затруднена в связи со сложностью исключения персистирования материнских антител.

Выявление болезни до наступления беременности, во время беременности или родов обеспечивает своевременное лечение венерологом женщины и младенца. Однако нам приходилось наблюдать случаи, когда заболевание сначала было заподозрено у ребенка, а затем при серологическом обследовании выявлено и у матери. Дети направлялись в отделение гепатита по поводу гепатолиеналъного синдрома, сопровождавшегося, как правило, анемией, высыпаниями на коже полиморфного характера. Поводом для направления в стационар с подозрением на вирусный гепатит служило также повышение активности АЛТ и ACT. В этих случаях женщины до и во время беременности не получали лечения, и заболевание у новорожденных проявлялось в манифестной форме. Несмотря на разнообразие проявлений, обусловленное вовлечением в процесс различных органов и систем, клиническая картина имела четкие проявления.

Диагноз манифестной формы раннего врожденного сифилиса у детей грудного возраста не вызывал затруднений уже при первичном осмотре. На коже ладоней и подошв —довольно крупные специфические пузыри (сифилитическая пузырчатка) или эрозии на месте бывших пузырей.

Кожа подошв утолщается, приобретает характерный вид — впечатление отечности, лакового оттенка, затем присоединяется шелушение, но контуры бывших пузырей видны в течение длительного времени. При пузырчатке новорожденных любой другой этиологии высыпания никогда не располагаются на коже ладоней и подошв. Признаком врожденного сифилиса является диффузное уплотнение кожи (инфильтрация Гохзингера). На коже ягодиц — диффузные сифилиды, в углах рта — трещины, после которых также остаются белесоватые рубцы. В возрасте 2-3 месяцев на коже лица и конечностей обнаруживается полиморфная, чаще папулезная сыпь, иногда с образованием пустул. К числу важнейших в диагностическом плане проявлений врожденного сифилиса относится остеохондрит Вагнера, который проявляется у большинства больных в первые три месяца жизни и убедительно диагностируется рентгенологически.

Характерными были изменения печени и селезенки. Желтуха несколько маскируется бледностью, сероватым оттенком кожи. Гипербилирубинемия умеренная, как правило, до 100 ммоль/л, за счет как конъюгированной, так и неконъюгированной (непрямой) фракции. Гипохромная анемия средней или тяжелой степени тяжести — постоянный спутник заболевания, поэтому относительно высокие показатели неконъюгированного билирубина, по-видимому, обусловлены как нарушением процесса конъюгации в системе глюкуронтрансферазы гепатоцитов, так и гемолитическим синдромом. Перкуссия и пальпация печени и селезенки информативны в плане дифференциации с поражениями другой этиологии. Даже у детей периода новорожденности печень значительно увеличена, плотна, с тонким (как бы острым) фестончатым краем, несколько неровной или бугристой поверхностью. Селезенка еще более манифестно увеличена, плотна. Создается впечатление общего контура нижнего края печени и селезенки, выполняющих область эпигастрия, правого и левого подреберий. Со стороны функциональных проб печени — в разной степени выраженная биохимическая симптоматика гепатита, холестаза, фиброза. Активность АЛТ повышалась — от 4 до 8 норм, ACT до 3-4 норм. В динамике — уменьшение показателей активности АЛТ при стойко повышенной активности ACT.
Гепатолиенальный синдром в связи с ранним врожденным сифилисом и затруднения в раннем распознавании этиологии печеночной недостаточности описаны в специальной литературе.

Особенности клинической картины заставляют специалистов выделять врожденный сифилис грудного возраста — до одного года. Приводим описание клинической картины, представленное в работе профессора К. К. Борисенко с сотрудниками. Сифилис грудного возраста чаще всего проявляется в первые 2 месяца жизни и характризуется рядом типичных симптомов.

Специфический ринит обнаруживается при рождении, проявляется вначале затруднением дыхания, вызванным значительным набуханием слизистой, затем в динамике слизистым, гнойным, кровянистым, позже — гнойно-кровянистым отделяемым, сопровождающим глубокие изъязвления слизистой и повреждения хряща и костей носа.

Со стороны внутренних органов характерна гепатоспленомегалия. Поражения сосудов в форме облитерирующего эндартериита являются причиной ишемических некрозов. Поражаются сосуды печени, селезенки, почек.

Преимущественное поражение печени связано с проникновением спирохет в организм плода через пупочную вену. Морфологические изменения разделяют на три вида:
1) клеточная инфильтрация капсулы, перипортальной соединительной ткани, стенок печеночных вен и желчных протоков;
2) признаки портального цирроза;
3) наличие милиарных гумм. Селезенка плотная, масса увеличена в 10 раз и более. Выражен фиброз поджелудочной железы.

Морфологические изменения свидетельствуют о развитии васкулитов в различных органах. Характерны изменения печени, где может развиваться цирроз (кремневая печень).

Печень — орган, приспособленный к высоким нагрузкам. Ежеминутно через него прокачивается до 1,5 л крови. Заболевания печени возникают при серьезном инфицировании организма, стабильно нездоровом образе жизни, патологиях других жизненно важных органов. Диагностика печеночных заболеваний достаточно сложна и, как правило, требует большого количества лабораторных исследований.

В списке анализов, показанных при подозрении на заболевания печени, на первом месте стоит биохимическое исследование крови. Оно позволяет выявить цирроз и гепатиты. В частных случаях врач может назначить иммунологические анализы, анализы на онкомаркеры и гистологические исследования.

Биохимический анализ при заболеваниях печени: показатели и нормы

Анализ крови на биохимию — основное лабораторное исследование, помимо анализов мочи и кала, которое помогает диагностировать цирроз печени, гепатиты, нарушения обмена веществ. На основании этого исследования могут быть назначены дополнительные тесты на онкомаркеры.

Рассмотрим каждый из определяемых в ходе исследования показателей.

В печени синтезируется целый ряд необходимых для нормальной работы организма ферментов. Тесты на ферменты печени могут входить в состав биохимического анализа крови или проводиться отдельно в случае выявления серьезных отклонений от нормы (референсных значений). При диагностике необходимо учитывать общую клиническую картину, поскольку исследуемые показатели могут свидетельствовать о патологиях других органов — например сердца.

Аспартат-аминотрансфераза (АсАт) — фермент, участвующий в обмене аминокислот. Референсные значения:

дети младшего возраста — 36 Ед/л;
девочки 12–17 лет — 25 Ед/л;
мальчики 12–17 лет — 29 Ед/л;
мужчины — 37 Ед/л;
женщины — 31 Ед/л.

Превышение нормы наблюдается при повреждениях клеток печени (гепатоцитов) или сердечной мышцы. При высоких концентрациях АсАт в течение нескольких дней и/или резком повышении числа ферментов требуется срочная госпитализация с целью выявления некротических очагов, которые могут оказаться даже следствием инфаркта миокарда. У беременных женщин возможно незначительное превышение нормы без каких-либо патологий.

Аланин-аминотрансфераза (АлАт) участвует в образовании глюкозы из белков и жиров. Нормальные показатели:

новорожденные — 5–43 Ед/л;
дети до 1 года — 5–50 Ед/л;
дети до 15 лет — 5–42 Ед/л;
мужчины до 65 лет — 7–50 Ед/л;
женщины до 65 лет — 5–44 Ед/л;
пожилые люди после 65 лет — 5–45 Ед/л.

Границы нормы достаточно широки, в разные дни показатель может варьироваться в пределах 10–30%. При серьезных патологиях печени значение превышает норму в несколько раз.

Щелочная фосфатаза (ЩФ) . Участвует в реакциях отщепления остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений. Содержится преимущественно в печени и костях. Норма в крови:

для женщин — до 240 Ед/л;
для мужчин — до 270 Ед/л.

Повышенный показатель может свидетельствовать, помимо заболеваний костной системы, о раке или туберкулезе печени, циррозе, инфекционном гепатите.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Требуется для реакций гликолиза (высвобождения энергии в результате расщепления глюкозы). Норма варьируется в зависимости от возраста:

дети первого года жизни — до 2000 Ед/л;
до 2 лет — 430 Ед/л;
от 2 до 12 лет — 295 Ед/л;
подростки и взрослые — 250 Ед/л.

Превышение нормы может наблюдаться при повреждении клеток печени.

Глутаматдегидрогеназа (ГДГ) . Участница обмена аминокислот. Отклонения от нормы наблюдаются при тяжелых поражениях печени и желчевыводящих путей, острых интоксикациях.

в первый месяц жизни — не более 6,6 Ед/л;
1–6 месяцев — не более 4,3 Ед/л;
6–12 месяцев — не более 3,5 Ед/л;
1–2 года — не более 2,8 Ед/л;
2–3 года — не более 2,6 Ед/л;
3–15 лет — не более 3,2 Ед/л;
юноши и мужчины — не более 4 Ед/л;
девушки и женщины — не более 3 Ед/л.

Сорбитолдегидрогеназа (СДГ) . Специфичный фермент, обнаружение которого в крови свидетельствует об остром поражении печени (гепатитах разной этиологии, циррозе). В совокупности с показателями других ферментов помогает в диагностике заболевания.

Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ) . Содержится в печени и поджелудочной железе, активно выбрасывается в кровь при патологиях печени и алкогольных интоксикациях. После отказа от алкоголя при отсутствии печеночных патологий уровень ГГТ нормализуется через месяц.

первые полгода жизни — не более 185 Ед/л;
до 1 года — не более 34 Ед/л;
1–3 года — не более 18 Ед/л;
3–6 лет — не более 23 Ед/л;
6–12 лет — не более 17 Ед/л;
юноши до 17 лет — не более 45 Ед/л;
девушки до 17 лет — не более 33 Ед/л;
мужчины — 10–71 Ед/л;
женщины — 6–42 Ед/л.

Фруктозо-монофосфат-альдолаза (ФМФА). В норме может быть обнаружена в крови в следовых количествах. Повышение ФМФА характерно для острых гепатитов и профессиональных интоксикаций работников вредных производств.

Любой фермент — это белковая молекула, ускоряющая одну конкретную биохимическую реакцию в организме при определенной температуре и кислотности среды. По совокупности данных анализа на ферменты можно судить о нарушениях обмена веществ, связанных с теми или иными патологиями. Анализ на ферменты является весьма информативным методом диагностики состояния печени.

Помимо уровня ферментов для диагностики патологий печени большое значение имеют и другие биохимические показатели крови.

Общий белок . В норме концентрация общего белка в крови составляет 66–83 г/л. Печень активно синтезирует различные белковые молекулы, поэтому отклонения от нормы могут возникать при неправильной работе печеночных клеток — гепатоцитов.

Альбумин . Основной белок плазмы крови, синтезируется в печени. Концентрация у взрослого здорового человека в норме составляет 65–85 г/л. Пониженный уровень может свидетельствовать о циррозе, гепатите, опухоли печени или наличии метастазов в органе.

Билирубин . Желтый пигмент, продукт распада гемоглобина. Общий билирубин в крови в норме колеблется в пределах 3,4–17,1 мкмоль/л, прямой — 0–7,9 мкмоль/л, непрямой — до 19 мкмоль/л. Превышение нормы может указывать на патологические процессы в печени.

Холестерин и его фракции . Может поступать в организм как с пищей, так и синтезироваться клетками печени. Нормальные показатели холестерина в зависимости от возраста и пола могут колебаться в пределах 2,9–7,85 ммоль/л. Отклонения от нормы наблюдаются при целом ряде заболеваний, в том числе повышение значений типично для страдающих алкоголизмом и циррозом печени.

Триглицериды . Аналогично холестерину поступают в кровь в результате пищеварительных процессов или синтезируются в печени. Нормальные показатели сильно варьируются в зависимости от пола и возраста. Предельные значения лежат в интервале 0,34–2,71 ммоль/л. Повышенный уровень триглицеридов может отмечаться при циррозе или вирусном гепатите. Пониженный уровень может быть связан с недостаточностью питания и различными внепеченочными патологиями.

Аммиак . Образуется при распаде аминокислот и обнаруживается в крови при нарушении печеночного метаболизма вследствие тяжелых поражений печени.

для детей в первые дни жизни — 64–207 мкмоль/л;
до двух недель — 56–92 мкмоль/л;
далее до подросткового возраста — 21–50 мкмоль/л;
у подростков и взрослых — 11–32 мкмоль/л.

Железо . Острые гепатиты сопровождаются повышением уровня железа в крови, циррозы печени — снижением.

у детей в первый год жизни — 7,16–17,9 мкмоль/л;
в период 1–14 лет — 8,95–21,48 мкмоль/л;
у взрослых женщин — 8,95–30,43 мкмоль/л;
у взрослых мужчин — 11,64–30,43 мкмоль/л.

Мочевина . Нормальные показатели мочевины в крови:

в первый месяц жизни — 1,4–4,3 ммоль/л;
до 18 лет — 1,8–6,4 ммоль/л;
до 60 лет — 2,1–7,1 ммоль/л;
после 60 лет — 2,9–8,2 ммоль/л.

О проблемах с печенью свидетельствует сниженный уровень мочевины, это бывает при циррозе, острой печеночной дистрофии, печеночной коме, гепатитах.

Анализы на белки, жиры и электролиты позволяют уточнить диагноз в случае подозрений на заболевания печени.

Протромбин — это белок, который вырабатывается в печени и является предшественником тромбина, необходимого для образования тромбов. Протромбиновый индекс отражает состояние системы свертывания крови и самой печени (в отношении синтеза белков). Наиболее современным и информативным является протромбиновый индекс по Квику. Референсные значения составляют 78–142%. Повышение уровня протромбина может наблюдаться при злокачественных опухолях печени, понижение отмечается при приеме некоторых лекарственных средств (например, гепарина), дефиците витамина К, а также в силу наследственных факторов.

Болезни печени провоцируют целый комплекс изменений в биохимии крови, причем их направленность зависит от вида патологии. Не существует патологий печени, которые влияли бы только на один параметр. Однако одни значения меняются больше, другие меньше, и при оценке тестов врач ориентируется на наиболее выраженные сдвиги и на взаимные пропорции отдельных показателей.

К аутоиммунным поражениям печени относятся аутоиммунный гепатит, билиарный цирроз, склерозирующий холангит. Лабораторными маркерами этих заболеваний являются АМА (антимитохондриальные антитела), SMA (антитела к гладкой мускулатуре), anti-LKM1 (аутоантитела к микросомам печени и почек 1 типа), ANA (антинуклеарные антитела).

Результаты исследования оформляются в титрах. Титры содержания АМА, РСА, SMA и anti-LKM1 в крови в норме должны быть менее 1:40, титр АNA — до 1:160. В небольших количествах данные антитела могут присутствовать и у здоровых людей.

Повышенный титр АМА наблюдается при вирусном или аутоиммунном гепатите, а также онкологических заболеваниях и инфекционном мононуклеозе. В 70% случаев SMA растет при аутоиммунном или вирусном гепатите, злокачественных новообразованиях. Концентрация LKM1-антител высока при аутоиммунном гепатите, реже при вирусных гепатитах С и D. Однако результат может быть некорректен, если пациент принимал фенобарбитал, тиенам, карбамазепин и другие противосудорожные препараты.

Маркерами рака печени являются АФП (альфа-фетопротеин), РЭА (раково-эмбриональный антиген), ферритин . АФП специфичен для первичной гепатокарциномы, его концентрация в сыворотке крови повышается также при наличии метастазов в печень при раковых заболеваниях других органов. Различить эти два случая позволяет тест на РЭА, этот антиген появляется в крови в повышенных концентрациях именно при метастатическом поражении печени. Повышенный ферритин характерен для карциномы печени и метастазах в печень: у 76% всех пациентов с метастазами опухолей в печени его концентрация превышает 400 мкг/л.

АФП может повышаться при циррозе печени, РЭА — при гепатитах, ферритин — при повреждениях и распаде клеток печени. Поэтому для диагностики раковых заболеваний печени требуется соотносить все три показателя.

АФП для мужчин и небеременных женщин — 0,5–5,5 МЕ/мл. У беременных женщин АФП может колебаться в норме в пределах 0,5–250 МЕ/мл, планомерно нарастая и достигая своего максимума перед родами.
РЭА — до 5,5 нг/мл.
Ферритин у женщин — 13–150 мкг/л; у мужчин — 30–400 мкг/л.

Пациенту при получении результатов анализа на онкомаркеры не стоит паниковать, диагностика рака печени проводится на основании полной клинической картины. Возможно, потребуется гистологический анализ.

До недавнего времени гистологический анализ мог проводиться только инвазивно, с микроскопическим исследованием забранных тканей. Однако уже существуют патентованные методы, позволяющие получить более полную информацию расчетным путем. Хотя они не являются по своей сути гистологическими, их высокая информативность, сопоставимая только с гистологией, относит их к этому разряду исследований.

Традиционная биопсия . Метод пункционного забора тканей печени через межреберное пространство для дальнейшего исследования. Отличается высокой информативностью в отношении тяжелых заболеваний печени. Недостаток метода состоит в том, что берется небольшая часть ткани, которая может не быть затронута патологическими процессами. Кроме того, биопсия имеет противопоказания и не может проводиться часто.
FIBROTEST® . Комплекс расчетных тестов, по информативности сопоставимый с биопсией. Неинвазивный метод, основанный на данных исследований крови и анамнезе. Позволяет получить точную количественную и качественную оценку фиброза и некровоспалительных печеночных изменений на любых стадиях независимо от локализации. Исключена возможность ошибки при локальном исследовании материала методом биопсии.
FIBROMAX® . Дополнительный комплекс расчетных тестов к FIBROTEST®. Позволяет определить степень стеатоза любой этимологии.
Современная медицина в целом следует тенденции снижения инвазивности, поэтому FIBROTEST® и FIBROMAX® — будущее в диагностике печеночных патологий.

Решив обратиться к врачу с симптомами патологий печени, следует знать обо всем спектре исследований, которые вам могут назначить. Их количество сильно сократится при раннем обращении за медицинской помощью.

Читайте также: