Лихорадка первичная и вторичная

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) — постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки). ОРЛ развивается, как правило, у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7–15 лет), в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и их перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами перечисленных поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) — заболевание, характеризующееся стойким поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или сформированного порока сердца (недостаточность и/или стеноз) после перенесенной ОРЛ.

ОРЛ и ХРБС принадлежат к группе заболеваний, в лечении и профилактике которых достигнуты существенные успехи. Тем не менее в последние годы стало очевидным, что проблема заболеваемости ОРЛ и ХРБС полностью не решена.

В частности, 1994 г. по сравнению с предыдущим годом был отмечен подъем первичной заболеваемости (выявляемости) ОРЛ с 0,06 до 0,16 среди детей и с 0,08 до 0,17 у подростков. Эти данные перекликаются с не снижающимися показателями заболеваемости (выявляемости) ХРБС. К концу последнего десятилетия прошлого века в России ежегодно диагностировалось на 2,5 тыс. больных с ХРБС больше, чем в начале регистрации (1994 г.), в связи с чем особое значение приобретает информированность практикующих врачей о современных стандартах лечения ОРЛ и ХРБС.

Программа предупреждения ОРЛ и повторных атак заболевания включает первичную и вторичную профилактику.

Основные цели первичной профилактики заключаются в следующем.

1. Мероприятия, направленные на повышение уровня естественного иммунитета и адаптационных возможностей организма по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды. К ним относятся:

раннее закаливание;
полноценное витаминизированное питание;
максимальное пребывание на свежем воздухе;
рациональная физкультура и спорт;
борьба со скученностью в жилищах, детских дошкольных учреждениях, школах, училищах, вузах, общественных учреждениях;
проведение комплекса санитарно-гигиенических мер, снижающих возможность стрептококкового инфицирования коллективов, особенно детских.

2. Своевременное и эффективное лечение острой и хронической рецидивирующей БГСА-инфекции глотки: тонзиллита (ангины) и фарингита.

Вопросы диагностики и дифференциального диагноза острого и хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита/фарингита широко освещены в отечественной медицинской литературе, в том числе на страницах настоящего журнала [4]. В рамках данной статьи хотелось бы подчеркнуть, что точный диагноз и обязательная рациональная антибиотикотерапия БГСА-тонзиллита/фарингита по-прежнему играют важнейшую роль как в контроле за распространением данной инфекции, так и в профилактике ОРЛ.

Несмотря на то, что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 24–30% и даже достигает 38%. Одной из возможных причин этого явления может быть низкая комплаентность (исполнительность) больных. Известно, что более чем у половины пациентов на 4-й день болезни исчезает лихорадка и боль в горле, а к концу 6-х суток клиническая симптоматика БГСА-тонзиллита купируется практически полностью. В связи с этим многие больные самостоятельно прекращают прием антибиотика. По имеющимся данным, при назначении стандартной 10-дневной схемы пенициллинотерапии на 9-е сутки продолжали прием препарата всего лишь 8% больных [5]. Более того, анализ причин упомянутой вспышки ОРЛ в США позволил выявить, что в 10–15% случаев имело место несоблюдение сроков лечения пенициллином предшествовавшей заболеванию БГСА-инфекции глотки.

В качестве другой не менее важной причины может выступать гидролиз пенициллина специфическими ферментами-β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — ко-патогенами (S. aureus, H. influenzae, M. catarrhalis и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин при хроническом тонзиллите. Известно, что у здоровых лиц миндалины в норме колонизированы ротоглоточной микрофлорой, представляющей около 100 различных видов микробов-комменсалов. При наличии хронического воспалительного процесса в миндалинах и под влиянием антибиотиков (особенно — пенициллина) состав оральной флоры претерпевает изменения, выражающиеся в нарастании числа штаммов бактерий, способных продуцировать бета-лактамазы (феномен селективного прессинга). Показано, что к концу XX в. частота выявляемости ко-патогенов, продуцирующих β-лактамазы, у детей с хроническим рецидивирующим тонзиллитом повысилась до 94% [6].

Препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора при лечении острых форм БГСА-тонзиллита (табл. 1). Оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50% соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 60%, соответственно).

К несомненным достоинствам следует отнести наличие амоксициллина в диспергируемой лекарственной форме — Солютаб (Флемоксин Солютаб), обладающей благоприятными фармакокинетическими свойствами (высокая биодоступность, равномерное нарастание концентраций, действующего вещества в крови), минимальным воздействием на микрофлору кишечника и, следовательно, более редкими диспептическими расстройствами. Не менее важным представляется удобство в применении данной лекарственной формы (проглатывание целиком, разжевывание или предварительное растворение в воде), что повышает исполнительность пациентов в соблюдении схемы лечения.

Назначение ампициллина в пероральной форме для лечения БГСА — тонзиллита, а также инфекций дыхательных путей иной локализации в настоящее время большинством авторов признано нецелесообразным по причине неудовлетворительных фармакокинетических характеристик препарата (в первую очередь низкой биодоступности).

Применение феноксиметилпенициллина представляется оправданным только у младшего контингента больных с учетом наличия лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большей комплаентности, контролируемой со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина целесообразно при наличии следующих факторов:

низкая комплаентность больных;
ОРЛ и/или ХРБС в анамнезе у ближайших родственников;
неблагоприятные социально-бытовые условия (фактор скученности);
вспышки БГСА-инфекции в организованных коллективах;
невозможность перорального приема.

Наряду с пенициллинами заслуживает несомненного внимания представитель оральных цефалоспоринов первого поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии А-стрептококковых тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в многочисленных клинических исследованиях.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, джозамицин, мидекамицин), противострептококковая активность которых сопоставима с таковой для пенициллина. Эти препараты также обладают способностью создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции и хорошей переносимостью. Заслуживает внимания препарат из группы 16-членных макролидов джозамицин (Вильпрафен, Вильпрафен Солютаб), который активен в отношении некоторых эритромицин-резистентных штаммов стрептококков и стафилококков и обладает вышеуказанными преимуществами диспергируемой лекарственной формы. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно снизилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он наиболее часто, по сравнению с другими макролидами, вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные его стимулирующим действием на моторику желудка и кишечника.

Как уже указывалось, при наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими β-лактамазы, достаточно высока. В этих случаях целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозамидами (табл. 2). Указанные антибиотики также рассматриваются как препараты второго ряда для случаев безуспешной пенициллинотерапии острого БГСА-тонзиллита (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Следует заметить, что в ходе сравнительного фармакокинетического исследования выявлено важное преимущество диспергируемой лекарственной формы амоксициллин/клавуланата (Флемоклав Солютаб) над стандартным таблетированным препаратом, заключающееся в значительном снижении (почти в 2 раза) вариабельности концентраций клавулановой кислоты в сыворотке крови [7], что должно способствовать улучшению переносимости лечения. Показано, что при назначении Флемоклава Солютаб существенно снижается частота диареи, которая при применении обычных форм амоксициллина/клавуланата достигает 24% [8].

Необходимо подчеркнуть, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола (Бисептола) и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателях эффективности терапии. Назначение ранних фторхинолонов (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин) также не является обоснованным по причине низкой природной противострептококковой активности этих препаратов.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное круглогодичное введение пенициллина пролонгированного действия (бензатина бензилпенициллин). Препарат вводят глубоко внутримышечно детям с массой тела до 27 кг в дозе 600 000 ЕД 1 раз в 3 нед, детям с массой тела > 27 кг —1200 000 ЕД 1 раз в 3 нед, подросткам и взрослым — 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 нед.

Длительность вторичной профилактики (которую следует начинать еще в стационаре) для каждого пациента устанавливается индивидуально и, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, определяется наличием факторов риска повторных атак ОРЛ. К этим факторам относятся:

возраст больного;
наличие ХРБС;
время от момента первой атаки ОРЛ;
число предыдущих атак;
фактор скученности в семье;
семейный анамнез, отягощенный по ОРЛ/ХРБС;
социально-экономический и образовательный статус больного;
риск стрептококковой инфекции в регионе;
профессия и место работы больного (школьные учителя, врачи, лица, работающие в условиях скученности).

Как правило, длительность вторичной профилактики должна составлять:

в) для больных с пороком сердца (в том числе после оперативного лечения) — пожизненно.

Наиболее эффективной лекарственной формой бензатина бензилпенициллина является экстенциллин. Исследования, проведенные в Институте ревматологии РАМН и Государственном научном центре по антибиотикам, показали, что экстенциллин обладает явными фармакокинетическими преимуществами в сравнении с Бициллином-5 по основному параметру — длительности поддержания адекватной противострептококковой концентрации бензилпенициллина в сыворотке крови пациентов. Из отечественных препаратов рекомендуется Бициллин-1, который назначается в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней.

В настоящее время препарат Бициллин-5 (смесь 1,2 млн ЕД бензатина бензилпенициллина и 300 тыс. ЕД новокаиновой соли бензилпенициллина) рассматривается как не соответствующий фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам, и не является приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ.

Широко практиковавшееся ранее ежедневное применение эритромицина у больных с ОРЛ в анамнезе и непереносимостью β-лактамных антибиотиков на сегодняшний день нуждается в пересмотре из-за повсеместного нарастания резистентности БГСА к макролидам. В качестве альтернативы у данной категории пациентов может рассматриваться своевременное курсовое лечение макролидами каждого случая БГСА-тонзиллита/фарингита.

Rheumatic fever and rheumatic heart disease/WHO technical report series № 923. Geneva, 2004. 122 p.
Беляков В. Д. Сюрпризы стрептококковой инфекции // Вестн. РАМН. 1996; 11: 24–28.
Фоломеева О. М., Амирджанова В. Н., Якушева Е. О. и др. Заболеваемость населения России ревматическими заболеваниями (анализ за 10 лет) // Тер. арх. 2002. 5: 5–11.
Белов Б. С. А-стрептококковый тонзиллит: клиническое значение, вопросы антибактериальной терапии. Лечащий Врач. 2002, 1–2: 24–28.
Bergman A., Werner R. Failure of children to receive penicillin by mouth // N. Engl. J. Med. 1963; 268: 1334–1338.
Brook I. The role of beta-lactamase producing bacteria and bacterial interference in streptococcal tonsillitis // Int. J. Antimicrob. Agents. 2001; 17(6): 439–442.
Sourgens H., Steinbrede H., Verschoor J. S. et al. Bioequivalence study of a novel Solutab tablet formulation of amoxicillin/clavulanic acid versus the originator film-coated tablet // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 2001, 39, 75–82.
Ушкалова Е. А. Значение лекарственных форм для рациональной антибиотикотерапии. Лекарственная форма Солютаб // Врач. 2007: 3: 1–4.

Б. С. Белов, доктор медицинских наук
Т. П. Гришаева
Институт ревматологии РАМН, Москва

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – токсико-иммунологическое системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц (чаще в возрасте 7-15 лет) в срок от 2 до 6 недель после перенесенной острой инфекции, вызванной b-гемолитическим стрептококком группы А.

Эпидемиология: пороки сердца вследствие хронической ревматической болезни – наиболее частая причина болезней сердца до 40 лет; заболеваемость в РБ в 2002 г. – 210, в 2003 г. – 69 случаев, в общей популяции – 0,1-0,3%; смертность 100-150 на 100 000.

β-гемолитический стрептококк группы А – различают более 100 серотипов по М-протеину клеточной стенки, ревматогенными являются штаммы М5, 6, 18, 19, 24.

В развитии ОРЛ играют роль внешний фактор (перенесенный тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит) и внутренние (предрасполагающие) факторы: недостаточность питания, переохлаждение, молодой возраст, наследственная предрасположенность (антигены HLA B5, DR2, DR4). При ОРЛ различают:

1. Латентный период (2-4 недели) – характеризуется токсическим повреждением органов и тканей; стрептококк вырабатывает вещества, способные подавлять фагоцитоз, поражать лизосомальные мембраны, повреждать основное вещество соединительной ткани (М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О- и S-, гиалуронидаза, стрептокиназа, дезоксирибонуклеаза и др.).

2. Иммунная фаза – между антигенами стрептококка (М-протеином) и тканями суставов и сердца существует антигенная общность (явление молекулярной мимикрии), вследствие чего запускается выработка аутоантител к сердечному тропомиозину и миозину, к гликопротеинам и протеогликанам соединительной ткани. Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани, морфологически протекающую в несколько стадий: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, фибриноидный некроз и формирование вокруг его очагов специфических ашофф-талалаевский гранулем, склероз.

Классификация ОРЛ (Минск, 2003):

Клинические варианты	Клинические проявления	Степень активности	Исход	ФК ХСН по NYHA
Основные	Дополнительные
ОРЛ Повторная ОРЛ	Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Ревматические узелки	Лихорадка Артралгии Серозиты Абдоминальный синдром	1 – минимальная 2 – умеренная 3 – высокая	Выздоровление ХРБС: - без порока сердца - порок сердца

Клиника ОРЛ (“ревматизм лижет суставы и кусает сердце”).

1. Начинается спустя 1-2 недели чаще в детском или подростковом возрасте после перенесенного стрептококкового фарингита или ангины. Характерен 1-3-х недельный латентный период с бессимптомным течением или легким недомоганием, субфебриллитетом, артралгиями, после которого появляется выраженная клиническая картина заболевания.

2. Ревмокардит – воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца; чаще протекает в виде эндомиокардита, реже – панкардита; признаки миокардита доминируют, затушевывая признаки эндокардита.

а) диффузный миокардит:

- тяжелое общее состояние, акроцианоз, выраженная одышка, сердцебиения, перебои, боли в области сердца, появление кашля при физической нагрузке, в тяжелых случаях – сердечная астма и отек легких

- пульс частый, нередко аритмичный

- границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможны ритм галопа, систолический шум в области верхушки сердца

- в нижних отделах легких – мелкопузырчатые хрипы, крепитация (при застое в малом круге кровообращения)

- увеличение и болезненность печени, асцит, отеки на ногах (при застое в большом круге кровообращения)

б) очаговый миокардит:

- удовлетворительное общее состояние, неинтенсивные боли в области сердца, иногда ощущение перебоев

- границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, на верхушке – неинтенсивный систолический шум

- признаки недостаточности кровообращения отсутствуют

- более выраженная потливость, длительное повышение температуры тела

- признаки тромбоэмболического синдрома

Первичный ревмокардит характеризуется следующими диагностическими признаками:

1) молодой возраст больного (чаще детский или подростковый)

2) хронологическая связь с стрептококковой инфекцией глотки (фарингит, ангина)

3) латентный период 2-4 недели между окончанием последнего эпизода носоглоточной инфекции и началом ОРЛ

4) преимущественно острое или подострое начало с повышением температуры тела, полиартритом или острыми артралгиями в дебюте заболевания

5) аускультативные и функциональные признаки кардита

6) сдвиги острофазовых воспалительных и иммунологических тестов

7) положительная динамика клинических и параклинических показателей под влиянием противоревматического лечения

8) наличие вальвулита в сочетании с миокардитом или перикардитом

9) коррелляция лабораторных и клинических признаков активности болезни

Исход ревмокардита определяется частотой формирования пороков сердца (20-25% всех случаев ОРЛ).

Возвратный ревмокардит проявляется симптомами первичного на фоне уже сформировавшихся пороков сердца, о чем клинически свидетельствует появление новых шумов в сердце.

а) диагностические критерии:

1.Боли или неприятные ощущения в области сердца.

5. Ослабление I тона на верхушке сердца.

6. Шум на верхушке сердца: • систолический (слабый, умеренный или сильный) • диастолический.

7. Симптомы перикардита.

8. Увеличение размеров сердца.

8. Ревматические и системные заболевания соединительной ткани

9. ЭКГ-данные: удлинение интервала P-Q; экстрасистолия, ритм атриовентрикулярного соединения; другие нарушения ритма.

10. Симптомы недостаточности кровообращения.

11. Снижение или потеря трудоспособности.

При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

б) лабораторные данные: OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; БАК: повышение уровня a2- и γ-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы; ОА мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия; ИИ крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.

в) инструментальные данные:

1) ЭКГ: замедление AV-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T в прекордиальных отведениях, аритмии.

3) ФКГ: при миокардите - снижение амплитуды I тона, его деформация, патологические III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1/2-2/3 систолы, убывающий и примыкающий к I тону; при эндокардите - высокочастотный систолический шум, который усиливается в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза,

протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании сужения устья аорты.

3. Ревматический полиартрит – в его основе лежит острый синовит; проявляется симметричными болями в крупных и средних суставах (чаще коленных и голеностопных) летучего характера, припухлостью и гиперемией кожи в области суставов, резким ограничением движений. Характерен быстрый купирующий эффект НПВС и отсутствие остаточных суставных явлений.

4. Ревматическое поражение легких – проявляется клиникой легочного васкулита и пневмонита: крепитация и мелкопузырчатые хрипы в легких, множественные очаги уплотнения на фоне усиления легочного рисунка; характерен положительный эффект от терапии ГКС, АБ не помогают

5. Ревматический плеврит –проявляется клиникой типичного плеврита, характерен быстрый положительный эффект от антиревматической терапии.

6. Ревматическое поражение почек– проявляется картиной нефрита с изолированным мочевым синдромом.

7. Ревматический перитонит – боли в животе различной локализации и интенсивности, тошнота, рвота, иногда напряжение мышц живота; быстро купируется при антиревматическом лечении

8. Нейроревматизм – проявляется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегетососудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы), малой хореей.

Малая хорея чаще развивается у девочек 6-15 лет, характерно постепенное начало, ребенок становится плаксивым, вялым, раздражительным, затем развивается характерная пентада признаков:

1) гиперкинезы – беспорядочные, насильственные движения различных мышечных групп (мышц лица, шеи, конечностей, туловища), что сопровождается гримасничаньем, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи; ребенку трудно есть, пить (он роняет кружку, не может донести ложку ко рту, не расплескав суп). Гиперкинезы чаще двусторонние, усиливаются при волнениях, исчезают во время сна. Ребенок не может выполнить координационнуюпальценосовую пробу.

3) нарушение статики и координации при движениях (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).

4) выраженная сосудистая дистония

5) психопатологические проявления.

9. Ревматизм кожи и подкожной клетчатки - проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые,плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов), которые не беспокоят больных и быстро исчезают при лечении

1. Доказательства предшествовавшей А-стрептококковой инфекции:

а) позитивная культура из зева – берутся 3 последовательные культуры до начала антибиотикотерапии

б) серологические реакции: антитела к антистрептолизину-О – образцы сывороток забираются в течение острой фазы и через 2 недели; титры антигиалуронидазы, дезоксирибонуклеазы β, стрептозана.

2. ОАК: признаки воспалительного процесса

3. БАК: реактанты острой фазы воспаления (С-реактивный протеин, серомукоид, общий белок и белковые фракции), повышение КФК, КФК-МВ, АсАТ, АлАТ

4. Рентгенография органов грудной клетки: позволяет выявить кардиомегалию

5. ЭКГ в динамике

Модифицированные критерии Джонса для диагностики ОРЛ:

Большие критерии	Малые критерии
Кардит Артрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические узелки	Клинические: Артралгия Лихорадка Абдоминальный синдром и др. серозиты Лабораторные: Ускоренная СОЭ Повышенный СРБ Инструментальные: Удлиненный PR на ЭКГ Признаки митральной или аортальной регургитации на ЭХО-КГ
Данные, подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию: повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О > 250) позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена

Наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими инфекцию β-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

(!) Необходимо помнить:

- позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева больного, может быть как доказательством активной инфекции, так и свидетельством бессимптомного носительства данного микроба

- негативные результаты микробиологического исследования, как и отрицательные данные теста быстрого определения антигена, не исключает активную А-стрептококковую инфекцию

- диагностическая значимость исследования противострептококкового иммунитета повышается при одновременном определении нескольких типов антител (АСЛ-О, АСК, АСГ, АДРН-В);

- повышение уровня перечисленных антител может наблюдаться после глоточных инфекций, вызванных β-гемолитическими стрептококками групп C или G, не имеющими отношения к ОРЛ.

1. Постельный режим при остром процессе на 2-3 недели

2. Диета: ограничение соли, увеличение доли белка, уменьшение доли легкоусваиваемых углеводов.

3. Этиотропная терапия: препараты выбора – пенициллин 500 000 ЕД в/м 4 раза в сутки 10 дней; бензил-пенициллин G 2,4 млн. ЕД в/м 1 раз в сутки 3-4 нед.; альтернативные препараты - эритромицин 250 мг 4 раза в день внутрь 10 дней. В дальнейшем вводится бициллин-5 или экстенциллин 1,5 млн. ЕД в/м 1 раз в 3 недели.

4. Патогенетическая терапия:

а) противовоспалительная терапия: аспирин 4-6 г/сут внутрь или другие НПВС (при непереносимости аспирина или затяжном течении): индометацин0 100-150 мг/сут; диклофенак 100-150 мг/сут; ибупрофен 1200-1500 мг/сут (при беременности) в течение 6-12 недель

б) при тяжелом кардите – ГКС: преднизолон 20-30 мг/сут или медрол 12-16 мг/сут внутрь 10-14 дней, постепенно снижая дозу на 2,5 мг в неделю

в) при затяжном течении – антихинолиновые препараты: делагил 250 мг/сут или плаквенил 200 мг/сут внутрь 6-12 месяцев.

5. Симптоматическая терапия.

а) первичная – предупреждения развития ОРЛ: бензил-пенициллин G 600.000 ЕД (при массе менее 60 кг) или 1.200.000 ЕД (при массе больше 60 кг) в/м однократно или феноксиметилпенициллин 250 мг 3 раза/сут внутрь 10 дней или при аллергии к пенициллинам – эритромицин 20-40 мг/кг 2-4 раза в день (максимально до 1 г/сут) внутрь 10 дней.

б) вторичная – профилактика ревмоатак: бензил-пенициллин G 2.400.000 ЕД в/м каждые 3 недели или пенициллин V 250 мг 2 раза в день внутрь или сульфадиазин 0,5 г (при массе меньше 60 кг), 1,0 г (при массе больше 60 кг) внутрь или эритромицин 250 мг 2 раза в день внутрь

в) текущая – назначение пенициллинов при интеркуррентных заболеваниях (ОРЗ, хирургические вмешательства и др.) для предупреждения ревмоатак.

- проводится круглогодично до 20-летнего (ВОЗ – до 25) возраста и в течение 5 лет после последней ревмоатаки; при наличии порока сердца профилактика проводится пожизненно

- обязательна при определенных эпидемиологических факторах риска: школьники, студенты, солдаты и т.д.

- разрабатывается вакцинация очищенным М-протеином клеточной стенки стрептококка.

- профилактика инфекционного эндокардита должна обязательно проводится при дентальных вмешательствах у больных с ревматическими пороками сердца.

- обязательно продолжение профилактики после хирургического лечения ревматических пороков сердца

МСЭ: сроки общей ВН при ОРЛ без вовлечения сердца 20-25 дней, при вовлечении сердца от 20-30 дней до 50-60 дней в зависимости от степени активности процесса.

Лихорадка — неспецифическое проявление целого ряда заболеваний, которое возникает под воздействием пирогенных веществ и представляет собой повышение температуры тела, не зависящее от температуры внешней среды. Этот защитно-адаптационный механизм сформировался в ходе эволюции. Он чаще всего активизируется в ответ на инфекционное поражение. При этом подъем температуры тела сопровождается другими явлениями интоксикации — ознобом, миалгией, артралгией, головной болью, слабостью, тахикардией, учащенным дыханием. Эти признаки стереотипны: они не зависят от этиологического фактора. Данный факт позволяет отнести лихорадку к типовым патологическим процессам.

Температура тела у здоровый людей непостоянна. Она колеблется в течение суток под воздействием внешних и внутренних факторов — физической активности, приема пищи. Вечером температура тела выше, чем ночью. Эта разница в среднем составляет 0,6°С. При внедрении в организм патогенных агентов происходит динамичное изменение системы терморегуляции, результатом которого становится резкий скачок температуры тела. Активная задержка тепла обусловлена воздействием пирогенов, которые синтезируются лейкоцитарными и иммунными клетками.

Лихорадка — это не отдельная нозология, а признак борьбы макроорганизма с бактериями, паразитами и вирусами. Лихорадочный синдром может возникать при неинфекционной патологии — при аутоиммунных и онкологических процессах, острой коронарной недостаточности, травмах, обезвоживании. Прием некоторых медикаментов нередко вызывает подъем температуры. Гормонотерапия, антибиотикотерапия, лечение гипертонии — частые причины лихорадки. Когда в организме нарушается баланс между выработкой и отдачей тепла, повышается температура тела. Это случается при тепловом ударе.

Лихорадка бывает субфебрильной – 37,2 – 37,9 °С, фебрильной – 38,0 – 38,9 °С, пиретической – 39,0 – 40,9 °С, гиперпиретической – 41 °С и выше. Температуру до 38,0 °С не рекомендуют сбивать. Все остальные случаи требуют применения жаропонижающих лекарственных препаратов.

Биологическое значение лихорадки очень велико. Она помогает организму бороться с инфекцией путем усиления фагоцитоза и стимуляции выработки антител. При лихорадке активизируются Т- и В-лимфоциты, усиливается синтез интерферона, замедляется размножение микробов, снижается их резистентность к антибиотикам, повышается защитное и дезинтоксикационное влияние печени. Лихорадка — тревожный сигнал, являющийся порой единственным проявлением патологии.

Этиопатогенез

Лихорадка — полиэтиологический процесс и обязательный клинический признак любой острой инфекции.

К заболеваниям, проявляющимся лихорадкой, относятся:

ОРВИ и ОРЗ,
Заболевания ЛОР-органов — отит, синусит, тонзиллит, фарингит,
Патология бронхолегочного аппарата — бронхит, пневмония, плеврит,
Стоматологические болезни — стоматит, дентальный абсцесс,
Дисфункция ЖКТ — гастрит, энтерит, колит, аппендицит,
Мочеполовые расстройства — пиелонефрит, цистит, уретрит,
Поражение ЦНС — менингит, энцефалит,
Специфическая инфекция, вызванная спирохетами, риккетсиями, микобактериями, грибками,
Септические состояния — абсцессы, остеомиелит, сепсис,
Детские вирусные инфекции — корь, краснуха, ветрянка,
Паразитозы — трипаносомозы, шистосомозы, лейшманиозы.

Лихорадка нередко возникает при неинфекционной патологии. Чаще всего ее причинами становятся:

Злокачественные опухоли,
Аутоиммунные болезни — системная красная волчанка, васкулит, склеродермия, ревматоидный артрит,
Тиреотоксикоз — дисфункция щитовидной железы, приводящая к токсическому поражению организма,
Наличии в тканях очагов некроза — инфаркт миокарда, инфаркт кишечника,
Аллергия,
Внутренние кровоизлияния,
Гемолитическая анемия,
Асептическая травма,
Последствия переливаний крови и трансплантации органов.

Лихорадка развивается под воздействием пирогенов. Они образуются в организме или проникают в него из внешней среды. Эндопирогены синтезируются клетками-лейкоцитами. К ним относятся цитокины — интерлейкины, фактор некроза опухоли, интерфероны. Они оказывают воздействие на центр терморегуляции гипоталамуса, в результате которого у больных повышается температура тела. Кроме данной способности эти биологически активные вещества обладают целым рядом иных эффектов. Клетки иммунной системы также продуцируют пирогены. Моноциты, макрофаги, лимфоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии выделяют пирогенные вещества при воспалении любой этиологии.

механизмы действия пирогенов

Экзогенные пирогены – компоненты возбудителей инфекции. Это сложные биополимеры, построенные из гликолипида и полисахарида клеточной стенки бактерий, а также белки и нуклеиновые кислоты микроорганизмов. Поступая извне, они воздействуют сначала на эндогенные пирогены. Это происходит благодаря активации защитных иммунных клеток, которые, связываясь с патогенами, способствуют высвобождению пирогена. При неинфекционной лихорадке экзопирогенами являются: продукты метаболизма здоровых и поврежденных тканей, комплексы из антител, антигенов и компонентов системы комплемента.

Выработка пирогенов фагоцитами происходит после их взаимодействия с различными микробами, отмершими клетками, продуктами распада белковых молекул и соединительнотканных волокон. Пирогены стимулируют секрецию простагландинов в нервных клетках центра терморегуляции, локализованного в гипоталамусе головного мозга. Передний отдел гипоталамуса воспринимает информацию от периферических и центральных терморецепторов. Центр теплопродукции располагается в ядрах заднего отдела гипоталамуса. Отсюда по волокнам симпатической нервной системы идут импульсы к органам и тканям. При этом в организме ускоряется метаболизм, сужаются сосуды кожи, активизируется работа скелетных мышц. Медиаторы повышают активность фермента аденилатциклазы, что приводит к гиперпродукции циклической АМФ и перестройке всех обменных реакций. Угнетение теплоотдачи и стимуляция теплопродукция – причины избыточного накопления тепла. Этот процесс реализуется посредством работы желез внутренней секреции и периферических отделов нервной системы.

Патофизиологические особенности

Изменения обмена веществ, обусловленные лихорадкой:

механизм развития лихорадки под действием пирогенов

Активация окислительно-восстановительных реакций — увеличение основного обмена происходит параллельно повышению температуры тела. В изменившихся условиях организму требуется больше кислорода. Развивается гипокапния, вызывающая спазм мозговых сосудов и гипоксию органа.

Усиленный распад липидов и гликогена в печени — результат лихорадки, а также причина развития гипергликемии и глюкозурии. Жиры окисляются и становятся основным источником энергии.

Активизируется распад белка, и снижается его синтез. Эти процессы обусловлены гиперсекрецией кортизола. У лихорадящих больных обычно плохой аппетит. В организм поступает с пищей мало белка. Так формируется отрицательный азотистый баланс. Длительная лихорадка — причина похудения, связанная с усиленным липолизом и протеолизом.

Нарушается водно-солевой обмен. В тканях задерживаются соли и вода. В организме изменяется кислотно-основное состояние: сначала развивается газовый алкалоз, а затем метаболический ацидоз.

Особенности функционирования внутренних органов при лихорадке:

Со стороны нервной системы — головная боль, гипервозбудимость, бред, галлюцинации, потеря сознания, судороги.
Кардиоваскулярные изменения — тахикардия, увеличение минутного объема сердца, нарушения ритма, признаки сердечной недостаточности, колебания артериального давления вплоть до коллапса.
Застойные явления в легких, сужение ветвей легочной артерии, легочная гипертензия.
Увеличение диуреза в первую и третью стадии лихорадки, задержка жидкости в организме на второй стадии процесса. В моче появляются белки и гиалиновые цилиндры.
Изменения со стороны ЖКТ – снижение слюноотделения, сухость во рту, трещины на губах, налет на языке, неприятный запах изо рта, жажда, потеря аппетита. Подавление секреции пищеварительных соков приводит к нарушению переваривания пищи, а угнетение моторики – к рвоте, запорам, метеоризму.

Стадии, виды и типы

Стадии лихорадочного процесса:

Первая – стойкое повышение температуры тела, обусловленное усилением теплопродукции и ослаблением теплоотдачи. По воздействием пирогенов спазмируются кровеносные сосуды, кровь оттекает в глубокое сосудистое русло, прекращается потоотделение, бледнеет кожа, падает температура эпителия. Эти изменения направлены на ограничение отдачи тепла и сохранение ресурсов для борьбы с патологией. У больных из-за снижения температуры кожи возникает озноб, появляется желание прилечь, укрыться одеялом и уснуть. Мышечная дрожь обусловлена влиянием ЦНС, ограничивающим физическую активность для сбережения запасов энергии.
Вторая – удержание высоких значений. На этой стадии процессы отдачи тепла и ее продукции уравновешиваются. Благодаря такому балансу не происходит дальнейший рост или падение температуры. Кровеносные сосуды расширяются, кожа становится горячей, ее бледность сменяется нормальной окраской, познабливание и дрожь проходят, появляется волнообразный жар.
Третья – восстановление температурных показателей. Падение температуры бывает резким и постепенным. Оно связано с ликвидацией причины лихорадки. Нормализация происходит самостоятельно или под воздействием жаропонижающих средств. Избыток тепла выводится из организма в виде чрезмерного пото- и мочеотделения. Этот процесс значительно превышает теплопродукцию.

три стадии лихорадки

Литическое снижение температуры считается безопасным для больного. Температурная кривая медленно опускается и достигает нормальных значений за 2-3 дня. Внезапное и быстрое падение температуры тела с гипергидрозом называется критическим. Это явления сопровождается дисфункцией сердца и сосудов: ослаблением сердечной деятельности, резкой дилатацией сосудов, падением кровяного давления, нарушением гемодинамических процессов. Исходом стремительного снижения температуры может стать опасное для жизни состояние — коллапс.

Постоянная — сохранение высоких показателей суточной температуры, колеблющихся на 1°C.
Ремитирующая — более широкие колебания температуры на 1-2°С.
Перемежающаяся — большие размахи температурных значений с их периодическим снижением до нормы.
Гектическая — колебания температуры на 3-5°, неоднократное чередование ее подъемов и резких падений.
Извращенная — снижение температуры вечером с пиками высоких отметок по утрам.
Атипичная — широкий диапазон температурных значений.
Возвратная – затяжные периоды подъема температуры и апирексии, длящиеся по несколько суток.

Эфемерная – 2-3 дня,
Острая — две недели,
Подострая — шесть недель,
Хроническая – более шести недель.

Тип, вид и стадия лихорадки учитываются врачами в процессе диагностики патологии. Эти данные очень важны в прогностическом отношении. Под воздействием лечебных мероприятий естественный ход развития лихорадочного процесса может изменяться. Огромное влияние на течение процесса оказывают возраст и иммунный статус больного. Маленькие дети, лица с кахексией и старики часто переносят инфекционные заболевания без лихорадки. Исход таких патологий, как правило, неблагоприятный.

Симптоматика

Лихорадка клинически проявляется целым комплексом симптомов. Клинические признаки появляются, когда температура поднимается выше 38,0°С. У больных появляется жар, головная боль, ломота во всем теле, озноб, мышечная дрожь, гипергидроз, учащенное дыхание и сердцебиение, жажда, тошнота, рвота, слабость, вялость, малоподвижность, сонливость. Визуально определяется гиперемия лица, сухость губ, налет на языке.

У пожилых лиц нарушается сознание, возникает бред, галлюциноз. Маленькие дети капризничают, плачут, раздражаются, плохо спят, отказываются от еды. У них может развиться судорожный синдром и токсическая энцефалопатия.

Проявлениям лихорадки часто сопутствуют симптомы причинного заболевания. Основные из них:

Ригидность затылочных мышц,
Сыпь,
Боль в животе,
Отечность суставов,
Кашель с мокротой,
Боль в ушах,
Спутанность сознания,
Болезненное мочеиспускание,
Рвота,
Боль при глотании.

Негативное влияние лихорадки на человеческий организм:

Острая кардиоваскулярная дисфункция,
Коллапс,
Угнетение иммунитета,
Судороги,
Отек мозговой ткани,
Резкое истощение организма,
Летальный исход.

Диагностика

Лихорадка — важный диагностический критерий большинства заболеваний. Измерение температуры тела человека называется термометрией. Ее проводят с помощью медицинского ртутного термометра, представляющего собой стеклянный резервуар с впаянной шкалой и капилляром, который имеет на конце расширение, содержащее ртуть. При нагревании столбик ртути поступает в капилляр и остается там даже после охлаждения. Перед измерением ртутный столбик сбивают до 35°С, осматривают кожу подмышек на наличие повреждений, проверяют целостность и исправность прибора. Измерение длится 8-10 минут. Существуют также иные способы термометрии – ректальный и оральный. К ним прибегают крайне редко.

Чтобы вылечить больного, необходимо выяснить причину лихорадки. Для этого следует обратиться к врачу, который поставит диагноз и назначит лечение основного заболевания.

Диагностические мероприятия, позволяющие определить происхождение лихорадки:

Гемограмма — признаки бактериального или вирусного воспаления, аллергии, анемии,
Общий анализ мочи — патологические примеси в моче, указывающие на поражение органов мочевыделения,
БАК — изменение показателей функционирования внутренних органов,
Микробиологические исследование материала больного на микрофлору — выделение и идентификация возбудителя инфекции, определение его чувствительности к антибиотикам,
Иммунограмма — оценка иммунного статуса больного,
Рентгенография и томография органов грудной и брюшной полости, малого таза, забрюшинного пространства,
ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ внутренних органов, эндоскопические исследования.

Лечебный процесс

Больным с лихорадкой показан строгий постельный режим, ограничивающий физическую активность, а также легкое и калорийное питание. Рекомендован дробный прием пищи — до 6 раз в сутки небольшими порциями. В рацион следует включать жидкие и пюреобразные блюда, ограничить острые, соленые, пряные продукты. Особое внимание необходимо уделить питьевому режиму. Употребление достаточного количества жидкости позволит нормализовать электролитный баланс, быстрее справиться с интоксикацией и предупредить дегидратацию. При подозрении на серьезное заболевание требуется госпитализация в стационар.

Медикаментозные средства, применяемые для борьбы с лихорадкой:

Физические методы борьбы с лихорадкой:

Обтирания больного уксусным раствором,
Уксусные обертывания,
Холодные компрессы на область крупных сосудов, затылок, лоб,
Обильное питье чистой воды, чая с лимоном, ягодных морсов, компота из сухофруктов.

В помещении, где находится лихорадящий больной, необходимо регулярно проводить влажную уборку, проветривать и увлажнять воздух. Поскольку человек сильно потеет, следует периодически менять постельное и нательное белье. Если лихорадка продолжается более трех суток, температура выше 40 градусов, имеются нарушения сознания и судорожные припадки с дыхательными расстройствами, следует немедленно обратиться к врачу.

Лихорадка — опасный признак, указывающий на наличие патологии в организме. Температура не поднимается просто так. Чтобы предупредить развитие осложнений, не стоит заниматься самолечением, лучше обратиться к врачу. Он проведет комплексное обследование и выявит причину проблемы. Возможно это не банальная простуда, а серьезное и тяжелое заболевание.

Видео: медицинская лекция о лихорадке

Читайте также: