Как вич действует на клетку

Глава 5. Что происходит с клетками при ВИЧ-инфекции?

Впервые термин ВИЧ-инфекция и СПИД появился в 1980 году. Тогда в прессе появилось сообщение о смерти от воспаления легких – пневмоцистной пневмонии. Жертвами болезни стали два мужчины-гомосексуалиста. Возбудитель Pneumocystis carinii широко распространен на земном шаре среди людей и животных и не является смертельно опасным вирусом для лиц с нормальной иммунной системой. К августу 1981 г. имелась информация уже о 111 таких больных. Исследователи пришли к выводу о поражении иммунной системы неизвестного происхождения, что было подтверждено иммунологическими исследованиями. Появился термин СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита, по-английски AIDS.

В 1983 г. в лаборатории в Париже был выявлен человеческий Т-клеточный лимфотропный вирус (LAV). Одновременно Роберт Галло и его сотрудники открыли Т-лимфотропный вирус третьего типа (HTLV3), который оказался идентичен первому. В итоге за ними закрепилось название вируса иммунодефицита человека – ВИЧ (HIV).

Вирус относится к подсемейству лентивирусов, семейства ретровирусов, РНК-содержащих и имеющих ферменты. При попадании ВИЧ в живую клетку РНК под воздействием собственного фермента клетки-вируса превращается в ДНК, которая встраивается в ДНК клетки-хозяина, производя новые вирусные частицы – копии РНК вируса и оставаясь в клетке пожизненно. Ядро клетки окружено оболочкой, содержащей определенное вещество, которое помогает вирусу прикрепляться к клеткам организма человека, имеющим рецептор CD4. Этот рецептор несут в основном клетки, циркулирующие в крови, лимфе и тканевой жидкости, а также относящиеся к неспецифическим элементам нервной ткани. Новые вирусные частицы атакуют клетки, вызывая их гибель, нарушая их взаимодействие с другими клетками, что ведет к прогрессирующим нарушениям иммунитета. Чем больше в крови вирусных частиц – тем меньше в ней лимфоцитов. Вирус также выводит из строя лимфоциты-хелперы. При этом В-лимфоциты перестают получать нужную информацию и начинают хаотично производить иммуноглобулины, которые не в состоянии найти свою мишень. Как следствие, повышается концентрация циркулирующих иммунных комплексов.

В настоящее время выявлены два типа вируса – ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по своим структурным и антигенным характеристикам. Имеются достоверные различия в течении заболевания, вызываемого этими вирусами. Течение инфекции, вызываемой ВИЧ-2, считается более продолжительным. Среди ВИЧ-1 и ВИЧ-2 выделяют большое число генетически различных групп. Как и все ретровирусы, вирус ВИЧ характеризуется высокой изменчивостью. Считается, что в организме человека по мере прогрессирования инфекции происходит эволюция вируса от менее поражающего к более опасному варианту. ВИЧ нестоек во внешней среде, чувствителен к внешним воздействиям, практически полностью разрушается при нагревании выше 56 °C в течение 30 минут, погибает при кипячении через одну-три минуты, а также под воздействием дезинфицирующих средств (3 %-ный раствор перекиси водорода, 5 %-ный раствор лизола, 70 %-ный – этилового спирта).

Во внешней среде он может выжить только в жидкостях, содержащих вирус в высоких концентрациях, таких как кровь и сперма. Губительны для ВИЧ солнечное и искусственное УФ-излучение, а также все виды ионизирующего излучения. В крови, предназначенной для переливания, вирус живет годы, в замороженной сперме несколько месяцев. Появились данные о том, что ВИЧ теряет активность под воздействием защитных ферментов, содержащихся в слюне и поте. Передачи ВИЧ при укусах кровососущих насекомых не происходит.

Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая.

До последнего времени считалось, что в большинстве случаев ВИЧ-инфекция имеет единственный исход – гибель зараженного ВИЧ организма. Однако теория инфекционного процесса допускает существование как дефектных штаммов ВИЧ, так и устойчивых к инфекции больных. Среднюю продолжительность жизни инфицированного человека оценивают сейчас в 12 лет, но среди больных СПИДом есть и долгожители. Пока сложно точно сказать, что именно позволяет организму дольше сопротивляться действию вируса. Есть теории, учитывающие возраст, расовые особенности и даже генетические характеристики больных. Но однозначной взаимосвязи между этими факторами и реакцией на вирус пока не выявлено.

Современные антивирусные препараты воздействуют на ферменты вируса, которые позволяют ему размножаться. Подавление этих ферментов подавляет и способность вируса к самопроизводству. Больным СПИДом часто приходится назначать не только противовирусные средства, но и препараты для лечения сопутствующих инфекций.

Имеются свидетельства того, что штаммы вируса, которые приобрели резистентность к одному препарату группы, обладают пониженной чувствительностью или устойчивы к большинству или всем препаратам, подавляющим ферменты вируса.

Поэтому сегодня существует острая потребность в новых способах лечения, которые были бы эффективны для постоянно растущего числа ВИЧ-инфицированных пациентов, уже пролеченных вышеупомянутыми препаратами. Получены данные о новом классе противовирусных средств – это ингибитор фузии (препарат Т-20), который применялся в комбинации с традиционными препаратами. В отличие от других препаратов для лечения ВИЧ-инфекции, которые блокируют воспроизводство однажды попавшего в клетку человека вируса, Т-20 представляет собой пептид, препятствующий проникновению вируса в клетку.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Кандидат биологических наук А. ЛУШНИКОВА. По материалам "Scientific American".

Иголка в стоге сена

Генетикам давно известны гены устойчивости к некоторым вирусам у мышей, например к вирусу лейкоза. Но существуют ли подобные гены у человека, и если да, то какова их роль в защите против СПИДа?

Стивен О'Брайн и Михаэль Дин со своими коллегами из Национального института рака США много лет вели поиск таких генов у человека.

В начале 80-х годов американские ученые исследовали множество людей, которые по тем или иным причинам могли заразиться вирусом иммунодефицита. Они проанализировали тысячи образцов крови и обнаружили, казалось бы, необъяснимое явление: у 10-25% обследованных вирус вообще не выявляется, а около 1% носителей ВИЧ - относительно здоровы, признаки СПИДа у них либо отсутствуют, либо выражены очень слабо, а иммунная система в полном порядке. Неужели существует какая-то устойчивость к вирусу у некоторых людей? И если да, то с чем она связана?

Опыты на лабораторных мышах, крысах, морских свинках и кроликах показали, что устойчивость к различным вирусным инфекциям часто определяется целым набором генов. Оказалось, что сходный механизм определяет и устойчивость к вирусу иммунодефицита человека.

Известно, что многие гены ответственны за выработку определенных белков. Часто бывает, что один и тот же ген существует в нескольких измененных вариантах. Такие "многоликие" гены называются полиморфными, а их варианты могут отвечать за выработку различных белков, которые по-разному ведут себя в клетке.

Сравнив восприимчивость к вирусам у мышей, несущих множество разнообразных наборов генов, и у мышей с небольшим числом генных вариантов, ученые пришли к выводу, что чем разнороднее генетически были животные, тем реже они заражались вирусом. В таком случае можно предположить, что в генетически разнообразных человеческих популяциях генные варианты, определяющие устойчивость к ВИЧ, должны встречаться достаточно часто. Анализ заболеваемости СПИДом среди американцев различных национальностей выявил еще одну особенность: более устойчивы американцы европейского происхождения, у африканцев и азиатов устойчивость близка к нулю. Чем объяснить такие различия?

Ответ на этот вопрос предложил в середине 80-х годов американский вирусолог Джей Леви из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Леви и его коллеги пытались выяснить, какие именно клетки в организме поражает вирус. Они обнаружили, что после того, как вирус заражает иммунные клетки, они легко узнаются иммунными клетками другого типа, так называемыми Т-киллерами (убийцами). Киллеры разрушают зараженные вирусом клетки, препятствуя дальнейшему размножению вируса. Клетки-убийцы несут на своей поверхности особую молекулу - рецептор CD8. Она, как принимающая антенна, "узнает" сигналы от клеток, зараженных вирусом, и клетки-убийцы уничтожают их. Если из крови удалить все клетки, несущие молекулу CD8, то вскоре в организме обнаруживаются многочисленные вирусные частицы, происходит быстрое размножение вируса и разрушение лимфоцитов. Не в этом ли ключ к разгадке?

В 1995 году группа американских ученых под руководством Р. Галло обнаружила вещества, которые вырабатываются в клетках-киллерах, несущих молекулы CD8, и подавляют размножение ВИЧ. Защитные вещества оказались гормоноподобными молекулами, называемыми хемокинами. Это небольшие белки, которые прикрепляются к молекулам-рецепторам на поверхности иммунных клеток, когда клетки направляются к месту воспаления или заражения. Оставалось найти "ворота", сквозь которые проникают в иммунные клетки вирусные частицы, то есть понять, с какими именно рецепторами взаимодействуют хемокины.

Ахиллесова пята иммунных клеток

Вскоре после открытия хемокинов Эдвард Бергер, биохимик из Национального института аллергических и инфекционных болезней в Бетезде, США, обнаружил в иммунных клетках, в первую очередь поражаемых вирусом (их называют клетки-мишени), сложный по строению белок. Этот белок как бы пронизывает мембраны клеток и содействует "посадке" и слиянию вирусных частиц с оболочкой иммунных клеток. Бергер назвал этот белок "фузин", от английского слова fusion - слияние. Оказалось, что фузин родствен белкам-рецепторам хемокинов. Не служит ли этот белок "входными воротами" иммунных клеток, через которые вирус проникает внутрь? В таком случае взаимодействие с фузином какого-нибудь другого вещества закроет доступ вирусным частицам в клетку: представьте, что в скважину замка вставляется ключ, и вирусная "лазейка" исчезает. Казалось бы, все встало на свои места, и взаимосвязь хемокины - фузин - ВИЧ уже не вызывала сомнений. Но верна ли эта схема для всех типов клеток, зараженных вирусом?

Пока молекулярные биологи распутывали сложный клубок событий, происходящих на поверхности клеток, генетики продолжали поиск генов устойчивости к вирусу иммунодефицита у людей. Американские исследователи из Национального института рака получили культуры клеток крови и различных тканей от сотен пациентов, зараженных ВИЧ. Из этих клеток выделили ДНК для поиска генов устойчивости.

Чтобы понять, насколько сложна эта задача, достаточно вспомнить, что в хромосомах человека содержится около 100 тысяч различных генов. Проверка хотя бы сотой доли этих генов потребовала бы нескольких лет напряженной работы. Круг генов-кандидатов заметно сузился, когда ученые сосредоточили свое внимание на клетках, которые прежде всего поражает вирус, - так называемых клетках-мишенях.

Уравнение со многими неизвестными

Одна из особенностей вируса иммунодефицита заключается в том, что его гены внедряются в наследственное вещество зараженной клетки и "затаиваются" там на время. Пока эта клетка растет и размножается, вирусные гены воспроизводятся вместе с собственными генами клетки. Затем они попадают в дочерние клетки и заражают их.

Из множества людей с высоким риском заражения ВИЧ отобрали зараженных вирусом и тех, кто не стал носителем ВИЧ, несмотря на постоянные контакты с больными. Среди зараженных выделили группы относительно здоровых и людей с быстро развивающимися признаками СПИДа, которые страдали сопутствующими заболеваниями: пневмонией, раком кожи и другими. Ученые изучили разные варианты взаимодействия вируса с организмом человека. Различный исход этого взаимодействия, по-видимому, зависел от набора генов у обследованных людей.

Выяснилось, что люди, устойчивые к СПИДу, имеют мутантные, измененные гены рецептора хемокинов - молекулы, к которой прикрепляется вирус, чтобы проникнуть в иммунную клетку. У них контакт иммунной клетки с вирусом невозможен, поскольку нет "принимающего устройства".

В это же время бельгийские ученые Михаэль Симпсон и Марк Парментье выделили ген другого рецептора. Им оказался белок, который также служит рецептором для связывания ВИЧ на поверхности иммунных клеток. Только взаимодействие этих двух молекул-рецепторов на поверхности иммунной клетки создает "посадочную площадку" для вируса.

Итак, основными "виновниками" заражения клеток вирусом иммунодефицита служат молекулы-рецепторы, названные CCR5 и CD4. Возник вопрос: что происходит с этими рецепторами при устойчивости к ВИЧ?

В июле 1996 года американская исследовательница Мэри Керингтон из Института рака сообщила, что нормальный ген рецептора ССR5 обнаруживается лишь у 1/5 обследованных ею пациентов. Дальнейший поиск вариантов этого гена среди двух тысяч больных дал удивительные результаты. Оказалось, что у 3% людей, не заразившихся вирусом, несмотря на контакты с больными, ген рецептора ССR5 измененный, мутантный. Например, при обследовании двух нью-йоркских гомосексуалистов - здоровых, несмотря на контакты с зараженными, выяснилось, что в их клетках образуется мутантный белок CCR5, не способный взаимодействовать с вирусными частицами. Подобные генетические варианты были найдены лишь у американцев европейского происхождения или у выходцев из западной Азии, у американцев же африканского и восточноазиатского происхождения не нашли "защитных" генов.

Оказалось также, что устойчивость некоторых пациентов к инфекции лишь временная, если они получили "спасительную" мутацию только от одного из своих родителей. Через несколько лет после заражения количество иммунных клеток в крови таких пациентов снижалось в 5 раз, и на этом фоне развивались сопутствующие СПИДу осложнения. Таким образом, неуязвимыми для ВИЧ были только носители сразу двух мутантных генов.

Но у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа все же развивались медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и такие больные лучше поддавались лечению.

Не так давно исследователи обнаружили разновидности чрезвычайно агрессивных вирусов. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие двух мутантных генов, обеспечивающих устойчивость к ВИЧ.

Это заставляет продолжать поиск генов устойчивости к ВИЧ. Недавно американские исследователи О'Брайн и М. Дин с коллегами обнаружили ген, который, присутствуя у людей лишь в одной копии, задерживает развитие СПИДа на 2-3 года и более. Значит ли это, что появилось новое оружие в борьбе с вирусом, вызывающим СПИД? Скорее всего, ученые приоткрыли еще одну завесу над загадками ВИЧ, и это поможет медикам в поисках средств лечения "чумы ХХ века". В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены так и не найдены, но тем не менее есть небольшие группы здоровых людей, контактировавших с зараженными. Это говорит о существовании других генов защиты иммунной системы от страшной инфекции. Пока можно лишь предполагать, что в различных популяциях человека сложились свои системы генетической защиты. По-видимому, и для других инфекционных заболеваний, включая вирусный гепатит, также имеются гены устойчивости к вирусам-возбудителям. Теперь уже никто из генетиков не сомневается в существовании таких генов для вируса иммунодефицита. Исследования последних лет дали надежду найти решение такой, казалось бы, неразрешимой проблемы, как борьба со СПИДом. Кто станет победителем в противоборстве ВИЧ - человек, покажет будущее.

КАК ЛЕЧИТЬ СПИД. ПОИСК СТРАТЕГИИ

Результаты исследований последних лет заставили задуматься не только ученых и практических врачей, занимающихся проблемами СПИДа, но и фармацевтов. Раньше основное внимание уделялось комбинированному лечению инфекции, направленному против вируса. Применялись препараты, препятствующие размножению вируса в клетке: невипарин и атевирдин. Это так называемая группа ингибиторов обратной транскриптазы ВИЧ, которые не дают наследственному материалу вируса внедряться в ДНК иммунных клеток. Их сочетают с аналогами нуклеозидов типа зидовудина, диданозина и ставудина, которые облегчают течение болезни. Однако эти средства токсичны и обладают побочными действиями на организм, поэтому их нельзя считать оптимальными. Им на смену все чаще приходят более совершенные средства воздействия на ВИЧ.

В последнее время появилась возможность препятствовать "посадке" вирусных частиц на поверхность клеток. Известно, что этот процесс происходит за счет связывания вирусного белка gр120 с клеточными рецепторами. Искусственное блокирование мест связывания ВИЧ с помощью хемокинов должно защищать клетки от вторжения ВИЧ. Для этого нужно разработать специальные препараты-блокаторы.

Другой путь - получение антител, которые будут связываться с рецепторами ССR5, создающими "посадочную площадку". Такие антитела будут препятствовать взаимодействию этих рецепторов с вирусом, не давая доступа ВИЧ в клетки. Кроме того, можно вводить в организм фрагменты молекул ССR5. В ответ на это иммунная система начнет вырабатывать антитела к данному белку, которые также перекроют доступ к нему вирусных частиц.

Наиболее дорогостоящий способ обезопасить вирусные частицы - ввести в иммунные клетки новые мутантные гены. В результате сборка рецептора для "посадки" вируса на поверхности "оперированных" клеток прекратится, и вирусные частицы не смогут заразить такие клетки. Подобная защищающая терапия, по-видимому, наиболее перспективна при лечении больных СПИДом, хотя и весьма дорого стоит.

При лечении сопровождающих СПИД раковых заболеваний врачи чаще всего прибегают к высоким дозам химических препаратов и к облучению опухолей, что нарушает кроветворение и требует пересадки больным здорового костного мозга. А что, если в качестве донорских кроветворных клеток пересадить больному костный мозг, взятый от людей, генетически устойчивых к инфекции ВИЧ? Можно предположить, что после такой пересадки распространение вируса в организме пациента будет остановлено: ведь донорские клетки устойчивы к инфекции, поскольку не имеют рецепторов, позволяющих вирусу проникнуть через клеточную мембрану. Однако эту привлекательную идею вряд ли удастся воплотить в практику полностью. Дело в том, что иммунологические различия между пациентом и донором, как правило, приводят к отторжению пересаженной ткани, а иногда и к более серьезным последствиям, когда донорские клетки атакуют чужеродные для них клетки реципиента, вызывая их массовую гибель.

Т-киллеры - иммунные клетки, которые уничтожают зараженные вирусом клетки.

Рецепторы клеток - особые молекулы на поверхности, которые служат "опознавательным знаком" для вирусных частиц и других клеток.

Ген рецептора - ген, ответственный за выработку соответствующего белка.

Хемокины - гормоноподобные вещества на поверхности иммунных клеток, которые подавляют размножение вируса в организме.

Культура клеток - клетки, развивающиеся вне организма, в питательной среде пробирки.

Мутантные гены - измененные гены, не способные контролировать выработку нужного белка.

Клетки-мишени - иммунные клетки, которые в первую очередь поражает вирус.

- Сегодня в мире 29 миллионов зараженных вирусом иммунодефицита. 1,5 миллиона человек уже умерли от вызванного этим заражением СПИДа.

- Самый неблагополучный по СПИДу регион - Африка. В Европе лидируют Испания, Италия, Франция, Германия. С 1997 года к этим странам присоединилась Россия. На территории бывшего СССР зараженность ВИЧ распределяется так: 70% - Украина, 18,2% - Россия, 5,4% - Беларусь, 1,9% - Молдова, 1,3% - Казахстан, остальные - менее 0,5%.

- К 1 декабря 1997 года в России официально зарегистрировано около 7000 зараженных вирусом иммунодефицита, в основном при передаче инфекции половым путем.

- В России и странах ближнего зарубежья существует более 80 центров по профилактике и борьбе со СПИДом.

• 
  
• 
  
• 
  
• 
  

Период от внедрения вируса до появления первых симптомов заражения ВИЧ называется латентным периодом или стадией инкубации. В среднем он длится около двух-четырёх недель, но может продолжаться и дольше. У девяти из десяти заражённых первые проявления становятся заметными через 3 недели, но только у одного инфицированного до проявления симптомов может пройти больше трёх и даже шести месяцев.

Современное оборудование в руках высококвалифицированного врача-инфекциониста клиники "Медицина 24/7" с большим опытом клинической работы позволяет практически во всех ситуациях точно выявить причину недомогания.

Каковы ранние проявления ВИЧ-инфекции?

В это время вирус размножается, в крови уже есть антитела. Поэтому стадия называется серопозитивной.

В этот период необходимо выявить скрыто протекающую инфекцию и контролировать размножение вируса, потому что не вовремя начатое лечение значительно уменьшает продолжительность жизни.

Как протекает латентная стадия ВИЧ?

Клинические симптомы начального ВИЧ уходят, но жизнь вируса продолжается, от полугода до года иммунитет хозяина будет реагировать на него повышенной активностью – это вариант острой инфекции без клинических симптомов.

Субклиническая или латентная стадия продолжается годы. В этот период в крови находят антитела к вирусу, их то больше, то под влиянием лечения становится меньше. Симптомов нет или почти нет: где-нибудь может увеличиться лимфатический узел, временами беспокоит головная боль, приходит и уходит непонятное недомогание, но по большому счёту - состояние нормальное. В этот период медленно прогрессирует поражение иммунной защиты.

В центре инфекционных заболеваний "Медицина 24/7" используются самые эффективные отечественные и зарубежные методики терапии, что позволяет существенно улучшить качество жизни наших пациентов и сохранить их активность.

Симптомы развернутой ВИЧ-инфекции

В следующую стадию пациент входит с такими симптомами:

• лихорадка,
• ночные поты,
• увеличенные лимфатические узлы,
• поносы,
• головные боли,
• прогрессирует слабость.

Вирус размножается, губя CD4-лимфоциты, которые пока вырабатываются костным мозгом, но годы болезни истощают резервы кроветворения, поэтому новых иммунных клеток рождается всё меньше.

Почему инфекции у человека, страдающего СПИД, протекают очень тяжело?

Со снижением популяции иммунных клеток возрастает вероятность оппортунистических инфекций: пневмоцистной пневмонии, цитомегаловирусной инфекции, кандидоза и токсоплазмоза, туберкулёза. В этот период симптомы ВИЧ у мужчин и женщин могут отличаться, поскольку часто возникают воспалительные заболевания половых органов.

Оппортунистические инфекции вызывают привычные для здорового человека микроорганизмы, которые на фоне значительного падения иммунитета становятся злейшими врагами. Лечение противовирусными средствами и высоко активными антибиотиками помогает, если удаётся поднять уровень Т-лимфоцитов. Чем меньше численность CD4-лимфоцитов, тем больше вируса в организме человека. Т-лимфоцитов может быть и 100, и менее 50 клеток, прогрессирование болезни останавливается, если лечение помогает улучшить иммунный статус и излечивает инфекцию.

Для наркозависимых пациентов характерны атипичные варианты течения сочетанных инфекций – туберкулеза и гепатита С и В. В периоды снижения Т-лимфоцитов инфекция у активного наркомана похожа на тяжёлую бактериальную, так туберкулез похож на классическую чахотку: лихорадка с потрясающими ознобами, резким снижением веса, полным физическим бессилием и быстрым развитием фиброзно-кавернозного процесса. Гепатит быстро приводит к циррозу и раку печени.

Оставьте свой номер телефона

Когда ВИЧ становится СПИД?

Следующая стадия заболевания – СПИД, иммунитет прогрессивно снижается, вирус не реагирует на лекарства, присоединяются инфекции и возникают злокачественные опухоли. Продолжается СПИД не более двух лет.

При обнаружении ВИЧ-инфекции необходимо регулярное наблюдение врача, чтобы контролировать процесс жизнедеятельности вируса, вовремя выявлять его устойчивость к лекарствам. Получите помощь инфекциониста Центра инфекционный заболеваний клиники Медицина 24/7, позвонив по телефону +7 (495) 230-00-01 . Анонимность гарантирована.

Причина ВИЧ – заражение вирусом иммунодефицита, который открыли в 1982 году, но к тому времени были уже тысячи больных СПИД. Через три года нашли ещё один вариант ВИЧ, чуть отличающийся, поскольку симптомы болезни были одинаковы, их назвали просто тип 1 и тип 2. Оба агента относятся к семейству лентивирусов, которые живут в организмах животных миллионы лет и не становятся причиной болезни, предполагают, что где-то в Западной Африке первый ВИЧ человеку подарила обезьяна лет сто назад.

Как ВИЧ проникает в клетку?

Вирус придирчиво отбирает только клетки крови, на поверхности которых есть CD4-антигены, видимо, у него есть на то личные биологические причины. А такие антигены носят ответственные за иммунитет Т-лимфоциты и моноциты. Поэтому, чем больше вирусов, тем хуже иммунная защита человека.

Вирус приходит в клетку крови с лоскутком генетического кода и инструментом – ферментом, помогающим из подручных материалов собрать полную нить ДНК, чтобы слить свою генетику с человеческой в одну.

Вирусный агент не всегда убивает клетку, а годами прячется в ней, ведь если он погубит клетку-хозяйку, ему придётся выйти в кровь и искать новое место жительства, а в это время его может убить лекарство. Такие вирусные прятки вынуждают пациента всю жизнь принимать лекарства.

Современное диагностическое оборудование инфекционной клиники "Медицина 24/7" позволяет за короткое время провести углублённое обследование.

Через сколько времени после заражения проявляется ВИЧ?

Вирус иммунодефицита человека циркулирует во всех тканях, секретах и выделениях человека. Поэтому заражение происходит при переливании крови больного, пересадке его тканей, от беременной женщины к плоду по единой системе кровоснабжения или при плотном контакте крови, слюны, спермы инфицированного с повреждённой кожей или слизистой здорового человека. В группы риска входят все, кто контактирует с выделениями и кровью заражённого человека.

Как положено, внедрившегося врага захватывает иммунный защитник – моноцит, причина одна – это его работа – чистить кровь. Моноцит собирается переварить вражеского агента на составляющие атомы. А вирусу только этого и надобно, он сам пожирает клетку изнутри, делится и выбрасывается с новорожденными товарищами из клеточных останков, чтобы внедриться в новую клетку. Так ВИЧ и бродит две-четыре недели, плодясь и размножаясь, чтобы к концу месяца проявиться в форме болезни.

Раннее выявление ВИЧ-инфекции позволяет прервать цепочку по передаче вируса. Анализ на ВИЧ надо делать каждый год, в большинстве случаев невозможно определить время и источник инфекции.

• Из почти миллиона инфицированных россиян самую большую группу составляют 30-40-летние, это 47 из каждой сотни.
• Из каждых десяти ВИЧ-инфицированных всех возрастов у шестерых причина инфекции - грязный шприц.
• Заражение при медицинских процедурах случается в среднем пять раз в год, и основная причина - переливание непроверенной донорской крови.
• Среди заражённых россиян гомосексуалистов всего 1.2%, в зарубежье члены ЛГБТ-сообщества составляют 42%.
• Национальная особенность – 40% заражённых добропорядочные женщины, состоящие в гражданском браке с мужчинами, прибывшими из ближнего зарубежья.
• О положительном ВИЧ-статусе 80% женщин узнаёт при обращении в женскую консультацию по причине желанной беременности от любимого мужчины.
• У трети ВИЧ-носителей имеется ещё и вирус гепатита, каждый двадцатый - с туберкулёзом.

В клинике "Медицина 24/7" к каждому пациенту применяется индивидуальный подход на основе клинических рекомендаций ведущих мировых медицинских центров, что позволяет за короткое время достичь оптимальных результатов.

Как проявляется ВИЧ?

Болезнь имеет одну причину и разные, совсем не типичные проявления, большую часть времени вообще не бывает симптомов заболевания. У каждой болезни есть причина и характерные признаки, даже у самой простенькой, только у ВИЧ нет собственного и характерного, присущего только ему, он всегда маскируется под другие заболевания. Большую часть времени инфекция никак себя не проявляет, только подбрасывает новые порции вирусов в кровь, дожидаясь своего часа, когда можно будет результативно губить здоровье носителя.

И СПИД тоже без личного характера, при нём развиваются редкие болезни, все эти заболевания имеют присущие только им признаки и симптомы. ВИЧ и СПИД выявляют только по наличию в крови антител к вирусу и обрывков его генетического кода, у них нет собственного клинического лица.

Пока удалось вылечить только одного человека из многих миллионов, но сегодня есть возможность прожить с инфекцией уже не 5-7 лет, как во время первого явления ВИЧ миру, а больше четверти века. Получите помощь инфекциониста клиники "Медицина 24/7", позвонив по телефону +7 (495) 230-00-01 . Анонимность гарантирована.

В ближайшие 3 месяца после заражения человек не подозревает об инфекции, поэтому не ограничивает своё поведение, может даже в День донора сдать кровь, тогда как она уже несёт большую беду.

Когда нужно проходить диагностику ВИЧ-инфекции?

Часто диагностика ВИЧ происходит совершенно случайно при обследовании по другому поводу, без анализа на вирус невозможна госпитализация. Сегодня актуальна проблема выявления скрытых носителей. Диагностика антител к ВИЧ добровольна, если не предполагают хирургического вмешательства.

Все члены семьи инфицированного регулярно обследуются по плану и при подозрении на возможное заражение. Сегодня немало дискордантных пар, где один партнёр инфицирован, а второй здоров. Официально не зарегистрировано ни одного случая бытовой передачи инфекции в российской семье, невозможно заразиться, если работать рядом с инфицированным.

Вирус передаётся не в 100% случаев. При подозрении на заражение не надо, сломя голову, бежать на обследование, антитела появятся только через две недели, а могут выработаться и много позже.

Как проводится диагностика ВИЧ у беременных?

Все беременные сдают анализ два раза: при постановке на учёт по беременности и при сроке 30-33 недели, некоторые родильные дома берут кровь при поступлении роженицы и всегда проводится диагностика при госпитализации в отделение патологии беременности. Ежегодно беременным выполняется 2,5 миллиона бесплатных анализов ИФА.

• Первые больные синдромом иммунодефицита (СПИД) появились в Африке в начале 70-х годов ХХ столетия.
• В 1981 году три молодых американца погибли от очень редких болезней, которых у них не должно было быть. Через год это назвали СПИД.
• В 1982 году из Танзании вернулся советский переводчик, заразил вирусом иммунодефицита пять половых партнёров, а последующая прицельная диагностика выявила инфекцию у 20 человек.
• Первое СПИД-отделение в Советском Союзе открыли в 1986 году, его пациентами были африканские студенты.
• Двух первых советских больных обнаружили в 1987 году при диагностике по поводу очень редкой опухоли, это был СПИД.
• ВИЧ-инфицированные россиянки родили 130 тысяч детей, за 15 лет число зараженных новорожденных уменьшилось в 6,5 раз.

Диагностика ВИЧ-инфекции проста и доступна, драматичен период ожидания результата анализа, но это не так страшно, как запустить скрытно протекающую инфекцию и при этом заражать других людей.

Существуют ли эффективные меры профилактики ВИЧ-инфекции?

Самая действенная мера профилактики – предотвращение возможности контакта с кровью и любыми выделениями зараженного человека. Как это достигается? Аккуратностью и ответственным отношением к собственному здоровью: использование презервативов при половом контакте, перчаток и очков при всех прочих контактах, в том числе профессиональных.

К сожалению, пока невозможно предсказать поведение вируса иммунодефицита, всё лечение постфактум: вирус натворил дел, начинается лечение, сидит где-то тихонько, не высовываясь, можно отказаться от таблеток до следующего появления. При минимальном количестве вируса в крови больного, вероятность передачи невысока, считается, что одного вражеского агента недостаточно, только наверняка неизвестно, сколько надо вирусов получить, чтобы заболеть.

Профилактика ВИЧ заключается в приёме специальных таблеток по определённой схеме, это делают при очень высокой вероятности заражения, к примеру, при переливании заражённой крови - всегда, но можно воздерживаются при ранении врача инструментом, запачканным кровью больного.

В клинике "Медицина 24/7" не только в кратчайший срок и с минимальными затратами установят правильный диагноз, но и проведут оптимальное лечение по мировым клиническим стандартам.

Как проводится профилактика передачи ВИЧ ребёнку от мамы?

Заражённая женщина может родить здорового ребёнка, нет чёткого понимания механизма заражения, как нет ясного знания принципов жизнедеятельности вирусов. Риск передачи развивающемуся в материнской утробе плоду возрастает в острой стадии инфекции и когда определяется больше 10 тысяч вирусных копий. Опасно, когда у беременной число Т-лимфоцитов CD4 упало ниже 500 клеток, хронические болезни повышают вероятность заражения плода.

Все ВИЧ-беременные получают профилактическую терапию с 28 недели и не заканчивают до завершения всех этапов родов. Гарантировать 100% действие лекарств невозможно, поэтому беременную обследуют каждые 2-4 недели от начала терапии. Малыша проверят на ВИЧ в первые два месяца жизни и в полгода.

За два десятилетия известности вируса иммунодефицита удалось найти простые и недорогие способы его диагностики и эффективное лечение, но терапия должна быть непрерывной и подконтрольной. Получите помощь инфекциониста, позвонив по телефону +7 (495) 230-00-01 . Анонимность гарантирована.

Хроническая медленно протекающая инфекция, конечным этапом развития которой становится фатальный дефицит иммунной защиты. Стадия полного падения иммунитета с присоединившимися оппортунистическими заболеваниями и инфекциями называется синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), предшествующее состояние – ВИЧ-инфекция.