Как передается хламидийный бронхит

Основная характеристика заболевания

Хламидийный бронхит является заболеванием дыхательной системы, возникающим в результате воздействия специфических атипичных возбудителей. Представленную патологию также принято относить к разновидностям, так называемого, респираторного хламидиоза, протекающего по типу фарингита или же пневмонии в острой форме. Атипичные бронхиты протекают тяжело и длительно, характеризуются медленным развитием с постепенным нарастанием общей интоксикации организма.Данная патология плохо поддается лечению и обладает высокой склонностью к рецидивам и преобразованию в хроническую форму. Возбудителями заболевания служат болезнетворные микроорганизмы под названием хламидии.

Патология носит инфекционный характер. Процесс передачи бактерий может осуществляться следующими путями:

Воздушно-капельным путем. Инфекция передается через слюну зараженного человека.
Бытовым путем. В данном случае инфекция может передаваться при помощи предметов обихода или же через грязные руки.
Вертикальным путем, представляющим передачу бактерий от матери к плоду.
Половым путем.

Хламидии, относящиеся к разряду внутриклеточных паразитов, отличаются высокой степенью устойчивости к влиянию внешних факторов, и даже под влиянием антибиотиков, порой, не погибают, а впадают в состояние некого анабиоза с сохранением жизнеспособности. Эта особенность данных бактерий и объясняет склонность хламидийного бронхита к частым рецидивам и кроме того к затяжному течению.

Хламидийные бронхиты считались прежде достаточно редким заболеванием, однако, в последнее время, случаи представленной патологии значительно участились. Специалисты связывают это с тенденцией к снижению иммунитета у большей части населения планеты, с неблагоприятными экологическими факторами. Согласно статистическим данным заболеванию наиболее подвержены дети в возрасте до семи – восьми лет.

Несмотря на тот факт, что атипичные бронхиты, как уже было сказано, возникают под воздействием атипичных возбудителей – хламидий, существует также ряд причин, способствующих заражению данным заболеванием, активному его развитию. К ним относятся следующие факторы:

Несоблюдение правил гигиены.
Нарушение санитарных норм.
Ослабленный иммунитет.
Склонность к респираторным заболеваниям.
Наличие в организме инфекционных процессов.
Наличие заболеваний дыхательной системы хронического характера.

В случае врожденного хламидийного бронхита, передающегося от матери к ребенку, заражение происходит следующими способами:

при прохождении через родовые пути;
внутриутробно (через плаценту);
через пораженные бактериями околоплодные воды.

Признаки заболевания. Для хламидийного бронхита характерны следующие симптомы:

Кашель.
Специфические хрипящие звуки, сопровождающие дыхательный процесс.
Общая интоксикация организма.
Выделения из носа слизистого характера.
Ощущение першения в горле.
Озноб.
Повышенная температура тела.
Общая слабость.
Лихорадка.
Сонливость.
Повышенное потоотделение.
Жесткое дыхание.
Артралгия (обычно наблюдается в случае микоплазменной инфекции).
Ощущение ломоты в суставах.
Миальгия.
Воспаления гортани.
При тяжелой форме заболевания возможны также приступы удушья.

Следует подчеркнуть, что для данного заболевания характерно замедленное и постепенное развитие. По этой причине выявить хламидийный бронхит на ранних стадиях достаточно проблематично. Единственным характерным признаком можно считать сухой кашель, сопровождаемый общим недомоганием, повышенной утомляемостью и астеническими проявлениями.При обнаружении симптомов патологии следует обратиться к врачу и пройти необходимый курс лечения, чтобы избежать перехода заболевания в хроническую форму, чреватую такими серьезными последствиями, как развитие бронхиальной астмы, обструктивного бронхита или же хламидийной пневмонии.

Патология достаточно сложно поддается диагностике по причине слабовыраженной симптоматики, которая к тому же присуща большинству заболеваний респираторной системы, поэтому при подозрении на хламидийный бронхит пациенту назначаются следующие лабораторные исследования:

Биохимический анализ крови на определение уровня СОЭ (при наличии атипичных возбудителей он всегда повышен) и количества эозинофильных клеток.
Анализ полимеразойной цепной реакции для обнаружения хламидийного антигена.
Иммуноферментный анализ на выявление антител к хламидиям.

Важным фактором при проведении диагностики атипичного бронхита является исследование иммунного статуса пациента, дополнительное проведение рентгенограммы для выявления, так называемых, очаговых инфильтратов.

На основе результатов вышеперечисленных диагностических исследований определяется тактика последующего лечения патологии.

Лечение хламидийного бронхита, главным образом, должно быть направлено на борьбу с возбудителями данного заболевания, поэтому пациенту назначается курс антибиотиковой терапии. В большинстве случаев, для этих целей применяются следующие препараты:

Сульфаниламиды.
Азитромицин.
Макролиды.
Пробиотики.
Рокситромицин.
Фторхинолоны.
Тетрациклины.
Эритромицин.

Дополнительно, при лечении хламидийного бронхита, показан прием иммуностимуляторов (Циклоферон, Пентоксил, Тактевин и другие) и антибактериальных препаратов, таких как Ровамицин, Хамомицин или же Флемоксин.

В целях профилактики кишечного дисбактериоза, возникающего при длительном приеме антибиотиков, применяются специальные биопрепараты.

Для устранения болезненной симптоматики пациенту могут назначаться противокашлевые, отхаркивающие и жаропонижающие лекарственные средства.

В целях расширения бронхов и устранения мокроты применяются муколитичесие препараты, выпускаемые в виде таблеток, растворов или же сиропов.

Поскольку основным способом терапии хламидийного бронхита является прием антибиотиков, то для достижения максимально благоприятных результатов, кроме того для избегания развития возможных побочных эффектов, пациенту, при прохождении терапевтического курса, рекомендуется выполнять следующие инструкции:

Назначать препарат и определять его дозировку должен только лечащий врач с учетом формы течения, степени тяжести патологии, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, делая акцент на возраст и общее состояние здоровья больного.
Прием антибиотиков должен осуществляться строго почасово для регуляции содержания препарата в крови.
Даже при появлении видимых улучшений и устранения признаков заболевания, необходимо пройти полный курс лечения. Это требуется для профилактики рецидивов заболевания в целях предотвращения развития у возбудителей устойчивости к действию препарата.
Запивать лекарственные средства следует исключительно водой. При смешивании с йогуртом, соком, молоком или кефиром происходит нейтрализация антибиотика, и он не оказывает должного воздействия.
Если в течение нескольких дней лекарство не дает никакого ощутимого эффекта, следует сообщить об этом лечащему врачу. Возможно необходимо скорректировать дозировку или же сменить препарат.

Для профилактики хламидийного бронхита, предотвращения возможных рецидивов заболевания рекомендуется соблюдать следующие правила:

Регулярно проходить профилактический медицинский осмотр.
Соблюдать правила личной гигиены.
Предельно ограничивать контакты с больными людьми.
Укреплять иммунную систему.

Хламидийный бронхит хорошо поддается лечению антибиотиками, особенно в случае своевременной диагностики.

Для предотвращения рецидивов, характерных для данного заболевания, пациенту следует пройти полный терапевтический курс, дополнительно предпринимать необходимые меры по повышению иммунитета организма.

Дмитрий Юрьевич Овсянников врач-педиатр, аллерголог-иммунолог, кандидат медицинских наук

Обструктивные заболевания легких у детей: решенные и нерешенные вопросы

Болезни органов дыхания у детей всегда находятся в центре внимания педиатров, прежде всего из-за высокой заболеваемости. Из каждых трех детей, обращающихся к врачу, двое предъявляют те или иные респираторные жалобы.

У большой части пациентов заболевания органов дыхания протекают с бронхообструктивным синдромом, под которым понимают симптомокомплекс нарушения бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения, проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной одышкой, приступами удушья. Высокая частота бронхообструктивного синдрома при заболеваниях легких позволила выделить группу хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ), как у взрослых, так и у детей. ХОБЛ, начинаясь в детском возрасте, являются частой причиной потери трудоспособности и преждевременной инвалидности.

Данная группа болезней включает врожденные (трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия, первичная цилиарная дискинезия, муковисцидоз, пороки развития легкого и др.) и приобретенные (бронхиальная астма, эмфизема легких, обструктивные бронхиты, облитерирующий бронхиолит, бронхолегочная дисплазия и др.) заболевания. Общим для всей них является бронхообструктивный синдром.

Наиболее частым заболеванием данной группы является бронхиальная астма. Бронхиальная астма у детей - заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоспазмом, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Гиперреактивность бронхов - термин, обозначающий сужение дыхательных путей в ответ на провокационные агенты.

Данное определение и концепция астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей сложилась в течение последнего десятилетия на основании гистологических и иммунохимических исследований биоптатов бронхиальной стенки, бронхолаважной жидкости и аутопсийного материала от умерших больных, страдавших бронхиальной астмой.

Ведущая роль в развитии бронхиальной астмы у детей принадлежит эндогенным факторам (атопия, наследственность, гиперреактивность бронхов), которые в сочетании с различными экзогенными факторами (аллергены, лекарственные средства, вакцины, инфекционные агенты, экологические воздействия, психоэмоциональный стресс) приводят к клинической манифестации заболевания. Принципиально важным для клинической диагностики заболевания является то, что астма у детей может проявляться как в форме типичных приступов экспираторной одышки, затрудненного дыхания, удушья, свистящего дыхания, чувства сдавления в грудной клетке или кашля при контакте с домашней пылью, шерстью животных, пыльцой растений, вдыхании раздражающих веществ, воздействии резких запахов, физической нагрузке, употреблении в пищу некоторых продуктов, воздействии холодного воздуха, табачного дыма, влиянии эмоциональных факторов и др., без признаков простудного заболевания, чаще в ночное время, так и в виде нетипичных клинических проявлений бронхообструкции.

К ним относятся:

неожиданные эпизоды затрудненного дыхания (диспноэ);
длительный (более 10 дней) сухой кашель, особенно ночной и приводящий к пробуждению ребенка;
кашель, провоцируемый физической нагрузкой, связанный с вдыханием холодного воздуха, сменой погоды;
повторяющиеся приступы одышки (3 и более раз), провоцируемые простудными заболеваниями;
рецидивирующие бронхиты или медленное выздоровление после острых бронхитов (кашель более 2 недель);
кашель при наличии сопутствующего аллергического ринита, атопического дерматита.
Обструктивные бронхиты - клинические формы бронхитов, сопровождающиеся развитием синдрома бронхообструкции. Обструктивные бронхиты чаще встречаются у детей до 4 лет. К ним, согласно существующей "Классификации клинических форм бронхолегочных заболеваний у детей" (1996), относятся острый и рецидивирующий обструктивные бронхиты, острый бронхиолит а также острый и хронический облитерирующий бронхиолиты.
Обструктивные состояния чаще регистрируются на фоне респираторной вирусной инфекции - по данным разных авторов у 10-30% младенцев. Полагают, что RS-вирусная и парагриппозная III типа инфекции обуславливают большинство обструктивных форм бронхитов, остальные вирусы вызывают не более 10-20% случаев. При развитии трех эпизодов обструктивного бронхита у ребенка, в особенности с аллергологически отягощенной наследственностью, сопутствующими аллергическими заболеваниями и от воздействия неинфекционных факторов, говорят о формировании бронхиальной астмы.

В настоящее время достигнуты большие успехи в понимании механизмов развития, диагностике и лечении обструктивых болезней легких у детей. Этому в немалой степени способствовало создание национальной программы "Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика" (1997), внедрение патогененически обоснованных, унифицированных подходов к терапии бронхиальной астмы и бронхообструктивного синдрома с использованием современных ингаляционных противовоспалительных и бронхолитических средств.

Вместе с тем, достаточно частым явлением в педиатрической практике является гиподиагностика бронхиальной астмы, далеко не всегда удается достигнуть полного контроля над заболеванием, все чаще при обстрктивных бронхитах, считавшихся вирусными заболеваниями, приходится прибегать к антибактериальной терапии.

У подавляющего большинства больных бронхиальной астмой дебют заболевания приходится на период раннего детства. В то же время достаточно часто диагноз бронхиальной астмы устанавливается спустя 5 - 10 лет после появления первых клинических симптомов заболевания. Подсчитано, что ребенок обращается к педиатру в среднем 16 раз до того, как ему поставят диагноз "бронхиальная астма", до этого наблюдаясь с такими диагнозами как "рецидивирующий обструктивный бронхит", "астматический бронхит", "ОРВИ с обструктивным синдромом". Лишь у 25% детей диагноз ставится в течение первого года после появления первых симптомов заболевания. Несвоевременная постановка диагноза приводит к более позднему началу базисной противовоспалительной терапии, что ухудшает прогноз.

Изучение эффективности стандартных схем противовоспалительной терапии терапии у детей показало, что трехмесячный курс базисного лечения, соответствующий тяжести течения бронхиальной астмы, способствует стабилизации клинико-функциональных показателей только у 60% больных. Указанное определяет актуальность изучения ранее неизвестных, новых факторов, способствующих развитию бронхообструктивного синдрома у детей, и возможностей терапии этой многочисленной группы пациентов. Особое место среди них занимают инфекционные агенты. В последние годы активно изучается роль атипичных, внутриклеточных возбудителей - микоплазм и хламидий - в развитии бронхиальной астмы и других ХОБЛ.

Биология микоплазм и хламидий и вызываемые ими заболевания

Микоплазмы являются самыми мелкими по размерам среди внеклеточно культивируемых патогенных микроорганизмов, относятся к классу Mollicutes. Установлено, что по крайней мере 3 вида микоплазм (M. pneumoniae, M. hominis, Ureaplasma urealyticum) способны поражать органы дыхания людей. M. pneumoniae - распространенный возбудитель так называемой атипичной пневмонии и менингоэнцефалита; этиологическая роль M. hominis, U. urealyticum в развитии пневмонии дискутабельна, однако не исключается у новорожденных детей или в небольшом проценте случаев у детей грудного возраста и у взрослых. Более известны M. hominis и Ureaplasma urealyticum как возбудители уретрита у мужчин, мочекаменной болезни (U. urealyticum) и пиелонефрита (M. hominis). Полагают, что M. hominis и Ureaplasma urealyticum вызывают также воспалительные заболевания матки и придатков, в ряде случаев приводя к непроходимости маточных труб, бесплодию или при перинатальном инфицировании к внутриутробной инфекции. Редко у пациентов с иммунодефицитами M. hominis и Ureaplasma urealyticum вызывают артриты, характеризующиеся длительным течением (до года и более), сепсис, эндокардит, остемиелит, менингит, перикардит, а также раневую инфекцию (после кесарева сечения).

К основным клинически значимым биологическим особенностям микоплазм относятся следующие: 1) отсутствие ригидной клеточной стенки, что обуславливает атипичную, по сравнению с бактериальной пневмококковой пневмонией, клиническую картину воспаления легких, в частности отсутствие лихорадки и гомогенной инфильтрации на рентгенограмме легких, и резистентность к b-лактамным антибиотикам; 2) уникальная способность к мембранному паразитизму и длительной персистенции вследствие "ускользания" от фагоцитоза; 3) способность к поликлональной активации лимфоцитов и индукции иммунопатологических реакций (аутоиммунных, иммунокомплексных, аллергических).

Хламидии - облигатные внутриклеточные паразиты, по таксономическому положению составляют семейство Clamydiaceae. Хламидии близки по структуре к классическим бактериям, но не обладают метаболическими механизмами, необходимыми для самостоятельного размножения. Изучение особенностей жизненного цикла и метаболизма хламидий дало К. Everett (1999) основание предложить современную классификацию хламидий, согласно которой семейство включает 2 рода: Clamydia (к нему относится C. trachomatis) и Clamydophila, включающий С. pneumoniae и С. psittaci.

C. trachomatis - возбудитель негонококкового и постгонорейного уретрита, эпидидимита у мужчин, цервицита, сальпингита, уретрального синдрома у женщин, заболеваний глаз - конъюнктивита и трахомы, болезни Рейтера, венерической лимфогранулемы, проктита (при наличии анальных половых сношений в анамнезе) у взрослых обоего пола, конъюнктивита и пневмоний новорожденных. С. psittaci вызывает антропозооноз орнитоз, передающийся от птиц (пситтакоз при заражении от попугаев). С. pneumoniae первоначально считали штаммом С. psittaci и обозначали как TWAR по первым буквам названий двух изолятов - TW-183, выделенного на Тайване в 1965 г., и AR-39, выделенного от больного фарингитом в Вашингтонском университете. Дальнейшие исследования штаммов С. psittaci и С. pneumoniae выявили серьезные морфологические различия и лишь 10% гомологии ДНК. B 1989 г. С. pneumoniae был описан как новый вид. Данный микроорганизм вызывает следующие заболевания: пневмонии, бронхиты, фарингиты, тонзиллиты, синуситы, отиты. Инфицирование С. pneumoniae в значительной степени коррелирует, помимо астмы, с развитием саркоидоза, рака легкого, атеросклероза коронарных и других артерий, хронического артрита, узловатой эритемы.

Хламидии имеют уникальный двуфазный жизненный цикл, включающий элементарные и ретикулярные тельца. Помимо продуктивного цикла развития хламидии способны при неблагоприятных условиях к L-подобной трансформации и персистенции. Последнюю могут индуцировать многие факторы иммунной системы: интерфероны, фактор некроза опухолей a (TNFa), макрофаги, а также терапия b-лактамными антибиотиками.

Особенности размножения и биологии хламидий определяют следующие особенности хламидийной инфекции: атипичность клинической картины вызываемых ими пневмоний (отсутствие лихорадки, гомогенного затемнения на рентгенограмме); нечувствительность к b-лактамным антибиотикам; более длительный, чем при других инфекциях инкубационный период; незаметное начало и малосимптомное течение заболевания, так как признаки воспаления развиваются медленно; возможность хронического персистирующего течения заболевания; способность проникать в лейкоциты и макрофаги с формированием незавершенного фагоцитоза и вероятностью гематогенной диссеминации возбудителя. Хламидии не являются нормальными представителями микрофлоры человека, их обнаружение всегда указывает на наличие инфекционного процесса. Результаты проспективных исследований (до 9 лет) свидетельствуют о сохранении персистенции C. trachomatis у детей, инфицированных внутриутробно. При этом у 17,6% детей регистрировались аллергические заболевания.

Микоплазмы, хламидии и обструктивные заболевания легких

Хотя наиболее типичными формами респираторных микоплазмоза и хламидиоза являются пневмонии (нередко протекающие с обструктивным синдромом), описаны их клинические формы в виде острого и рецидивирующего обструктивных бронхитов, установлена высокая инфицированность больных бронхиальной астмой и обструктивными бронхитами данными микроорганизмами, достигающая 32 - 90% для разных возбудителей.

Имеющиеся свидетельства участия микоплазм и хламидий в развитии бронхообструктивного синдрома условно можно разделить на три группы: эпидемиологические, патофизиологические и клинические.

I. Эпидемиологические данные.

По данным J. S. Seggev и соавт. (1986), у 21% больных бронхиальной астмой в период обострения определялись в высоких титрах специфические IgM-антитела к M. pneumoniae. Микоплазменная инфекция легких, как и вирусная, часто выявляется в период развития тяжелых обострений бронхиальной астмы (у 41 из 142 обследованных больных, т. е. у 29%), что может быть свидетельством ее роли в индуцировании этих обострений. В пользу роли M. pneumoniae в индуцировании обострений бронхиальной астмы могут свидетельствовать также данные о весьма высоком проценте колонизации ею дыхательных путей больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми лицами - 24,7% и 5,7% соответственно. В более ранних работах отечествнных исследователей имеются указания на то, что среди больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких у 14 - 57% пациентов была диагностирована смешанная вирусная, вирусно-микоплазменная или мономикоплазменная инфекция. Интересным представляется выявление у этих больных, наряду с M. pneumoniae, M. hominis.

У детей раннего возраста, больных бронхиальной астмой, выявлено более массивное инфицирование респираторыми вирусами и M. pneumoniae, что проявляется гиперпродукцией антител к указанным возбудителям. Л. Г. Кузьменко с соавт. (1999), используя серологический метод и полимеразную цепную реакцию (ПЦР), установили, что инфицированность M. pneumoniae детей, больных бронхиальной астмой, составляет 88%. Другие авторы выявили антимикоплазменные антитела в меньшем проценте случаев (66%) у детей, больных астмой, отметив связь активного инфекционного процесса с развитием приступов.

С серологически подтвержденной хламидийной респираторной инфекцией ассоциируют как острые приступы удушья, так и хроническое течение бронхиальной астмы, что подтверждает роль этого внутриклеточного патогена в развитии гиперреактивности дыхательных путей. По данным отечественных исследователей инфицированность детей, больных бронхиальной астмой, хламидиями колеблется от 19,7% до 61%. При изучении видовой структуры хламидиоза, ассоциированного с бронхиальной астмой, выявлено, что в подавляющем большинстве случаев это С. pneumoniae - 32,3%. C. trachomatis и C. psittaci инфицированы лишь 4,4% больных бронхиальной астмой. Вместе с тем, по данным С. М. Гавалова с соавт. (1999) серологические маркеры инфекции, вызванной C. psittaci, были выявлены у 43% обследованных детей, страдавших бронхиальной астмой. Обструктивные бронхиты.

Некоторые авторы считают одним из основных этиологических факторов острых обструктивного бронхита и бронхиолита Mycoplasma pneumoniae. По данным Н. М. Назаренко и соавт. (2001), инфицирование этим возбудителем выявляется у 85% детей с рецидивирующим обструктивным бронхитом.

По данным В. Н. Холопкина с соавт. (1999) антихламидийные антитела обнаруживаются у 69% детей раннего возраста, страдающих рецидивирующим обструктивным бронхитом. Возбудитель орнитоза, C. psittaci, считается одной из причин хронических заболеваний легких, протекающих с нарушением бронхиальной проходимости. По данным С. М. Гавалова с соавт. (1999) серологические маркеры инфекции, вызванной C. psittaci, были выявлены у 67% обследованных детей, страдавших рецидивирующим обструктивным бронхитом.

Результаты обследования взрослых пациентов с диагнозом хронического обструктивного бронхита показали, что антитела к C. pneumoniae классов IgG и IgA обнаруживаются по сравнению с контрольной группой (практически здоровые люди) гораздо чаще и в более высоких титрах. Высокий уровень инфицированности C. pneumoniae у больных хроничесокй обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) был обнаружен в исследовании в Турции: 11 (22%) из 49 пациентов. По данным М. Лайонен (1998), более, чем в половине тяжелых случаев ХОБЛ существует взаимосвязь между симптомами заболевания и инфицированием C. pneumoniae; по данным других исследователей, около 1/3 рецидивов ХОБЛ связано с микоплазмами и хламидиями.

В большом проценте случаев у больных астмой и обструктивными бронхитами выявляется смешанная инфекция, обусловленная микоплазмами и хламидиями. По нашим данным, серологически подтвержденная инфекция, вызванная M. pneumoniae регистрируется у 53% детей, больных бронхиальной астмой и у 28% больных обструктивными бронхитами, M. hominis - инфекция - у 55% и 67%, хламидийная инфекция - у 47% и 55% соответственно, при этом у 28% и 37% соответственно регистрируется смешанная микоплазменно-хламидийная инфекция.

II. Патофизиологические данные.

Патогенез развития бронхообструкции при рассматриваемых обструктивных заболеваниях легких в условиях инфицирования микоплазмами и хламидиями различен и определяются как характером взаимодействия инфекционного агента с макроорганизмом, так и состоянием дыхательных путей, гиперреактивностью бронхов. Механизмы инфекционно-обусловленной гиперреактивности бронхов условно можно разделить на иммунологические и неиммунологические.

К иммунологическим механизмам относится развитие аллергических реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

Иммунологической основой аллергического воспаления является поляризация CD4+ Т-лимфоцитов в сторону субпопуляции Тh2-клеток. Эти клетки под воздействием аллергенных стимулов продуцируют интерлейкины (IL) - IL3, IL4, IL5, IL6, IL10, суммарное действие которых проявляется в повышенной продукции IgE-антител. В последующем IgE-антитела фиксируются на рекрутируемых под действием этих же цитокинов в дыхательные пути тучных клетках, базофилах и эозинофилах.

Причинная роль микоплазменной инфекции в развитии бронхиальной астмы демонстрируется обнаружением специфических IgE-антител к M. pneumoniae, положительным немедленным скарификационным тестом к M. pneumoniae. Специфические IgE-антитела синтезируются под действием C. pneumoniae.

По нашим данным, у детей, больных бронхиальной астмой, не инфицированных микоплазмами, достоверно чаще (р

Хламидийный бронхит представляет собой воспаление слизистой оболочки бронхов, инициированное микроорганизмами Chlamydia pneumoniae.

Скудная клиническая картина бронхита, постепенное длительное начало, несоответствие тяжести поражения легких симптомам представляют определенные трудности диагностики. Но знание специфических черт позволяет вовремя провести необходимые исследования и назначить правильное лечение.

Причины появления у взрослых

Хламидиями являются микроорганизмы, имеющие свойства как бактерий, так и вирусов. Они способны только к внутриклеточному паразитированию, как вирусы, что усложняет доступ антибиотиков, и затрудняет лечение.

Как и бактерии, хламидии имеют клеточную стенку и являются грамотрицательными. Официально относятся к бактериям. Спор, капсул не образуют, неподвижны.

Выделяют три вида данных микроорганизмов. Хламидии, которые вызывают дыхательный хламидиоз, называют Chlamydia pneumoniae. Этот подвид имеет один серологический вариант.

Устойчивость:

через 1-1,5 суток вне организма человека погибают;
при кипячении теряют жизнеспособность спустя минуту;
чувствительны к солнечным лучам и бактерицидным свойствам ультрафиолетовых ламп;
погибают при действии 70% спирта, 6% перекиси водорода.

Цикл развития этих бактерий уникален, состоит из чередования двух состояний возбудителя:

Элементарное тельце. Наиболее инфекционная форма, устойчива к факторам окружающей среды. Существует внеклеточно и ответственна за прикрепление бактерии к эпителиальной клетке слизистой бронха.
Ретикулярное тельце. Представляет внутриклеточную форму и малоинфекционна. Ретикулярное тельце делится и обеспечивает формирование новых бактериальных клеток, тем самым, поддерживая инфекционный процесс.

Заразиться Chlamydia pneumoniae можно только от человека. Механизм инфицирования воздушно-капельный. Факторы передачи – мельчайшие капли слюны, мокроты.

Инкубационный период длится от 5 дней до месяца.

В группе риска находятся лица в организованном коллективе, имеющие тесный контакт друг с другом. Характерны небольшие вспышки бронхитов и пневмоний в таких коллективах. Чаще всего респираторный хламидиоз регистрируется среди детей.

Симптомы

Хламидии имеют сродство к эпителиальным клеткам слизистой оболочки бронхов.

После проникновения капель инфицированного аэрозоля в дыхательные пути элементарные тельца прикрепляются к клеткам, проникают внутрь, делятся, в результате чего клетка разрушается. Формируется воспалительная реакция, но зачастую болезнь протекает со стертой клиникой.

Выделяют две формы респираторного хламидиоза: бронхит и пневмонию.

Бронхиту часто предшествует назофарингит. Характерно длительное навязчивое першение в горле, насморк.

Бронхит начинается постепенно. Выраженного ухудшения самочувствия и интоксикации не наблюдается. Температура тела также остается нормальной или повышается до незначительных цифр (37-37,3°С).

Основное проявление хламидийного бронхита у взрослых – сухой, приступообразный кашель стаккато. В некоторых случаях симптомы напоминают коклюш. При выслушивании отмечают сухие хрипы рассеянного характера. Спустя неделю кашель становится влажным. Приступы возникают реже. Мокрота слизисто-гнойная.

Хламидии ответственны за развитие бронхоспазма, гиперреактивности бронхов и могут стать причиной дебюта бронхиальной астмы. Обструкция проявляется затруднением дыхания, одышкой, свистящими хрипами, слышными на расстоянии.

При отсутствии иммунодефицита, полноценном лечении бронхит проходит через две недели. У ослабленных лиц, маленьких детей часто развивается атипичная хламидийная пневмония.

Признаком перехода воспаления бронхов в пневмонию является нарастание одышки, локализация хрипов не меняется при покашливании.

Также повышается температура, синеет носогубный треугольник, увеличивается печень и лимфоузлы.

При этом развивается двухстороннее воспаление легких, но самочувствие сильно не страдает.

Больной хламидийным бронхитом представляет инфекционную опасность для окружающих. Во время кашля хламидии концентрируются в капельках мокроты, и, проникая в дыхательные пути контактного человека, вызывают развернутую или скрытую форму заболевания.

Диагностика

При подозрении на хламидийный бронхит назначают следующие исследования:

Соскоб с задней стенки носоглотки, мокрота на выявление антигена хламидий методами прямой или непрямой флуоресценции (РИФ или РНИФ), или ПЦР.
Анализ крови на антитела IgM, IgG. В начальной стадии заболевания антитела не определяются. IgM становятся положительными через 7-10 дней от начала бронхита, IgG – на 15-20. Уровни обоих классов антител поднимаются при обострении хронической хламидийной инфекции.
Выявление в крови IgE для подтверждения или исключения астматической природы бронхоспазма при хламидийном бронхите.
Общий и биохимический анализ крови. При скудной симптоматике отмечается воспалительная реакция крови: повышение лейкоцитов, СОЭ и С-реактивного белка.
Рентген – при бронхите специфические изменения отсутствуют, при хламидийной пневмонии регистрируются мелкоочаговые тени.

Чаще всего диагноз устанавливают на основании характерной клиники.

Лечение

Терапия бронхита хламидийной этиологии комплексная и включает:

Антибиотики из класса макролидов: эритромицин (Erythromycin), рокситромицин (Roxithromycin), кларитромицин (Clarithromycin), азитромицин (Azithromycin), левофлоксацин (Levofloxacin).
Иммуномодуляторы из группы интерферона и его индукторов: ронколейкин (Roncoleukin), виферон (Viferon), циклоферон (Cycloferon) и прочие аналоги. Иммуностимуляторы: полиоксидоний (Polyoxidonium), ликопид (Licopid), натрия нуклеинат (Sodium nucleinate).
Для подавления воспаления, обструкции – фенспирид (Fensperide).
Отхаркивающие и муколитические средства.
Оксигенотерапия при бронхоспазме.

Полноценное лечение бронхита подразумевает обильное питье, обеспечение должного микроклимата в помещении (чистый, увлажненный воздух), рациональное, витаминизированное питание и соблюдение режима.

Специфических превентивных мер, позволяющих предотвратить хламидийный бронхит не существует. Для предотвращения осложнений требуется своевременная диагностика и полноценная антибактериальная терапия.

Справочные материалы (скачать)

Заключение

Учитывая высокую вероятность хронизации хламидийной инфекции, перенесенный бронхит является поводом для укрепления общего и местного иммунитета, соблюдения здорового образа жизни, отказа от курения.

Читайте также: