Ятрогенный сепсис что это

Сепсис — слово греческое и в переводе на русский язык означает гниение. В настоящее время под сепсисом понимают недостаточную или извращенную общебиологическую реакцию макроорганизма в ответ на внедрение неспецифического микробного возбудителя, сопровождающаяся его генерализацией и протекающая в виде стадийного процесса различной протяженности, при которой утрачивается самостоятельная способность организма бороться с инфекцией. Сепсис предполагает срыв гуморальных и клеточных барьеров, проникновение бактерий и их токсинов в кровоток.

Генерализация инфекции обусловлена:

реактивностью организма;
микровозбудителем (его видом, вирулентностью и массивностью инфекции);
характером входных ворот инфекции.

Однотипность реакции организма при сепсисе обусловлена в основном реактивностью организма. Вид возбудителя, его вирулентность и массивность играет меньшую роль. Еще меньшую роль играет характер входных ворот.

Во многих случаях источником микробной инвазии в кровеносное русло являются местные инфекционные процессы (гнойные или гнойно-некротические), что дало основание рассматривать сепсис как осложнение этих инфекционно-воспалительных процессов и не считать его самостоятельной нозологической формой. Однако, такой взгляд на сепсис не получил широкого признания, и сепсис рассматривается как отдельная самостоятельная нозологическая форма.

В настоящее время в структуре причин смерти при инфекционных заболеваниях сепсис занимает первое место во всех возрастных группах и, особенно у детей первого года жизни. Сепсис после абдоминальных операций, возникает у 0,27% оперированных больных и у 0,8% больных гнойными заболеваниями.

Этиология

Причины роста и неблагоприятные состояния, способствующие росту сепсиса, следующие: эндогенные и экзогенные причины, вид возбудителя.

Все причины, снижающие реактивность организма, являются эндогенными причинами. Это: хроническое переутомление, недоедание, недостаточный сон, охлаждение, несбалансированное питание, недоброкачественная пища и вода, гиповитаминемия, анемия, гипоглобулинемия, заболевание обмена веществ (сахарный диабет), хронический стресс, хронические заболевания и другие состояния, приводящие к спонтанным и приобретенным иммунодепрессиям, которые бывают специфическими и неспецифическими. Последние делятся на механические, физические и биолого-иммунологические и возникают в связи с лучевой терапией, цитостатической терапией, спленэктомией, дренированием грудного лимфатического протока, лечением антиревматическими средствами, антибиотиками, сульфаниламидами, кортикостероидами, антилимфоцитарной сывороткой и т.д.

Экзогенные причины, как правило, являются ятрогенными. Это усложнение техники операций, недостаточная подготовка кожи к операции, удлинение длительности операций, электрокоагуляция тканей, пункции и катетеризации артерий и вен, введение в организм больных инородных тел с лечебной целью (сосудистые протезы, кавафильтры, искусственные эмболы и т.д.).

От вида возбудителя зависит клиническое течение сепсиса, преимущественное поражение тех или других органов и летальность.

В 40% случаев виновником сепсиса является грамотрицательная флора, в 40% — грамположительная, их ассоциация в 12-20% случаев. В последние годы в генезе сепсиса наблюдается рост грамотрицательной флоры и анаэробов.

Стафилококковый сепсис. В 39-45% случаев источник его — инфекция из носоглотки, фурункул, карбункул, остеомиелит, инфекция дыхательных путей, энтероколит. Протекает как молниеносная, острая и подострая общая гнойная инфекция с метастазами. Прогноз без лечения антибиотиками: летальность в 80-90%, а при лечении — 40%.

Стрептококковый сепсис ведет начало из носоглотки (ангина, скарлатина), от рожистого воспаления, мастоидита. Протекает как молниеносный сепсис с токсемией и метастазами, как острый и подострый эндокардит.

Сепсис, вызванный колибациллами, обычно связан с инфекцией мочеполовых путей, желудочно-кишечного тракта, ран, желчных путей и перитонитом. Характеризуется молниеносным течением и шоком. Прогноз болезни: летальность —20-40%.

Протейный сепсис развивается после инфицирования ран, мочеполовых путей, желудочно-кишечного тракта, желчных протоков, хронического отита, менингита. Острый сепсис в сочетании с эндотоксическим шоком. Летальность 45-70%.

Сепсис, вызванный синегнойной палочкой, развивается после инфицирования мочеполовой системы, ран, дыхательный путей, носоглотки, отита, желудочно-кишечного тракта. Протекает как молниеносная форма с шоком, кровавыми поносами, агранулоцитозом, тромбоцитопенией, а как острый сепсис — с бедными симптомами. Летальность — 40%, при эндокардите — 90%.

Менингококковый сепсис ведет начало от инфицирования носоглотки, отита, дыхательных путей, синусита, эпидемического менингита. Развивается как бактериемия с менингеальными метастазами, острый сепсис в сочетании или без менингита, а подострый — в сочетании или без эндокардита. Летальность при остром сепсисе до 35%.

Источником пневмококкового сепсиса является инфекция дыхательных путей, носоглотки, отит, мастоидит, менингит, перикардит, перитонит.

Анаэробный сепсис характеризуется устойчивостью к антибиотикам и в 87% участвует в послеоперационных осложнениях. Большая роль в развитии сепсиса, сопровождающегося тромбозами, эмболиями и внутрисосудистым свертыванием крови принадлежит бактероидам, фузобактериям, пептококкам, пептострептококкам.

Патогенез

Возникновение сепсиса обычно связано с проникновением микробов и их токсинов в кровеносное русло непосредственно или через лимфатические пути. Инвазия возбудителя, как правило, происходит через поврежденные кожные или слизистые покровы в области гнойно-воспалительного очага, называющегося первичным септическим очагом.

Первичный гнойно-воспалительный очаг обычно является и местом инвазии возбудителей в кровеносные или лимфатические сосуды, но такое совпадение не обязательно, так как инвазия микробов может произойти и в других местах, особенно при наличии сопутствующих заболеваний и повреждений. Об этом косвенно свидетельствуют частые несовпадения микрофлоры предполагаемого первичного очага и высеваемой из крови. Однако, бактериемия (септикопиемия) при местных гнойных процессах обнаруживается только у 30% больных и у трети из них она не имеет клинических проявлений, что связано с их, вероятно, гибелью в клетках ретикулоэндотелиальной системы.

При гематогенном распространении возбудителя обычно в кровеносное русло проникает одномоментно большое количество бактерий и продуктов их жизнедеятельности, что сопровождается ознобами и высокой температурой.

При лимфогенной диссеминации бактериемия менее выражена и более равномерна, так как часть микробов задерживается в лимфатических узлах. Температурная кривая в этих случаях носит тифоподобный характер.

Характер нарушения иммунной защиты определяет тип реакции организма, которая может быть нормергической (преобладание явлений воспаления), гиперергической (бурное, острое начало с преобладанием деструктивно-дегенеративных изменений) и анергической (вялое течение).
При возникновении местной гнойной инфекции нарушаются ранние стадии иммунной реакции: хемотаксис лейкоцитов, фагоцитоз, бактерицидная активность лейкоцитов и сыворотки крови.

Другим важным фактором в механизме формирования патологических реакций при сепсисе является интоксикация организма продуктами жизнедеятельности возбудителя и эндотоксикозом, вызванного продуктами нормального обмена макроорганизма и продуктами извращенного межуточного обмена — токсинами и всасыванием продуктов распада клеток. В связи с этим повышается протеолитическая активность в очаге воспаления и концентрация протеолитических ферментов в плазме крови, которые сами по себе могут вызывать очаговый некроз тканей. Продукты жизнедеятельности микробов, например, стафилококки, обладают способностью свертывать фибрин и оседать в тканях и в 95% случаев сопровождаются появлением метастатических гнойных очагов.

Стрептококк, обладающий фибринолитической активностью, значительно в меньшей степени обусловливает появление таких очагов. Кишечная палочка обусловливает только токсическое действие. Изменения общего протеолиза при сепсисе оказывают влияние и на систему гемокоагуляции: активизация свертывающей и фибринолитической системы крови с возникновением вторичного фибринолиза на фоне высокого протеолиза и внутрисосудистого диссеминированного свертывания (ДВС-синдром).
Угнетается белковообразовательная функция печени, наблюдаются нарушения энергетического и электролитного метаболизма. В результате возникают глубокие изменения в клеточных мембранах и нарушения натрийкалиевого насоса, с уменьшением содержания внутриклеточного калия, с избытком натрия и воды, приводящей к отеку. В сыворотке крови появляется метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипонатриемия.

Изменения претерпевает углеводный обмен. Снижается толерантность к глюкозе и возникает резистентность к инсулину, что проявляется в относительной инсулярной недостаточности, обусловливающей гипергликемию.

Развитие сепсиса сопряжено с развитием функциональных нарушений основных жизнеобеспечивающих систем организма. В частности, нарушается сердечная деятельность, в связи с токсическим воздействием на миокард, что в сочетании с дыхательной недостаточностью обусловливает тяжелую гипоксию. В развитии дыхательной недостаточности ведущее значение играет поражение легочной паренхимы и системы сурфактанта. Нарушается функция почек. У больных обнаруживаются признаки токсического нефрита, пиелонефрита, апостематозного нефрита, что приводит к резкому снижению элиминации из организма бактериальных токсинов, продуктов дезинтеграции тканей и нарушенного метаболизма. Развитие почечной недостаточности нередко является предвестником критической фазы септического шока.

Классификация

Сепсис классифицируется по ряду признаков: по форме (гнойно-резорбтивная лихорадка, септицемия, септикопиемия, хрониосепсис); по темпам развертывания симптоматики (молниеносный — быстрое начало и прогрессирующее течение, свойственной клинике септического шока в течение 1-2 суток), острый (острое начало и течение 5-7 суток), подострый (продолжительность 1-2 недели), хрониосепсис (продолжительностью более 3 месяца, иногда несколько лет); по виду возбудителя, обнаруженного в посевах крови (вызванный аэробной флорой: грамположительной — стафилококковый, стрептококковый, грамотрицательной — колибациллярный, синегнойный и др., и вызванный анаэробной флорой: клостридиальной и неклостридиальной), по наличию очага (первичный — когда нет первичного очага, и вторичный), по локализации первичного очага (хирургический, акушерско-гинекологический, урологический, отогенный, одонтогенный и др. и криптогенный, когда причина сепсиса неизвестна).

Диагностика

Диагностика должна определяться по совокупности клинических симптомов и базироваться на наличии входных ворот инфекции, местного гнойного очага или гнойного заболевания, гектической форме температурной кривой, анемическом синдроме, гипопротеинемии, лейкоцитозе, резком сдвиге влево с лимфопенией, ускоренным СОЭ, при анергии — лейкопении, бактериемии, тахикардии и тахипноз, гипотензии.

Лабораторная диагностика является в последние годы основной в выявлении возбудителя сепсиса и признаков инфекционного процесса, эндотоксикоза, иммунитета, коагуляционных свойств крови. Она должна включать в себя: пятикратный посев крови для обнаружения и идентификации микробного возбудителя, оценку степени эндотоксикоза с помощью расчета по формуле крови ЛИИ — лейкоцитарного индекса интоксикации (по Кальф-Калифу), который увеличивается с 1 до 4-9 единиц. Концентрация средних молекул увеличивается, а бактерицидная активность сыворотки уменьшается, что приводит к положительному парамецийному тесту.

Протеолитическая и эстеразная активность крови увеличивается. Нарастают показатели перекисного окисления липидов и увеличивается катионно-лизосомальный тест. Для суждения об иммунитете проводится исследование титра антистрептолизина-О, гетерофильных антител, циркулирующих иммунных комплексов, которые увеличиваются, и снижение иммуноглобулинов М, С, А и лимфоцитов Т, В, Б. Изменяются коагуляционные свойства крови — возникает гиперкоагуляция с увеличением агрегационной способности.

Дифференциальный диагноз.

Обычно проводится с заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой: тифами, милиарным туберкулезом, малярией, бруцеллезом, острой гнойной интоксикацией. Последняя некоторыми хирургами рассматривается как гнойно-резорбтивная лихорадка (ГРЛ) и потому включается в классификацию как начальная форма сепсиса. При ГРЛ имеются резкие перепады температуры тела с колебаниями в 3-4°С. Это связано с борьбой организма против инфекции. При острой гнойной интоксикации также имеются резкие колебания температуры тела, а потому ее можно рассматривать как ГРЛ, то есть начало сепсиса. При истощении макроорганизма возникает типичный сепсис. В случаях, когда макроорганизм побеждает, происходит выздоровление. В настоящее время считается, что если после радикальной хирургической коррекции очага инфекции и целенаправленной антибактериальной терапии в течение 7 дней температура тела не снижается, то необходимо рассматривать острую гнойную интоксикацию как ГРЛ, как сепсис.

Осложнения

Вследствие истощения компенсаторных возможностей различных органов и систем организма на первое место в клинической картине могут выйти осложнения, определяющие исход заболевания. Это острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая дыхательная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, кровотечения, тромбоэмболии, пневмонии, пиелонефриты, эндокардиты, пролежни. Возникают эти осложнения, как правило, в терминальных стадиях сепсиса.

Некоторые хирурги даже выделяют в отдельную группу больных с сепсисом, когда у последних возникают полиорганные расстройства, и называют эту терминальную стадию — септический шок, летальность при котором превышает 50%.

Лечение

Лечение должно основываться на современных представлениях о патогенезе сепсиса и его этиологии, проводиться в тесном содружестве хирурга, реаниматолога, иммунолога и даже инфекциониста и быть индивидуальным.

Лечение должно строиться на основе следующих принципов: местное (санирование местного гнойного очага) и общее.
Общее лечение включает в себя:

лечение антибиотиками с учетом антибиотикограммы, и сочетание 2-3 препаратов (аминогликозиды, пенициллины полусинтетические и цефалоспорины);
регулируемую гипокоагуляцию введением 40 тыс. ед. гепарина в сутки;
антиферментную терапию трасилолом, гордоксом, контрикалом;
пассивную иммунотерапию человеческим гомологическим антистафилококковым глобулином (10 МЕ на 1 кг массы тела в течение 10 дней), гомологичной иммунной антистафилококковой плазмой (внутривенно капельно ежедневно по 30 МЕ на кг массы тела), гетерогенным антистафилококковым глобулином, который вводится по Безредко (внутримышечно 10 мл ежедневно N10), а также стафилококковым интравенозным фагом (по 40 мл внутривенно, N10);
активную иммунотерапию при наличии резервных возможностей организма стафилококковым анатоксином, введением аутовакцины, введением лейковзвеси больному, применением иммуностимуляторов (левамизола, декариса, нуклеината натрия, продигиозана, тималина, Т-активина), повышением неспецифического иммунитета методом УФО крови и лекарством Пропермил;
биостимуляцию организма сплеином или солкосерилом;
использованием антисептиков (хлорофилипта, лизоцима);
применением пиримидинов (метилурацила, пентоксила, оротата калия, лейкогена);
витаминотерапию;
воздействие на возникающий дисбактериоз кишечника колибактерином, бифидумбактерином, лактобактерином;
применение нитрофуранов (фурацилина, фуразолидона и т.д.) и производных 8-оксихинолина и 4-оксихинолина (энтеросептола, интестопана, мексазы, 5-НОК);
поддержание гидролизного и кислотно-щелочного равновесия, объема крови;
проведение дезинтоксикации, используя принципы нейтрализации токсинов (образование из токсинов нетоксических веществ, изменение путей метаболического превращения токсических веществ, снижение влияния токсинов путем использования фармакологических антагонистов, предупреждение образования токсинов путем устранения их источников). Для этого подавляют образование аммиака, индола, скатола, жирных кислот в кишечнике путем снижения приема белка до 50 г в сутки, но с увеличением приема незаменимых аминокислот. Микрофлора, вырабатывающая аглиман, подавляется антибиотиками. Выведение эндотоксинов проводится путем усиления естественных процессов очищения (форсированного диуреза, интенсивной инфузионной терапии) и применения искусственной детоксикации интракорпоральными (перитониальный диализ у больных с первичным очагом в брюшной полости) и экстракорпоральными методами (наружное отведение лимфы с лимфосорбцией, гемодиализом, гемосорбцией, энтеросорбцией, плазмаферезом, декомпрессией желудочно-кишечного тракта);
лечение неклостридиальной инфекции фланилом, хлорамфениколом, линкомицином, клиндамицином, цефалоспоринами 3-го поколения;
лечение полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-сосудистой, легочной);
устранение гипоксии путем оксигенации организма, включая гипербарическую оксигенацию.

Особенности, которые необходимо учитывать при лечении различных форм сепсиса:

молниеносная форма, вызванная грамотрицательными микробами сопровождается шоком и регидратацией, а вызванная грамположительными микробами сопровождается левожелудочковой недостаточностью и дегидратацией;
острый сепсис лечится всеми перечисленными ранее методами. В первую очередь применяется частичное обменное переливание крови (0,5-1 л ежедневно), гипербарическая оксигенация, экстракорпоральная детоксикация, снижается симпатикотония пентамином, иммуномодуляторы;
— в основе лечения хрониосепсиса лежит иммунотерапия.

Сепсис: определение понятия, виды, патогенез, патологическая анатомия септикопиемии и септицемии. Cептические эндокардиты. Ятрогенный сепсис. (стр. 562-573).

Сепсис - преимущественно острая тяжелая и генерализованная форма течения гноеродных бактериальных и грибковых инфекций. Основным биологическим признаком сепсиса является тяжелая некомпенсированная бактериемия. Наиболее часто септическую форму течения принимает стафилококковая инфекция и инфекция грамотрицательными микробами (палочка сине-зеленого гноя, протей, патогенные штаммы кишечной палочки), реже

возбудителем являются грибки (обычно кандиды). Источником некомпенсированной бактериемии является первичный септический очаг (ПСО), который обычно локализуется в мягких тканях кожных покровов (флегмоны, острые абсцессы - дерматогенный сепсис, инфицированные ожоговые поверхности - ожоговый сепсис, пупочная ранка у новорожденных - пупочный сепсис), реже - в легких (легочный сепсис), кишечнике (кишечный сепсис), в матке (пуэрперальный сепсис), мочевой системе - урогенный сепсис, челюстных костях (одонтогенный сепсис). В последнее время участились случаи сепсиса вследствие тромбофлебита подключичных вен при длительном нахождении катетера в вене (более 5 суток) - ятрогенный сепсис. Причиной некомпенсированной бактериемии являются иммунодефицитные состояния, без которых сепсис невозможен. Иммунодефициты должны затрагивать фагоцитарный аппарат (нейтрофилы, макрофаги - незавершенный фагоцитоз) и Т- клеточное звено иммунитета (невозможность создать отграничительный соединительнотканный барьер вокруг очага микробного воспаления). Иммунодефициты при сепсисе у детей раннего возраста обычно врожденные и обусловлены патологией вилочковой железы. В более старшем возрасте и у взрослых основное значение имеют приобретенные иммунодефициты (перенесенные ОРВИ, особенно грипп, корь, хронический алкоголизм, длительная терапия кортикостероидами и химиопрепаратами). Наличие иммунодефицитов определяет своеобразие течения воспали-

тельной реакции в первичном септическом очаге: воспаление характеризуется выраженным альтеративным компонентом, гнойная экссудация продолжительна и не сменяется (как в норме) на 4-5 сутки макрофагальной инфильтрацией. Продуктивноклеточная фаза воспаления ослаблена и ввиду этого соединительнотканный барьер вокруг воспалительных очагов не образуется. Часто в воспалительный процесс вовлекаются окружающие вены, в которых развивается тромбофлебит с последующим гнойным расплавлением тромботических масс и микробной эмболией. Клинико-анатомические формы сепсиса: септикопиемия и септицемия. В самостоятельную форму выделяют септический эндокардит (острый и подострый). Некоторые выделяют еще и хрониосепсис, но его существование спорно.

Септикопиемия - форма сепсиса, характеризующаяся образованием гематогенных гнойных метастазов. Наиболее часто метастазы развиваются в легких, миокарде, почках, скелетных мышцах, подкожной клетчатке, костях скелета, мозговых оболочках. Изредка септические метастазы развиваются в селезенке и печени (большое количество местных макрофагальных клеток). Одной из важнейших причин развития гематогенных метастазов при септикопиемии является избыточная продукция медиаторов воспаления не только в первичном септическом очаге из-за незавершенного фагоцитоза, но и нейтрофилами периферической крови, которые поглощают микробы, циркулирующие в крови. Высокая концентрация медиаторов воспаления, в первую очередь ФНО, вызывает мелкоочаговые некротические поражения внутренних органов, в которых в последующем оседает из крови инфекция с развитием вторичных гнойников.

Септицемия - форма сепсиса, протекающая без гематогенных метастазов. Наиболее характерна септицемия для детей раннего возраста, особенно недоношенных, а также истощенных и ослабленных больных. Септицемия развивается при отсутствии в крови повышенного количества медиаторов воспаления, что сочетается со слабой воспалительной реакцией в ПСО и неспособностью нейтрофилов и макрофагов недоношенных продуцировать достаточные количества медиаторов воспаления. Несмотря на эти принципиальные отличия септикопиемии и септицемии эти формы сепсиса имеют и общие черты: выраженные дистрофические изменения внутренних органов, поражения сосудов микроциркуляторного русла, развитие ДВС-синдрома, гемолитическая желтуха разной степени выраженности, интерстициальные миокардиты, гепатиты, нефриты, гиперплазия пульпы селезенки ("септическая селезенка"). Гиперплазия пульпы селезенки при сепсисе является ответной реакцией селезенки на постоянную и массивную (т.е. некомпенсированную) бактериемию, имеющей своей целью элиминировать микробы из кровотока. Масса селезенки увеличивается до 400-500 гр, селезенка становится дряблой, на разрезе пульпа дает соскоб пульпы. Гистологически обнаруживается большое количество в синусах красной пульпы нейтрофилов и макрофагов, увеличивается содержание сидерофагов, происходит накопление плазматических клеток (однако синтезируются преимущественно иммуноглобулины класса IgM, которые имеют низкую специфичность), развивается активная гиперемия пульпы, вследствие чего селезенка приобретает темно-вишневый цвет. Однако, несмотря на этот широкий комплекс компенсаторных сдвигов в селезенке, элиминации бактерий из крови не происходит, причиной чего является все тот же преморбидный иммунодефицит. Смерть больных сепсисом обычно наступает из-за септических пневмоний, сердечно-сосудистой недостаточности интоксикационного генеза, поражения головного мозга, бактериального (септического) шока, полиорганной недостаточности.

Различают 2 основных формы септического эндокардита - острый и подострый. Острый септический эндокардит (ОСЭ) обычно развивается по ходу септикопиемии и является поэтому ее осложнением. Затяжной (подострый) септический эндокардит (ЗСЭ, или Sepsis lenta) является самостоятельным заболеванием. Между ОСЭ и ЗСЭ есть немало принципиальных отличий:

Острый септический эндокардит	Затяжной септический эндокардит
Обычно вызывается стафилококком	Вызывается зеленящим стрептококком
Чаще поражаются клапаны правого сердца, редко митральный клапан; Нередко развивается как осложнение септического тромбофлебита подключичных вен при длительном стоянии в них катетера.	Как правило поражаются аортальный и реже митральный клапаны (фоном для этого являются ревматические или атеросклеротические поражения данных клапанов); возможно развитие ЗСЭ на фоне врожденных пороков сердца и сосудов (напр., незаращенный Боталов проток);
Развивается на фоне септикопиемии и является ее осложнением;	Является самостоятельным заболеванием и протекает в настоящее время в форме септицемии;
Причиной смерти является острая сердечная недостаточность из-за тяжелого гнойного миокардита и поражения клапанов правого сердца.	Причиной смерти является хроническая сердечная недостаточность, возможна почечная недостаточность из-за развития иммунокомплексного гломерулонефрита.

Особенности инфекционного эндокардита у инъекционных наркоманов:

1) Острое течение эндокардита с поражением интактных клапанов правого сердца;

2) Сепсис протекает в форме септицемии, вызванной высоковирулентным Staph.aureus;

Развитие тромбоэмболического и ДВС-синдрома.

Классификация

В зависимости от скорости развития инфекционного процесса выделяют следующие виды септических состояний:

Молниеносный сепсис, который развивается в течение трех суток после инфицирования патогенными возбудителями;
Острый, при котором клиническая симптоматика развивается не ранее, чем через неделю после выявления первичного очага инфекции;
Подострое септическое состояние формируется от недели и до четырех месяцев;
Хроническим сепсис у взрослых будет считаться при появлении первой симптоматики не ранее чем через полгода; он, как правило, развивается у больных с иммунодефицитами различной этиологии.

В эпидемиологическом плане при характеристике данной патологии выделяют следующие виды:

Внутрибольничное инфицирование. Оно развивается в результате хирургических, гинекологических, диагностических или других медицинских манипуляций, возникающих после оказания медицинской помощи.
Внебольничное инфицирование. Причиной становится какое-либо инфекционное заболевание, например, кишечная инфекция, менингит, лор-патология и т. д.

По особенностям проявления клинических симптомов сепсиса выделяют:

Токсимию, при которой развивается системный воспалительный процесс, обусловленный распространением инфекции из первичного очага;
Септицемию, которая характеризуется отсутствием формирования вторичных гнойных очагов;
Септикопиемию, при ней такие очаги присутствуют.

Как лечить заболевание

Как лечить болезнь:

Как только было диагностировано заболевание, необходима срочная госпитализация больного с обязательным соблюдением постельного режима.
Назначение медикаментозных препаратов, среди которых обязательна комбинация двух или трех антибиотиков. Как правило, это назначение Гентамицина, Пенициллина, Цефтриаксона и пр.
При этом заболевании наблюдают у пациента сильную интоксикацию, в связи с этим назначают инфузионную терапию.
Больной принимает лекарства, понижающие жар, против боли и стимулирующие иммунную систему.
Если выявится инфекционный очаг, проведут операцию по его устранению.
Если начал развиваться септический шок, пациенту прописывают прием вазопрессоров.

При прогнозировании этого заболевания многое зависит от различных факторов: возраст, своевременность начала лечебного курса, иммунитет больного. Смертельный исход этого заболевание наблюдается у половины заболевших.

Причины заражения крови

В качестве возбудителей сепсиса выступают самые разные микроорганизмы: стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, микобактерия туберкулеза, клебсиелла, грибы типа Candida, вирусы герпетиморфной группы.

Стоит отметить, что развитие сепсиса связано не столько с свойствами самих возбудителей, сколько с состоянием организма человека и его иммунитета. Снижение эффективности защитных барьеров приводит к тому, что наши охранные системы уже не могут вовремя локализовать вредных возбудителей и тем более предотвратить их проникновение внутрь различных органов.

Если же говорить о наиболее распространенных способах заражения сепсисом, то стоит отметить, что они зависят от типа конкретного возбудителя. Для каждого из них характерны свои особенности и эпидемиологические предпосылки. Особняком стоят лишь случаи, когда у больных развивается внутрибольничный сепсис, симптомы которого иногда дают о себе знать даже после вдыхания плохо очищенного воздуха в палатах (в 60% проб выявляются потенциально опасные микроорганизмы).

Также можно выделить и другие пути инфицирования, определяющие основные симптомы сепсиса:

акушерско-гинекологический;
отогенный;
криптогенный;
черезкожный сепсис;
оральный;
заражение крови, происходящее вследствие хирургических и диагностических манипуляций.

Как мы уже сказали выше, для развития сепсиса необходимо соблюдение некоторых условий, в частности:

формирование вторичных очагов, которые в дальнейшем также поставляют возбудителей;
наличие первичного очага (он должен быть связан с кровеносной системой или лимфатическими сосудами);
многократное проникновение возбудителей в кровь;
неспособность организма организовать необходимую иммунную защиту и спровоцировать реакции против вредных микробов.

Только если все эти условия соблюдены и у больного имеются соответствующие клинические признаки инфекции, врачи диагностируют сепсис крови. Развитие сепсиса провоцируется тяжелыми заболеваниями (диабет, раковые опухоли, рахит, ВИЧ, врожденные дефекты иммунной системы), терапевтическими мероприятиями, травмами, длительным приемом иммунодепрессивных препаратов, рентгенотерапией и некоторыми другими факторами. [adsen]

Покраснение и припухлость вокруг раны

У вас глубокий порез, так как кожа пострадала от ржавого лезвия или любого другого металла? Это не гарантирует, что, после того как вы обработаете рану, у вас не пойдет заражение. Но это означает, что вы должны немедленно обратиться к врачу. Не пытайтесь самостоятельно лечить глубокие порезы или царапины.

Какие спортсмены запечатлены в Зале славы США: Джон Дэвис и другие

Удивительное хобби: женщина создает декор из цветов и старой мебели

Это вполне нормально, когда кожа вокруг раны или царапины выглядит немного иначе. Появляется краснота, припухлость и даже маленький синяк. Главное — не спутать это со скоплением гноя. Паниковать стоит только в том случае, если эти симптомы ухудшаются, а рана не заживает. Например, краснота и легкая припухлость вокруг пореза или царапины часто являются признаками исцеления.

Первые симптомы сепсиса

Сепсис (см. фото) может протекать с образованием местных гнойников в различных органах и тканях (занос инфекции из первичного очага) — т. н. септикопиемия, при которой течение сепсиса зависит от расположения гнойников (например, гнойник в мозге с соответствующими неврологическими расстройствами), и без метастатических гнойников — т. н. септицемия, нередко с более бурным течением, резко выраженными общими симптомами. При развитии сепсиса у новорождённых (источник — гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины— пупочный сепсис) характерны рвота, понос, полный отказ ребёнка от груди, быстрое похудение, обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета; нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.

При диагностике заражения крови различают:

Синдром системной воспалительной реакции. Характеризуется изменением температуры тела (как в сторону повышения, более 38 °C, так и в сторону понижения — ниже 36 °C), учащенным сердцебиением (более 90 ударов в минуту) и дыханием (более 20 вдохов в минуту), изменением количества лейкоцитов в крови (менее 4×109 или более 12×109 клеток на литр крови).
Сепсис. При тех же симптомах, что и в случае системного воспалительного синдрома, в одной из стерильных в норме тканей (в крови, цереброспинальной жидкости, в моче…) обнаруживают один из известных патогенов, выявляют признаки перитонита, пневмонии, пурпуры и других местных воспалительных процессов.
Тяжелый сепсис. Характеризуется так же, как обычный сепсис, но с гипотензией, гипоперфузией или дисфункцией отдельных органов.
Септический шок. Наиболее тяжелое состояние, после которого у каждого второго больного из-за нарушения кровоснабжения органов и тканей наступает смерть. Определяется теми же симптомами, что и сепсис, когда интенсивные реанимационные мероприятия не приводят к нормализации кровотока и уровня артериального давления. Другими признаками септического шока являются замедление образования мочи и спутанность сознания.

В феврале 2020 года понятия и диагностические критерии сепсиса были пересмотрены. Понятие синдрома системной воспалительной реакции и тяжелого сепсиса признаны неактуальными, понятиям сепсиса и септического шока даны новые определения.

Для выявления и диагностики сепсиса рекомендовано использовать шкалы SOFA и qSOFA.

Сепсис новорожденных

У детей вследствие сепсиса происходит нарушение многих процессов в организме (движение крови, перфузия). Статистика показывает, что частота случаев заболевания у новорожденных остается высокой, но эта проблема активно изучается.

Сепсис у детей способен развиться в качестве сопутствующего другим заболеваниям симптома и может не иметь собственных признаков. Это заболевание является реакцией организма на попадание в него патогенной микрофлоры. При воспалительном процессе происходит неконтролируемое образование гноя. У новорожденных сепсис может возникнуть при воздействии клебсиеллы и синегнойной палочки, а также стрептококков, энтеробактерий или кандиды. Иногда болезнь возникает при воздействии нескольких микроорганизмов. Чаще всего сепсис поражает детей до одного года с низкой массой тела.

При развитии молниеносной формы сепсиса возникает септический шок, который в большинстве случаев заканчивается летально. Болезнь приводит к резкому снижению температуры тела, сопровождается сильной слабостью, вялостью, повышенной кровоточивостью, отеком легких, сердечно-сосудистыми нарушениями, острой почечной недостаточностью. [adsense2]

Вы плохо себя чувствуете

Хотя кажется, что признаки кожной инфекции будут проявляться только на вашей коже, это не всегда так. По мере распространения инфекции ваше тело усиливает контратаку. И это может привести к системным симптомам, таким как лихорадка, тошнота, психическое замешательство или просто легкое недомогание. Хотя все сугубо индивидуально, но если вы плохо себя чувствуете, а ваша рана долго не заживает, обратитесь к доктору. Пусть осмотрит рану и изучит ваши симптомы. Ссадина или царапина может стать более серьезной проблемой.

Диагностика

Заражение крови диагностируют, основываясь на симптомах и данных исследований крови на наличие бактерий, учитывая, что на этапе токсико-резорбтивной лихорадки и при хроническом течении на этапе ремиссии бактериемия (наличие в крови микробов), не выявляется.

При диагностировании обязательно учитывают изменения показателей крови, для которых характерно:

высокие показатели уровня билирубина и остаточного азота;
сниженное содержание кальция и хлоридов;
прогрессирующая анемия;
высокий лейкоцитоз (ненормально высокое содержание лейкоцитов) или, в случае ослабленных пациентов – лейкопения (снижение количества белых клеток крови);
тромбоцитопения — уменьшенное содержание тромбоцитов.

В моче выявляется белок, лейкоциты, эритроциты, повышенное количество мочевины и мочевой кислоты.

К лабораторным методам относят:

Определение в крови количества прокальцитонина: его повышенное содержание рассматривается как характерный признак заражения крови
Выделение генетического материала патогена, вызвавшего сепсис, с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР) путем экспресс-методов. В течение 2 часов возможна идентификация до 25 видов микроорганизмов и болезнетворных грибков.
Бактериологический анализ крови для выявления активного микроба и его реакции на действие разных антибактериальных лекарств (антибиотикограмма) для разработки оптимальной схемы лечения. Забор проводят из двух разных подкожных вен в объеме 5 – 10 мл, проводя посев в питательную среду.

Какие последствия?

Осложнения сепсиса крайне опасны, тяжело поддаются лечению даже в условиях интенсивной терапии. Рассмотрим подробнее самые распространенные из них.

Сильное кровотечение – может резвиться в результате дефицита специальных веществ (факторов свертывания крови и тромбоцитов), вырабатываемых печенью.
Острая почечная и печеночная недостаточность – развивается под прямым воздействием токсинов на почку, или в результате закупорки фильтрующего аппарата почек микробными фрагментами и гноем. Нарушается и полностью прекращается выведение из организма продуктов обмена, что еще больше усугубляет состояние.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — резкое падение артериального давления, под воздействием большого количества микробных токсинов. Без оказания экстренной медицинской помощи можно умереть в течение часа или даже нескольких минут. Лечат ИТШ в условиях реанимационного отделения.
Бактериальный эндокардит – развивается при попадании микробов в полость сердца. Вызвав воспаление, они способствуют образованию тромбов в его полости. Впоследствии эти тромбы, отрываясь и попадая с током крови в сосуды головного мозга, могут привести к инсульту.

В целом сепсис приводит к нарушению функций и повреждению всех внутренних органов. [adsense3]

Боль не утихает

Очевидно, что порезы и царапины немного болят, некоторые из них даже очень. Но если ваша боль не стихает, а только усиливается, вы не в силах ее терпеть, это значит, что в рану попала инфекция, то есть пришло время обратиться к врачу.

Запахи, шум, толкучка: турист рассказал о поездке на местном поезде в Индии

Мнимая замануха: почему в Черную пятницу лучше остаться дома

Кошка и попугай никак не могут поделить перо: забавное видео рассмешило сеть

Что нужно для лечения сепсиса?

Общеизвестно, что сепсис крайне тяжело поддается лечению. Смертность при нем крайне высока и в некоторых ситуациях достигает 50%. Впрочем, своевременно оказанная помощь снижает этот показатель в разы.

Согласно клиническим рекомендациям в 2020 году больных сепсисом лечат в отделениях интенсивной терапии или реанимации. Это вызвано необходимостью постоянного контроля жизненных показателей. В течение первых 6 часов усилия врачей направлены на доведение этих цифр до определенного значения и стабилизации их:

кол-во выделяемой мочи — 0,5 мл/ (кг*ч) и более;
насыщение смешанной венозной крови кислородом — 70% и более;
центральное венозное давление — до 8-12 мм. рт.ст.;
артериальное давление — до 65 мм рт.ст. и выше.

Лечение заключается в ликвидации возникших осложнений, которые в большинстве своём являются реанимационными.

Так например при возникновении острой почечной недостаточности применяют гемофильтрацию, гепатопротекторы и гемодиализ, при нарушениях гемодинамики – восстановление сосудистой проницаемости и объёма циркулирующей крови, при кардионедостаточности – кардиостимулирующие и вазотропные средства, при легочной недостаточности применяют ИВЛ, при стрессовом кровотечении применяют Н2 гистаминовые блокаторы/ блокаторы протонной помпы/ сукральфат. Что касается антибиотико-терапии, то антибиотики должны назначаться по результатам бактериальных исследований или против наиболее вероятных возбудителей.

Для последнего случая также создана таблица:

Локализация первичного очага	Наиболее вероятные возбудители
Лёгкие (нозокомиальная пневмония развившаяся вне ОРИТ)	Streptococcus pneumonia, Enterobacteriaceae (E.colli), Staphylococcus aureus
Лёгкие (нозокомиальная пневмония развившаяся в ОРИТ)	Pseudomonias aeruginosa, Acinetobacter spp, а также вышеперчисленные возбудители
Брюшная полость	Bacteroides spp, Enterococcus spp, Streptococcus spp, Pseudomonias aeruginosa, Staphylococcus aureus
Кожа и мягкие ткани	Streptococcus spp, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae
Почки	Enterobacteriaceae, Enterococcus spp
Ротоглотка	Staphylococcus spp, Streptococcus spp, анаэробы
После спленэктомии	Streptococcus pneumonia, Haemophilis influenzae
Внутривенный катетер	Staphylococcus epidermididis, Staphylococcus aureus, энтерококки и кандиды

При формировании вторичных гнойных очагов необходимо их хирургическое лечение – вскрытие абсцессов, удаление гноя и промывание ран, иссечение пораженных участков.

Профилактика

Предотвратить заражение крови помогут следующие меры:

грамотное применение антибиотиков;
соблюдение основных правил гигиены;
своевременное лечение процессов гнойного характера;
соблюдение асептических условий при проведении медицинских манипуляций;
иммунизация людей, относящихся к группам риска.

Гнойно-септические заболевания значительно легче предотвратить, чем вылечить, поэтому больным нужно не только выполнять индивидуальные меры профилактики, но и следить за тем, как проходит процедура в медицинском кабинете. Соблюдение этих простых мер поможет предотвратить развитие заболевания.

Читайте также: