Стрептококки во рту вызывают кариес

Язвы в полости рта обычно возникают в результате нескольких причин, среди которых травма является наиболее частой. Травматические язвы могут появляться у пациентов в любом возрасте независимо.
[Читать полностью]

Было время, когда имплантация зубов была недоступным методом протезирования. В настоящее время много поменялось и этот метод стал выгоден с функциональной, эстетической и экономической. Если.
[Читать полностью]

Стоматологи не случайно взяли на вооружение нейлон-материал, применяемый общей хирургии при создании искусственных сосудов, клапанов и артерий). Нейлоновые протезы очень легки, удобны, не вызывают.
[Читать полностью]

Имплантация зубов-самый современный способ зубопротезирования. Имплантат — искусственный металлический корнень и служащий опорой для коронки. Процесс имплантации зуба происходит, как правило.
[Читать полностью]

Представители рода Neisseriae — это грамнегативные диплококки, обнаруживаемые в различных нишах полости рта, особенно, на поверхностях, которые.
[Читать полностью]

Анаэробные спириллы (роды Wolinella, Campylobacter, Selenomonas) относятся к грам-отицательным бактериям, которые активно перемещаются благодаря жгутикам.
[Читать полностью]

Род Clostridium — грампозитивные спорообразующие палочки. Некоторые виды подвижны благодаря наличию жгутиков. Биохимически активны. В норме.
[Читать полностью]

Бактероиды представляют группу коккоподобных, овоидных или полиморфных палочковидных грам-негативных бактерий, которые с 1990 года по определителю.
[Читать полностью]

Стрептококки полости рта

Поскольку количественно около половины всех резидентов полости рта — стрептококки, то их выявляют во всех пробах материала, взятого из любого участка полости рта. Тем не менее, в пробах слюны их примерно в 2 раза больше, чем в материале из бляшки или десневого желобка.

По своему действию на эритроциты и способность вызывать их Гемолиз при росте на кровяном агаре все стрептококки подразделяют на: бета-гемолитические, альфа-зеленящие и гамма-негемолитнческие.

В связи с различиями в адгезивных способностях разные виды стрептококков преобладают в различных биотопах. Так, S. mutans и S. sanguis обладают высокой способностью прилипать к эмали зуба и доминируют в зубной бляшке. S. salivarius заселяет преимущественно спинку языка, откуда смывается слюной, составляя значительную часть микрофлоры ротовой жидкости.

Стрептококки S. mitis, S. milleri и S. sanguis обладают высокими адгезивными свойствами по отношению к эпителиальным клеткам слизистой оболочки полости рта.

Особо следует подчеркнуть высокие способности микроаэрофильных стрептококков к агрегации с другими бактериями, в частности с актиномицета- ми, фузобактериями, пропионибактериями, лактобактериями. Всё это способствует обнаружению представителей данных видов в составе ассоциаций возбудителей при различных гнойно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области. Но особенно значительна их роль в развитии кариеса. Ведущее место в этом плане занимают два вида стрептококков, активно продуцирующие из углеводов пищи молочную и другие кислоты непосредственно на эмали и фиссу-рах зуба — S. mutans и S. sanguis.

Все отмеченные виды (или группы) стрептококков обладают сходной способностью к ферментации либо маннита, либо сорбита (или их не ферментируют) и только S. mutans ферментируют оба углевода. Все стрептококки способны в той или иной степени синтезировать леваны и декстраны из сахарозы. Однако количество продуцируемого ими левана или декстрана существенно различается у разных видов. Так, S. sanguis образует большое количество декстрана, но не леван. S. salivarius, наоборот, синтезирует большое количество левана, а его способность производить декстран очень вариабельна. S. mitis не продуцирует ни левана, ни декстрана. S. mutans продуцирует большое количество декстрана, а синтез левана у него очень вариабелен.

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Оральные стрептококки считаются главными кариесогенными микробами. Они участвуют в формировании зубной бляшки. Зубная бляшка – это скопление бактерий в матриксе органических веществ на поверхности зуба. Кариесогенные свойства стрептококков связаны: 1. Со способностью стрептококков прикрепляться к гладкой поверхности

зубной эмали. 2. Со способностью образовывать большое количество кислоты при ферментации углеводов , что ведет к деминерализации эмали.

В формировании зубной бляшки большую роль играет фермент глюкозилтрансфераза, выделяемый Streptococcus mutans. Глюкозилтранфераза способствует превращению глюкозы в полимеры, так называемые глюканы. Липкий глюкановый матрикс фиксируется на поверхности эмали и способствуетр адгезии микроорганизмов, формируется зубная бляшка. В синтезе глюканов, наряду со стрептококками, участвуют лактобациллы и актиномицеты.

Вейлонеллы– неподвижные грамотрицательные облигатно анаэробные кокки. В мазках располагаются в виде диплококков, или коротких цепочек, или беспорядочно. Не сбраживают углеводы, разлагают лактат, пируват, фумарат и другие органические кислоты – продукты ферментации углеводов, этим объясняется их антикариесогенное действие. Хорошо размножаются в присутствии СО2. В норме обитают в полости рта, кишечнике, дыхательных путях.

Вейлонеллы– неподвижные грамотрицательные облигатно анаэробные

кокки. В мазках располагаются в виде диплококков, или коротких цепочек, или беспорядочно. Не сбраживают углеводы, разлагают лактат, пируват, фумарат и другие органические кислоты – продукты ферментации углеводов, этим объясняется их антикариесогенное действие. Хорошо размножаются в присутствии СО2. В норме обитают в полости рта, кишечнике, дыхательных путях.

Виды, выделенные от человека:

Veillonella parvula

V. dispar

V. atipica

Иммунология кариеса.

При активно развивающемся кариесе существенно снижается количество лизоцима, лактопероксидазы, сиалина в слюне, а также понижается концентрация Ig A и других иммуноглобулинов в полости рта. Уменьшение концентрации лизоцима предшествует развитию кариеса и может служить прогностическим признаком.__

12.Вейлонеллы– неподвижные грамотрицательные облигатно анаэробные кокки. В мазках располагаются в виде диплококков, или коротких цепочек, или беспорядочно. Не сбраживают углеводы, разлагают лактат, пируват, фумарат и другие органические кислоты –продукты ферментации углеводов, этим объясняется их антикариесогенное действие. Хорошо размножаются в присутствии СО2. В норме обитают в полости рта, кишечнике, дыхательных путях.

13. Вакцины против кариеса.1. Вакцины из Str. Mutans: испытываются две разновидности вакцин –а/ убитая из целых клеток стрептококка ; б/ вакцина из отдельных антиенов стрептококка мутанс. Такие вакцины имеют существенный недостаток – дают перекрестные реакции с тканями организма,способствуют возникновению аутоиммунных заболеваний.2. Вакцина из фермента глюкозилтрансферазы 3.Вакцины из липотейхоевых кислот клеточной стенки стрептококков.

14.Гингивиты-это воспаление десен без нарушения целостности зубодесневого соединения. При отсутствии лечения гингивит может прогрессировать в деструктивную форму заболевания периодонта - периодонтит. Гингивит, как правило, возникает из-за скопления микробного налёта на зубах, в результате несоблюдении гигиены полости рта. Гингивит также может обусловить неправильное ортодонтическое лечение, которое в комплексе с плохим уходом за зубами и полостью рта провоцирует интенсивное развитие патогенных микроорганизмов. Бактерии (реже — вирусы, грибы) являются непосредственной причиной воспаления дёсен (Streptococcus oralis, Bacteroides gingivalis, Porphyromonas gingivalis, Actinomycetes comitans, Prevotella intermedia, Actinomyces israelii).

15. Род Porphyromonas образуют короткие неподвижные палочки.На средах с кровью образуют коричнево-чёрный пигмент (на 6-14-е сутки). Для роста нуждаются в гемине и витамине К. Порфиромонады инертны к углеводам, образуют индол, рост стимулирует внесение в среду глюкозы, цистеина и др. Все три вида — Porphyromonas asaccharolytica (типовой вид), Porphyromonas endodontalis и Porphyromonas gingivalis— выделяют из полости рта. Патогенез поражений во многом аналогичен таковому при бактероидных инфекциях; кроме того, Porphyromonas gingivalis связывает и разрушает фибриноген, секретирует коллагеназу, участвующую в повреждении дентина, а также агглютинирует эритроциты (дифференциальный признак). У человека порфиромонады вызывают гингивиты, периодонтиты, поражения мягких тканей головы и шеи, аспирационные пневмонии.

16.Одонтогенные воспалительные заболевания - это большая группа специфических и неспецифических заболеваний инфекционно-воспалительной природы, затрагивающих кости челюстей, прилежащие к ним мягкие ткани и клетчаточные пространства, регионарные лимфатические узлы, причиной которых являются заболевания зуба либо тканей, непосредственно прилегающих к нему. Воротами инфекции в данном случае являются либо дефекты твердых тканей зуба, либо эпителиального покрова десны

¨ Этиология одонтогенных воспалительных заболеваний
Возбудителями являются представители микрофлоры полости рта: стафилококки, стрептококки, энтерококки, диплококки, грамположительные и грамотрицательные палочки, грибы рода кандида. В возникновении и развитии одонтогенной инфекции играют не только культуральные свойства микроорганизмов, но и состояние резистентности макроорганизма, определяемое неспецифическими и специфическими факторами защиты, иммунологической реактивностью

В развитии хронических одонтогенных заболеваний характерна полиэтиологичность, эробно-анаэробные ассоциации из 3-4 видов микроорганизмов, что объясняет тяжелое течение заболевания при микст-инфекциях.

Абсцессы и флегмоныв практике хирургической стоматологии встречаются достаточно часто, поскольку они могут возникнуть при любом одонтогенном инфекционном заболевании (периодонтите, периостите, остеомиелите, при ретенции и дистопии зубов, нагноившихся кистах, альвеолитах)

Абсцессы и флегмоны – это гнойные воспаления жировой клетчатки; при этом абсцессом называют ограниченное, афлегмоной – разлитое гнойное воспаление.

Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области могут быть одонтогенными (если инфекция проникает через дефекты твердых и мягких тканей зубов и периодонта), остеогенными (остеофлегмоны) (если они сопутствуют одонтогенному остеомиелиту), неодонтогенными (если они возникают при проникновении инфекции через поврежденные кожные покровы лица или слизистой полости рта, или являются осложнениями язвенного стоматита, фурункулеза лица, экземы)стрептококк, стафилококк, пневмококк, диплококк,кишечная палочка, анаэробные бактерии.

Периодонт часть тканевого комплекса пародонта, возглавляющего морфофункциональное единство тканей, окружающих зуб, - представлен высокодифференцированной соединительной тканью, которая расположена в замкнутом пространстве между компактной пластинкой альвеолы и цементом корня зуба. По происхождению верхушечный периодонтит может быть:1) инфекционный2) травматический3) медикаментозный. Инфекционный верхушечный периодонтит чаще возникает при попадании в периодонт микроорганизмов, их токсинов, продуктов распада пульпы и дентина в периодонт из корневого канала или пародонтального кармана (золотистый и белый стафилококк,негемолитический стрептококк и гемолитический стрептококк, фузобактерии, спирохеты, грибы) По способу проникновения бактерий:1 интрадентальный (поступлением из кариозной полости или корневого канала самостоятельно или насильственно при выполнении эндодонтических манипуляций.)2экстрадентальный (инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей при остеомиелите, остите, периостите, гайморите, рините, пародонтите

Острый одонтогенный остеомиелит это инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание, развивающееся в челюстных костях, в основе которого лежит воспалительный процесс, вызывающий расплавление и рассасывание костного вещества. Одонтогенный остеомиелит вызывается бактериальной флорой, присутствующей в очагах воспаления пульпы и периодонта стрептококки, белый и золотистый стафилококки, ассоциации палочковидных бактерий, нередко в сочетании с другими гноеродными микроорганизмами; облигатно-ана-эробная флора. Микробный состав в целом характеризуется как изменением флоры, так и адаптацией ее к множеству антибактериальных препаратов. Это приводит к изменению типичной клинической картины заболевания за счет снижения иммунологического статуса, развития вторичного иммунодефицита, неадекватной реакции на комплексное медикаментозное и другие виды лечения.

18.Стоматиты — это ряд заболеваний воспалительного характера слизистой оболочки полости рта.

В основу классификации стоматита положены различные признаки: 1) по клиническому течению различают острые и хронические стоматиты; 2) по характеру морфологических изменений - первичные (катаральное, фибринозное, альтеративное и пролиферативное воспаление) и вторичные (эрозии, афты, язвы, пятна, рубцы); 3) по причине возникновения: а) повреждения, возникающие вследствие механической, физической и химической травмы (ссадина,химические и термические ожоги); б) заболевания, возникающие вследствие вирусных инфекций (герпетический, коревой, ветряночный стоматит), бактериальных инфекций (стрептококковый, скарлатинозный, туберкулезный, гонорейный стоматит), грибковых инфекций (молочница, хронический кандидозный стоматит), спирохет и фузоспириллезной флоры (сифилис, язвенно-некротический стоматит Венсана); в) заболевания, возникающие вследствие аллергических реакций при контактной, микробной и лекарственной аллергии;

Бактериальные стоматиты вызывают различные бактерии, в большинстве случаев — виды,обитающие в полости рта. Возможен и экзогенный занос возбудителей.

Слизистая оболочка полости рта устойчива к действию микроорганизмов, и лишь нарушение её целостности (обычно после микротравм) предрасполагает к развитию инфекционного процесса.

Стоматиты, вызываемые стафилококками и стрептококками, составляют основную группу поражений. Для заболевания характерно появление на слизистой оболочке губ, щёк, дёсен, твёрдого нёба и языка поверхностных эрозий, часто сливающихся вместе. Эрозии покрыты желтовато-серым налётом, при его соскабливании возникает кровотечение. Поражения не распространяются на миндалины и глотку. Дёсны, особенно на свободном крае, нередко изъязвляются. Первоначально из очагов поражения выделяют стрептококки, а на более поздних сроках — стафилококки. Streptococcus pyogenes также способен вызывать рожистое воспаление слизистой оболочки полости рта.

Поражения могут быть продолжением воспаления на коже лица либо начинаться с мелких трещин и ссадин на слизистых оболочках полости рта и носа. Нередко входными воротами могут быть кариозные зубы и гнойное воспаление десневых карманов. Иногда рожистое воспаление развивается после хирургических и ортопедических вмешательств в полости рта. На слизистой оболочке рта развивается ссрозно-геморрагическое воспаление с выраженным отёком.

В глубоких слоях слизистой оболочки развивается лейкоцитарная инфильтрация. Слизистая оболочка приобретает тёмно-малиновый цвет. В тяжёлых случаях на ней появляются пузыри и участки некроза. Местные проявления сопровождаются симптомами общей интоксикации. У ослабленных лиц возможна генерализация процесса с развитием сепсиса.

19.Гонококковое поражение слизистой оболочки полости рта — гонококковый стоматит встречается редко. Заболевание возникает у новорожденных при попадании гонококков в полость рта ребенка во время родов при прохождении через инфицированные родовые пути матери. Возможно занесение инфекции от ухаживающего персонала и других больных. Обычно наблюдается одновременное поражение гонококком слизистой оболочки рта, носа и конъюнктивы.

Течение гонореи слизистой оболочки полости рта и глотки, как правило, асимптомное. У детей акт сосания при этом не нарушен. У взрослых больных в редких случаях отмечается боль в горле, повышается температура тела. Первые симптомы гонококкового стоматита — гиперемия, отек, небольшие эрозии на слизистой оболочке и вязкий слизисто-гнойный более или менее обильный секрет. В более тяжелых случаях при отсутствии лечения процесс может распространяться, появляется большое количество эрозий и язв на слизистой оболочке щек, языка, десен. Язвочки поверхностные, небольших размеров, с неправильными, неподрытыми или мало подрытыми краями, мягкие, малоболезненные, с необильным желто-серым отделяемым, в котором обнаруживают гонококки, что подтверждает диагноз.

Лечение гонорейного стоматита проводят антибиотиками. Местно назначают полоскания 0,01—0,1 % раствором перманганата калия.

Профилактика гонорейного стоматита у новорожденных, родившихся от матерей, больных гонореей, состоит в обработке слизистой оболочки рта новорожденных тотчас после рождения 2% раствором нитрата серебра. У взрослых больных, страдающих гонореей мочеполовых органов, следует осматривать слизистые оболочки полости рта и глотки, при показаниях проводят исследование отделяемого на гонококк.

20. Язвенно-некротический стоматит (стоматит Венсана) - это инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта.Развитие язвенно-некротического стоматита Венсана связано с резким снижением сопротивляемости организма к инфекции,что может произойти вследствии перенесенных вирусных заболеваний,авитаминозов(гиповитаминозС),стрессов,переутомления,неплноуенногопитания, несанированной полости рта, плохой гигиеной, иммунодефицитом (в том числе ВИЧ). Возбудитель заболевания - анаэробная фузоспириллярная микрофлора полости рта— симбиоз спирохеты Венсана и веретенообразной палочки.Спирохеты-Бактерии с длинными и тонкими спирально закрученными клетками.Грамотрицательны

В ротовой полости человека обитает более 700 видов различных бактерий. Но только некоторые из них являются причиной кариеса, это так называемые кариесогенные микроорганизмы: Streptococcus, Lactobacillus, Actinomyces и прочие.

Как действуют кариесогенные бактерии

Кариесогенные бактерии питаются углеводами, а именно углеводными микрочастичками пищи, которые остаются в ротовой полости после каждого приема пищи. Как результат – запускается процесс брожения.

В процессе брожения выделяются продукты метаболизма в виде органических кислот: молочной, муравьиной, масляной и пр.

Главные возбудители кариеса

К ним относятся Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis и пр. Это кислотообразующие бактерии, для которых характерно анаэробное брожение. Основным возбудителем кариеса является Str. Mutans. Его содержание в зубном налете составляет около 90% от всего количества микроорганизмов.

Доказана прямая взаимосвязь между Стрептококк мутанс и деструкцией эмали. Чем больше этих бактерий, тем интенсивнее развивается кариозный процесс. Кроме того, ученые выяснили, что Str. mutans не относится к нормальной (природной) микрофлоре ротовой полости, возбудитель передается от человека к человеку через слюну.

кокосовое масло, обработанное особым образом, подавляет рост большинства штаммов бактерий Streptococcus. Именно они вызывают кариес.

В процессе жизнедеятельности бактерии продуцируют молочную кислоту, но сами обладают устойчивостью к ней. Количество лактобацилл в зубном налете небольшое. Однако концентрация этих микробов значительно повышается при образовании кариозной полости.

Чаще всего во рту обитают Actinomyces israelii и Actinomyces naeslundi, занимающие промежуточное положение между низшими грибами и бактериями. Считаются менее опасными, поскольку незначительно повышают кислотность на зубной поверхности. Однако такой вид, как Aktinomyces viscosus может спровоцировать развитие кариеса зубного корня.

Как нейтрализовать бактерии, вызывающие кариес

Основные способы борьбы с микрофлорой кариеса:

Механическое удаление зубных бляшек.

Это ежедневная чистка зубов в домашних условиях, а также снятие зубного камня ультразвуковым методом в кабинете стоматолога.

Ополаскивание рта антисептическими растворами.

Бактерицидными свойствами обладает раствор хлоргексидина 0,2%. При его воздействии количество вредоносных бактерий в зубном налете снижается на 80%, а в слюне – на 55%.

Применение зубных паст с содержанием фтора.

Фтор и его соли (ZnF2, CuF2) угнетают действие ферментов, то есть замедляют процесс брожения и кислотообразования во рту.

Использование препаратов, содержащих ксилит: паст, жевательных резинок.

Ксилит (ксилитол) – это сладкий спирт природного происхождения. Он подавляет рост кариесогенных бактерий, улучшая микрофлору полости рта.

Замена сахарозы другими углеводами.

Именно для сахарозы, или, проще говоря, сахара характерный активный процесс брожения. Поэтому следует ограничить употребление сладостей или заменить их, например, фруктами.

Профилактика кариеса с помощью бактерий

Оказывается, бактерии могут быть не только врагами, но и союзниками в борьбе с кариесом. К такому неожиданному выводу пришли исследователи в Японии.

Кто знает, возможно, уже в скором будущем в зубные пасты начнут добавлять белок FruA для эффективной профилактики кариеса.

Кариесогенные бактерии – главные вредители наших зубов. Но далеко не единственные. Обязательно ознакомьтесь с прочими факторами риска кариеса.

Streptococcus mitis — микроорганизм из группы зеленящих стрептококков, образующих на кровяном агаре альфа-гемолиз. Он является нормальным обитателем ротовой полости и приобретает болезнетворные свойства лишь при определенных условиях. Стрептококк митис в горле продуцирует факторы патогенности и вызывает развитие фарингита. Это наиболее частая форма патологии ЛОР-органов стрептококковой этиологии.

Стрептококк получил название зеленящий, потому что он не полностью разрушает эритроциты. Streptococcus mitis постоянно присутствует во рту здорового человека. Нормальное функционирование иммунной системы сдерживает размножение микробов. Они мирно сосуществуют с макроорганизмом и называются потенциально-патогенными. При снижении общей сопротивляемости к инфекциям происходит активное размножение этих бактерий, возникают воспалительные явления в глотке.

Кариес – под воздействием молочной кислоты и бактерий происходит деминерализация зубов.
Пульпит – воспаление зубной пульпы развивается при локализации S. mitis в щелях между десной и поверхностью зуба.
Заболевания ЛОР-органов — фарингит, тонзиллит, синусит возникают чаще всего.
Эндокардит — микротравмы слизистой рта, обусловленные стоматологическими манипуляциями или банальной чисткой зубов, являются входными воротами для инфекции. Бактерии попадают в системный кровоток и оседают на эндокарде, взывая его воспаление.
Зеленящие стрептококки в составе смешанной инфекции обнаруживают при менингите, воспалении легких, абсцедировании мозговой и печеночной ткани, сепсисе.

Возбудитель поражает одинаково часто организм взрослых людей и маленьких детей.

Чтобы правильно лечить инфекцию, необходимо выявить ее возбудителя. Для этого проводят микробиологическое исследование биоматериала, взятого от больного. После определения рода и вида микроорганизма ставят тест на чувствительность к антибиотикам. Лечение любой инфекции, в том числе и стрептококковой, этиотропное. Кроме антибиотиков больным назначают симптоматическую терапию, подобранную врачом с учетом индивидуальных особенностей организма.

Этиология

streptococcus mitis под микроскопом

Streptococcus mitis — грамположительные неподвижные бактерии сферической формы, располагающиеся в мазке цепочками. Они входят в группу зеленящих стрептококков, благодаря способности окрашивать среды с кровью в зеленый цвет, то есть образовывать на кровяном агаре альфа-гемолиз.

Стрептококк митис вне организма человека быстро погибает. Его можно легко уничтожить с помощью антисептиков, антибиотиков и ультрафиолета. При снижении иммунитета микроб приобретает болезнетворные свойства, обусловленные способностью продуцировать ферменты патогенности.

Streptococcus mitis – клинически значимый вид, который при активизации проникает в кровь и вызывает воспаление эндокарда. Зеленящие стрептококки легко передаются от человека к человеку и требуют обязательного лечения при наличии явной клиники недуга.

Для роста стрептококка в лабораторных условиях необходимы особые условия — наличие крови или сыворотки в питательных средах. На кровяном агаре вырастают мелкие серые колонии с зонами неполного просветления – альфа-гемолизом, в бульоне образуется придонный и пристеночный рост с крошковатым осадком. Бактерии расщепляют сахара с выделением кислоты, а также некоторые аминокислоты.

Эпидемиология

Streptococcus mitis проникает в организм пероральным путем. Бактерии в норме обитают в полости рта здоровых людей, не вызывая развития патологий. Носители инфекции, не имея никакой клинической симптоматики, могут заражать окружающих людей. Когда бактерии выходят из-под контроля иммунной системы, развивается воспалительный процесс.

Долгая и высокодозная химиотерапия при онкопатологии,
Активная антибиотикотерапия,
Частые воспалительные заболевания ЛОР-органов,
Регулярный прием антацидов,
Глубокая нейтропения,
Пересадка костного мозг,
Несоблюдение правил личной гигиены,
Переохлаждение организма,
Курение,
Травматическое повреждение слизистой оболочки ротовой полости,
Герпес-вирусы,
Гормонотерапия,
Иммунодефицит.

Стрептококк митис чаще активизируется после переохлаждения осенью или весной.

Распространение инфекции происходит аэрогенным механизмом, который реализуется воздушно-капельным путем, и контактно-бытовым механизмом, который реализуется контактным и половым путями. Возможно самоинфицирование — миграция возбудителя в горло из воспаленных пазух при наличии гайморита.

Клиническая картина

Инфекционное поражение горла проявляется местными и общими признаками.

покраснение и отек слизистой горла

К первой группе относятся — покраснение и отек слизистой, гипертрофия миндалин, покрытых гноем, першение и боль в горле, изменение голоса, увеличение регионарных лимфоузлов. Сухой мучительный кашель — один из основных клинических признаков, с которым больные обычно обращаются к врачу.

Проявлениями интоксикационного синдрома являются: лихорадка, общее недомогание, быстрая усталость, познабливание, цефалгия, миалгия и артралгия, потеря аппетита. Общие симптомы инфекции у больных детей – капризы, плач, раздражительность, плохой сон, беспокойство, отказ от еды.

Симптомы патологии одинаковы у взрослых и детей. Если клинические признаки отсутствуют, а в мазке из зева обнаруживают зеленящего стрептококка, лечение не требуется. Мирно сосуществующие бактерии не представляют опасности и не должны вызывать панику. Чтобы избежать дальнейших неприятностей, необходимо постоянно укреплять иммунитет и вести здоровый образ жизни.

Диагностика

Самым информативным методом диагностики заболеваний, вызванных Streptococcus mitis, является бактериологический. Исследуют в микробиологической лаборатории отделяемое зева, кровь, мокроту и прочие выделения из очагов поражения. Диагностирование также включает выявление основных симптомов и проведение общего анализа крови. Все полученные результаты обязательно подтверждаются культуральным методом.

Стерильным ватным тампоном отбирают материал с миндалин и дужек больного. В течение двух часов необходимо произвести посев на стандартные питательные среды с сывороткой или кровью. После суточной инкубации посевов их просматривают и изучают характер роста. Для стрептококков данной группы характерны мелкие круглые серые колонии, окруженные зоной зеленоватого гемолиза. Подозрительные колонии снимают, микроскопируют и определяют их морфологические и тинкториальные свойства. Затем проводят более подробную идентификацию. Определив биохимические и серологические свойства микробов делают вывод о видовой принадлежности данного микроорганизма. В завершении ставят тест на чувствительность к антибиотикам.

Экспресс – диагностика проводится с помощью ПЦР – в слюне больных обнаруживают генетический материал Streptococcus mitis.

Лечебный процесс

Лечение заболеваний, вызванных Streptococcus mitis, направлено на предупреждение осложнений, которые могут развиться на 5-6 сутки. При отсутствии адекватной терапии бактерии проникают в кровь, распространяются по всему организму и вызывают развитие серьезных осложнений – менингита, воспаления легких, среднего уха. Длительность лечения зависит от тяжести заболевания и времени заражения.

Если симптомы патологии игнорировать и не лечить инфекционное воспаление горла, могут развиться тяжелые осложнения на сердце, почки и другие органы.

По мере стихания острых признаков воспаления подключают физиотерапевтические процедуры. Больным показано УФО, электрофорез с хлоридом кальция, ингаляции. Физиопроцедуры улучшают приток крови к органам и стимулируют выздоровление.

Средства народной медицины, облегчающие симптомы стрептококковой инфекции:

иммуностимулирующим действием обладают цитрусовые, шиповник, клюква, киви, петрушка, смородина;

Абрикосовая мякоть снимает воспаление и восстанавливает слизистую горла;
Репчатый лук и чеснок — природные антибиотики и антисептики;
Полоскания горла настоем череды, ромашки, календулы помогут справиться с явлениями фарингита;
Полоскания горла свекольным соком с яблочным уксусом;
Настой хмеля и отвар репейника для приема внутрь;
Лук, малина, чеснок, морковь, отвары трав — природные источники витаминов и микроэлементов.

Народные средства не могут заменить прием антибиотиков. Перед их применением необходимо проконсультироваться с врачом. Эти дополнительные методы лечения стрептококковой инфекции следует брать на вооружение.

Профилактика

Закаляться,
Заниматься спортом,
Не курить и не пить,
Содержать в чистоте тело и жилище,
Избегать переохлаждений и сквозняков,
Высыпаться,
Соблюдать оптимальный режим труда и отдыха.

Streptococcus mitis — условно-патогенный микроорганизм, который обитает в ротовой полости и мирно уживается с огромным количеством других бактерий, активно заселяющих данный локус. При снижении защитных сил организма стрептококк митис становится патогеном, вызывающим острые инфекционные заболевания горла — фарингит или тонзиллит. Больные с першением и болью в горле, интоксикацией и сухим кашлем должны как можно скорее обратиться к врачу.

Видео: презентация на тему Streptococcus mitis

Читайте также: