К основным предрасполагающим факторам развития актиномикоза относится

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания. Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы. Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомик

Рисунок 1. Актиномикоз челюстно-лицевой области. Стадия свищевания.

Рисунок 2. Актиномикоз молочной железы.

Актиномикоз, согласно различным источникам и классификациям, называют также глубоким микозом, псевдомикозом, актинобактериозом, лучисто-грибковой болезнью и др. Это заболевание отличается разнообразием клинических проявлений, что связано со стадийностью развития специфического процесса (инфильтрат, абсцедирование, фистулообразование, рубцевание) и с его многочисленными локализациями (голова, шея, ЛОР-органы, грудная клетка, легкие, молочная железа, подмышечные и паховые зоны, брюшная стенка, печень, кишечник, гениталии, слепая кишка, ягодицы, конечности и др., рисунки 1, 2, 3, 4).

Судя по некоторым публикациям и врачебным заключениям, можно отметить, что существуют определенные разночтения в понимании этиопатогенеза актиномикоза и роли актиномицет в развитии хронических гнойных заболеваний. А знание этиологии заболевания, как известно, особенно важно при выборе этиотропного лечения.

Рисунок 3. Торакальный актиномикоз. Поражение мягких тканей подмышечной области, грудной стенки и легких.

Рисунок 4. Актиномикоз паховой и надлобковой областей с вовлечением клетчатки малого таза.

В 30—40-х гг. XIX в. актиномицеты (лучистые грибы) считали микроорганизмами, занимающими промежуточное место между грибами и бактериями. Способность актиномицет образовывать воздушный мицелий, отсутствие у них органов плодоношения, дифференцирования, клеточной вегетации сближают их с истинными грибами. Однако по химическому составу оболочек, протоплазмы, строению ДНК, актиномицеты соответствуют бактериям. Окончательно доказано, что возбудители актиномикоза — актиномицеты — являются бактериальными клетками.

В большинстве случаев (70—80%) актиномикоз развивается под сочетанным воздействием актиномицет и других бактерий, которые выделяют ферменты (в том числе гиалуронидазу), расплавляющие соединительную ткань и способствующие распространению актиномикотического процесса.

Входными воротами для актиномицет и других бактерий в организм (экзогенный путь) являются повреждения кожи, слизистых оболочек, микротравмы, трещины, лунки удаленных зубов, врожденные свищевые ходы (бранхиогенные, слюнные, пупочные, эмбриональные протоки в копчиковой области) и т. д.

Немаловажная роль в патогенезе актиномикоза принадлежит эндогенным: гематогенному, лимфогенному и контактному, путям проникновения микроорганизмов.

Развитию актиномикоза различных локализаций, как правило, предшествуют различного рода травмы, ушибы, травматическое удаление зубов, особенно 8-го дистопированного зуба, перелом челюсти, хронический парадонтоз, периапикальная гранулема, осколочные ранения, длительная езда на мотоцикле, велосипеде, разрыв промежности при родах, внутриматочные спирали, геморрой, трещины заднего прохода, крестцово-копчиковые кисты, наличие хронического воспаления: аппендицит, аднексит, парапроктит, гнойный гидраденит, сикоз, угревая болезнь, тонзиллит, остеомиелит и др.

Рисунок 5. Актиномикотическая друза (гистологический препарат).

Рисунок 6. Оперативное иссечение очага актиномикоза в крестцово-копчиковой области. Частичное ушивание раны.

Рисунок 7. Фистулография: при введении контрастного вещества в свищ на передней брюшной стенке видны разветвленные свищевые ходы.

В месте внедрения актиномицет на I этапе болезни постепенно, без видимых клинических симптомов и субъективных жалоб формируется специфическая гранулема — актиномикома, состоящая из лейкоцитов, гигантских клеток, инфильтративной ткани, микроабсцессов, грануляций, пролиферативных элементов, соединительно-тканных перемычек и окружающей капсулы.

Актиномикоз представляет собой хроническое гнойное неконтагиозное заболевание, поражает людей трудоспособного возраста и без адекватного лечения может длиться годами; заболевание имеет склонность к прогрессированию. Формирование хронического воспаления и специфических гранулем с последующим абсцедированием и образованием свищевых ходов при висцеральных локализациях утяжеляет состояние больного и ведет к нарушению функций пораженных органов, развитию анемии, интоксикации и появлению амилоидоза.

Актиномикоз и другие бактериальные инфекции черепно-лицевой и висцеральной локализации требуют комплексного лечения — назначения противовоспалительных, иммуномодулирующих, общеукрепляющих средств, применения хирургических и физиотерапевтических методов. Лечение тяжелых форм висцерального актиномикоза затруднено из-за позднего поступления больных в специализированные отделения, длительной интоксикации и развития необратимых изменений в органах и тканях. Подбор антибиотиков осложняется антибиотикорезистентностью, необходимостью учитывать сопутствующую актиномикозу микрофлору, ассоциации микроорганизмов. Возникают трудности и при проведении радикальных хирургических операций, в связи с чем потребуется особенно тщательная подготовка к ним пациентов, использование адекватных методик обезболивания и тактики хирургического вмешательства.

Более 40 лет мы применяем в клинической практике отечественный иммуномодулятор — актинолизат, за изобретение которого в 1950 г. наши ученые получили Государственную премию. Этот препарат — свежеприготовленный, стабилизированный фильтрат культуральной жидкости самолизирующихся актиномицетов и является естественным для организма веществом; отсутствие токсичности проверено на 1124 больных. Актинолизат высоко эффективен и толерантен, чем и обусловлены его преимущества перед другими иммунными препаратами. Мощное иммуномодулирующее действие, стимуляция фагоцитоза, влияние на снижение интенсивности воспаления проверены in vitro, подтверждены в экспериментах на животных и в клинической практике при лечении более чем 4 тыс. пациентов с гнойными заболеваниями кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов.

Препарат показан взрослым и детям как при самых тяжелых хронических гнойных инфекциях, например актиномикозе, так и при более легких гнойных поражениях кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, а также при микробной экземе, трофических язвах, пролежнях, гидрадените, гнойно-осложненных ранах, уретрите и вульвовагините, парапроктите и др.

Актинолизат назначают по 3 мл в/м два раза в неделю: на курс приходится 10—20—25 инъекций; последующие курсы проводят с интервалом в один месяц, по показаниям.

Антибактериальная терапия требует соблюдения целого ряда общих правил, включающих целенаправленное воздействие на возбудитель заболевания (актиномицеты и другие бактерии). Частота высева аэробной микрофлоры из очага актиномикоза составляет, по нашим данным, 85,7%. В составе микробов преобладают стафилококки (59,8%) и кишечная палочка (16,9%); при параректальной локализации имеют место ассоциации нескольких микроорганизмов. Мы выявили более высокую резистентность микрофлоры к антибиотикам при актиномикозе, чем при острых гнойно-септических заболеваниях, что объясняется длительным предшествующим применением различных химиопрепаратов у этих больных. Устойчивость к антибиотикам, в свою очередь, способствует активации вторичной микрофлоры, в том числе — неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. За счет применения актинолизата можно существенно повысить эффективность лечения распространенных гнойных заболеваний и при этом сократить дозы антибиотиков. Это особенно важно в связи с участившимися случаями резистентности к химиопрепаратам и появлением тяжелых побочных реакций на них. При выявлении грибково-бактериальных ассоциаций назначают антифунгальные препараты: дифлюкан, орунгал, ламизил, низорал и др. Наряду с актинолизатом, антибактериальными и антигрибковыми антибиотиками, показаны витаминотерапия, симптоматические средства, физиотерапевтическое лечение ультразвуком и др.

В комплексе лечебных мер при актиномикозе значительное место занимают оперативные вмешательства. Хирургическое лечение больных актиномикозом лица и шеи в стадии абсцедирования заключается во вскрытии и дренировании очагов. В литературе встречаются описание редких хирургических вмешательств, например темпоропариентальной краниотомии и лобэктомии с удалением абсцесса у больного актиномикозом мозга. При актиномикозе легких и колонизации легочных каверн актиномицетами проводятся лобэктомия, иногда — с резекцией ребер, вскрытие и дренирование гнойных полостей, каверн и очагов распада. В случае актиномикоза подмышечных и паховых областей, развившегося на фоне хронического гнойного гидраденита, очаги поражения иссекают, по возможности единым блоком, в пределах видимо здоровых тканей. В зависимости от объекта операции, глубины и площади операционного поля хирургические вмешательства заканчивают ушиванием раны наглухо, аутодермопластикой по Тиршу, либо практикуется открытое ведение послеоперационной раны с наложением повязок с антисептическими мазями, которые очищают рану и усиливают регенерацию; применяют также пленкообразующие аэрозоли (рисунок 6).

Развитие актиномикоза на фоне воспаления эпителиально-копчиковой кисты или урахуса, как правило, сопровождается распространением процесса на ягодицы, параректальную область, а иногда — и на тазовую клетчатку. При невозможности радикального удаления очага инфекции ограничиваются частичным иссечением или кюретированием свищевых ходов; такие больные нуждаются в нескольких поэтапных операциях.

Лечение экстрасфинктерного параректального актиномикоза осуществляется лигатурным методом — толстую шелковую лигатуру после иссечения очага проводят через стенку прямой кишки выше сфинктера и параректальный разрез. Лигатуру тонически затягивают и при последующих перевязках постепенно подтягивают для прорезания сфинктера.

Трудности лечения актиномикоза поясничной, ягодичных и бедренных областей с поражением забрюшинной клетчатки обусловлены особенностями анатомического расположения очагов, глубиной длинных извилистых свищевых ходов, склонностью больных к развитию интоксикации, стойкой анемии и амилоидоза. После тщательной предоперационной подготовки прибегают к иссечению очагов актиномикоза, полному или частичному кюретированию свищевых ходов, вскрытию и дренированию глубоких очагов абсцедирования.

При развитии актиномикотического процесса в молочной железе производят секторальное иссечение очагов актиномикоза с предварительным прокрашиванием свищевых ходов.

Больных актиномикозом передней брюшной стенки оперируют после ревизии свищей и выявления их возможной связи с сальником и прилежащей кишкой (рисунок 7).

В послеоперационном периоде противовоспалительную и иммуномодулирующую терапию актинолизатом продолжают, по показаниям проводят гемотрансфузии и физиопроцедуры, ежедневно делают перевязки. В случаях заживления послеоперационной раны первичным натяжением швы снимают на седьмой-восьмой день. На раны, которые ведут открытым способом, в первые дни накладывают повязки с йодоформной эмульсией, раствором диоксидина 1%, йодопироновой мазью 1% для активации грануляций. С целью санации раны применяют антисептики широкого спектра действия. Для очищения ран от гнойно-некротического отделяемого используют водорастворимые мази: левосин, левомеколь, диоксиколь, а также ируксол, пантенол, винизоль, пленко- и пенообразующие аэрозоли. Для ускорения регенеративного процесса и эпителизации накладывают повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом, винилином, облепиховым маслом и т. д.

Чтобы своевременно диагностировать и эффективно лечить актиномикоз, отличающийся многообразием локализаций и клинических проявлений, необходимо знать этиологию и закономерности его патогенетического развития, предрасполагающие факторы, микроскопические и культуральные характеристики возбудителей, схемы лечения актинолизатом и химиопрепаратами, методики хирургической тактики.

С. А. Бурова, доктор медицинских наук.
Национальная академия микологии. Центр глубоких микозов, ГКБ №81

V 1:МЕДИЦИНСКАЯ ГЕНЕТИКА, ИММУНОЛОГИЯ, РЕАКТИВНОСТЬ, АЛЛЕРГИЯ

Наиболее частая причина мутации гена

Что такое делеция

-:утрата всей хромосомы

-:перемещение одной хромосомы в другую пару

+:утрата части хромосомы

-:соединение плечиков хромосомы

Какой параметр не используется при классификации наследственных болезней

+:периоды внутриутробного развития

Чаще встречаются наследственные заболевания

+:болезни с наследственным предрасположением

Наименее точное прогнозирование заболевания в семье возможно при типе наследования

-:сцепленным с полом

Какое заболевание не относится к группе хромосомных

-:синдром Шерешевского - Тернера

Для синдрома "кошачьего крика" характерно

+:делеция плечика 5-й пары хромосом

-:транслокация 21-й хромосомы

-:кольцевидная хромосома 18-й пары

Витамин B6-зависимая бронхиальная астма обусловлена нарушением метаболизма

С помощью пробы Феллинга диагностируют

К наследственным нарушениям обмена билирубина не относится

-:болезнь Криглера - Найяра

В чем заключается опасность брака между родственниками

-:в возникновении мутации

+:в повышенной вероятности встречи двух рецессивных генов

Достоверное определение пола при вирильной форме адреногенитального синдрома возможно путем

-:определения полового хроматина

Доминантный ген отца локализован в X-хромосоме. Кто из детей может заболеть

-:все дети будут здоровы

+:могут заболеть и мальчики, и девочки

Какой признак не характерен для гипотиреоза

-:наклонность к гипотермии

+:преждевременное закрытие родничка

При фенилкетонурии доминирует

-:поражение кишечника и нарастающая гипотрофия

-:экзема и альбинизм

Для синдрома Шершевского - Тернера не характерно

-:мужской кариотип по данным анализа на хроматин

-:пороки развития сердечно-сосудистой системы

-:крыловидная складка шеи

Для адреногенитального синдрома у мальчиков на 1-м году жизни характерно

-:задержка окостенения (костный возраст отстает от паспортного)

+:увеличение полового члена

-:дефекты психического развития

Для вирильной формы адреногенитального синдрома у девочек не характерно

-:увеличение клитора и половых губ

-:костный мозг опережает паспортный

-:в моче увеличено содержание 17-кетостероидов

Что не характерно для факоматозов

-:поражение нервной системы

-:пороки развития костной системы

-:пигментные пятна на коже

Что относится к антителам

-:белки острой фазы

К иммунокомпетентным клеткам не относятся

Плазматические клетки, непосредственно вырабатывающие антитела, образуются

Не участвуют в формировании плазматических клеток и выработке антител

При аллергических процессах чаще всего изменяется уровень иммуноглобулинов

К показателям гуморального иммунитета относятся

+:иммуноглобулины A, M, G

-:реакция бласттрансформации лейкоцитов

К показателям клеточного иммунитета относится определение

-:g-глобулинов сыворотки крови

-:иммуноглобулинов A, M, G

+:реакция бласттрансформации лейкоцитов

Количество T-лимфоцитов в периферической крови в норме колеблется в пределах

-:15-20% общего числа лимфоцитов

-:90-100% общего числа лимфоцитов

+:60-80% общего числа лимфоцитов

-:20-40% общего числа лимфоцитов

Количество B-лимфоцитов в периферической крови в норме составляет

-:40-60% от общего числа лимфоцитов

+:15-23% от общего числа лимфоцитов

-:60-100% от общего числа лимфоцитов

-:1-5% от общего числа лимфоцитов

Непосредственно формируют гуморальный иммунитет

Информация об антигене передается лимфоцитами

-:от плазматических клеток

Дефицит клеточного иммунитета проявляется всем, кроме

-:частых заболеваний вирусной этиологии

-:отставания в физическом развитии

+:частых заболеваний микробной этиологии

Дефицит гуморального звена иммунитета чаще всего проявляется

+:частыми заболеваниями микробной этиологии

-:частыми вирусными заболеваниями

Когда после антигенной стимуляции формируется собственно иммунологический ответ (выработка антител)

К факторам неспецифической защиты не относятся

К факторам специфической защиты относятся

К иммунодефицитным состояниям относятся

+:синдром Луи - Бар (атаксия-телеангиоэктазия)

-:синдром де Тони - Дебре - Фанкони

При каком заболевании часто наблюдается вторичный иммунодефицит

На внутриутробную инфекцию у новорожденных 5-ти дней указывает

-:лейкоцитоз 10 000 в мм3

Что не может быть антителом

В адаптационной реакции организма в меньшей степени участвуют

-:вегетативная нервная система

Кора надпочечников не выделяет

В адаптационной реакции в большой степени участвуют

Воспаление может быть обусловлено

+:отложением в тканях иммунных комплексов

+:отложением в тканях кристаллов уратов

В воспалительной реакции в меньшей степени участвуют

В развитии воспаления меньшее значение имеет

Каков механизм истинной аллергической реакции, кроме одного

-:увеличение содержания циркулирующих иммунных комплексов в крови

-:повышенная выработка иммуноглобулина E

+:увеличенное выделение гистамина без выработки антител

Каков механизм псевдоаллергической реакции

-:выработка антител к аллергену

-:повышенная выработка иммуноглобулина E

+:усиленная выработка (либерация) гистамина без выработки антител

Что наиболее значимо в диагностике аллергической реакции I типа

-:повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК)

-:повышенное содержание гистамина в моче

+:высокая концентрация иммуноглобулина E в сыворотке крови

Что характерно для псевдоаллергической реакции

-:высокая концентрация иммуноглобулина E в крови

+:повышенное содержание гистамина в крови и в моче

-:ложноположительные кожные аллергоподобные

К предрасполагающим факторам развития пищевой аллергии относятся

+:снижение уровня секреторного иммуноглобулина A

+:патология органов желудочно-кишечного тракта

Укажите клинические формы пищевой аллергии (кроме одной)

Назовите ягоды, рекомендуемые при пищевой аллергии (кроме одной)

Назовите овощи, рекомендуемые при пищевой аллергии (кроме одного)

Назовите фрукты, рекомендуемые при пищевой аллергии (кроме одного)

-:яблоки зеленого цвета

-:груши зеленого цвета

Какие препараты являются базисными в лечении пищевой аллергии

+:интал, задитен, налкром

Какие исследования кала необходимы при гастроинтестинальной форме пищевой аллергии (кроме одного)

-:на условно-патогенную флору и кишечную группу

Какие специфические исследования необходимы для диагностики пищевой аллергии

+:кожные пробы с пищевыми аллергенами

+:определение уровня общего IgE в сыворотке крови

+:определение специфических антител к пищевым аллергенам

-:эозинофилия в ОАК

Какие соки рекомендуются при пищевой аллергии (кроме одного)

Назовите наиболее часто встречающиеся кожные формы пищевой аллергии (кроме одной)

Какой тип аллергической реакции наиболее характерен для пищевой аллергии

+:1 тип - реагиновый

-:2 тип - цитотоксический

-:3 тип - иммунокомплексный

-:4 тип - реакция замедленного типа

Какие пищевые продукты чаще вызывают респираторную форму пищевой аллергии (кроме одного)

Укажите наиболее характерные симптомы атопического дерматита

+:возрастная стадийность клинических симптомов

Укажите продукты, обладающие выраженным либераторным эффектом (кроме одного)

Какие продукты чаще способствуют развитию пищевой аллергии (кроме одного)

Понятие "пищевая аллергия" включает в себя

+:аллергическую реакцию на пищевые продукты

-:токсическое действие пищевых продуктов

-:непереносимость пищевых продуктов

-:либераторное действие пищевых продуктов

Какие специальные исследования необходимы для установления гастроинтестинальной формы пищевой аллергии (кроме одного)

-:анализ кала на копрологию

-:определение содержания общего IgE в сыворотке крови

-:определение уровня секреторного IgA

Какие лекарственные препараты наиболее часто вызывают лекарственную аллергию (кроме одного)

-:жаропонижающие препараты и анальгетики

Укажите факторы, влияющие на развитие лекарственной аллергии (кроме одного)

-:индекс сенсибилизации (или частота аллергической реакции) на лекарственный препарат

-:факторы лечения (дозировки, способы введения препаратов)

Укажите характерные симптомы токсидермии (кроме одного)

-:пятнисто-папулезные высыпания с легким шелушением на поверхности

-:симптомы интоксикации (лихорадка, артралгии)

+:поражение слизистых оболочек

Укажите наиболее часто встречающиеся клинические формы аллергодерматозов при лекарственной аллергии (кроме одной)

-:многоформная экссудативная эритема

-:синдром Стивенса - Джонсона, синдром Лайелла

Какие факторы предрасполагают к лекарственной аллергии (кроме одного)

-:профессиональный контакт с лекарствами

-:патология гепатобилиарной системы и кишечника

-:наследственная предрасположенность к атопии

Какие характерные симптомы имеет многоформная экссудативная эритема у детей

+:высыпания в виде отечных эритематозных пятен

+:поражения слизистых оболочек

Укажите наиболее характерные симптомы крапивницы у детей (кроме одного)

+:наличие экзематозного и лихеноидного синдромов

-:высыпания в виде пятен и волдырей

Какие клинические формы аллергических заболеваний кожи (аллергодерматозов) встречаются у детей (кроме одной)

Какие клинические формы относятся к наиболее тяжелым формам аллергодерматозов (кроме одной)

-:синдром Стивенса - Джонсона

-:многоформная экссудативная эритема

Какие формы бронхиальной астмы наиболее часто встречаются у детей (кроме одной)

Какие аллергены являются частой причиной атопической бронхиальной астмы (кроме одного)

Какие аллергены являются причиной инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы (кроме одного)

Какие признаки относятся к аспириновой бронхиальной астме

+:непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов

Какие аллергены являются причиной поллинозов

Назовите основные клинические формы поллинозов (кроме одной)

Назовите висцеральные формы поллинозов

+:аллергический цистит, уретрит

Какие препараты применяются в приступном периоде бронхиальной астмы (кроме одного)

-:аэрозольные b2-симпатомиметики (сальбутамол, вентолин)

Какие препараты являются базисными в лечении респираторных аллергозов

Для атопической формы бронхиальной астмы характерны следующие изменения показателей в сыворотке крови

-:увеличение содержания общего IgE

+:повышение уровня общего IgE и специфических IgE

-:увеличенное содержание гистамина

-:повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов

Какие исследования подтверждают эозинофилию, обусловленную атопией

-:анализ кала на яйца глистов

-:определение содержания гистамина в крови и моче

+:определение уровня общего IgE

-:определение концентрации IgM

Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать с обструктивным синдромом

+:при обструктивном бронхите

+:при инородном теле

+:при сердечной астме

Психоэмоциональные факторы могут вызывать астму напряжения посредством

+:гипервентиляции и раздражения ирритантных рецепторов

-:активацией блуждающего нерва

К необходимым исследованиям для дифференциальной диагностики гастроинтестинальной формы пищевой аллергии и кишечной инфекции относятся все перечисленные, за исключением

-:анализа кала на копрологию

-:анализа кала на кишечную группу

-:определения содержания IgE в периферической крови

К факторам риска развития бронхиальной астмы относятся все перечисленные, за исключением

Актиномикоз — инфекционное заболевание, вызываемое лучистыми грибами (актиномицетами) и имеющее первично-хроническое течение с образованием плотных гранулем, свищей и абсцессов. Актиномикоз может поражать не только кожу, но и внутренние органы. Диагностика заболевания основана на обнаружении характерного мицелия грибов в отделяемом и выявлении роста специфических колоний при посеве на питательные среды. В лечении актиномикоза применяется введение актинолизата в сочетании с антибиотикотерапией, УФО кожи, электрофорезом йода. По показаниям производится вскрытие абсцессов, оперативное лечение свищей, дренирование брюшной и плевральной полости.

МКБ-10

Общие сведения

Причины возникновения актиномикоза

Возбудители актиномикоза — грибы рода Actinomyces часто встречаются в природе. Они могут находиться на почве, растениях, сене или соломе. В организм человека актиномицеты проникают через поврежденную кожу, при вдыхании или с пищей. В большинстве случаев они не вызывают заболевания, а живут на слизистых глаз или ротовой полости в качестве сапрофитной флоры. Воспалительные процессы во рту, желудочно-кишечном тракте или органах дыхания могут привести к переходу актиномицетов в паразитическое состояние с развитием актиномикоза. Актиномикоз также встречается у сельскохозяйственных животных. Однако заражение человека от животных или больных актиномикозом людей не происходит.

Актиномикоз кожи может возникать первично при проникновении актиномицетов через ранки и другие повреждения на коже. Вторичное поражение кожи развивается изнутри, при переходе инфекции из подлежащих тканей (миндалины, зубы, лимфатические узлы, мышцы, молочная железа) и внутренних органов.

Классификация актиномикоза

В зависимости от локализации патологического процесса при актиномикозе выделяют следующие формы:

шейно-челюстно-лицевая;
торакальная;
абдоминальная;
кожная;
мочеполовая;
актиномикоз суставов и костей;
актиномикоз ЦНС;
актиномикоз стопы (мицетома, мадурская стопа)

Симптомы актиномикоза

Длительность инкубационного периода при актиномикозе точно не известна. Заболевание характеризуется длительным и прогрессирующим течением и может продолжаться 10-20 лет. В начальном периоде у пациента сохраняется нормальное самочувствие, но при поражении внутренних органов состояние становиться тяжелым, возникает кахексия.

Актиномикоз кожи наиболее часто поражает подчелюстную, крестцовую область и ягодицы. Он характеризуется появлением в подкожной клетчатке уплотнений и синюшно-багровой окраской кожи над ними. Уплотнения имеют шаровидную форму и практически не вызывают болезненных ощущений. Вначале они очень плотные, затем размягчаются и вскрываются с образованием плохо заживающих свищей. В гнойном отделяемом свищей может быть примесь крови. Иногда в нем присутствуют желтые крупинки — друзы актиномицетов.

Актиномикоз кожи бывает 4 видов. При атероматозном варианте, который встречается в основном у детей, инфильтраты напоминают атеромы. Бугорково-пустулезный актиномикоз начинается с образования в коже бугорков, переходящих в глубокие пустулы, а затем и свищи. Для гуммозно-узловатого варианта характерно образование узлов хрящевой плотности. Язвенный актиномикоз, как правило, развивается у ослабленных пациентов. При нем стадия нагноения инфильтрата заканчивается некрозом тканей и образованием язвы.

Шейно-челюстно-лицевой актиномикоз распространен больше других и встречается в нескольких формах: с поражением межмышечной клетчатки (мышечная форма), подкожной клетчатки или кожи. Процесс может распространяться по лицу и шее, захватывая губы, язык, проникая в гортань, трахею и глазницу. При мышечной форме характерный инфильтрат наиболее часто образуется в области жевательных мышц, вызывая тризм и приводя к асимметрии лица.

Торакальный актиномикоз начинается с симптомов простуды: общая слабость, субфебрилитет, сухой кашель. Затем кашель становиться влажным, выделяется слизисто-гнойная мокрота, имеющая вкус меди и запах земли. Постепенно актиномикотический инфильтрат распространяется от центра на грудную стенку и выходит на кожу, образуя при этом свищи, идущие от бронхов. Такие свищи могут открываться не только на поверхности грудной клетки, но и в области поясницы и даже бедра.

Абдоминальный актиномикоз часто имитирует острую хирургическую патологию (кишечную непроходимость, аппендицит и т. п.). Он распространяется на кишечник, печень, почки, позвоночник и может дойти до передней стенки живота с образованием открывающихся на коже кишечных свищей. Актиномикоз прямой кишки протекает с клинической картиной парапроктита. Актиномикоз мочеполовых органов — редкое заболевание, которое чаще возникает вторично при переходе инфекции из брюшной полости.

Диагностика актиномикоза

При развитии характерной клинической картины актиномикоза диагностика не вызывает затруднений. Однако важно поставить правильный диагноз еще в начальном периоде актиномикоза. Обнаружение актиномицетов в мокроте, мазках из зева или носа не имеет диагностической ценности, поскольку наблюдается и у здоровых людей. Поэтому для исследования берут отделяемое свищей или проводят чрезкожную пункцию пораженного органа. Обычная микроскопия исследуемого материала может выявить друзы актиномицетов, что позволяет быстро поставить предварительный диагноз актиномикоза. Последующее проведение реакции иммунофлуоресценции (РИФ) со специфическими антигенами направлено на определение вида актиномицетов.

Сложности составляют те случаи актиномикоза, при которых друз нет в исследуемом материале, что наблюдается в 75% заболевания. В таких случаях единственный надежный способ диагностики — это посев гноя или биопсийного материала на среду Сабура. Полное и достоверное исследование посева на актиномикоз может занять более 2-х недель. Но уже через 2-3 дня при микроскопии можно обнаружить характерные для актиномикоза колонии. При исследовании посева обязательно учитывается рост сопутствующей микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам.

Серологическая диагностика актиномикоза, к сожалению, не является достаточно специфичной. А методы ПЦР-исследований в отношении этого заболевания находятся пока в стадии разработки.

Лечение актиномикоза

Лечение актиномикоза проводят внутримышечным и подкожным введением актинолизата. Совместно с этим проводится антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей флоры и предупреждение вторичного инфицирования. Как и любая хроническая инфекция актиномикоз требует дополнительной дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии.

К физиотерапевтическому лечению, которое используется при актиномикозе, относится УФО кожи в области поражения, местный электрофорез актинолизата и йода. При образовании абсцессов необходимо их вскрытие. Также может потребоваться хирургическое лечение свищей, дренирование плевральной полости или брюшной полости. В некоторых случаях при больших поражениях легких проводят лобэктомию.

Прогноз и профилактика актиномикоза

При отсутствии специфического лечения актиномикоз внутренних органов может привести к летальному исходу. Наиболее легкой формой считается шейно-челюстно-лицевой актиномикоз. После выздоровления пациентов возможно развитие рецидивов.

Специфической профилактики актиномикоза нет. К неспецифической профилактике можно отнести соблюдение гигиены, предупреждение травмирования кожи, своевременное лечение зубов, воспалительных заболеваний ротовой полости, миндалин, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

Читайте также: