Статистика по гнойно септическим заболеваниям родильниц

Послеродовыми инфекционными заболеваниями называют заболевания, связанные с перенесенными родами и вызванные различными микроорганизмами. Они выявляются в 2-10% случаев и могут быть причиной материнской смертности.

Входными воротами инфекции могут служить места повреждения родового канала или поверхность плацентарной площадки.

Возникновению послеродовых инфекций способствуют снижение факторов иммунитета в связи с беременностью, невынашивание беременности, анемии, гестозы, кровотечения, оперативное родоразрешение, особенно кесарево сечение, дефекты плаценты, хронические воспалительные заболевания женских половых органов, экстрагенитальная патология, затяжные роды, длительные безводных промежуток, многократные влагалищные исследования, патологическая кровопотеря, травмы родовых путей, а также амниохорионит, который во время беременности проявляется многоводием, в родах - повышением температуры тела, ознобом, гноевидными выделениями из матки.

Амниохорионит развивается вследствие инфицирования плодных оболочек (амниона и хориона) на фоне имеющихся очагов генитальной инфекции, длительного безводного промежутка, затяжных родов.

Для послеродовых инфекционных заболеваний характерны полиэтиологичность (ассоциации аэробов и анаэробов, в том числе условно патогенной флоры), стертое течение вследствие снижения защитно-приспособительных реакций организма родильницы.

Для клинических целей пользуются классификацией А.В. Бартельса и С.В. Сазонова.

Первый этап – инфекция ограничена областью входных ворот (родовой раны): послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап – инфекция распространилась за пределы входных ворот, но не вышла за пределы малого таза (осталась локализованной): метрит, параметрит, тазовый тромбофлебит, метротромбофлебит, тромбофлебит вен ног, аднексит, пельвиоперитонит.

Третий этап – инфекция вышла за пределы малого таза и по клиническим проявлениям близка к генерализованной: разлитой послеродовой перитонит, септический шок, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап – генерализованная инфекция: сепсис без видимых метастазов (септицемия), сепсис с метастазами (септикопиемия).

Диагноз инфекционных послеродовых заболеваний устанавливают на основании клинической картины, лабораторных данных, инструментальных и других методов обследования.

Родильницы с гнойно-септическими осложнениями в послеродовом периоде подлежат переводу в обсервационное отделение.

Лечение должно быть этиотропным, комплексным, своевременным и активным.

2.2. Первый этап послеродовой инфекции – послеродовая язва (послеродовая раневая инфекция), эндометрит.

Послеродовая язва представляет собой инфицирование травматических повреждений кожи промежности, слизистой оболочки влагалища и шейки матки (раневая инфекция). Отмечается отек и воспалительная инфильтрация ткани в области раны, грязно-серым налет с участками некроза. В основном клиника проявляется местными симптомами, общее состояние больных страдает мало.

Основные принципы лечения послеродовых язв заключаются в назначении антибиотиков (цефалоспорины, защищенные пенициллины) и местном применении антисептических и противовоспалительных средств, ферментов (трипсин, химотрипсин), снятие швов, дренирование гнойной раны, УФО, лазеротерапия.

Послеродовой эндометритпредставляет собой воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся основания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия.

Распространение инфекции при послеродовом эндометрите воз-можно несколькими путями: а) восходящим(проникновение условно-патогенных микроорганизмов из влагалища и наружных половых органов беременной женщины. Преимущественно это неспецифические микробы – стафилококки, стрептококки и др.); б) гематогенным (диссеминация возбудителей из первичного экстрагенитального очага); в) лимфогенным(через систему региональных сосудов ввиду обширных дефектов эндометрия и травмирования тканей родовых путей); г) интраамниональным (при использовании инвазивных методов исследования: амниоскопии, амниоцентеза, кордоцентеза и др.)

Три варианта течения послеродового эндометритав соответствии с формами локального поражения матки:

- эндометрит с некрозом децидуальной ткани

- эндометрит с задержкой плацентарной ткани.

В зависимости от клинического теченияразличают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания, которые отличаются друг от друга выраженностью клинической симптоматики, изменениями лабораторных данных и продолжительностью лечения.

При тяжёлых и среднетяжёлых формах первые симптомы заболевания обычно появляются на 2-3 сутки. У родильниц с лёгким течением послеродового эндометрита они проявляются к 3-5 суткам.

Послеродовой эндометрит чаще протекает в легкой форме и за-канчивается выздоровлением. При тяжелом течении возникает гнойно-резорбционная лихорадка и угроза распространения инфекции.

При легко протекающей форме заболевания отмечается субфебрильная температура, иногда температура тела повышается до 37,5–38,0°С, увеличивается СОЭ (30-35 мм/ч), лейкоцитоз в пределах 9-12х109/л, отмечается незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Самочувствие больных существенно не изменяется, сон и аппетит хорошие, нередко наблюдается потливость, особенно ночью. Матка несколько увеличена в размерах, болезненная при пальпации, лохии длительное время остаются кровяными (субинволюция). При легкой форме заболевания состояние больной на фоне терапии быстро улучшается.

При эндометрите средней тяжести клинические симптомы заболевания более выражены: отмечается слабость, повышение температуры до 38,5°С, выраженная болезненность матки, ее субинволюция, изменение характера лохий (чаще с неприятным запахом), характерны признаки умеренной общей интоксикации, а также патологические изменения в клиническом анализе крови и гемостазиограмме.

Тяжелая форма эндометрита характеризуется выраженной общей интоксикацией, слабостью, повышением температуры тела до 39°С, ознобами, потливостью, тахикардией. Матка увеличена в размерах, тонус се снижен, отмечается болезненность при пальпации. Лохии становятся гнойными с неприятным запахом. Отмечаются выраженные изменения в крови: снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз или лейкопения, повышение СОЭ.

Послеродовый эндометрит Начальным проявлением патологических процессов является субинволюция матки. Сходство клинических проявлений, основанное на данных дополнительных методов обследования, анализ результатов собственных научных исследований дают основание рассматривать субинволюцию матки как начальную стадию послеродового эндометрита, а в отдельных случаях, как его стертую форму с поздней манифестацией клинической симптоматики (к 4-6 суткам после родов).

Гнойно-воспалительные заболевания занимают 2-3 место среди причин материнской смертности.

Факторы, способствующие развитию гнойно-воспалительных заболеваний у беременных:

1. Иммунологическая толерантность

а) плацентарный лактоген

в) хорионический гонадотропин

обладают иммуносупрессивным действием:

- снижают Т-клеточный иммунитет

(приводят к снижению уровня Т-хелперов и повышают уровень Т-супрессоров).

Иммунодепрессия сохраняется 2-3 недели после родов.

Классификация гнойно-воспалительных заболеваний у беременных

по Сазонову - Бартельсу.

Первый этап – инфекция, локализованная в матке или в области наружных половы органов:

Второй этап – инфекция, выходящая за пределы матки, но ограниченная в пределах области малого таза:

Третий этап – инфекция, близкая к генерализованной:

2) септический шок

Четвертый этап – генерализованная инфекция:

1. Заболевания нижнего отдела полового тракта:

· ниже внутреннего зева

· в матке или малом тазу

1. инфекция, близкая к генерализованной:

· за пределами малого таза

- это воспаление хориона, амниона и предлежащей децидуальной оболочки (это эндометрит в родах).

Нарушение барьерных функций:

1. при разрыве плодных оболочек на фоне имеющейся инфекции в цервикальном канале

1. длительность безводного периода более 6 часов
2. длительные, затяжные роды

1. большое количество проведенных влагалищных исследований – более 5.

2) кишечная палочка

3) анаэробные бактерии

После отхождения вод через 6-8-12 часов появляются первые симптомы:

1. повышение температуры
2. гнойные выделения из половых путей, иногда – с неприятным запахом
3. тахикардия

В общем анализе крови:

- умеренный лейкоцитоз, со сдвигом влево – редко

1) Антибактериальная терапия

- назначается, если безводный период составляет более 12 часов.

2) Инфузионно-трансфузионная терапия.

Объем ее должен составлять 800-1000 мл

Коллоиды (дезинтоксикационные препараты):

3) Уменьшение длительности родов.

Кесарево сечение проводится только по строгим показаниям и в экстраперитонеальном варианте.

В послеродовом периоде проводится:

1) антибактериальная терапия

2) инфузионно-трансфузионная терапия.

- это воспаление эндометрия.

Развивается на 4-6 сутки после родов (или Кесарева сечения),

реже – на 10-12 сутки.

1) повышение температуры до 38-38,5 С

5) снижение аппетита

6) появление или усиление гнойных или гнойно-кровянистых выделений из половых путей

7) отставание матки в сокращении – субинволюция

8) болезненность матки при пальпации и ее смещении.

В общем анализе крови:

- умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево

- очень редко – лейкопения

Дополнительные методы исследования.

- увеличение полости матки

- наличие в полости матки эхо-позитивных и эхо-негативных включений (это пристеночные сгустки, остатки плаценты, пузырьки газа)

- эндоскопическое исследование полости матки

3) Компьютерная томография

4) Ядерно-магнитный резонанс

1) Удаление очага инфекции

2) Антибактериальная терапия

3) Инфузионно-трансфузионная терапия

5) Симптоматическая терапия.

Удаление очага инфекции.

С этой целью проводится выскабливание стенок полости матки путем кюретажа или при гистероскопии.

В 50% случаев при выскабливании определяются плацентарная ткань и плодные оболочки.

В 30% случаев при выскабливании определяется некротизированная децидуальная ткань.

В 20-25% случаев при выскабливании определяются сгустки крови, неизмененная децидуальная ткань.

Перед выскабливанием необходимо начать проведение антибактериальной и инфузионно-трансфузионной терапии, так как разрушается барьер для проникновения микроорганизмов, и повышается риск развития гнойно-воспалительных осложнений.

Так как по этиологии эндометрит – это смешанная инфекция, то применяются:

антибиотики широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины) одновременно с антибиотиками против анаэробной флоры.

1) полусинтетические пенициллины:

- ампициллин 4-6 г/сутки

2) антибиотики, активные против бетта-лактомазных микроорганизмов, не чувствительных к пенициллинам

- гентамицин – 240 мг/сут в течение 5-7 дней

4) Цефалоспорины 3 и 4 поколения:

- клофоран – 2-4 г/сут

- ципролет – 0,5 г 2 раза в день или 200 мг/сут. внутривенно

- офлоксацим – 400 мг/сут. в/в

- миронем – 1,5 г/сут (3 раза в день по 1 таблетке)

действует на грамм+, грамм- микробов и на некоторых анаэробов.

7) Метранидазол 100 мг 2 раза в день или 0,5 грамм 2 раза в день – в течение 7 дней

Действует на анэробную флору.

Объем должен составлять в среднем 1,5 литров в сутки.

Коллоиды должны составлять 50% и кристаллоиды тоже – 50%.

1. реополиглюкин
2. желатиноль
3. гемодез
4. белковые препараты (альбумин, протеин, свежезамороженная плазма).

1. глюкоза
2. раствор Рингера-Локка
3. физ. раствор.

На начальном этапе вводятся препараты, содержащие готовые антитела, то есть создающие пассивный иммунитет.

1) гипериммунная антистафилококковая плазма

- получают при нарастании титров антител 1:8-1:16 у донора, иммунизированного стафилококком

- вводят 100-150 мл в/в, через день

2) антистафилококковый иммуноглобулин

- это иммуноглобулин G, полученный от донора, иммунизированного стафилококком

3) иммуноглобулин человеческий

- это иммуноглобулин G

- вводится по 70-100 мл в/в, через день

- защищает клеточную мембрану от разрушения

- вводится в/в или в/м

- это комплексный иммунный препарат, содержащий альфа2-интерферон.

1) При сердечной недостаточности

2) При дыхательной недостаточности

- это воспаление брюшины.

1) 90% - возникает после Кесарева сечения

2) 10% - после родов через естественные родовые пути.

Существует три варианта развития перитонита после Кесарева сечения.

1) Ранний перитонит

2) Перитонит в результате несостоятельности швов на матке

- возникает на 1-2 сутки после Кесарева сечения

- в результате проникновения инфицированных околоплодных вод в брюшную полость.

Перитонит в результате несостоятельности швов на матке.

- возникает на 3-4 сутки после Кесарева сечения

- в результате расхождения швов на матке.

- возникает на 4-5 сутки после Кесарева сечения

- в результате проникновения микроорганизмов в брюшную полость через стенку кишечника при стойком, некупируемом его парезе.

1. По распространенности процесса:

Распространённость и этиология послеродовых септических заболеваний.

Классификация послеродовых септических заболеваний.

Диагностика и клиника послеродовых септических заболеваний.

Лечение и профилактика послеродовых септических заболеваний.

К послеродовым инфекционным осложнениям относятся заболевания, наступившие в результате инфицирования родовых путей, а также септические процессы, возникшие во время беременности, родов и получившие дальнейшее развитие в послеродовом периоде.

Заболевание вызывают патогенные возбудители стафилококк, кишечная палочка, в-гемолитические стрептококки группы А и D, анаэробная инфекция и др.

По данным Г.И. Герасимовича, И.В. Дуда и др. у 54% родильниц с послеродовой инфекцией из местных очагов поражения высевались патогенные и непатогенные стафилококки, у 24% - группа кишечных бактерий, у 10% - аэробные стрептококки, у 4% больных - протей и др.

Важная роль в развитии послеродовых инфекционных заболеваний принадлежит процессам сенсибилизации организма, аллергическим реакциям, а также развивающейся интоксикации микробными токсинами, продуктами микробного и тканевого распада.

Основные пути распространения послеродовой инфекции:

В настоящее время наиболее часто пользуются классификацией послеродовой инфекции С.В. Сазонова и А.В. Бортельса, согласно которой различные её формы рассматриваются как отдельные этапы единого динамически протекающего процесса.

I этап - инфекция ограничена областью родовой раны (эндометрит, послеродовая язва на промежности, вульве, шейке матки, во влагалище).

II этап - инфекция определяется за пределами родовой раны, но ограничивается в основном полостью малого таза (метрит, параметрит, метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза, ограниченный тромбофлебит бедренных вен, аднексит, пельвиоперитонит ).

III этап - инфекция по тяжести клинических проявлений близка к генерализованной (перитонит, прогрессирующий тромбофлебит, септический шок).

IV этап - генерализованные формы общей септической инфекции (септицемия, септикопиемия).

Послеродовая язва. Для послеродовой язвы характерно образование поверхностного некроза. Раневая поверхность покрыта грязно-серым или серо-жёлтым налётом, которая с трудом отделяется от подлежащей ткани. Рана легко кровоточит, нередко вокруг неё имеются отёчность тканей и воспалительная гиперемия. На общее состояние больные жалуются мало: иногда они жалуются на гигиене в области наружных половых органов.

Лечение: при некротическом налёте заключается в наложении на рану марлевой салфетки, смоченной в гипертоническом растворе хлорида натрия с неомицином в сочетании с трипсином, химотрипином. Если есть швы, то их надо снять.

Послеродовый эндометрит. Клинические признаки эндометрита проявляются обычно на 3-4 день после родов. Повышение температуры до 38-39єС, пульс учащается, но соответствует температуре, отмечается озноб. Общее состояние почти не нарушается, местные признаки заболевания заключаются в субинволюции матки, чувствительности её при пальпации, нередко в болезненности в области её рёбер. Лохии становятся мутными, кровянисто-гнойными, иногда приобретают зловонный запах.

При эндометрите может наблюдаться задержка выделений - лохиметра.

Продолжительность течения эндометрита 8-10 дней.

Температура держится 5-7 дней. Заболевание в ряде случаев начинается рано - спустя 1-2 дня после родов, температура повышается до 39-40єС.

Послеродовый эндометрит при неблагоприятном течении может стать источником распространения инфекции.

Лечение. Его основными компонентами являются антибактериальная, инфузионная, десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия. Десенсибилизирующая терапия включает в себя применение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин). Из противовоспалительных сред используют 2% раствор амидопирина и 10% раствор хлорида кальция.

Послеродовый параметрит. Параметрит - воспаление околоматочной клетчатки возникает при лимфогенном распространении инфекции. Параметрит начинается на 10-12 день после родов ознобом и повышением температуры до 39єС, резко до 40єС. Общее состояние родильницы почти не изменяется, отмечают жалобы на несильно тянущие боли внизу живота.

При влагалищном исследовании определяется пастозность в области воспаления. Спустя 2-3 дня отчётливо пальпируется инфильтрат тестоватой, а затем плотной консистенции. Инфильтрат умеренно болезненно подвижен. При параметрите он располагается между боковой поверхностью матки и стенкой таза, переходя на неё широким крылом. Матка отдельно от инфильтрата не прощупывается и смещена при одностороннем параметрите в противоположную сторону, при двустороннем - кверху, кпереди.

Течение параметрита различное. Лихорадочный период продолжается 1-2 недели. Инфильтрат постепенно рассасывается. Сравнительно редко наблюдается нагноение (на 3-4 неделе заболевания).

Послеродовый пельвиоперитонит. Этим термином обозначают воспаление брюшины, ограниченное полостью таза.

Острая стадия заболевания характеризуется образованием серозного с серозно-фиброзным выпотом на 3-4 день он становится гнойным (для гонорейного пельвиоперитонита типичен фиброзный экссудат).

Пельвиоперитонит часто развивается в течение первой недели после родов, при гонорейном - позднее.

Заболевание возникает остро, сопровождается высокой температурой, нередко ознобом, резкими болями внизу живота, тошнотой, рвотой, вздутием и напряжением живота, положительным симптомом Щёткина-Блюмберга. Спустя 1-2 дня картина заболевания становится более ясной: общее состояние улучшается, вздутие живота ограничивается нижней половиной его, на передней стенке живота по границе между воспалительной и здоровой частями.

При влагалищном исследовании в первые дни заболевания отмечаются только резистентность и болезненность заднего свода в последующие дни позади матки определяется выпот, выпячивающий в виде купола, задний свод и имеющий вначале тестоватую, затем плотноэластическую консистенцию. Выпот смещает матку кпереди и кверху. Пельвиоперитонит длится до 1-2 месяцев.

Лечение антибактериальное, проводят инфузионную и десенсибилизирующую терапию.

Послеродовые тромбофлебиты являются одним из серьёзных осложнений послеродового периода. Согласно современным представлениям в патогенезе тромбообразования ведущую роль играют следующие факторы: изменение гемодинамики, изменения сосудистой стенки, инфекционный фактор, изменения свёртывающей системы крови.

Среди экстрагенитальных заболеваний надо отметить варикозное расширение вен, ожирение, пороки сердца, анемию, заболевания печени и желчевыводящих путей, гипертоническую болезнь, гипотонию, миому матки.

По локализации тромбофлебиты подразделяют на:

Внетазовые включают:

тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей;

тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей.

Внутритазовые делят на:

тромбофлебит вен таза.

Тромбофлебит глубоких вен голени чаще развивается на 2-3 неделе после родов.

Клиника скудна: повышение температуры тела, боль в икроножных мышцах, усиливающаяся при движениях в голеностопном суставе на стороне поражения (симптом Гоманса), умеренный отёк лодыжки на стороне поражения.

Тромбофлебит поверхностных вен голени характеризует яркая клиническая картина. Как правило, он развивается на фоне варикозного расширения вен нижней конечности. Симптомами являются: шнуровидный тяж по ходу вены, гиперемия, болезненность и инфильтрат в области поражения, отёк лодыжек. Метротромбофлебит распознать трудно. Обращают на себя внимание учащение пульса, субинволюция матки, длительные обильные кровянистые выделения из половых путей. При влагалищном исследовании обнаруживается увеличенная и безболезненная, особенно в области рёбер, матка, а на её поверхности определяются извитые тяжи.

Основным в лечении послеродовых тромбофлебитов, так же как ив лечении других инфекционных заболеваний, является применение антибактериальных средств. Поскольку воспалительный процесс возникает на почве тромбоза вен, необходимо использование антикоагулянтов для предупреждения дальнейшего развития процесса. Во избежание возможных осложнений рекомендуется соблюдать строгий постельный режим.

Послеродовый лактационный мастит.

Лактационные маститы представляют собой воспаление молочной железы, связанное с внедрением в неё различных возбудителей.

Входными воротами чаще всего являются трещины сосков. Воспаление может распространяться по соединительнотканной клетчатке молочных желез (интерстициальный мастит) или по молочным протокам (паренхиматозный мастит).

Лактационные маститы делят на три формы (Б.Л.Гуртовой, 1975 г.), которые, по сути дела, являются последовательными стадиями острого воспалительного процесса:

Клиническая картина серозного и инфильтративного маститов характеризуется внезапным подъёмом температуры тела до 38-40єС, иногда с ознобом. Появляются головная боль, общая слабость, недомогание. Как правило, нарушается отток молока вследствие закупорки молочных ходов. Боль в молочной железе. При пальпации в одной из её долек обнаруживают уплотнение с гиперемией кожи. При развитии инфильтративного мастита определяют ограниченный, плотный, болезненный инфильтрат.

Клиническая картина инфильтративно-гнойного и абсцедирующего маститов характеризуется повышением температуры тела до 38-39єС с большими размахами, ознобами. Общее состояние значительно ухудшено, отмечается сухость кожных покровов и слизистых. Молочная железа увеличена, кожа её гиперемирована, имеет синюшный оттенок. Хорошо выражена поверхностная венозная сеть. Пальпируется инфильтрат с чёткими границами и болезненностью при пальпации. Определяется флюктуация. Регионарные лимфоузлы увеличены, болезненны при пальпации. Отмечается выраженный сдвиг формулы белой крови влево.

Общие принципы лечения маститов складываются из опорожнения молочной железы от молока, активной антибактериальной терапии, применения дезинтоксикационных и симптоматических средств, а также местной терапии.

При нагноении лечение хирургическое. Вскрытие гнойника радиальным разрезом с последующим дренированием обязательно в сочетании с применением антибиотиков и других средств. Кормление разрешается только при серозной форме маститов.

Разлитой послеродовый перитонит. В большинстве случаев (свыше 90%) он возникает после операции кесарева сечения. В структуре материнской смертности от септических заболеваний на долю перитонита приходится более 30%.

Значительную роль играет и массивная кровопотеря при операции, значительно превышая средние показатели (700-800 г). В течение перитонита различают III фазы:

I - начальная фаза защиты.

Для неё характерно образование экссудата. В начале экссудат имеет серозно-фиброзный характер, затем становится фиброзно-гнойным или гнойно-геморрагическим. Повышается функция симпатико-адреналовой системы (увеличение концентрации в крови норадреналина, адреналина, дофамина). Значительно повышается концентрация гистамина вследствие воздействия бактериальных токсинов, что приводит к выраженным нарушениям микроциркуляции. Нарушение обратного всасывания жидкости и экссудация в кишечник приводят к выраженной гоповолемии. Наступает потеря организмом ионов натрия и калия, поддерживающая атонию кишечника.

II фаза перитонита - токсическая.

Для неё характерно подавление защитных механизмов, развитие выраженных гемодинамических нарушений, микроциркуляции, функций почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. гемодинамические нарушения приводят к резкому расширению сосудов брюшной полости и депонированию в них значительного объёма крови. Прогрессирует порез кишечника вплоть до развития почти полной его атонии. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процессы, в паренхиматозных органах. Прогрессируют ацидоз и гипоксия.

III фаза - терминальная. Она сопровождается гиповолемическим, септическим шоком и нарушениями сердечной деятельности и, как правило, заканчивается смертью больной. Клиническая картина перитонита после кесарева сечения характеризуется быстро наступающей токсической фазой.

Основными симптомами разлитого гнойного перитонита являются боли в животе, тошнота и рвота, метеоризм, прогрессирующий порез кишечника, сухость языка, симптомы Щёткина-Блюмберга могут быть выражены недостаточно чётко.

Лечение: хирургическая, дезинтоксикационная, антибактериальная, общеукрепляющая терапии, а также витаминотерапия и т.д.

Септический шок. К наиболее тяжёлым проявлениям септической инфекции относится септический шок, описанный в 1951 г. Вейстреном. В основе септического шока лежит острое расстройство гемодинамики.

В патогенезе септического шока большое значение нарушения периферической тканевой перфузии (микроциркуляции).

Под влиянием эндотоксина грамотрицательных микробов возникает повреждение эндотелия сосудов с выделением тканевого тромбопластина, агрегация тромбоцитов, освобождение серотонина, гистамина, гемолиз эритроцитов.

Внутрисосудистое выпадение фибрина приводит к тромбообразованию в микроциркуляторном русле с последующим развитием реактивного фибринолиза (ДВС-синдром).

Клиника. Заболевание обычно начинается внезапно ознобом и повышением температуры тела до 40-41єС, пульс частый, слабого наполнения, бледность кожных покровов, холодный пот, АД снижено, спустя несколько часов температура снижается. Важным признаком септического шока является то, что снижение АД не связано с кровопотерей.

В анализе крови отмечаются лейкопения и тромбоцитопения, в дальнейшем лейкоцитоз. В связи с нарушением кровообращения нарушается функция почек, что приводит к острой почечной недостаточности.

Лечение.

Ликвидация очага инфекции.

Восстановление объёма циркулирующей крови.

Капельное в/в введение гепарина.

Назначение больших доз кортикостероидов (гидрокартизол по 200-300 мг в виде инъекции каждые 2 часа до выведения больного из шока).

Борьба с ацидозом, введение щелочных растворов.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Послеродовые гнойно-септические заболевания представляют серьезную проблему и являются одной из основных причин материнской заболеваемости и смертности.

Частота гнойно-септических заболеваний после операции кесарева сечения колеблется, по данным различных авторов, от 2 до 54,3%. У женщин с высоким риском инфекции частота воспалительных осложнений доходит до 80,4%.

Наиболее частое осложнение операции кесарева сечения - эндометрит. Он является основной причиной генерализации инфекции и формирования неполноценного рубца на матке. Частота эндометрита, по данным отдельных авторов, достигает 55%. В большинстве случаев при адекватном лечении эндометрит излечивается.

Если гнойный эндомиометрит принимает затяжное, торпидное течение, происходит микроабсцедирование в зоне швов, что ведет к расхождению краев раны и формированию неполноценного рубца на матке (отсроченные осложнения - вторичная несостоятельность рубца на матке).

Процесс может получить дальнейшее распространение с образованием панметрита, гнойных тубоовариальных образований, гнойно-инфильтративного параметрита, генитальных свищей, абсцессов малого таза, отграниченного перитонита и сепсиса.

Послеродовые инфекционные заболевания, непосредственно связанные с беременностью и родами, развиваются через 2-3 сут. после родов до конца 6-й недели (42 дня) и обусловлены инфекцией (преимущественно бактериальной).

Внутрибольничная инфекция (госпитальная, нозокамиальная) - любое клинически выраженное инфекционное заболевание, которое возникло у пациентки во время пребывания в акушерском стационаре или на протяжении 7 сут после выписки из него, а также у медицинского персонала вследствие его работы в акушерском стационаре.

Большинство бактериальных внутрибольничных инфекций возникают через 48 ч после госпитализации (рождения ребенка). Тем не менее, каждый случай инфекции следует оценивать индивидуально в зависимости от инкубационного периода и нозологической формы инфекции.

Инфекция не считается внутрибольничной при условии:

• наличия у пациентки инфекции в инкубационный период до поступления в стационар;
• осложнения или продолжения инфекции, которая имела место у пациентки на момент госпитализации.

Инфекция считается внутрибольничной при условии:

• приобретения ее в больничном учреждении;
• интранатального инфицирования.

Профили антибиотикорезистентности - это соединение детерминант резистентности каждого выделенного штамма микроорганизма. Профили антибиотикорезистентности характеризуют биологические особенности микробной экосистемы, которая сформировалась в стационаре. Госпитальные штаммы микроорганизмов имеют множественную стойкость минимум к 5 антибиотикам.

[1], [2], [3]

Причины послеродовых гнойно-септических заболеваний

Основными возбудителями акушерских септических осложнений являются ассоциации грамположительных и грамотрицательных анаэробных и аэробных микробов, при этом преобладает условно-патогенная микрофлора. В последнее десятилетие также определенную роль в этих ассоциациях стали играть инфекции нового поколения, которые передаются половым путем: хламидии, микоплазмы, вирусы и др.

Состояние нормальной микрофлоры женских половых органов играет важную роль в развитии гнойно-септической патологии. Установлена высокая корреляция между бактериальным вагинозом (влагалищным дисбактериозом) у беременных и инфицированием околоплодных вод, осложнениями беременности (хориоамнионитом, преждевременными родами, преждевременным разрывом плодных оболочек, послеродовым эндометритом, фетальными воспалительными осложнениями).

При госпитальной инфекции, которая возникает в 10 раз чаще, ведущее значение имеет экзогенное поступление бактериальных возбудителей. Основными возбудителями нозокомиальных инфекций в акушерско-гинекологической практике являются грамотрицательные бактерии, среди которых чаще всего встречаются энтеробактерии (кишечная панночка).

Несмотря на большое разнообразие возбудителей, в большинстве случаев при послеродовом инфицировании обнаруживаются грамположительные микроорганизмы (25 %). Staphylococcus aureus - 35 %, Enterococcus spp. - 20 %, Coagulase-negative staphylococcus - 15 %, Streptococcus pneumonie - 10 %, другие грамположительные - 20 %;

Грамотрицательные микроорганизмы (25 %). Escherichia coli - 25 %, Klebsiella/ Citrobacter - 20 %, Pseudomonas aeruginosa - 15 %, Enterobacter spp. - 10 %, Proteus spp. - 5 %, другие - 25 %; грибы рода Candida - 3 %; анаэробная микрофлора - с помощью специальных исследовательских приемов (20 %); неустановленная микрофлора - в 25 % случаев.

[4], [5], [6], [7], [8]

Патогенез послеродовых гнойно-септических заболеваний

Воспаление - это нормальный ответ организма на инфекцию; может быть определено как локализованный защитный ответ на повреждение ткани, главной задачей которого является уничтожение микроорганизма-возбудителя и поврежденных тканей. Но в некоторых случаях организм отвечает на инфекцию массивной чрезмерной воспалительной реакцией.

Системная воспалительная реакция - это системная активация воспалительного ответа, вторичная относительно функциональной невозможности механизмов ограничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности из локальной зоны повреждения,

В основе ССВО лежит образование чрезмерно большого количества биологически активных веществ - цитокинов (интерлейкины (IL-1, IL-6), фактор некроза опухоли (TMFa), лейкотриены, у-интерферон, эндотелины. фактор активации тромбоцитов, оксид азота, кинины, гистамины, тромбоксан А2 и др.), которые оказывают патогенное влияние на эндотелий (нарушают процессы коагуляции, микроциркуляции), увеличивают проницаемость сосудов, что приводит к ишемии тканей.

Выделяют три стадии развития ССВО (R,S. Вопе, 1996):

• I стадия - локальная продукция цитокинов; в ответ на воздействие инфекции противовоспалительные медиаторы выполняют защитную роль, уничтожают микробы и принимают участие в процессе заживления раны;
• II стадия - выброс малого количества цитокинов в системный кровоток; контролируется противовоспалительными медиаторными системами, антителами, создавая предпосылки для уничтожения микроорганизмов, заживления раны и сохранения гомеостаза;
• III стадия - генерализованная воспалительная реакция; количество медиаторов воспалительного каскада в крови максимально увеличивается, их деструктивные элементы начинают доминировать, что приводит к нарушению функций эндотелия со всеми последствиями.

Генерализованная воспалительная реакция (ССВО) на достоверно выявленную инфекцию определяется как сепсис.

Возможными источниками послеродовой инфекции, которые могут существовать и до беременности, являются:

• инфекция верхних дыхательных путей, особенно в случае использования общей анестезии;
• инфицирование эпидуральных оболочек;
• тромбофлебит; нижних конечностей, таза, мест катетеризации вен;
• инфекция мочевых органов (бессимптомная бактериурия, цистит, пиелонефрит);
• септический эндокардит;
• аппендицит и другие хирургические инфекции.

К благоприятным факторам развития послеродовых инфекционных осложнений относятся:

• кесарево сечение. Наличие шовного материала и образование очага ишемического некроза инфицированных тканей наряду с разрезом на матке создают идеальные условия для септических осложнений;
• продолжительные роды и преждевременный разрыв околоплодных оболочек, которые ведут к хориоамниониту;
• травматизация тканей при влагалищных родах: наложение щипцов, разрез промежности, повторные влагалищные исследования во время родов, внутриматочные манипуляции (ручное удаление плаценты, ручное исследование полости матки, внутренний поворот плода, внутренний мониторинг состояния плода и сокращений матки и т. п.);
• инфекции репродуктивного факта;
• низкий социальный уровень в сочетании с плохим питанием и неудовлетворительной гигиеной.

Причинами генерализаций инфекции могут быть:

• неправильная хирургическая тактика и неадекватный объем хирургического вмешательства;
• неправильный выбор объема и компонентов антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии;
• сниженная или измененная иммунореактивность макроорганизма;
• наличие тяжелой сопутствующей патологии;
• наличие антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов;
• отсутствие какого-нибудь лечения.

Симптомы послеродовых инфекционных заболеваний

Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. В большинстве случаев первичный очаг локализуется в матке, где участок плацентарной площадки после обособления плаценты является большой раневой поверхностью. Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки. После операции кесарева сечения инфекция может развиваться в операционной ране передней брюшной стенки. Токсины и ферменты, которые вырабатываются микроорганизмами и которые вызвали раневую инфекцию, могут попасть в сосудистое русло при любой локализации первичною очага.

Таким образом, любая условно ограниченная, локализованная защитным ответом послеродовая инфекция может стать источником развития сепсиса.

Характерны общие клинические проявления воспалительной реакции;

• местная воспалительная реакция: боль, гиперемия, отек, местное повышение температуры, нарушение функции пораженного органа;
• общая реакция организма: гипертермия, лихорадка. Признаки интоксикации (общая слабость, тахикардия, снижение артериального давления, тахипноэ) свидетельствуют о развитии ССВО.

Классификация

Современная классификация послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний предполагает их распределение на условно ограниченные и генерализованные формы. К условно ограниченным относят нагноения послеродовой раны, эндометрит, мастит. Генерализованные формы представлены перитонитом, сепсисом, септическим шоком. Наличие системного воспалительного ответа у роженицы с условно ограниченной формой заболевания требует интенсивного наблюдения и лечения как при сепсисе.

Послеродовая инфекция, скорее всего, имеет место при повышении температуры тела выше 38 °С и боли в матке через 48-72 ч после родов. В первые 24 ч после родов в норме нередко отмечается повышение температуры тела. Приблизительно у 80 % женщин с повышением температуры тела в первые 24 ч после родов через естественные родовые пути признаки инфекционного процесса отсутствуют.

085 Послеродовой сепсис

086.0 Инфекция хирургической акушерской раны

• рана кесарева сечения после родов;
• шов промежности.

086.1 Другие инфекции половых путей после родов

087.0 Поверхностный тромбофлебит в послеродовой период

087.1 Глубокий флеботромбоз в послеродовой период

• Тромбоз глубоких вен в послеродовой период
• Тазовый тромбофлебит в послеродовой период

[9], [10], [11], [12]

Диагностика послеродовых инфекционных заболеваний

При диагностике учитываются данные:

• клинические: осмотр поврежденной поверхности, оценка клинических признаков. жалоб, анамнеза;
• лабораторные: общий анализ крови (лейкограмма), общий анализ мочи, бактериологическое исследование экссудата, иммуннограмма;
• инструментальные: УЗИ.

[13], [14], [15]