Септический шок акушерские перитониты

В акушерстве при некоторых септических состояниях, таких как септический аборт, тромбофлебиты, ограниченный и разлитой перитонит, может возникать бактериально-токсический шок. Он является результатом попадания в кровь бактериальных токсинов, а также токсичных продуктов распада тканей. Иногда шок возникает после введения антибиотиков широкого спектра действия в больших дозах, в результате которого гибнет большое количество бактерий, и в кровь поступают токсичные продукты.

Септический шок является особой реакцией организма, что выражается в развитии тяжелых системных расстройств, вызванных нарушением адекватного кровоснабжения тканей в ответ на действие микроорганизмов или их токсинов. По частоте возникновения септический шок занимает третье место после геморрагического и кардиального, а по летальности - первое.

Септический шок чаще всего возникает как осложнение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой - кишечной палочкой, протеем и пр. Причиной развития шока может быть не только аэробная флора, но и анаэробная, в первую очередь клостридии, а также риккетсии, вирусы (herpes zoster), простейшие, грибы. Одним из пусковых механизмов сепсиса является липополисахарид мембран грамотрицательных бактерий, который определяется как эндотоксин. Эндотоксин запускает продукцию и высвобождение провоспалительных медиаторов, которые играют ведущую роль в возникновении лихорадки, артериальной гипотензии, повреждения тканей и полиорганной недостаточности.

Для возникновения шока кроме наличия инфекции необходимо сочетание двух факторов: снижение общей резистентности организма и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь.

Патогенез токсического шока можно характеризовать таким образом: токсины микроорганизмов поступают в кровяное русло, повреждают мембрану клеток, из которых освобождаются лизосомальные ферменты, которые активизируют вазоактивные вещества - кинины, гистамин, серотонин, катехоламины. Они вызывают периферическую вазоплегию, что приводит к значительному снижению периферического сопротивления при сохраненном сердечном выбросе. Снижается капиллярная перфузия.

Компенсаторная тахикардия, а также артериовенозное шунтирование не могут полностью обеспечить кровоснабжение тканей, что приводит к тканевому ацидозу. Он усугубляется тем, что за счет непосредственного повреждающего действия бактериальных токсинов на ткани нарушается усвоение ими кислорода и энергетических веществ. Параллельно с микроциркуляторными нарушениями происходит гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза и развивается ДВС-синдром. Возникает гиповолемия за счет просачивания жидкой части крови в интерстициальное пространство в результате повышения проницаемости стенок сосудов. Нарушается сократительная деятельность миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения, негативного действия токсинов и ацидоза, тканевых метаболитов, в частности низкомолекулярных пептидов, снижение реакции миокарда на адренергическую стимуляцию. Наступает стойкое снижение артериального давления - гиподинамическая фаза септического шока. Прогрессирующее ухудшение тканевой перфузии приводит к углублению ацидоза, метаболизма и идет анаэробным путем, развивается лактатацидоз, который быстро вызывает некротические изменения в тканях.

Одним из первых органов, который реагирует на повреждающие факторы, являются лёгкие. Патофизиология "шоковых лёгких" проявляется в нарушении микроциркуляции, снижении продукции сурфактанта, что приводит к интраальвеолярному отёку лёгких, микроателектазам, образованию гиалиновых мембран. Наступает глубокое нарушение кислородного обеспечения организма, что углубляет ацидоз. Как результат нарушения кровоснабжения ткани возникает нарушение клубочковой фильтрации, меняется осмолярность мочи - формируется "шоковая почка", развивается острая почечная недостаточность. Признаком поражения печени является гипербилирубинемия, а также нарушение гликогенобразующей функции и липидного обмена.

Нарушение микроциркуляции в мозгу приводит к возникновению кровоизлияний, в частности в аденогипофиз и диенцефальный участок. Появляются изменения в сосудах кишечника и желудка, которые приводят к возникновению эрозий, язв и псевдомембранозного энтероколита. Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции в ней. Таким образом, при септическом шоке возникает синдром полиорганной недостаточности - формируются "шоковые" лёгкие, почки, печень, возникает сердечная недостаточность и как последний этап нарушения гомеостаза может наступить смерть.

Септический шок имеет довольно характерную клиническую картину. Заболевание начинается остро, чаще всего после оперативных вмешательств или неких манипуляций в инфекционном очаге, которые создают условия для "прорыва" микроорганизмов в кровяное русло. Температура повышается до 39-40°С и на таком уровне содержится 1-3 суток, затем спадает, характерны повторные ознобы.

Главным признаком септического шока является падение артериального давления (АД) без кровопотери или неадекватное ей. Наряду со снижением артериального давления развивается выраженная тахикардия - до 120-140 уд/мин. Быстро снижается объём циркулирующей крови (ОЦК), о чем свидетельствует шоковый индекс (соотношение частоты пульса и систолического AД) - 1,5 при норме 0,5. Кожа бледная, покрыта липким потом, позже возникает акроцианоз. Возникают расстройства дыхания - тахипноэ до 30-60 в мин., что свидетельствует о развитии "шоковых лёгких". Признаками поражения центральной нервной системы является эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации. В Дальнейшем может наступить вялость и адинамия.

В случае присоединения печеночной недостаточности кожа может приобретать иктеричный оттенок. У многих пациенток отмечаются проявления, характерные для повреждения желудочно-кишечного тракта - рвота, которая в случае прогрессирования шока приобретает характер "кофейной гущи". Нередко возникает боль различной локализации - в пояснице, эпигастрии, мышцах нижних конечностей, грудной клетке, головная боль. Наиболее безопасным осложнением септического шока является острая почечная недостаточность. Она появляется довольно рано и проявляется сначала олигурией - почасовой диурез меньше 30 мл.

Углубление повреждения почечных тканей ведет к анурии. Нарастает азотемия, нарушается электролитный баланс, в основном за счет гиперкалиемии. Больные становятся замедленными, появляются нарушения сердечного ритма, тахикардия меняется брадикардией. Могут присоединиться судороги. Наибольшая опасность в этой стадии - остановка сердца. Серьезным осложнением может быть маточное кровотечение как проявление ДВС-синдрома. Необратимые изменения в организме происходят чрезвычайно быстро - за 6-8, иногда за 10-12 ч.

Поскольку септический шок - смертельно опасное заболевание, то фактор времени для своевременной диагностики и лечения имеет чрезвычайно важное значение. Итак, диагностика базируется на наличии перечисленных выше признаках, а именно:

• наличие септического очага;
• снижение AД не соответствующее кровопотере;
• расстройства со стороны нервной системы;
• боли в различных участках тела;
• снижение диуреза;
• высыпания на коже.

В группе риска развития септического шока необходимо соблюдать следующие правила:

• измерение температуры через каждые 3 ч;
• измерение AД и подсчет пульса каждые 30 мин;
• определение почасового диуреза с помощью постоянного катетера;
• бактериоскопическое исследование материала из очага для выявления грамнегативной флоры;
• бактериоскопическое исследование для определения чувствительности флоры к антибиотикам;
• клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов;
• биохимический анализ крови, коагулограмма.

Лечение септического шока чрезвычайно сложная задача, оно должно проводиться акушером-гинекологом и реаниматологом, при необходимости к этому процессу привлекают нефролога, кардиолога и гематолога (коагулолога).

Основные мероприятия направлены на борьбу с шоком и инфекцией, профилактику и терапию осложнений шока - острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности и кровотечений, возникающих в результате нарушений в системе свертывания крови. Борьба с инфекцией включает в себя удаление очага инфекции на фоне интенсивной антибактериальной и противошоковой терапии. Наиболее радикальной мерой является удаление матки. Однако в некоторых случаях можно ограничиться очищением матки в ранние сроки путем осторожного выскабливания, а в поздние путем введения тономоторных средств - окситоцина или простагландинов. Если в течение 4-6 часов интенсивной терапии шока нет эффекта, то показания к удалению матки неоспоримы.

Противошоковая терапия направлена на восстановление тканевого кровообращения, коррекции метаболических нарушений и поддержание нормального газообмена. Для осуществления инфузионной терапии проводят катетеризацию подключичной вены. Для восполнения ОЦК вводят производные декстрана - 400-800 мл полиглюкина или реополиглюкина. Эти препараты обладают способностью адсорбировать токсины, выводить их из организма, они улучшают реологические свойства крови, устраняют стаз и агрегацию форменных элементов.

Для повышения коллоид-осмотического давления и ликвидации гипопротеинемии вводят белковые препараты - 200-400 мл 5-10% раствора альбумина, 500 мл протеина. Эти препараты имеют также детоксикационное действие. Полезно также вливание сухой или нативной плазмы, которая тоже устраняет гипопротеинемию, хорошо держит осмотическое давление, способствуя восстановлению ОЦК.

Гемотрансфузия не является основным методом ликвидации шока при гиповолемии. Она должна проводиться только при наличии кровотечения и соответствовать степени кровопотери. Вводится 20% глюкоза в количестве 300-500 мл с адекватными дозами инсулина. Она не только служит энергетическим материалом, но и осуществляет осмодиуретический эффект. Основными критериями, которые свидетельствуют о ликвидации гиповолемии и восстановлении ОЦК, является нормализация цвета кожи, достаточное количество мочи (30 мл/ч без форсирования и 60-100 мл/ч при форсировании диуреза).

Артериальное давление длительное время может оставаться на низких цифрах. На фоне восстановления ОЦК и улучшения реологических свойств крови обязательно необходимо применять сердечные и сосудистые средства. Вводятся сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, целанид). Целесообразно вводить курантил, который не только расширяет коронарные сосуды, но и тормозит агрегацию тромбоцитов. Вводят также допамин (дофамин) который повышает AД, усиливает сердечные сокращения и увеличивает сердечный выброс.

С целью снятия спазма периферических сосудов применяют вазодилататоры - эуфиллин 5-10 мл 2,4% раствора 2 мл 2 % раствора папаверина, но-шпу. Назначаются кортикостероиды - единоразово вводят 250-500 мл гидрокортизона или 60-120 мг преднизолона или 8-16 мг дексаметазона. За сутки вводят 1000-3000 мг гидрокортизона или эквивалентные дозы других гормонов. Показаны антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен).

Для устранения ацидоза в состав терапии включают 500 мл лактасола или 150-200 мл натрия бикарбоната. Улучшение функции печени происходит под влиянием гепатопротекторов - эссенциале, сирепара и др.

С целью коррекции электролитного баланса вводят растворы, в состав которых входят К, Na, Ca. При необходимости больного переводят на гемодиализ. Одновременно с устранением гемодинамических и метаболических расстройств необходимо обеспечить адекватную оксигенацию, при необходимости прибегая к искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ).

Наряду с протишоковыми мерами проводится интенсивная антибактериальная терапия. При септическом шоке антибактериальная терапия должна быть экстренной, времени на идентификацию флоры нет, поэтому прибегают к антибиотикам широкого спектра действия. Эффективными являются цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксин, цефтазидим) и фторхинолоны (ципрофлоксацин). Цефалоспорины чаще всего используются в комбинации с аминогликозидами.

Используются полусинтетические пенициллины с аминогликозидами. Из полусинтетических пенициллинов обычно применяют метицилин по 1-2 г. через 4 часа внутривенно капельно или внутримышечно, максимальная суточная доза - 12 г. В таких же дозах назначают ампициллин (пентрексил), карбеницилин. Последний действует на синегнойную палочку, устойчивую к другим антибиотикам пенициллинового ряда.

Аминогликозиды имеют широкий спектр действия, их можно вводить как внутривенно, так и внутримышечно. Чаще всего употребляют гентамицина сульфат по 80 мг через 8 ч., в таких же дозах - тобрамицина сульфат, амикоцин. С целью уменьшения токсического действия аминогликозидов их дневную дозу можно вводить единовременно вместе с тривалодіючими цефалоспоринами. Эффективно внутривенное введение тиенама по 0,5-1,0 через 6-12 час.

Учитывая распространенность анаэробной инфекции, в комплекс антибактериальной терапии включают метронидазол. Одним из методов профилактики бактериального шока при септических состояниях является проведение форсированного диуреза. Этот метод предусматривает предварительное водное нагрузки (около 1,5-2 л жидкости внутривенно) с последующим струйным введением диуретических средств (маннитол, фуросемид, эуфиллин). Одновременно проводится коррекция электролитного баланса и борьба с гипопротеинемией. При необходимости пациентку переводят на искусственную почку.

Воспаление брюшины – перитонит - является наиболее опасным осложнением острых заболеваний органов брюшной полости. В отечественной и зарубежной литературе проблема перитонита освещена широко и разносторонне. Вместе с тем, можно обратить внимание на то, что у практических врачей порой возникают затруднения в диагностике этого осложнения, приводящие к несвоевременности хирургического лечения.

Сложность диагностики акушерского перитонита обусловлена рядом факторов:

1. особенностями нейроэндокринной перестройки, характером гуморального и клеточного иммунитета беременных и родильниц;

2. наличием осложненного течения беременности и родов;

3. оперативным родоразрешением (частота кесарева сечения в последние годы возросла с 3% до 11%);

4. сопутствующими заболеваниями;

5. наличием ассоциаций бактерий, как аэробных, так и не спорообразующих анаэробных.

Учащение случаев акушерского перитонита связано с общим нарастанием во всем мире числа гнойно-воспалительных заболеваний.

Развитие перитонита в послеродовом периоде чаще всего обусловлено:

· эндомиометритом, метротромбофлебитом, параметритом с последующей генерализацией инфекции, а также инфицированным расхождением швов на матке после операции кесарева сечения;

· заболеваниями придатков матки (перфорацией пиосальпинкса, разрывом капсулы кистомы яичника или перекрутом ее ножки);

· более редко встречающимися экстрагенитальными заболеваниями (острым аппендицитом, повреждениям стенки кишки или мочевого пузыря, эндогенной инфекцией).

Чаще всего используют классификацию перитонита К.С. Симоняна (1971), в которой отражена динамика процесса: 1 фаза - реактивная, 2 фаза - токсическая, 3 фаза - терминальная.

При реактивной фазе компенсаторные механизмы сохранены, нет нарушений клеточного метаболизма, отсутствуют признаки гипоксии. Общее состояние относительно удовлетворительное. Отмечен умеренный парез кишечника. Показатели крови: лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево. Кислая фосфатаза (КФ) и щелочная фосфатаза (ЩФ) лизосом полиморфноклеточных лейкоцитов существенно не меняются.

Токсическая фаза связана с нарастающей интоксикацией. Страдает общее состояние больной, нарушаются обменные процессы, изменяется электролитный баланс, развивается гипопротеинемия, нарушается деятельность ферментативной системы - значительно повышается КФ и ЩФ лизосом полиморфноклеточных лейкоцитов. Нарастает лейкоцитоз.

При терминальной фазе изменения имеют более глубокий характер. Преобладают симптомы поражения ЦНС, общее состояние тяжелое, больные вялые, адинамичные. Нарушается моторная функция кишечника. Симптомы раздражения брюшины выражены весьма слабо. Кишечные шумы не прослушивают. Имеется угнетение активности ферментов.

Перитонит после кесарева сечения по клиническому течению может проявляться в нескольких вариантах, в зависимости от пути инфицирования.

1-й вариант: операция была произведена на фоне имевшейся инфекции, чаще всего в виде хориоамнионита. Патологические симптомы развиваются рано, уже к концу первых суток или в начале вторых. Отмечают повышение температуры тела (38-39°С), выраженную тахикардию (120-140 уд./мин.), вздутие живота. Реактивная фаза выражена недостаточно. Быстро развивается токсическая фаза. Ухудшается общее состояние, парез кишечника имеет стойкий характер. Язык сухой. Держится рвота с примесью большого количества зеленых масс, затем она становится геморрагической. Защитное напряжение мышц брюшной стенки может отсутствовать. Развивается септический шок, нарастает сердечно-легочная и почечная недостаточность.

2-й вариант возникает в тех случаях, когда инфицирование брюшины связано с развитием эндометрита в послеоперационном периоде. Состояние больных после операции может оставаться относительно удовлетворительным. Температура тела в пределах 37,4-37,6°С, умеренная тахикардия (90-100 уд./мин.), рано появляется парез кишечника. Болей в животе нет. Периодически бывает тошнота и рвота. Живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Наиболее характерной является возвратность симптомов. При прогрессировании процесса, несмотря на проводимую консервативную терапию, с 3-4 дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации. Следует подчеркнуть, что дифференциальный диагноз между обычным послеоперационным парезом кишечника и развивающимся перитонитом не прост.

3-й вариант - развитие перитонита при несостаятельности швов на матке. Чаще всего это бывает связано с инфекцией, реже - с технической погрешностью наложения швов. При неправильном ушивании углов раны, где может быть расслоение мышц, выделения из матки начинают поступать в забрюшинное пространство и в брюшную полость. Клинические симптомы обычно проявляются рано. С первых суток нарастают признаки перитонита. Состояние больной ухудшается, беспокоят боли в нижних отделах живота справа или слева. Обращает на себя внимание скудность выделений из матки. Стойко держатся тахикардия, рвота, вздутие живота. При перкуссии определяют экссудат в брюшной полости, количество которого нарастает. Интоксикация наступает быстро.

Лечение перитонита. Поставив диагноз, необходимо приступать к оперативному лечению в сочетании с комплексной терапией, направленной на восстановление функций жизненно важных органов и всех систем организма.

Предоперационную подготовку проводят в течение 2-2,5 часов, объем ее зависит от тяжести состояния больной. Проводят коррекцию ОЦК, водноэлектролитных нарушений, энергетического дефицита, вводят сердечные средства.

Под общим обезболиванием (интубация, ИВЛ) проводят операцию. Разрез брюшной стенки делают продольным, что важно для последующей санации брюшной полости и дренирования. Экссудат сразу берут для посева и определения чувствительности к антибиотикам. Производят экстирпацию матки с маточными трубами. При наличии гнойных образований придатков или кистомы яичников производят удаление придатков матки.

Брюшной диализ в токсической и терминальной фазах можно произвести проточным или фракционным способом. Больная находится в палате интенсивной терапии. Положение ее в постели с приподнятым грудным отделом, ноги несколько согнуты в коленных и тазобедренных суставах.

Интенсивная терапия складывается из многих компонентов. Ее проводят под контролем диуреза и биохимических исследований крови (электролиты, белки, белковые фракции, мочевина, креатинин, сахар, билирубин, КОС и др.).

Коррекцию водно-электролитных нарушений осуществляют введением препаратов калия, кальция, Рингера-Локка. Из белковых препаратов вводят раствор альбумина, протеин, плазму, белковые гидролизаты и аминокислотные смеси. Суммарно вливают до 3 л жидкости в сутки на фоне диуретиков.

Для борьбы с инфекцией применяют антибиотики различного спектра и механизма действия. Широко используют для введения в брюшную полость канамицин по 1 г 2 раза в сутки. Для внутривенного и последующего внутримышечного применения отдают предпочтение антибиотикам широкого спектра действия.

На фоне антибактериальной терапии применяют гормональные препараты. Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает нормализация моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника. С этой целью применяют назогастральное зондирование, перидуральную блокаду, внутривенное введение церукала по 2 мл 3 раза в сутки, способствующего эвакуации содержимого желудка в тонкую кишку.

Таким образом, только комплексная терапия перитонита, направленная на различные механизмы его развития, может привести к благоприятному исходу.

СЕПСИС

Генерализация инфекции, или сепсис, в акушерской практике в 90% случаев связана с инфекционным очагом в матке и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета. К развитию сепсиса предрасполагает осложненное течение беременности (ОПГ-гестоз, железодефицитная анемия, вирусные инфекции и др.), длительное течение родового акта с безводным промежутком, превышающим 24 часа, травмы мягких родовых путей, оперативное родоразрешение, кровотечение и другие осложнения родов, которые способствуют снижению неспецифических защитных сил организма и создают условия для генерализации инфекции.

Сепсис протекает в двух формах: септецемии и септикопиемии, которые встречаются приблизительно с равной частотой. Септицемия возникает у ослабленных родильниц через 3-4 дня после родов и протекает бурно. В качестве возбудителей выступает грамотрицательная флора, кишечная палочка, протей, реже синегнойная палочка, нередко в сочетании с не спорообразующей анаэробной флорой. Септикопиемия протекает волнообразно: периоды ухудшения состояния, связанные с метастазированием инфекции и образованием новых очагов, сменяются относительным улучшением. Развитие септикопиемии обусловлено наличием грамположительной флоры, чаще всего золотистого стафилококка.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом следующих признаков: наличие очага инфекции, высокая лихорадка с ознобом, обнаружение возбудителя в крови. Хотя последний признак выявляют только у 30% больных, при отсутствии его диагноз сепсиса не должен отрицаться. При сепсисе наблюдают нарушения функции ЦНС, проявляющиеся в эйфории, угнетенности, нарушении сна. Одышка, цианоз также могут быть проявлением генерализованной инфекции. Бледность, серость или желтушность кожных покровов свидетельствуют о наличии сепсиса. Тахикардия, лабильность пульса, склонность к гипотензии также могут быть проявлением сепсиса. Увеличиваются печень и селезенка. Важную информацию дает обычный клинический анализ крови: снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов; высокий лейкоцитоз и лимфоцитопения, отсутствие эозинофилов, появление токсической зернистости в нейирофилах. Нарушенный гомеостаз проявляется гипо- и диспротеинемией, гипогликемией, гиповолемией, гипонатриемией, гиперосмолярностью.

Лечение. Больных с сепсисом лечат с учетом двух направлений: ликвидация очага инфекции и комплексная терапия, включающая антибактериальный, детоксикационный, иммунокоррегирующий, десенсибилизирующий, общеукрепляющий компоненты. Лечение сепсиса – дело трудоемкое и дорогостоящее, но иных путей для спасения больной нет. При необходимости прибегают к гемо- и лимфосорбции. Если очагом инфекции является матка, то через 3 дня безуспешной медикаментозной терапии производят ее экстирпацию с удалением маточных труб.

Контрольные вопросы:

1. Чем обусловлено возрастание частоты гнойно-септических заболеваний?

2. Что называют септическим шоком? Какие факторы, кроме наличия инфекции, необходимы для возникновения шока?

3. Что способствует развитию септического шока, когда очагом инфекции является послеродовая матка?

4. Первичные расстройства при септическом шоке.

5. Фазы септического шока и их клинические проявления.

6. Наиболее тяжелые осложнения септического шока.

7. Меры, необходимые для наиболее ранней диагностики септического шока.

8. Принципы неотложной помощи при шоке.

9. Чем обусловлена повышенная заболеваемость маститами.

10. Наиболее распространенная классификация маститов.

11. Основные местные и общие проявления мастита.

12. Дополнительные методы диагностики маститов.

13. Основные принципы терапии маститов.

14. Профилактика маститов.

15. Чем обусловлено развитие перитонитов в послеродовом периоде?

16. Каковы особенности акушерского перитонита?

17. Фазы перитонита.

18. Причины развития перитонита после кесарева сечения?

19. Каковы основные принципы лечения перитонита?

Одним из наиболее грозных осложнений гнойно - септических процессов любой локализации является бактериально - токсический или септический шок (СШ). Он представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающих в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

По частоте возникновения СШ стоит на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, а по летальности - на первом. Несмотря на лечение, при СШ погибают от 20 до 80 % больных. В акушерско - гинекологической практике СШ осложняет послеабортные и послеродовые инфекционные заболевания, перитониты, пиелонефрит беременных, гнойные маститы.
Согласно Клиническим протоколам (5), необходимо определение некоторых понятий, ибо сепсис, септический шок, системный воспалительный ответ в клинической практике часто неоправданно отождествляют.

Синдром системного воспалительного ответа (Systemic Inflammatory Response Syndrom - SIRS) на различные тяжёлые клинические повреждения определяется двумя или более из следующих проявлений: температура тела выше 38 ° С или ниже 36 ° С, ЧСС более 90 уд/мин., частота дыхания свыше 20 за минуту или Ра СО2 ниже 32 мм рт. ст., количество лейкоцитов более 12 000/мм3 или менее 400/мм3, или более 10 % юных форм.

Сепсис – системный воспалительный ответ на достоверно выявленную инфекцию при отсутствии иных возможных причин для подобных изменений, характерных для SIRS. Клиническая манифестация включает вышеприведённые клинические проявления.

Тяжелый сепсис/SIRS - сопровождающийся дисфункцией органов, гипоперфузией или гипотензией.Гипоперфузия и перфузионные нарушения могут включать (но не обязательно ограничиваться лишь ими): ацидоз в результате накопления молочной кислоты, олигурию, острое нарушение психического статуса, сепсис - индуцируемую гипотензию: систолическое АД ниже 90 мм рт. ст., или снижение АД на 40 мм рт. ст. ниже исходного уровня, при условии отсутствия других причин для гипотензии.

Септический шок (SIRS – шок) является осложнением тяжелого сепсиса и определяется как сепсис - индуцируемая гипотензия, сопровождающаяся перфузионными нарушениями и не поддающаяся коррекции адекватным возмещением жидкости. Пациенты, получающие инотропные или вазопрессорные препараты, могут не иметь гипотензии, но, тем не менее, сохраняют признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, что относится к проявлениям СШ.

СШ чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грам - отрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении эти бактерии выделяют эндотоксин, включающий пусковой механизм развития СШ. Септический процесс, вызванный грам - положительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), реже сопровождается СШ. Активным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатываемый живыми микроорганизмами.

Причиной развития СШ может быть не только аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, (в первую очередь, Clostridia perfringens), а также риккетсии, вирусы, простейшие вирусы и даже грибы.
Для возникновения СШ, кроме инфекции, необходимо наличие еще двух факторов: снижение общей резистентности организма больной и наличие возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровь. У беременных, рожениц и родильниц подобные условия возникают нередко. Этому благоприятствуют несколько факторов: матка, являющаяся входными воротами для инфекции, сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питательной средой для микроорганизмов, особенности кровообращения беременной матки, содействующие свободному поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины, изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь, эстрогенного и гестагенного), обычно наблюдающаяся гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие СШ, аллергизация женщин беременностью.

Патогенез СШ можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, активизируют вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, ренин. Первичные расстройства при СШ касаются, в основном, периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Наступает снижение АД и развивается гипердинамическая фаза СШ, при которой, несмотря на то, что периферический кровоток довольно высок, капиллярная перфузия снижена. Нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к усугублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием синдрома ДВС способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК. Наступает гиповолемия, стойкое снижение АД и развивается гиподинамическая фаза СШ. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему усугублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что, в сочетании с токсическим действием инфекционного агента, быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к гибели их. Данный процесс не длительный, некротические изменения могут наступить уже через 6-8 часов от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при СШ подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно - кишечный тракт, кожа.

СШ представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная диагностика. Диагноз ставят, главным образом, на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме, высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела, падение АД, не соответствующее степени геморрагии, тахикардия, тахипноэ, расстройство сознания, боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль, снижение диуреза вплоть до анурии, петехиальная сыпь, некроз участков кожи, диспропорция между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной.

В случае развития тяжелого сепсиса также наблюдаются: тромбоцитопения 6,0 нг/мл, положительный посев крови с выявлением циркулирующих патогенных микроорганизмов, положительный тест на эндотоксин (LPS-тест). Лабораторные данные отображают наличие тяжелого воспаления и степень полиорганной недостаточности: в большинстве случаев встречается анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз > 12 000/мл, в отдельных случаях может отмечаться лейкемоидная реакция с количеством лейкоцитов до 50 – 100 тыс. и выше, лейкопения, лимфопения; морфологические изменения нейтрофилов включают токсическую зернистость, появление телец Доле и вакуолизацию.

Степень интоксикации отображает лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), который рассчитывают по специальной формуле; в норме он равен 1. Повышение индекса до 2 – 3 свидетельствует об ограниченном воспалительном процессе, повышение до 4 - 9 – о значительном бактериальном компоненте эндогенной интоксикации. Лейкопения с высоким ЛИИ является плохим прогностическим признаком для больных с СШ.

Диагноз СШ устанавливается, если к вышеперечисленным клинико-лабораторным признакам присоединяются артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или ниже более, чем на 40 мм рт. ст. от исходного уровня), тахикардия более 100 уд/мин, тахипноэ более 25 в 1 мин., нарушение сознания (менее 13 баллов по шкале Глазго); олигурия (диурез менее 30 мл/час); гипоксемия (РаО2 менее 75 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом); SpO2 50 мм рт.ст. или М. В. МАЙОРОВ, врач акушер - гинеколог высшей категории,
член Национального Союза журналистов Украины
(Женская консультация городской поликлиники № 5 г. Харькова)