Патологоанатомическое вскрытие при лептоспирозе

Лептоспироз

Лептоспироз — инфекционное заболевание зооантропонозного характера, вызываемое спирохетами из рода лептоспир, поражающее все виды сельскохозяйственных, домашних, многих промысловых и диких животных, а также мышевидных грызунов и диких водоплавающих птиц.

Этиология. У крупного рогатого скота наиболее частыми возбудителями являются лептоспиры шести серогрупп (L. hebdoma-dis, L. pomona, L. icterohaemorragiae, L. grippotyphosa. L. canicola, L. tarassovi).

Крупный рогатый скот заражается в основном алиментарным путем при поедании загрязненного испражнениями грызунов-лептоспироносителей корма или поении из непроточных, инфицированных лептоспирами водоемов, а также через слизистые глаз и кожу. Воротами инфекции являются поврежденная кожа и травмированные слизистые рта и пищевода. Наиболее восприимчивы молодые животные.

В организме лептоспиры быстро поступают в кровь, а затем распространяются и оседают в различных органах и тканях. На 3—5-е сут после заражения отмечают появление антител в крови (и в моче) с нарастанием их титра к 15-му дню и достижением максимума на 30-е сут. Под влиянием антител лептоспиры исчезают из крови, но длительное время сохраняются в печени и почках, вызывая повреждение структурных элементов этих органов и резкое снижение их функции. Необычно активная подвижность возбудителя, отсутствие типичной клеточной стенки, очень малые размеры по толщине, способность образования фильтрующихся форм обусловили особенность паразитирования их в виде незавершенного фагоцитоза в системе мононуклеарных фагоцитов в инкубационный период болезни и эндоцитоза в эпителии печепи, ночек и иногда кожи в стадии клинических признаков, а также после переболевания у реконвалесцентов. Разрушение лептоспир под воздействием антител приводит к накоплению в макроорганизме гемолитических эндотоксинов.

Эндоцитоз лептоспир в гепатоцитах центральной части долек печени резко снижает ее функцию своевременного извлечения из крови непрямого билирубина, превращения его в прямой и выведения в кишечник в составе желчи. Повреждение печени в виде ареактивных некрозов в сочетании с гемолизом приводит к возникновению смешанной гемолитическо-паренхиматозной желтухи, гемоглобинурии и гемосидерозу. Повышение порозности сосудов, особенно микроциркуляторного русла, сопровождается множественными кровоизлияниями, отеками. Переболевшие животные часто становятся лептоспироносителями. Основной орган купирования микроба — почки. Почечное лептоспироносительство сопровождается возникновением иммуноморфологических и иммунопатологических процессов у реконвалесцентов.

Клиническая картина.
В зависимости от тяжести переболевания и продолжительности болезни различают молниеносную, острую, подострую, хроническую, атипичную формы клинико-анатомического проявления. Инкубационный период 2—20 дней. Молниеносную форму регистрируют у молодняка в возрасте до 1,0—1,5 лет, длится она 12—48 ч с летальностью 100%. У молодых животных и коров в возрасте до 9 лет течение болезни чаще острое и продолжается 7—12 сут, летальность 35—40%. Заболевание начинается внезапно, проявляется ухудшением или потерей аппетита, вялостью, угнетением общего состояния, шаткостью походки. Температура тела на уровне 40,5—41,0° может держаться до 6 дней. В дальнейшем лихорадка носит рецидивирующий характер. На 2—3-й сутки появляются основные признаки болезни — желтуха и кровавая моча, температура понижается до верхних гра-ниц физиологических показателей. В моче много гемоглобина, пробы на белок и желчные пигменты резко положительны. Сердцебиение учащенное с нарушением ритмичности, тоны глухие, Появляются сердечные шумы. Дыхание учащенное, поверхностное. У лактирующих животных удой резко падает или прекращается вообще. Развивается стойкая атония желудочно-кишечного тракта, замедляется перистальтика, наступает вторичная тимпания рубца. Часто отмечают конъюнктивиты, риниты, некрозы кожи в виде шелушения эпидермиса, напоминающего перхоть, трещин, облысения и иногда отслоения целых кожных лоскутов в области поясницы и шеи, на вымени и сосках. Общей закономерностью является возникновение лептоспироносительства у переболевших телят, коров и быков.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных, павших при остром лептоспирозе, средней унитанности, при подостром и хроническом — нижесредней или истощены. Трупное окоченение при всех формах слабо выражено. Видимые слизистые влажные, блестящие, маслянистые. При общей желтухе они окрашены в бледно – или ярко-охряно-;елтый цвет. Кожа желтушна. В области шеи, поясницы, тазобедренного и плечелопаточного суставов, в пахах, на вымени и сосках, кончиках ушей отмечаются некрозы. Подкожная клетчатка желтого цвета разных оттенков, отечная, студенистая. Скелетные мышцы дряблые, бледные и сочные, на разрезе с желтушным оттенком, нередко пронизаны кровоизлияниями, рисунок затушеван. В грудной и брюшной полостях часто содержится от 300 до 1000 мл прозрачной или слегка мутноватой светло-желтой жидкости.

Нервная, сердечно-сосудистая системы, органы дыхания имеют изменения, связанные в основном с поражением сосудов, которые проявляются отеками, желтухой и кровоизлияниями различных размеров. Селезенка обычно не изменена, лимфоузлы часто с явлениями серозного лимфаденита.

Выраженные изменения выявляют в органах пищеварения и мочевыделения. При общей желтухе брюшина, сальник и брыжейка желтушно окрашены. Книжка переполнена плотно спрессованным кормом, напоминающим плитки кирпичного чая. Рубец вздут газами с умеренным количеством суховатого корма. Слизистая сетки и сычуга незначительно набухшая и местами гиперемирована. В тонком и толстом отделах кишечника незначительное количество содержимого, в прямой кишке при запорах плотно спрессованные сухие каловые массы, на слизистых оболочках гиперемированные участки и кровоизлияния.

Печень желто-коричневого, глинисто-красного или охряно-желтого цвета, увеличена в объеме, с притуплёнными краями, дряблой консистенции. Под капсулой и на разрезе заметны мелкие некротические участки, окрашенные интенсивнее по сравнению с неизмененной паренхимой. При затяжном течении печень увеличивается незначительно или совсем не изменяется в объеме. Ткань органа может быть упругой, ломкой или же необычно дряблой. Желчный пузырь растянут, переполнен густой, тягучей темно-зеленой или дегтеподобной желчью. Количество ее у взрослых животных может быть до 1,0—1,3 л. Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, с кровоизлияниями.

В целом патологоанатомический диагноз лептоспироза крупного рогатого скота характеризуется поверхностными и глубокими некрозами кожи, анемией и желтухой, множественными отеками и кровоизлияниями, выраженной паренхиматозной дистрофией печени, почек и миокарда, микронекрозами печени, гемоглобинурией, закупоркой книжки и вторичной тимпанней рубца. Механизм смерти может варьировать. Чаще наблюдается анемия и анурия. Иногда решающее значение имеет резкое снижение кровяного давления. Возможна асфиксия, которой предшествует стойкая атония преджелудков.

Патогистологические изменения. При остром лептоспирозе гистологические изменения в печени характеризуются в отдельных дольках нарушением рисунка балочного строения, дискомплексацией гепатоцитов, зернистой и жировой дистрофией печеночных клеток, увеличением содержания желчных пигментов в них, наличием ареактивпых некрозов преимущественно в центральной части долей, набуханием и десквамацией звездчатых эндотелиоцитов, отечностью и разрыхлением волокон междольковой соединительной ткани. При хроническом лептоспирозе и лептоспироносительстве отмечают инфильтрацию интерстициальной ткани печени лимфоидными и гистиоцитарными клетками, иногда регистрируют мелкие очажки внутридольковых клеточных скоплений.

В почках наблюдают острый пролиферативно-мембранозный гломерулонефрит с картиной пролиферации эндотелия капилляров клубочков, зернистой дистрофии и гемосидероза эпителия извитых канальцев. В просвете большинства извитых канальцев содержатся оксифильные массы, а иногда зернистые цилиндры из эритроцитов. При хроническом лептоспирозе и лептоспироносительстве в почках вокруг клубочков, в межканальцевой и особенно периваскулярной соединительной ткани происходит пролиферация лимфоидно-макрофагальпых клеток с атрофией паренхиматозных элементов в этих участках, огрубение аргирофильных волокон стромы органа, изменения стенок сосудов микроциркуляторного русла в виде мукоидного и фибриноидного набухания.

Селезенка содержит незначительное количество лимфоцитов в фолликулах с резким разрежением клеточных элементов в перифолликулярной зоне, макрофаги красной пульпы насыщены гемосидерином.

Диагноз ставят на основании клинико-анатомических, эпизоотологических и патогистологических данных.

Дифференциальная диагностика. Лептоспироз необходимо отличать от пироплазмидозов и гематурии крупного рогатого скота. Пироплазмидозы (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез, тейлериоз, анаплазмоз) протекают в местности, где имеются клещи-переносчики. В связи с выраженным гемолизом характерно значительное увеличение селезенки в объеме, иногда приводящее к разрыву капсулы. При лептоспирозе особых изменений селезенки не отмечают. При исследовании мазков крови при пироплазмидозах выявляют кровепаразитов. В гистосрезах печени и почек, обработанных по методу Левадити, при лептоспирозе выявляем лептоспиры, которые отсутствуют при пироплазмидозах.

Гематурия крупного рогатого скота встречается в гористой местности, характеризуется возникновением папиллом па слизистой почек, мочевого пузыря и появлением гематурии. В моче больных обнаруживают целые неповрежденные эритроциты. При лептоспирозе же появление кровавой мочи обусловлено гемоглобинурией и связано с гемолизом эритроцитов.

Листериоз. Лептоспироз. Бабезиоз. Бруцеллез.

Это инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойным энце­фалитом, сепсисом, абортами.

Возбудитель - Listeria monocytogenes.

Болеют чаще овцы, кролики, свиньи, крупный рогатый скот. Болеет листериозом и человек.

Заражение происходит через слизистую оболочку носовой по­лости, конъюнктиву, пищеварительную систему, органы пищеваре­ния. У животных распространено листерионосительство, листерии у здоровых животных часто локализуются на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, при ослаблении иммунитета - заболева­ние (эндогенная инфекция). Чаще животные болеют в зимне-весен­ний период.

Распространение листерий происходит по периневральным пу­тям, лимфогенно и гематогенно.

У взрослых животных чаще поражается ЦНС, у беременных - по­ловые органы, у молодняка развивается сепсис.

Клинические признаки. Заболевание может проявляться в нервной, септической, генитальной, смешанной, субклинической и бессимптомной формах.

При нервной форме отмечается угнетение, расстройство коор­динации движения (круговые движения), искривление шеи, судорож­ные сокращения мышц, слюнотечение, паралич глотки.

У овец часто отмечается кератоконъюнктивит, слепота.

При септической форме отмечается лихорадка, угнетение, по­носы, исхудание.

При генитальной форме - аборты во 2-й половине беременности, задержание последа, метриты, маститы.

Патанатомия.

Патологоанатомическое исследование проводится с соблюдением правил ТБ. Если клинический диагноз листериоз - вскрытие только в перчатках.

Патологоанатомический диагноз.

1. Кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в плевре, слизистой оболочке трахеи и бронхов.

2. Увеличение селезенки и милиарные некрозы в ней.

Селезенка увеличена в 1,5-2 раза, цвет светло-красный, консистенция мягкая, соскоб пульпы значительный, рисунок узелкового и трабекулярного строения сглажен. С поверхности и на разрезе в селезенке обнаруживается множество милиарных очажков, возвы­шающихся над поверхностью органа (если расположены под капсу­лой), округлой формы, плотной консистенции, серо-белого цве­та, четко отграничены от окружающей ткани. Поверхность раз­реза их суховатая, рисунок строения в очагах сглажен.

3. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

4. Зернистая дистрофия печени и милиарные некрозы в ней.

Некрозы - как в селезенке.

5. Острый катаральный гастроэнтерит.

6. Острый катарально-геморрагический ринит (у овец), трахеит и бронхит (у свиней).

7. Гнойный конъюнктивит и кератит (у овец).

В углу глаз - корочки засохшего экссудата. Роговица мутная, утолщена.

Помутнение роговицы при кератите нужно отличать от пос­мертного, при котором не происходит утолщения роговицы.

8. Острая венозная гиперемия и отек легких.

9. Гисто: гнойный энцефалит (стволовая часть головного мозга: четверохолмие, продолговатый мозг, варолиев мост и шейная часть спин­ного мозга).

Находят микроабсцессы, представляющие собой очаги, состоя­щие из лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов на разных ста­диях распада. Мозговое вещество в этих местах расплавлено. Обнаруживают также периваскулиты - скопление лимфоцитов, мак­рофагов и нейтрофилов вокруг кровеносных сосудов, находящихся в состоянии воспалительной гиперемии.

Патологоанатомический диагноз (у абортировавшей коровы).

1. Катарально-фибринозный эндометрит.

2. Очаговые некрозы карункулов в матке.

3. Серозно-гиперпластическое воспаление подвздошных и тазовых лимфоузлов.

Патологоанатомический диагноз (у абортированного плода).

1. Серозные отеки подкожной клетчатки.

2. Скопление серозного транссудата в грудной и брюшной полостях.

3. Мелкоочаговые некрозы в печени и других органах.

Диагноз ставится с учетом эпизоотологических данных, кли­нических признаков, результатов вскрытия, гистологического и бакисследований.

Дифференцироватьнужно у овец

- от ценуроза (негнойный пара­зитарный энцефалит, ценурозные пузыри),

- от болезни Ауески (рас­чесы кожи, негнойный лимфоцитарный энцефалит, вирусологическое исследование),

- от бруцеллеза у абортировавших овцематок (грану­лемы в слизистой оболочке матки, серологическое и бакисследо­вания),

у крупного рогатого скота

- от ЗКГ (негнойный лимфоцитарный энце­фалит, возбудитель - вирус),

- от бешенства (агрессия, негнойный лимфоцитарный энцефалит, узелки бешенства, тельца Бабеша-Негри в нервных клетках, вирусологическое исследование),

- от бруцел­леза (серологическое, бакисследования),

- от трихомоноза (бакисследование).

- от болезни Ауески (негнойный лим­фоцитарный энцефалит, возбудитель - вирус),

- от отечной болезни (возраст, отеки, бакисследование).

Лептоспироз.

Это инфекционная болезнь, характеризующаяся желтухой, гемоглобинурией, нефритом и некрозами кожи и слизистых оболочек.

Возбудитель- Leptospira interrogans.

Патогенные лептоспиры представлены 25-серогруппами и 183 сероварами.

Болеют свиньи, крупный рогатый скот, овцы, грызуны и т.д. Воспри­имчив и человек, поэтому при работе с больными животными, трупа­ми - ТБ.

Заражение - алиментарно, через поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Проникнув через слизистые оболочки в кровь, лимфу и органы, лептоспиры там размножаются, затем при накоплении в крови анти­тел лептоспиры оттуда исчезают, сохраняясь в печени, почках, надпочечниках. В крови лептоспиры вызывают развитие гемолиза эритроцитов с высвобождением гемоглобина, который частично вы­водится с мочой (гемоглобинурия), а частично переводится макро­фагами в гемосидерин и билирубин. Билирубин придает желтушное окрашивание коже, слизистым оболочкам, тканям (гемолитическая желтуха). В печени под действием токсинов лептоспир развивается зернистая и токсическая дистрофия, это приводит к развитию па­ренхиматозной желтухи. Т.о. желтуха смешанная - гемолитическая + паренхиматозная.

В почках - воспаление, лептоспиры в большом ко­личестве выделяются с мочой, даже после клинического выздоровления животного. Спазмы и тромбоз кровеносных сосудов микроциркуляторного русла приводит к некрозам кожи.

У беременных животных вследствие интоксикации плодов развиваются аборты.

Клинически болезнь проявляется лихорадкой, гемоглобинурией, желтухой, некрозами кожи, абортами у беременных животных.

Лептоспироз—зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, проявляется лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно –кишечного тракта, абортами и рождением нежизнеспособного молодняка.

Первая вакцина против лептоспироза в СССР была приготовлена С.Я. Любашенко в 1940году, сыворотка — в 1947году.

Лептоспироз регистрируется на всех континентах мира.

Возбудители лептоспироза — лептоспиры-принадлежат к семейству спирохет, которые занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими. Лептоспира состоит из тонкой осевой нити, которую окружает цитоплазматическая спираль. Длина лептоспир колеблется от 5 до 20, толщина — от 0,1 до 0,2 микрон. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатое утолщение. У отдельных лептоспир наблюдаются и безкрючковые формы. Размножаются лептоспиры путем поперечного деления материнской клетки на две или три части.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой группе относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй — домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологическиие группы.

На территории России возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Помона, Тарасови, Гриппотифоза, Сейрое, Йаваници, Иктерогеморрагиа, Батавиа, Аустчалис, Аутумналис. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогруппы Гриппотифоза, Помона, Иктерогеморрагие, Каникола, Сейрое.

Лептоспиры, являясь типичными гидробионтами, в воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах –до 10, влажной почве до 43-279 дней, поэтому основной путь передачи лептоспироза-водный. Контактный и пищевой (кормовой) имеют меньшее значение. Что касается устойчивости патогенных лептоспир к факторам внешней среды, то она невелика. Лептоспиры моментально погибают при температуре 76-96оС, при 56 оС —через 30минут, под действием солнечных лучей инактивируются через 2 часа. К холоду лептоспиры устойчивы: при температуре минус 70оС живут в течение семи лет. В моче сельскохозяйственных животных и грызунов сохраняются 4-7дней, в молоке — 8–24 часа, в навозной жиже-24 часа. Лептоспиры очень чувствительны к большинству дезинфицирующих средств (0,25% раствор активного хлора, 5% раствор карболовой кислоты, 0,25% раствор формальдегида убивают лептоспир за 5 минут, а 1%раствор едкого натра убивает моментально.

Экономический ущерб складывается от падежа животных, доходящего до 20%, массовых абортов, особенно среди свиней, снижения продуктивности, материальных затрат на проведение диагностических исследований и лечебно-профилактических мероприятий.

Эпизоотологические данные. К лептоспирозу восприимчивы все сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, овцы, свиньи), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (лисицы, волки, шакалы), пушные звери (норки, песцы), грызуны (мыши, полевки, крысы), хищные, домашние и дикие птицы.

Резервуаром и источником лептоспироза служат больные и переболевшие лептоспирозом животные, которые выделяют из организма лептоспир во внешнею среду с молоком, мочой (в 1мл мочи больных свиней содержится от 500 000 до 750 000 лептоспир), фекалиями, а также с выделениями из легких и половых органов.
Лептоспироносительство у разных видов животных разное: у крупного рогатого скота, овец и коз — до 6 месяцев, свиней-12 месяцев, лошадей-7 месяцев, собак- от нескольких месяцев до 3-4 лет, кошек- до 4 месяцев, лис-до 17месяцев. Грызуны являются пожизненным резервуарными носителями лептоспир. В неблагополучных по лептоспирозу сельскохозяйственных предприятиях лептоспироносительство составляет у крупного рогатого скота от 1 -2 до 10-50%,у свиней-от 20до 80% и более.

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют крупный рогатый скот и свиньи. Молодые животные более восприимчивы к лептоспирозу, он протекает у них значительно тяжелее, приводя к большому падежу молодняка.

Факторами передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе являются водоемы, загрязненные мочой больных животных. При этом наибольшую опасность представляют застойные водоемы, заболоченные луга. Заражение здоровых животных происходит через корма, воду, подстилку, пастбища и почву, которые уже инфицированы выделениями больных и животных -лептоспироносителей, при поедании трупов грызунов (свиньи, собаки, кошки, лисицы), необезвреженных продуктов убоя больных животных (песцы, лисицы). Лептоспиры обладают способностью проникать в организм животных через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Молодняк может заразиться лептоспирозом через молоко, полученное от больных матерей.

Лептоспироз в хозяйствах проявляется спорадическими случаями или в виде энзоотиии. Для энзоотии характерно то, что в начале болезни в течение 5-10дней лептоспирозом заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Другой особенностью энзоотии является то, что она не охватывает все поголовье или даже значительную часть стада. Это является признаком наличия значительной иммунной прослойки среди восприимчивых животных.

Распространению лептоспироза способствуют: отсутствие в хозяйстве хороших пастбищ и благоустроенных водоемов, неудовлетворительное кормление животных, антисанитарные условия содержания. Заболеть лептоспирозом животные могут в течение всего года, однако вспышки лептоспироза с ярко выраженными клиническими признаками бывают в пастбищный период.

Патогенез. Попав в организм животного тем или иным способом, лептоспиры концентрируются в богатых ретикулоэндотелиальными элементами органах (печень и др.). Накопившись до определенного количества и разрушив клеточные элементы, которые сдерживали их в местах локализации, лептоспиры попадают в большой круг кровообращения и, продолжая размножаться в крови, разносятся с ней по всем органам и тканям. Размножение лептоспир в крови приводит к резкому повышению температуры тела, которая сохраняется до тех пор, пока лептоспиры находятся в крови.

Организм животного в ответ на действие лептоспир начинает вырабатывать антитела: агглютинины и лизины, которые к 4-5 дню болезни появляются уже в достаточных количествах, в результате чего лизины начинают массово разрушать попавших в организм лептоспир, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Эндотоксины в свою очередь разрушают эритроциты. В результате массового разрушения эритроцитов у животного развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который печень не в состоянии переработать для производства желчного пигмента-билирубина. В процесс начинают вступать компенсаторные механизмы: пигмент образуют клетки РЭС в различных тканях, билирубин не проходит через печень и, адсорбируясь тканями, вызывает желтуху. Желтуха при лептоспирозе у больного животного может возникнуть также вследствие всасывания желчи в кровь при закупорке желчных ходов.

В устойчивом организме увеличение в крови количества антител, достигающих наибольшей концентрации с 6 по 10 день болезни, сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек. В почках лептоспиры после выздоровления животного могут еще долгое время размножаться и выделяться из организма.

В ослабленном организме защитные механизмы вступают в действие с опозданием, в результате животное погибает от лептоспироза. Конечной причиной смерти становится или сердечная недостаточность в результате анемии, или уремия в результате тяжелого поражения почек.

Аборты у животных происходят вследствие проникновения токсических веществ лептоспир через плацентарный барьер в кровь плода. Из-за разрушения эритроцитов у плода наступает кислородное голодание, а затем и гибель его.

Кровоизлияния, а также некрозы кожи у больных лептоспирозом животных происходят вследствие того, что капилляры в результате интоксикации суживаются и закупориваются тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при лептоспирозе от 3 до 20дней. Болезнь может протекать остро (иногда молниеносно), подостро, хронически. Лептоспироз может проявляться с наличием характерных симптомов (типично) и атипично. На практике приходится иметь дело и с так называемым бессимптомным лептоспирозом, который в большинстве случаев является иммунизирующей субинфекцией.

У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей сверхострое течение лептоспироза начинается внезапным повышением температуры тела до 40,0-41,5оС, угнетением, конъюнктива резко гиперемирована, дыхание поверхностное, частое, пульс нитевидный (90-100 ударов в мин.), желтушность слизистых оболочек и кожи, иногда понос, моча кровавая. Смерть животного наступает от асфиксии спустя 12-24 часов. Летальность при этой форме составляет 100%.

Острое течение чаще бывает у молодняка, характеризуется лихорадкой, которая удерживается до 8 дней, отказом животного от корма, отсутствием жвачки, угнетением и слабостью. У взрослых животных иногда до появления этих признаков (в продромальном периоде) бывает возбуждение -коровы часто ложатся и встают, мотают головой, повышается чувствительность кожи сосков, которая обнаруживается во время дойки.

К концу лихорадочного периода (на 4-6день) появляется резкая желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости и особенно влагалища. Мочеиспускание у животного затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы у больных телят вызывает болезненность, телята выгибают спину, стонут. В начале болезни бывает понос, который из — за атонии преджелудков и кишечника переходит в запор. У лактирующих животных резко снижается, а часто и совсем прекращается молокообразование. Молоко при этом имеет шафранно-желтый цвет, у больного животного тахикардия (до 100-120 ударов в минуту), дыхание частое, поверхностное. Болезнь сопровождается слезотечением, конъюнктивитом, у телят в некоторых случаях поражается роговица (кератит). Стельные животные иногда абортируют.

Часто спустя несколько дней от начала болезни на коже и слизистых оболочках начинают появляться небольшие, особенно в области носового зеркала и губ, некротические участки. Вследствие некроза появляются язвочки на языке, деснах и щеках. У отдельных животных имеет место поражение сосков вымени. На сосках появляются пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя сплошные корки с продольными и поперечными трещинами. Некротические очаги могут быть у больных животных в области хвоста, срамных губ, шеи, ушей и т.д.

Большие нарушения отмечаются в картине крови. Количество эритроцитов снижается до 1-3 миллионов, гемоглобина до 10-30%. У больных животных отмечают лейкоцитоз (13 000- 15 000). В крови увеличивается количество билирубина, содержание сахара резко уменьшается, иногда в 8-10раз по сравнению с нормой.

Продолжительность острой формы лептоспироза от 3 до 10дней. Если животному вовремя не оказана лечебная помощь, летальность достигает 50%.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, но развиваются они медленнее, и слабее выражены. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек не так резко выражена, как при остром течении: она то исчезает, то появляется вновь. Из-за атонии желудочно-кишечного тракта появляются стойкие запоры. У лактирующих животных снижается удой молока, появляется изменчивый аппетит, они быстро худеют. Одновременно с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Кожа в области вымени, подгрудка, спины некротизируется и отслаивается. У стельных животных происходят аборты. Продолжительность данной формы лептоспироза до 3 недель.

Хроническое течение лептоспироза характеризуется прогрессирующим исхуданием животного. Наблюдается периодическое кратковременное повышение температуры тела, моча имеет иногда бурый цвет. У больных наблюдается частое мочеиспускание, отмечаются признаки нефрита. Для хронического течения болезни характерно учащенное дыхание (до 80 в минуту). Вследствие повышенной раздражимости центральной нервной системы животные избегают стоять на солнце, прячутся в тень. У лактирующих животных резко снижается молочная продуктивность, процент жира в молоке снижается (до 1%). У больных животных задерживается линька волос, появляются очаги облысения в области крестца. Больные животные часто бывают бесплодными, а также происходят аборты в различные сроки беременности. Приплод от таких животных рождается хилым и больным. Роды способствуют обострению болезни. Продолжительность болезни 3-5 месяцев. Если владельцы животных не примут мер по лечению больных животных, то они погибают от кахексии.

Атипичная форма. У отдельных животных болезнь протекает легко. Отмечается небольшое и кратковременное повышение температуры тела (на 0,5оС), легкое угнетение, иногда незначительная желтушность, кратковременная (от 12 часов до 3-4дней) гемоглобинурия. Вышеуказанные симптомы болезни проходят через несколько дней, и животное выздоравливает.

Лептоспирозная иммунизирующая субинфекция. Во многих хозяйствах и у владельцев ЛПХ при проведении плановых диагностических исследований наблюдается массовое выявление животных, в сыворотке крови у которых при исследовании реакцией микроагглютинации и лизиса (РМАЛ) обнаруживаются в диагностических титрах (1:400 и выше ) антитела против лептоспир из групп Гебдомадис и др. Это объясняется малозаметной иммунизацией животных небольшими дозами слабовирулентных лептоспир, резервуаром которых являются мышевидные грызуны.

Свиньи. Острое течение болезни обычно наблюдается при первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве преимущественно у поросят и супоросных свиноматок. Первыми заболевают поросята 1-6-недельного возраста или 2-3-месячные отъемыши. У больных поросят наблюдается высокая температура тела (41-41,5 оС), угнетение, потеря аппетита, неуверенная, шаткая походка, судороги, вплоть до эпилептических припадков, понос, реже запор, рвота, слезотечение и конъюнктивит. К 3-5 дню болезни у некоторых поросят слизистые оболочка и кожа имеют желтушное окрашивание. Иногда в моче бывает кровь. Поросята быстро худеют. Вследствие ослабления сердечной деятельности у поросят на многих участках, особенно в области ушей, хвоста, живота и задних конечностей, развивается застойная гиперемия кожи. Продолжительность болезни 5-7дней. Многие поросята погибают на 2-4-й день болезни. У 20-50% супоросных свиноматок наблюдаются аборты в последние дни супоросности, рождение мертвых, мумифицированных плодов, нежизнеспособных поросят, погибающих в течение 1-3суток.

При подостром течении болезни, что бывает обычно у поросят-отъемышей и свиней до 6-месячного возраста в хозяйствах с длительным течением лептоспироза, при наличии иммунитета у свиноматок и передаче пассивного молозивного иммунитета поросятам –сосунам, отмечаются те же симптомы, что и при острой форме, но менее выраженные. Температура тела периодически то приходит в норму, то повышается до 41-41,5оС, отмечаются симптомы анемии, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, конъюнктивит, шаткая некоординированная походка, судороги, очаговые некрозы (иногда в результате некроза у поросят отпадают уши, хвосты). У некоторых поросят в результате поражения кожных капилляров на поверхности тела выступает экссудат. Поросята становятся мокрыми, как бы вспотевшими. Засохший экссудат образует массивные корки.

Хроническое течение бывает в стационарно неблагополучных хозяйствах, у взрослых свиней, супоросных и подсосных свиноматок. Признаки болезни в большинстве случаев выражены слабо. Может быть легкая лихорадка; временами отсутствует аппетит. У отдельных животных бывают некрозы кожи, чаще в области вымени и срамных губ. Для хронического течения характерны аборты свиноматок, обычно в последние сроки супоросности. Абортированные плоды обычно развиты нормально, но у большинства из них отмечается бледная кожа с желтушным оттенком. Иногда роды проходят в положенный срок, но часть поросят при этом рождается мертвыми, остальные слабыми. Весь полученный помет погибает на 2-4-е сутки. Повторные аборты у свиноматок наблюдаются редко. Хроническая форма сопровождается массовым длительным лептоспироносительством (80 % и более) и образованием у большинства свиней специфических антител.

Лошади. Острое течение лептоспироза характеризуется лихорадкой (39,5-40,5 оС), вялостью животного, угнетением, отказом от корма, отмечаются поносы, иногда легкие колики. Слизистые оболочки имеют желтушное окрашивание. Мочеиспускание затрудненное, частое. Цвет мочи темно-желтый или бурый. Дыхание и пульс учащены. У беременных кобыл бывают аборты. В крови снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. В течение всей болезни отмечается лейкоцитоз. Продолжительность болезни 5-18 дней.

При подостром течении болезни лихорадка носит рецидивирующий характер. Симптомы болезни выражены слабее, чем при остром течении. Наблюдается шелушение эпидермиса на коже спины, крупа, шеи, обнаруживаются облысевшие места. Продолжительность болезни до 30дней. Хроническое течение болезни у лошадей сопровождается лихорадочными приступами продолжительностью 2-5 дней, которые иногда повторяются через 2-3 месяца. Больные лошади вялые, слабые, заметно худеют. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости анемичны, в период рецидивов приобретают желтушный оттенок. Картина крови тоже периодически меняется. У кобыл часто (до 60%) бывают аборты. Если на больных лошадях продолжают работать, то они внезапно погибают.

У лошадей болезнь часто может протекать легко в атипической форме. Клинические признаки лептоспироза у лошадей при этом выражены слабо или совершенно отсутствуют. Повышение температуры тела бывает небольшим (39,5оС) и держится 2-4 дня. У отдельных лошадей возможна незначительная желтушность. Из общих явлений отмечают утомляемость, изменчивый аппетит, запор. Эта форма длится обычно до двух недель и заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. На коже у животных находят некротические участки различной величины. Слизистые оболочки, а также все ткани и даже кости бывают желтушно окрашены. На слизистой ротовой полости язвы, на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, желтушные. Печень увеличена в объеме, дряблая, на разрезе имеет глинистый цвет, гистологически — перерождение печеночных клеток. Между печеночными клетками обнаруживают лептоспиры. Почки увеличены в объеме, под капсулой кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоем сглажена, гистологически — паренхиматозный или интерстициальный нефрит. В просвете канальцев встречаются лептоспиры. Селезенка иногда увеличена. В полости мочевого пузыря красная моча, на слизистой точечные и полосчатые кровоизлияния. В легких застойные явления, а иногда отек.