Отметьте основные звенья патогенеза иерсиниозов
Иерсиниоз (yersiniosis) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно кишечного тракта и выраженной токсико аллергической симптоматикой.
Этиология. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae, роду jersinia. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки размером (1,8–2,7) х (0,7–0,9) мкм. Они растут как на обычных, так и на обедненных питательными веществами средах. Биохимическая активность у возбудителя иерсиниоза выше, чем у псевдотуберкулезной бактерии, различают 5 его биохимических вариантов.
Возбудитель иерсиниоза содержит О– и Н антигены. Различия в строении O антигенов позволили выделить более 50 сероваров иерсиний. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары O3; O5; O7,8; O8; O9.
При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин. Для большинства штаммов Y. enterocolitica различных сероваров характерны адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенность с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина. Иерсинии обладают также способностью к инвазии и внутриклеточному размножению, однако инвазивные свойства выражены у них в значительно меньшей степени, чем у псевдогуберкулезной бактерии.
Подобно возбудителям псевдотуберкулеза, иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (+4–8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов.
Эпидемиология. Возбудитель иерсиниоза широко распространен в природе. Его обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма многих видов животных. Однако основным резервуаром возбудителя в природе, очевидно, являются мелкие грызуны, которые, обсеменяя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду, способствуют распространению инфекции среди других животных. Резервуаром иерсинии служит также почва, что объясняется наличием у них свойств, типичных для сапрофитов. На этом основании заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам.
Основным источником инфекции для человека являются домашние животные, реже синантропные грызуны. Больной человек и бактериовыделитель как источники инфекции имеют несравненно меньшее значение.
Основной путь распространения инфекции пищевой. Факторами передачи иерсинии чаще всего являются инфицированные мясные продукты, овощи, корнеплоды, молоко, вода.
Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни. Сезонный подъем заболеваемости отмечается в холодное время года с пиком в ноябре. В некоторых регионах наблюдается два сезонных подъема – осенью и весной. Иерсиниоз протекает в виде спорадических и групповых заболеваний.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Проникнув в организм через рот, иерсинии попадают в желудок, где частично погибают под действием кислой среды. Бактерии, преодолевшие защитный барьер желудка, внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки и ее лимфоидные образования. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс (терминальный илеит). По лимфатическим сосудам иерсинии проникают в мезентериальные лимфатические узлы и вызывают мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка.
На фоне инфекционно воспалительных изменений развиваются токсический и аллергический процессы, связанные с токсинемией. На этом этапе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.
В случае прорыва лимфатического барьера кишечника возникает бактериемия, обусловливающая развитие генерализованных форм заболевания. Наблюдается токсико аллергическое поражение многих органов и систем, в первую очередь печени и селезенки, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и др. Иммунопатологические реакции у части больных иерсиниозом могут служить толчком к развитию системных заболеваний (тип коллагенозов).
Заключительное звено патогенеза иерсиниоза – освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Развивающийся иммунитет при иерсиниозе не является достаточно прочным, с чем связано нередкое развитие обострений и рецидивов болезни.
Данные о патоморфологических изменениях при иерсиниозе получены при оперативных вмешательствах и аутопсии у лиц, умерших от тяжелых форм заболевания. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов с явлениями абсцедирующего ретикулоцитарного лимфаденита, уплотнение брыжейки, четко отграниченное воспаление в дистальном отделе тонкой кишке протяженностью 15–100 см, иногда встречаются язвенно некротические изменения слизистой оболочки червеобразного отростка, а также воспалительная реакция всех его слоев от катаральной до флегмонозной формы.
При тяжелых генерализованных формах отмечаются геморрагический отек и некроз слизистой оболочки подвздошной кишки, в брыжейке – увеличенные, гиперемированные лимфатические узлы, в печени и селезенке – множественные мелкие некротические очаги или абсцессы, из содержимого которых выделяются иерсинии.
6. Кишечный Иерсиниоз – клиника,диагностика,лечение.
Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Наиболее часто встречаются поражения желудочно кишечного тракта в сочетании с синдромом интоксикации – гастроэнтеритом, энтероколитом, гастроэнтероколитом.
Заболевание начинается остро: возникает озноб, повышается температура тела до 38–39 °С. Больных беспокоят головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных – рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Боли локализуются в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже – крови. Частота стула от 2–3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания 2–15 сут. Наряду с доброкачественным течением встречаются тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией, обезвоживанием.
Клинические проявления острого терминального илеита, мезаденита и аппендицита сколько нибудь существенно не отличаются от течения соответствующих вариантов псевдотуберкулезной инфекции.
Наряду с абдоминальными (желудочно кишечными) проявлениями при иерсиниозе развивается токсико аллергическая симптоматика.
При объективном обследовании в 1 ю неделю заболевания кожа больных нормальной окраски или несколько бледная. У некоторых из них обнаруживается точечная или мелкопятнистая сыпь на симметричных участках кожи туловища и конечностей, которая исчезает в срок от нескольких часов до 3–4 сут. Нередко отмечаются гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка зева диффузно гиперемирована. При пальпации находят умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфатические узлы. Определяются лабильность и учащение пульса, соответствующее температуре тела. Артериальное давление несколько снижено.
В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда – эозинофилия.
На 2 й и 3 й неделе болезни появляются симптомы, свидетельствующие об иммуноаллергической перестройке в организме. В этот период нередко возникают уртикарные, макулезные, макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов; узловатая эритема. У части больных развивается инфекционно аллергический полиартрит: в процесс вовлекаются 2–4 сустава, отмечаются отечность, покраснение, повышение температуры в области пораженных суставов.
Иногда в этот период заболевания выявляются миокардит, нефрит, уретрит, цистит, конъюнктивит, иридоциклит, синдром Рейтера и другие поражения внутренних органов.
Течение. Обострения и рецидивы часто осложняют течение иерсиниоза. Они встречаются у 1/3 больных и характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами поражения желудочно кишечного тракта в сочетании с внеабдоминальными проявлениями, типичными для периода разгара.
В период реконвалесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов. У некоторых больных со 2–3 й недели болезни появляются отрубевидное шелушение кожи на туловище, лице и шее и пластинчатое – на ладонях и стопах.
Общепринятой клинической классификации иерсиниоза нет. Выделяют локализованные и генерализованные формы. По наибольшей выраженности того или иного патологического синдрома различают гастроинтестинальную, абдоминальную (аппендикулярную) и генерализованную (вторично очаговую, септическую) формы, бактериовыделение.
По тяжести течения выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение, что определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Чаще заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах.
При всех формах манифестного течения иерсиниозной инфекции продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение болезни (1,5–3 мес) и в редких случаях – более 3–6 мес (хроническое). Наличие хронических заболеваний желудочно кишечного тракта, соединительной ткани, этиологически связанных с перенесенным иерсиниозом, расценивается как клиническая картина последствий иерсиниоза (резидуальная фаза).
Наиболее тяжелое течение и прогноз имеет септическая форма иерсиниоза, развивающаяся при выраженной иммунодепрессии, чаще у пожилых людей и детей раннего возраста. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 39–40 °С. Отмечаются головная боль, слабость, адинамия, тошнота, рвота, диарея. Лихорадка ремиттирующего или неправильного типа сопровождается потрясающим ознобом и потом. Нередко встречается желтуха. На коже часто наблюдается розеолезная, макулопапулезная или геморрагическая сыпь. Во всех случаях септической формы выявляется гепатоспленомегалия. В периферической крови отмечаются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ. Течение болезни нередко с неблагоприятным исходом.
Бактериовыделение характеризуется отсутствием клинических симптомов болезни при наличии выделения иерсиний из испражнений. Бактериовыделение может быть как кратковременным (острым), так и длительным (хроническим) – в течение нескольких месяцев. Бактериовыделители иерсиний выявляются активно при обследовании работников пищевых предприятий и контактных – в очагах.
Прогноз. В большинстве случаев, за исключением септической формы, благоприятный.
Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные во время операции лимфатические узлы и червеобразный отросток.
Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Она осуществляется с помощью РА и РНГА методом парных сывороток. Исследуют сыворотки, взятые в начале и на 3 й неделе болезни. Диагностическим для РА считается титр 1:80 и выше, а для РНГА – 1:160 и выше.
В экспресс диагностике иерсиниоза используются РНГА с антительными диагностикумами, а также РКА, ИФА, НРИФ – методы выявления антигена возбудителя.
Определенное значение в диагностике имеет также гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.
Лечение. В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламидные и химиопрепараты. Из антибиотиков наиболее эффективны левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки), препараты тетрациклинового ряда, аминогликозиды, стрептомицин, при тяжелых формах – цефалоспорины. Среди сульфаниламидных препаратов чаще других используют бисептол, из химиопрепаратов – нитрофурановые (по 0,1 г 4 раза в день). Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания, обычно составляет 7–14 дней, при генерализованных формах – не менее 14 дней.
В патогенетической терапии предусматривается назначение дезинтоксикационных, общеукрепляющих и стимулирующих средств. В некоторых случаях используют глюкозо электролитные и полиионные растворы для регидратации. Важная роль принадлежит гипосенсибилизирующим средствам. По показаниям проводится оперативное лечение.
Дата добавления: 2015-04-25 ; просмотров: 2236 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
а) белковую диету
в) антибиотики (левомицетин)
=г) дезинтоксикационные препараты внутривенно
=д) препараты интерферонового ряда
Укажите препараты назначаемые больным острым
Гепатитом В с признаками острой дистрофии печени
=а) дезинтоксикационные растворы внутривенно
б) препараты интерферонового ряда
=в) свежезамороженную плазму
=г) ингибиторы протеолиза
Укажите неправильное утверждение. Диспансерно-
Му наблюдению подлежат
а) переболевшие гепатитом В, С, Д
=б) контактные в очаге гепатита В
в) носители HBsAg
г) переболевшие гепатитом А, Е
д) новорожденныеотматерейбольныхгепатитомВи носителейHBsAg
Вакцинация проводится для профилактики
=а) вирусного гепатита А
=б) вирусного гепатита В
в) вирусного гепатита С
г) вирусного гепатита Д
д) вирусного гепатита Е
Иерсиниозы
1. Укажите основные свойства возбудителей иерсиниозов
а) имеет экзотоксин
=б) имеет эндотоксин
=в) психрофильные микроорганизмы
=г) имеет О, Н антигены
д) образуют споры
К какой группе инфекций относятся иерсиниозы
Источником инфекции при иерсиниозах могут быть
=а) сельскохозяйственные животные
=б) зараженные люди
=в) дикие грызуны
=д) синантропные грызуны
Пути передачи иерсиниозов
Отметьте основные звенья патогенеза иерсиниозов
=а) возбудитель внедряется через слизистые оболочки ротоглотки
б) возбудитель внедряется через поврежденную кожу
=в) характерно развитие мезаденита
=г) возможна бактериемия
=д) важную роль играют аутоиммунные механизмы
Назовите наиболее характерный симптомокомплекс
Псевдотуберкулеза
а) лихорадка, инспираторная одышка, боли в животе
=б) лихорадка, экзантема, артралгия
в) судороги, тризм, дисфагия
г) гидрофобия, аэрофобия
д) лихорадка, судороги, насморк
Дайте характеристику сыпи при иерсиниозах
=б) со сгущением в складках
в) макуло-папулезная, сливная
г) не характерна
=д) может быть вокруг суставов
При иерсиниозах наблюдается
=г) терминальный илеит
=е) острый аппендицит
Укажите клинические признаки епатита при иерсиниозах
=а) увеличение размеров печени
=г) кратковременное повышение активности ферментов
Назовите признаки характерные для иерсиниозов
=а) малиновый язык
=б) симптом перчаток, носков
=в) волнообразное течение
г) развитие гепатодистрофии
Исключите неправильное утверждение. Генерализо-
Ванная форма иерсиниозов характеризуется
Вторично-очаговая форма иерсиниозов характеризуется
=а) синдромом Рейтера
=в) узловатой эритемой
Укажите методы лабораторной диагностики иерсиниозов
г) иммунологический (определение иммунного статуса)
Для лечения иерсиниозов применяют следующие ан-
Тибактериальные препараты
При лечении вторично-очаговых форм иерсиниозов
Используют
=в) нестероидные противовоспалительные средства
=г) десенсибилизирующие средства
Укажите противоэпидемические мероприятия в оча-
Гах при иерсиниозе
=г) санитарно-просветительная работа
Чума
Укажите основные свойства возбудителя чумы
=в) продуцируют экзотоксин
=г) продуцируют эндотоксин
д) образуют споры
=е) хорошо чувствительных к дезинфекционным средствам
Источником возбудителя чумы являются
=а) дикие грызуны
=б) синантропные грызуны
Переносчиками возбудителя чумы являются
Основными звеньями патогенеза чумы являются
=а) внедрение возбудителя через кожные покровы
=б) лимфогенное распространение возбудителя в регионарные лимфоузлы
в) развитие гиповолемического шока
г) генерализованный васкулит
=д) бактериемия токсемия
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
В | П
£ P сельскохозяйственные животные
£ P зараженные люди
£ P дикие грызуны
£ £ рыбы
£ P синантропные грызуны
За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
К какой группе инфекций относятся иерсиниозы
В | П
£ £ антропонозы
£ £ зоонозы
£ £ антропозоонозы
£ P сапрозоонозы
За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
Отметьте основные звенья патогенеза иерсиниозов
В | П
£ P возбудитель внедряется через слизистые оболочки ротоглотки
£ £ возбудитель внедряется через поврежденную кожу
£ P характерно развитие мезаденита
£ P возможна бактериемия
£ P важную роль играют аутоиммунные механизмы
За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
Основными звеньями патогенеза чумы являются
В | П
£ P внедрение возбудителя через кожные покровы
£ P лимфогенное распространение возбудителя в регионарные лимфоузлы
£ £ развитие гиповолемического шока
£ £ генерализованный васкулит
£ P бактериемия токсемия
За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
Источником возбудителя чумы являются
В | П
£ P дикие грызуны
£ P синантропные грызуны
£ P верблюды
£ P больные люди
£ £ птицы
За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
Переносчиками возбудителя чумы являются
В | П
£ £ клещи
£ P блохи
£ £ вши
£ £ комары
£ £ мухи
За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
Для подтверждения диагноза чумы используют следующие методы
В | П
£ P иммунофлюоресцентный
£ £ кожно-аллергический
£ P биологический
£ P бактериологический
£ P серологический
За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
Клинические признаки глазно-бубонной формы туляремии
В | П
£ P регионарный лимфаденит в предушной области
£ £ двусторонний конъюнктивит
£ P интоксикация
£ P фолликулярный конъюнктивит с участками некроза на веке
£ £ атрофия зрительного нерва
За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
Источником возбудителя туляремии являются
В | П
£ £ больные люди
£ P зайцы
£ P водяные крысы
£ P домовые и полевые мыши
£ P лесные мыши
За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
Возбудитель туляремии
В | П
£ £ вирус
£ P бактерии
£ £ простейшие
£ £ риккетсии
£ £ хламидии
За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
Назовите признаки генерализованной формы сибирской язвы
В | П
£ P гипертермия
£ £ геморрагическая сыпь
£ £ гепатодистрофия
£ P инфекционно-токсический шок
£ P развитие плеврита, перитонита
За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
Источником инфекции при сибирской язве является
В | П
£ £ зараженная почва
£ P сельскохозяйственные животные
£ £ птицы
£ P больной человек
£ £ насекомые
За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
Укажите основные формы сибирской язвы
В | П
£ £ тифоподобная
£ P кожная
£ £ бубонная
£ P септическая
£ £ артралгическая
За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
Для хронического бруцеллеза характерны
В | П
£ £ высокая лихорадка длительностью 3-4 недели
£ £ желтуха
£ P синовит, артрит, спондилит
£ P радикулит, плексит
£ P эпидидимит, эндометрит
За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
Источником возбудителя бруцеллеза являются
В | П
£ £ больные люди
£ P свиньи
£ £ птицы
£ P мелкий и крупный рогатый скот
За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
Назовите наиболее патогенный для человека вид бруцелл
В | П
£ £ бычий
£ £ свиной
£ P козий
£ £ собачий
£ £ грызунов
За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
Псевдотуберкулёз регистрируют во всех возрастных группах, однако в меньшей степени им заболевают дети до 2 лет и взрослые старше 50 лет, что объясняется их меньшей связью с общественным питанием. В то же время иерсиниоз чаще встречают среди детей от 1 года до 4 лет. Заражение их происходит от больных иерсиниозом, и возможно, носителей, ухаживающих за ними. При псевдотуберкулёзе маленькие дети могут заболеть при включении в прикорм овощей и фруктов (соков).
В большинстве случаев заражение возможно лишь при превышении определённой концентрации бактерий в пищевом продукте или воде. При высокой заражающей дозе на слизистых оболочках ротоглотки развивается катаральный процесс. Известную роль играют кислотный барьер желудка и развитие в нём катарально-эрозивных изменений.
В местах основной локализации возбудителей (дистальные отделы подвздошной кишки, слепая кишка и начало толстой кишки) развиваются воспалительные изменения в кишечнике катарального, катарально-геморрагического и даже язвенно-некротического характера. Под влиянием энтеротоксина иерсиний возникает секреторная диарея, связанная с активацией аденилатциклазной системы в эпителии кишечника и накоплением циклических нуклеотидов. В развитии секреторного процесса известную роль играют простагландины. Всасывание в кровь эндотоксина возбудителей обусловливает синдром интоксикации.
Таким образом, возникновение диареи, болей в животе, диспептических расстройств и общетоксического синдрома связано в первую очередь с энтеротоксигенными свойствами штаммов (они выражены, например, у сероваров 03, 05,27, 07,8 Y. enterocolitica) и развитием эндотоксинемии. В таких случаях иерсиниозы протекают в виде локализованной гастроинтестинальной формы.
В развитии генерализации инфекции, как правило, играют роль штаммы Y. enterocolitica серовара 09 и, особенно, Y. pseudotuberculosis, обладающие солидным инвазивным потенциалом. Последний обусловлен способностью к синтезу инвазинов, цитотоксинов, гиалуронидазы и нейраминидазы. Иерсиний проникают в энтероциты, далее в слизистый и подслизистый слои кишки, лимфоидные образования кишечной стенки, регионарные мезентериальные лимфатические узлы, аппендикс. В поражённых органах и тканях развиваются изменения воспалительного характера. Характерны гиперемия и гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов с развитием микроабсцессов. На уровне подслизистого слоя кишечника иерсинии вступают во взаимодействие с макрофагами, неспособными к их внутриклеточному киллингу. Вследствие этого бактерии накапливаются в них, стимулируя развитие лейкоцитарной инфильтрации. Размножение в эпителиоцитах и макрофагах сопровождается распадом заражённых клеток. Развиваются эрозии и язвы, микроабсцессы в мезентериальных лимфатических узлах.
Инвазивные штаммы иерсинии проникают в кровь, приводя к бактериемии, токсинемии и развитию гепатолиенального синдрома. Паренхиматозная диффузия бактерий обусловливает поражение многих органов и систем с формированием мелких некротических очагов или микроабсцессов, а также изменений дистрофического характера. В клиническом аспекте эти механизмы соответствуют развитию генерализованной формы инфекции с органными поражениями воспалительного и (крайне редко) септического характера.
В патогенезе иерсиниозов помимо инфекционно-токсических важную роль играют и аллергические компоненты. Развиваются аллергические реакции замедленного и немедленного типов, освобождаются биологически активные вещества.
Поскольку иерсинии отличает антигенное сходство с антигенами соединительной ткани человеческого организма (интерстиция миокарда, синовиальных оболочек суставов, эндотелия кишечника и других органов), в ходе инфекционного процесса происходит образование и накопление аутоантитела, их фиксация интерстициальными клетками и формирование аутоиммунных комплексов. Они оказывают повреждающее воздействие на многие органы и ткани. В клинической картине формируются вторично-очаговые органные нарушения иммунопатологического генеза. Они лежат в основе вторично-очаговой клинической формы иерсиниозов, а также благоприятствуют развитию в дальнейшем системных заболеваний соединительной ткани - красной волчанки, ревматоидного артрита, узелкового периартериита и др.
Для иерсиниозов характерно развитие рецидивирующих форм и хронической инфекции. Патогенетические механизмы этих состояний до конца не изучены. Они связаны со способностью возбудителей к внутриклеточному паразитированию в виде L-форм, с незавершённостью фагоцитоза, индивидуальными особенностями клеточных и гуморальных иммунных реакций, в частности с формированием аутоиммунных реакций у лиц с определённым набором тканевых антигенов (HLA В 27).
Параллельно с развитием инфекционного процесса с самого начала проявляются защитные неспецифические, а затем и иммунные реакции. При иерсиниозах (в большей степени при псевдотуберкулёзе) отмечают транзиторную недостаточность защитных реакций человека как на уровне специфических, так и неспецифических факторов (синтез AT IgM и IgG, опсоно-фагоцитарная активность, бактериолиз и др.).
Установлены дефекты фагоцитарных потенций полиморфноядерных лейкоцитов: снижение активности нейтрофилов в остром периоде болезни и её нормализация на стадии реконвалесценции. Но при развитии так называемых вторично-очаговых форм активность нейтрофилов остаётся низкой.
Также выявлены нарушения со стороны клеточного иммунитета: в острой стадии болезни отмечено снижение числа Т-лимфоцитов, некоторое увеличение В-лимфоцитов.; в период реконвалесценции эти изменения выравниваются. Однако при развитии вторично-очаговых форм этого выравнивания не происходит. Нельзя забывать и то, что определённый иммуносупрессивный эффект может быть связан и с назначением некоторых антибиотиков, например левомицетина. При иерсиниозах с массивной дозой инфекта выявлено истощение Т-независимой зоны лимфатических узлов и селезёнки, образование в них больших участков некроза. По-видимому, с этим связано угнетение синтеза IgM и IgG. Последнее в определённой степени может быть объяснено и естественной иммунологической толерантностью организма к некоторым бактериальным Аг вследствие их антигенной общности с тканевыми антигенами макроорганизма.
На основе изучения факторов неспецифической и специфической защиты при иерсиниозах в настоящее время уже разработан комплекс показателей, позволяющих на ранних сроках болезни прогнозировать её дальнейшее неблагоприятное течение: повышение содержания ЦИК, снижение показателей фагоцитарной функции моноцитов и нейтрофилов периферической крови, а также функциональной активности Т-лимфоцитов.
Наконец, имеются сообщения об образовании при иерсиниозах (при диссеминации возбудителя) иммунных комплексов, имеющих значение, в частности, в развитии почечной патологии, а также об определённой роли генетических факторов, например о связи тяжести болезни с группами крови.
Постинфекционный иммунитет при псевдотуберкулёзе стойкий, но типоспецифический.
Единой общепринятой клинической классификации иерсиниозов до сих пор не существует, хотя к этому и вынуждает многообразие форм и вариантов заболеваний.
Протеоз
• Протеоз — заболевание, вызываемое Proteus, в частности его патогенными видами (P. rettgeri и P. mirabilis). Чаще происходит поражение легких с развитием пневмонии, но возможно поражение и желудочно-кишечного тракта. В этих случаях заболевание протекает как пищевая токсикоинфекция с развитием в желудке острого катарального, реже эрозивного гастрита, а в тонкой кишке — нарушения кровообращения, кровоизлияний, гиперплазии лимфоидного аппарата кишки с кариорексисом клеток в центрах фолликулов. Заболевание находится в стадии изучения и описания казуистических наблюдений.
• Иерсиниоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудка и кишечника со склонностью к генерализации процесса и поражением различных органов.
Инфекция наиболее распространена в северной Европе и северной Америке, но встречается и во всем мире. На ее долю приходится 1—3 % всех острых бактериальных энтеритов.
Естественным резервуаром в природе являются грызуны, кошки, собаки, свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, птицы. Источником заражения являются больные иерсиниозом и носители. Основной путь заражения пищевой: чаще всего иерсинии попадают с полуфабрикатами мяса, овощами и молоком.
Этиологияи патогенез.Возбудителями являются Yersinia enterocolitica и Yersinia pseudotuberculosis. Заражение происходит алиментарным путем, иерсинии проникают в тонкую кишку, преимущественно в область илеоцекального угла и червеобразного отростка, где они, внедряясь в стенку, вызывают энтерит. Затем иерсинии лифмогенным путем проникают в мезентериальные лимфатические узлы, размножаются там, накапливаются, способствуя развитию мезентериального лимфаденита. Далее происходит прорыв бактерий из лимфатического русла в кровь, что ведет к диссеминации инфекции, поражению внутренних органов и интоксикации. Адекватная иммунная реакция обычно ведет к выздоровлению.
Патологическая анатомия.Выделяют 3 клинико-анатомические формы иерсиниоза: гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую.
Гастроэнтероколитическая форма развивается у младенцев и детей раннего возраста. Преобладающим симптомом является острая водянистая диарея, продолжающаяся 3— 14 дней. У части детей в испражнениях обнаруживают кровь. Морфологические изменения обнаруживают в желудке, тонкой и толстой кишке, однако преимущественно страдает терминальный отдел подвздошной кишки, в которой развивается катаральный, реже катарально-язвенный энтерит. При этом слизистая оболочка кишки отечна, просвет ее сужен, в области гиперплазированных групповых лимфоидных фолликулов определяются округлые язвы. Иногда в процесс вовлекается слепая кишка и в ней возникают изменения по типу псевдомембранозного колита. Гистологически во всех слоях стенки кишки выявляется инфильтрация нейтрофилами, эозинофилами, макрофагами, плазматическими клетками и лимфоцитами. В дне язв находят иерсинии и полиморфно-ядерные лейкоциты.
Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, спаяны в пакеты, микроскопически в них отмечается диффузная нейтрофильная инфильтрация. Иногда обнаруживают микроабсцессы. Печень увеличена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, изредка развивается острый гепатит. Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, в ней отмечаются гиперплазия красной пульпы и редукция лимфоидной ткани. Выявляются крупные зародышевые центры. Очень часто поражаются сосуды. В связи с иммунокомплексным поражением развиваются васкулиты, тромбоваскулиты, фибриноидный некроз. Следствием системных васкулитов является сыпь, которая при иерсиниозе развивается у 95 % больных, реже гломерулонефрит.
Аппендикулярная форма характерна для детей более старшего возраста и молодых людей. При этой форме развивается болевой синдром в правом нижнем квадранте брюшной полости и характерны высокая температура и лейкоцитоз. Клиницисты диагностируют это состояние как острый аппендицит. В стенке отростка находят густую инфильтрацию нейтрофилами эозинофилами, гистиоцитами, а иногда иерсиниозные гранулемы из макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса и характерное для них гнойное расплавление с кариорексисом.
Септическая форма иерсиниоза протекает по типу септицемии и характеризуется преимущественным поражением печени и селезенки, в которых описывают расстройства кровообращения, мелкие абсцессы и участки некроза с умеренной гранулематозной реакцией. Возможны деструкция и воспалительная инфильтрация желчных протоков, системное поражение сосудов с участками фибриноидного некроза и наличием вокруг них гигантоклеточных или эпителиоидноклеточных гранулем, а также частое поражение суставов вплоть до тяжелых инвалидизирующихгнойных артритов. Смертность при этой форме достигает 50 %.
Йеосиниоз, вызываемый Y. pseudotuberculosis, сходен по клинико-морфологическим проявлениям с гастроэнтероколитическим, но прогноз при нем значительно благоприятнее. Эта форма иерсиниоза обычно встречается у лиц старше 40 лет, чаще женщин. Гистологически обнаруживают изменения, характерные для одной из форм острого аппендицита, терминальный илеит и брыжеечный лимфаденит.
Осложнения.Обычно носят инфекционно-аллергическии характер В раннем периоде болезни возможны перфорация язв, перитонит, пневмония, желтуха, в позднем периоде - узловатая эритема синдром Рейтера, миокардит.
Исходобычно благоприятный, но болезнь может рецидивировать или принимать хронический характер.
Смертьнаступает при септической форме.
Читайте также:
