Морфологические культуральные особенности возбудителей чумы
Глава 26. Возбудитель чумы
Бактерии чумы открыты были Иерсеном в Гонконге в 1894 г. и в честь него весь род был назван иерсиниями. Большой вклад в изучение чумы внесли русские ученые Д. К. Заболотный, Н. К. Клодницкий, И. А. Лебединский, Н. Ф. Гамалея и индийские ученые, предложившие для лечения чумы стрептомицин.
К роду иерсиний относятся три вида бактерий:
1. Yersiniae pestis - возбудители чумы.
2. Yersiniae pseudotuberculosis - возбудители псевдотуберкулеза.
3. Yersiniae enterocolitica - возбудители кишечных инфекций.
Все представители этого рода грамотрицательные палочки, имеющие чаще овоидную форму и величину 0,4-0,7 × 1-2 мкм. Спор не образуют. У возбудителей псевдотуберкулеза и иерсиний энтероколитика имеются жгутики. Все иерсиний неприхотливы к питательным средам. Ферментативно они активны: расщепляют ряд углеводов с образованием кислоты.
Морфология. Возбудитель чумы - бвоидная палочка, средний размер 0,3-0,6 × 1-2 мкм. Они очень полиморфны. В мазках с плотной питательной среды палочки бывают удлиненными, нитевидными, описаны также фильтрующиеся формы. Бактерии чумы не имеют спор, жгутиков, образуют нежную капсулу. Грамотрицательны. Ввиду неравномерного распределения цитоплазмы концы палочек окрашиваются интенсивнее. Такая биполярность хорошо видна при окраске их метиленовым синим (рис. 46).
Рис. 46. Морфологические и культуральные свойства возбудителя чумы (Jersinia pestis). а - бактерии чумы (окраска синим Леффлера); б - рост на МПА: 1 - через 24 ч в виде битого стекла; 2 - через 48 ч в виде кружевного платочка; в - рост на МПБ - 'сталактитовый'
Культивирование. Возбудители чумы - факультативные анаэробы. Не прихотливы, растут на обычных питательных средах при температуре 28-30° С, рН среды 7,0-7,2. Рост появляется через 12-14 ч. Для ускорения роста применяют стимуляторы (экстракты некоторых бактерий, например сарцин, свежегемолизированную кровь, сульфит натрия и др.). Элективными средами для выращивания возбудителей чумы являются казеиновые среды и гидролизаты кровяных сгустков. Выросшие колонии через 18-24 ч инкубации имеют вид мелких глыбок с неровными краями, через 48 ч края колоний приобретают фестончатый вид и напоминают "кружевной платочек" (см. рис. 46).
На скошенном агаре культура растет в виде вязкого налета; на НПБ - в виде рыхлых хлопьев, взвешенных в прозрачной жидкости. При более длительном росте с поверхности среды спускаются рыхлые нити: "сталактитовый рост". Бактерии чумы растут в R-форме, которая является вирулентной. Однако они легко диссоциируют под влиянием ряда факторов, например бактериофага и через О-форму переходят в S-авирулентную форму.
Ферментативные свойства. У чумных бактерий выражена сахаролитическая активность - они расщепляют сахарозу, мальтозу, арабинозу, рамнозу, глюкозу (не всегда) и маннит с образованием кислоты. Различают два варианта бактерий чумы - разлагающие и не разлагающие глицерин. Протеолитические свойства выражены слабо: они не разжижают желатин, не свертывают молоко, образуют сероводород.
Бактерии чумы продуцируют фибринолизин, гемолизин, гиалуронидазу, коагулазу.
Токсинообразование. Токсин чумной палочки представляет собой особый белок, сочетающий свойства экзо- и эндотоксина, он состоит из двух белковых фракций (А и В), различающихся по аминокислотному составу и антигенным свойствам. Он очень токсичен для человека. Чумный токсин называют мышиный яд, так как мыши высоко чувствительны к его действию.
Антигенная структура бактерий чумы сложна. Микробы чумы содержат около десяти различных антигенов: фракции F, V, W и др. Фракция F - основной компонент, связанный с капсулой; V и W компоненты препятствуют фагоцитированию клетки. У бактерий чумы имеются общие антигены с возбудителем псевдотуберкулеза, эшерихиями, шигеллами и эритроцитами человека О-группы.
Устойчивость к факторам окружающей среды. Высокие температуры (100° С) губят чумные бактерии мгновенно, 80° С - через 5 мин. Низкие температуры чумные бактерии переносят хорошо: при 0° С сохраняются 6 мес, в замороженных трупах - год и больше. Прямые солнечные лучи убивают их через 2-3 ч. Чумные бактерии очень чувствительны к высыханию. В пищевых продуктах они сохраняются от 2 до 6 мес. В блохах - до года.
Обычные концентрации дезинфицирующих растворов убивают их через 5-10 мин. Особенно они чувствительны к сулеме и карболовой кислоте.
Восприимчивость животных. Основными носителями чумы являются грызуны: сурки, суслики, тарабаганы; они обусловливают природную очаговость чумы. Очень чувствительны к чуме серые и черные крысы, мыши; восприимчивы также верблюды, лисицы, кошки. К экспериментальному заражению чувствительны мыши, крысы, морские свинки и др.
Источники заражения. Больные животные, в основном грызуны. Эпидемии у людей часто предшествуют эпизоотии у грызунов.
Пути передачи и переносчики. 1. Основной путь передачи - трансмиссивный. Переносчики - блохи (грызуны → блохи → человек).
2. Воздушно-капельный путь (заражение человека от человека при легочной форме чумы).
3. Пищевой - при употреблении в пищу плохо проваренного зараженного мяса (этот путь бывает редко).
Патогенез и формы заболевания. Входными воротами являются кожа и слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта. Возбудители чумы обладают большой инвазивной способностью. На месте проникновения возбудителя образуются папулы, переходящие в пустулу с кровянисто-гнойным содержимым. В патологический процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, через которые микробы проникают в кровь, вызывая бактерифмию. С кровью они попадают во внутренние органы.
В зависимости от места локализации у человека могут возникнуть разные формы заболевания: кожная, кожно-бубонная, кишечная, легочная, первично-септическая; каждая форма может закончиться сепсисом (вторичная септицемия). Наиболее часто возникает бубонная форма. Бубон болезнен. При попадании большой дозы возбудителя и малой разистентности организма может возникнуть первично-септическая форма. Заболевание начинается остро и протекает с явлениями интоксикации - высокой температурой, головной болью и т. д.
Иммунитет. Напряженный и продолжительный (в прошлые века в период больших эпидемий переболевших использовали для ухода за больными). Иммунитет обусловливается системой макрофагов. Большое значение имеет фагоцитарный фактор.
Профилактика. Общие мероприятия заключаются в ранней диагностике, изоляции больных. Установление карантина для людей, находившихся в контакте с больными. Проведение в очагах дезинсекции и дератизации. Защита медицинского персонала, находящегося в очагах, проводится введением стрептомицина и противочумной вакцины. Выполнение международных конвенций по профилактике чумы (дератизация и дезинфекция кораблей в портах). Охрана государственных границ.
Специфическая профилактика. В СССР применяют живую вакцину EV. Этот штамм был получен из вирулентной культуры путем последовательных пересевов возбудителя на питательные среды в течение 5 лет. Штамм потерял вирулентность, сохранив при этом иммуногенные свойства. Иммунитет длится около года. Вакцинируют только людей, которым угрожает опасность заражения.
Лечение. Стрептомицин, тетрациклин, специфический фаг и противочумный иммуноглобулин.
Большой вклад в изучение профилактики и лечения чумы внесли советские ученые М. П. Покровская и Н. Н. Жуков-Вережников.
1. К какой группе инфекций относится чума?
2. Как растет возбудитель чумы на плотных и жидких питательных средах? Какая форма является вирулентной - R или S?
3. Какой токсин образует возбудитель чумы и какие Вы знаете ферменты патогенности?
4. Кто является источником и переносчиком чумы?
5. Какие формы заболевания вызывает палочка чумы?
Цель исследования: выявление возбудителя чумы.
1. Отделяемое язвы или пунктат из карбункула - кожная форма.
2. Содержимое бубона - бубонная форма.
3. Мокрота - легочная форма.
4. Испражнения - кишечная форма.
5. Кровь - при всех формах.
6. На вскрытии берут кусочки органов трупа, кровь, костный мозг.
7. Блохи - содержимое кишечника.
8. Крысы, мыши и другие погибшие грызуны (и болеющие) - вскрывают, исследуют органы и кровь.
Способы сбора материала
4. Люминесцентно-серологический метод (см. главу 2).
Методы серодиагностики не нашли широкого применения.
Первый день исследования
Посев. Незагрязненный посторонней флорой материал засевают на плотные и жидкие питательные среды (МПА и МПБ) с прибавлением к ним стимуляторов: кровь, сульфит натрия и др. Стимуляция роста необходима, так как посевная доза может быть недостаточной. Материал, содержащий постороннюю флору (мокрота, содержимое открытых язв), засевают на среду Туманского или среду Коробковой. Эти среды содержат генциановый фиолетовый (1:50000), подавляющий рост посторонней флоры. Посевы инкубируют в термостате при 28° С.
Биологическая проба. Биопробу ставят на морских свинках и белых мышах. Метод введения исследуемого материала зависит от характера материала. Мокроту, гной из открытого абсцесса вводят путем втирания в кожу брюшной стенки (предварительно кожу эпилируют, обрабатывают стерильным изотоническим раствором натрия хлорида и скарифицируют). На скарифицированный участок наносят исследуемый материал, втирая его плоской частью скальпеля, под прикрытием специальной воронки или стеклянной крышки от чашки Петри. Незагрязненный материал (кровь, содержимое закрытого бубона) вводят животным подкожно или внутрибрюшинно. В зависимости от метода введения животное погибает на 3-9-й день.
Посевы вынимают из термостата. Изучают рост на плотной и жидкой питательной среде.
Из бульонной культуры при типичном росте делают мазки, окрашивают по Граму и метиленовым синим. Микроскопируют. Из плотной питательной среды при наличии типичных колоний выделяют чистую культуру и помещают в термостат. На 2-3 подозрительные в отношении возбудителя чумы колонии наносят чумный бактериофаг. Инкубируют в термостате. Через 10-12 ч колонии изменяются - лизируются. Лизис колоний под действием чумного бактериофага имеет диагностическое значение.
Вынимают из термостата пробирки с культурой на скошенном агаре. На поверхности агара чумная палочка образует вязкий серовато-белый налет. Выделенную культуру проверяют микроскопически. При наличии типичных палочек проверяют сахаролитические свойства посевом на сахара: глюкозу, мальтозу, сахарозу, рамнозу, маннит. Ставят пробу с бактериофагом.
Производят учет результатов: 1. Ферментативные свойства (табл. 42).
Таблица 42. Ферментативные свойства возбудителей чумы
Примечание. к - кислота; - отсутствие расщепления; ± не всегда расщепляет; + расщепление.
Проба с бактериофагом - лизис колоний.
Ускоренный метод пробы с бактериофагом. Исследуемый материал наносят на 3 чашки со средой Туманского.
1-я чашка - засевают вместе с чумным бактериофагом.
2-я чашка - засевают равномерным распределением материала по поверхности среды (шпателем), после чего делают дорожку из чумного бактериофага.
3-я чашка (контрольная) - засевают только исследуемым материалом. Посевы инкубируют при 28° С. Через 12-14 ч чашки вынимают из термостата.
При наличии в исследуемом материале возбудителя чумы отмечают:
в 1-й чашке - негативные колонии (лизис колоний чумы), во 2-й чашке - стерильную дорожку, в 3-й чашке - типичные колонии чумных бактерий.
Проводят дифференциацию чумных бактерий от бактерий псевдотуберкулеза (табл. 43).
Таблица 43. Дифференциация возбудителей чумы и бактерий псевдотуберкулеза
Продолжают наблюдение за животными, зараженными в первый день исследования. Павших или убитых животных вскрывают. Изучают изменения в органах. Обычно у животных, павших от чумы, увеличены регионарные узлы, в органах - геморрагические и некротические участки. Печень и селезенка увеличены. При вскрытии из органов и крови делают мазки-отпечатки на специальные среды. Дальнейшее исследование ведут описанным выше способом.
1. Какой режим работы необходимо соблюдать при работе с возбудителями чумы?
2. Какие методы являются ведущими? В каких случаях следует прибавить в среду генциановый фиолетовый?
3. На каких животных ставят биопробу? Какие изменения обнаруживают у павших животных?
4. Как дифференцируют возбудителей чумы от бактерий псевдотуберкулеза?
Прочитайте:
|
Чума – острое инфекционное заболевание, протекающее по типу геморрагической септицемии. Чума относится к особо опасным инфекциям.
Возбудитель чумы Yersinia pestis относится к роду Yersinia и семейству Enterobacteriacea.
Морфология. Yersinia pestis имеет длину 1-2 мкм и ширину 0,3-0,7 мкм. В мазках из биоптата она выглядит как яйцевидная палочка с биполярной окраской, в мазках из бульона палочка располагается цепочкой, в мазках из агара – беспорядочно. Неподвижная, не образует спор, грамотрицательная. Образует нежную капсулу. Аэроб.
Биохимические свойства.
| Биохимическое свойство | У данного микроорганизма |
| Ферментирование глюкозы | Кислота (+), газ (-) |
| Ферментирование мальтозы | Кислота (+), газ (-) |
| Ферментирование галактозы | Кислота (+), газ (-) |
| Ферментирование маннита | Кислота (+), газ (-) |
| Образование сероводорода | - |
| Ферментирование каталазы | + |
| Образование индола | - |
Антигенная структура. Возбудитель содержит несколько антигенов O, F T, W-V-антигены.
1. W-V-антигены позволяют возбудителю размножаться внутри макрофагов.
3. Капсула, которая угнетает активность макрофагов.
4. Ферменты фибринолизиназа, плазмокоагулаза, нейраминидаза.
6. Пили адгезии, способствующие внедрению в макрофаги.
7. Очень токсичный эндотоксин.
Эпидемиология и патогенез.
Источником чумы в природе являются грызуны. Заражение грызунов происходит от блох, у которых возбудитель размножается в просвете кишечника, питается кровью. Заразительными являются испражнения блохи.
Возбудитель попадает в организм человека через повреждённую кожу (при укусе блох), слизистые, при снятии шкур с зараженных животных (при контакте с заражённым материалом), употреблении мяса погибших животных (алиментарным путём), воздушно-капельным путём при кашле.
Инкубационный период 3-6 суток (несколько часов-9 суток).
При проникновении в организм возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, в которых начинает быстро размножаться. Болезнь начинается внезапно: сильная головная боль, высокая температура, лицо гиперемировано, а затем резко темнеет. Бубон (увеличенный лимфоузел) появляется на второй день. При легочной форме в первые часы появляется боль в боку, кашель с кровью, бред, цианоз, коллапс.
Лабораторная диагностика в специальных лабораториях противочумных инстанций, где соблюдается особый режим. Лаборатория разделена на несколько зон, все работы производятся в противочумных костюмах.
Биоптат – отделяемое язв, кровь, испражнения, слизь из зева, трупный материал (органы, кровь, содержимое лимфоузлов), блохи. Осуществляется микроскопия мазков, окраска по Граму или метиленовым синим по Лефлеру, посев на питательные среды, выделение чистой культуры, биологическая проба на морской свинке (введение культуре подкожно или накожно). Определяются культуральные и ферментативные свойства, чувствительность к фагам. Серологическая диагностика: РПГА с эритроцитарным диагностикумом, сенсибилизированным моноклональными антителами к капсульному антигену, и ИФМ.
Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 510 | Нарушение авторских прав
Клетка возбудителя чумы построена по типу, присущему клеткам всех грамо-трицательных бактерий, но имеет ряд особенностей. Скелет клетки, представленный трехслойной мембраной, придает ей овоидную форму с вздутиями по бокам и закруглениями на концах. Y. pestis — овоидная палочка, размером 0,3-0,6x1-2 мкм, склонная к полиморфизму. В мазках с плотной питательной среды палочки бывают удлиненными, нитевидными, описаны также фильтрующиеся формы.
Средний слой отличается способностью интенсивно абсорбировать красители на полюсах; типичная для возбудителя чумы биполярная окраска обусловлена именно этим. Такая биполярность особенно хорошо видна при окраске метиленовым синим. Структурную основу внешней мембраны клеточной стенки составляет липополисахаридно-белковый комплекс (ЛПС), который подобен ЛПС R-мутантов грамнегативных бактерий, чем объясняются характерные особенности роста Y. pestis на искусственных питательных средах. На поверхности клеточной стенки при определенных условиях культивирования микроба выявляются пилеобразные или фибриноподобные структуры, имеющие белковую природу. После выращивания при температуре 37°С и в мазках из органов животных клетки окружены гликопротеидной капсулой. Бактерии чумы не имеют спор и жгутиков, неподвижны.
Чумной микроб ферментирует большинство углеводов, исключая лактозу, без образования газа. У него выражена ферментативная активность по отношению к различным моно-, ди-, трисахаридам и спиртам: расщепляет глюкозу, маннозу, маннит, мальтозу, арабинозу, салицин, ксилозу, эскулин с образованием кислоты без газа. Различают два варианта бактерий чумы — разлагающие и не разлагающие глицерин. Протеолитические свойства возбудителя выражены слабо; он не разжижает желатин, не свертывает молоко, нитраты чаще восстанавливает до нитритов; не образует индол и сероводород, мочевину обычно не разлагает, оксидазоотрицателен и каталазоположителен.
Бактерии чумы продуцируют фибринолизин, коагулазу, пестицин 1 и 2, гемолизин и др.
Для культивирования возбудителя требуются питательные среды с глубоким расщеплением белка. Лучшими по качеству являются среды из ферментативных гидролизатов кровяных сгустков. На этих средах рост культур наблюдается при посеве 10-100 микробных клеток без добавления стимуляторов роста. Культуры возбудителя чумы хорошо развиваются на питательных средах и из других белковых субстратов — ферментативного гидролизата казеина, перевара Хоттингера, кислотного гидролизата рыбокостной муки. Возбудитель чумы относится к гетеротрофным микроорганизмам, по типу дыхания — факультативный анаэроб. Он может расти в температурных границах от 0 до 45°С. Оптимальная температура 28-30°С. При 37°С растет медленно и более скудно. Границы pH для роста микроба находятся в диапазоне 5,8-8,0.
Бактерии чумы растут в R-форме, которая является вирулентной. Однако они относительно легко диссоциируют под влиянием ряда факторов, например, бактериофага, и через О-форму переходят в S-форму — авирулентную.
а) Устойчивость к факторам окружающей среды. Высокие температуры (100°С) губят бактерии чумы мгновенно, при температуре 80°С они погибают через 5 мин, в горячей воде (55°С) — через 10-15 мин. Низкие температуры чумные бактерии переносят хорошо: при 0°С сохраняются 6 мес. в замороженных трупах — год и более. Возбудитель менее устойчив при повышении температуры окружающей среды. В мокроте больного он сохраняется до 30, а в затемненном месте — до 165 сут., в гное из бубонов — до 30 сут. В крови человека и животного (вне организма) при температуре 10—12°С возбудитель чумы выживает до 150, а в защищенном от высыхания месте — до 260 сут.
В шкурах животных сохраняется при комнатной температуре до 23 сут. Посторонняя гнилостная микрофлора оказывает на микроб гибельное действие, по этой причине в трупах животных он более длительно сохраняется в костном мозге трубчатых костей. В нестерильной речной воде микроорганизм сохраняется 120, а в стерильной — более 400 сут. Прямые солнечные лучи убивают его через 2-3 ч. Чумные бактерии очень чувствительны к высыханию. В пищевых продуктах они выживают от 2 до 6 мес. В блохах — до 1 года. Обычные концентрации дезинфицирующих растворов убивают их через 5-10 мин. Особенно они чувствительны к лизолу. Y. pestis чувствительна ко всем общеупотребляемым антибиотикам, хотя изредка встречаются штаммы, естественно устойчивые к стрептомицину.
б) Иммунитет. Врожденный иммунитет к чуме отсутствует, однако дети первого года жизни заражаются чумой редко. Перенесенное заболевание оставляет невосприимчивость, повторные заболевания редки.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 6.1.2020
ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.
Чума(Pestis) – острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая иерсинией пестис, характеризующаяся резкой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов, высокой летальностью. Относится к особо опасным, карантинным (конвенционным) болезням.
Возбудитель чумы Yersinia pestis открыт в 1894 г. А.Иерсеном и С.Китазато.
Название дано в честь А. Иерсена. К роду Yersinia относятся несколько видов, из которых для человека патогенны Y. pestis, Y.enterocolitica, Y. pseudotuberculosis. Они представляют собой грамотрицательные неспорообразующие палочки. Их различают по биохимическим, антигенным и другим признакам.
Морфология и физиология. Короткие с закругленными концами палочки, имеющие бочкообразную форму. Окрашиваются метиленовым синим биполярно. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Образуют капсулу. Факультативный анаэроб. Y. pestis являются гетеротрофными бактериями, нетребовательными к питательным средам. Растут в широком диапазоне температур (5°-37°С), оптимальная температура роста 28°С. На агаровых средах образует плоские с неровными краями колонии, напоминающие кружевной платочек. На жидких средах образуются хлопья и рыхлый осадок.
Ферментативная активность достаточно высокая, ферментирует с образованием кислоты ряд сахаров. Возбудитель чумы продуцирует гиалуронидазу, фибринолизин, коагулазу, протеинкиназу.
Антигены. Y. pestis имеет несколько антигенов:
· Антиген F1 - основной компонент поверхностной структуры бактериальных клеток белковой природы, высокоспецифичен,
· W-антиген, с которым связывают вирулентность бактерий.
. Эти антигены связаны с клеточной стенкой. Y. pestis имеет перекрестные антигены с другими иерсиниями и энтеробактериями (Е. coli, Salmonella), а также с эритроцитами человека О-группы.
Резистентность. Возбудитель очень чувствителен к антибиотикам, особенно стрептомицину, обычным дезинфектантам, нестоек в окружающей среде при высокой температуре и УФО. Низкую температуру переносит хорошо, в замороженных трупах сохраняется до года, в почве выживает до 7 месяцев.
Патогенез и клинические формы чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают кожную, бубонную, легочную и другие клинические формы чумы. При пониженной сопротивляемости организма, большой дозе возбудителя может возникнуть первичная септическая форма болезни. Вторичный сепсис возникает при любой клинической форме чумы. При этом больные выделяют возбудителя с мочой, мокротой, калом. Первичная легочная форма чумы возникает при заражении воздушно-капельным путем, вторичная — гематогенно как осложнение. До появления антибиотиков смертность при чуме была очень высокой.
Иммунитет. Постинфекционный иммунитет характеризуется высокой напряженностью, связанной с гуморальными (антителами) и клеточными (фагоцитоз) факторами.
Экология и эпидемиология. Чума относится к зоонозным инфекциям с природной очаговостью. Различают природные, синантропные и антропонозные очаги. Резервуар инфекции в природных очагах — грызуны (суслики, тарбаганы, сурки, песчанки, полевки и др.). В синантропных очагах основным источником инфекции являются крысы, реже домовые мыши, антропонозные очаги формируются вокруг человека, больного легочной формой. Для чумы характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи. Переносчиками возбудителя от животных человеку являются блохи. Вспышкам чумы среди людей обычно предшествуют эпизоотии среди грызунов. От человека к человеку чума передается воздушно-капельным путем только от больных легочной формой чумы.
Восприимчивость человека к Y. pestis очень высокая. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. В настоящее время очаги чумы сохраняются в странах Юго-Восточной Азии.
Клиника. Инкубационный период – от нескольких часов до 8 суток. Заболевание начинается внезапно, без продромальной фазы, протекает с тяжелой интоксикацией и высокой температурой. Различают локальные – кожная, кожно-бубонная, бубонная формы; внешне-диссеминированные – легочная и кишечная; генерализованные - первично-септическая и вторично-септическая формы чумы. Вместе входных ворот инфекции развивается геморрагическое воспаление (кожное изъязвление, регионарный лимфаденит - бубон). Особенно опасны бубоны в подмышечной области, так как воспаление с них может распространиться на паренхиму легких с развитием тяжелой пневмонии с кашлем и обильной кровавой пенистой мокротой. При снижении барьерной функции лимфоузлов развиваются септические формы болезни.
Лабораторная диагностика. Проводится в режимных лабораториях путем бактериоскопического исследования материала и обязательного выделения чистой культуры возбудителя. Ее идентифицируют по морфологическим, биохимическим и антигенным свойствам на чувствительных животных, а также в биопробах с применением иммунофлюоресцентного метода и более современных методов диагностики. Из трупов возможно выделить чумной антиген для постановки реакции термопреципитации.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика проводится путем вакцинации живой или химической вакциной. Первая готовится из штамма EV. В РФ применяется живая вакцина. После однократного введения продолжительность иммунитета достигает 6 мес. Для лечения применяют стрептомицин и другие антибиотики.
Неспецифическая профилактика – надзор за численностью грызунов в природных очагах, борьба с синантропными грызунами и эктопаразитами, соблюдение международных медико-санитарных правил по охране территории, проведение карантинных мероприятий в случае появления заболевания.
Чума – острое антропозоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, поражением лимфоузлов с развитием септицемии и тенденцией к эпидемическому и пандемическому распространению.
В самом начале третьей пандемии были сделаны важнейшие открытия: выделен возбудитель и доказана роль крыс в распространении чумы. Заболевание изучил Г.Н. Минх (1878 г.). Возбудителя чумы обнаружили во время эпидемии в Гонконге одновременно и независимо друг от друга французские ученые А. Иерсен и Ш. Китазато в 1894 году.
Возбудитель расщепляет многие сахара (глюкозу, галактозу, мальтозу, маннит и многие другие) до кислоты без газа. По отношению к глицерину различают 2 варианта возбудителей: глицерин-позитивный (континентальный – с суши) и глицерин-негативный (океанический – с моря). Не ферментирует лактозу, сахарозу и рамнозу. Реакция Фогес-Поскауэра – отрицательная. Протеолитическая активность отсутствует (желатин не разжижает, не восстанавливает нитраты, индол, сероводород и аммиак не образует, молоко не свертывает).
Yersinia pestis содержит до 18 антигенов, но не все они хорошо изучены. Выделяют антигены клеточной стенки:
1. О-антиген – соматический антиген, термостабильный липополисахарид, является эндотоксином.
2. ОСА – основной соматический антиген, белковой природы, является экзотоксином, обладающим гемолитическими свойствами, токсичен для человека и животных (белых крыс и мышей).
1. F1-антиген (фракция-1) – термолабильный гликопептид, не обладает токсическими свойствами, но защищает возбудителей чумы от фагоцитоза и обуславливает иммуногенные свойства.
2. VW – антиген вирулентности, это фактически два антигена, но они всегда встречаются вместе: V-антиген – белок, а W-фракция – липопротеин. VW обладает антифагоцитарным действием и способствует внутриклеточному размножению возбудителя чумы.
Ферменты – гиалуронидаза, нейроминидаза, лецитиназа, фибринолизин, плазмокоагулаза.
Структурные и химические компоненты клетки: пили I порядка, капсула, плазмиды (в них локализованы гены, детерминирующие синтез большинства факторов патогенности), бактериоцины (пестицины).
Из-за наличия большого набора агрессивных факторов возбудитель чумы относится к I группе микроорганизмов по степени опасности для человека.
Возбудитель чумы обладает значительной устойчивостью во внешней среде:
- В воде, почве, на одежде – от 1 до 5 месяцев;
- В трупах погибших больных, особенно при низких температурах – неопределенно длительное время (психрофилы);
- В организме блох – живут до 1 года;
- В гнойном содержимом бубонов – 20-30 дней;
- В мокроте больных – до 10 суток;
- На овощах, фруктах – 6-11 суток.
Но высоко чувствительны к УФЛ, высушиванию, повышенной температуре (до 60 0 С – погибают за 1 час, кипячение – 1 минута), действию дезинфиктантов (5% раствор карболовой кислоты убивает за 5-10 минут), антибиотикам (стрептомицину, тетрациклину, левомицитину, хлоранфениколу).
Зооантропоноз (больные легочной формой могут выделять возбудителя). Основной резервуар и источник инфекции – грызуны (около 300 видов):
- в природе – сурки, суслики, песчанки, полевки;
- в синантропных очагах (городах) – серые крысы, домашняя мышь.
- Чаще всего трансмиссивный (путь – контаминационный, т.е. при втирании в ранку от укуса блохи ее фекалий и рвотных масс, содержащих возбудителя, переносчики – блохи);
- Фекально-оральный (путь – алиментарный – при приеме пищи, инфицированной возбудителем, например, мяса больных животных, не подвергавшегося достаточной термической обработке);
- Контактный (путь – прямой контактный, когда возбудитель проникает через поврежденную кожу или слизистые при разделке туш зараженных животных);
- Аэрогенный (путь – воздушно-капельный, реализуется при легочной форме чумы, когда возбудитель в больших количествах попадает в воздух с мокротой больного, выделяемой при кашле).
Инкубационный период – 3-6 суток.
Патогенез и клинические особенности.
Патогенез чумы включает три стадии:
1. Внедрение возбудителя в организм в месте укуса блохи (на месте проникновения образуется карбункул), от куда он быстро попадает в лимфоузлы (чаще подмышечные и паховые), где развивается некрозно-геморрагическое воспаление (образуются чумные бубоны, размером могут достигать куриного яйца).
2. Распространение возбудителя в кровоток (бактериемия).
3. Диссеминация возбудителя по различным органам и системам.
Клинически различают следующие формы чумы:
Постинфекционный иммунитет – в основном, клеточный, напряженный, пожизненный.
Основным методом является бактериологическое исследование. Выделенную культуру дифференцируют от других иерсиний по биохимическим и серологическим признакам. Для серодиагностики используют РНГА и другие реакции.
Проводится вакцинация по эпидпоказаниям, а также планово – группам риска (в основном, военнослужащим) живой аттенуированной вакциной из штамма EV или химической вакциной.
Специфическое лечение – противочумной иммуноглобулин.
Читайте также:
