Миокардит как осложнение сепсиса

Миокардитом называют воспалительный процесс, протекающий в оболочке мышцы сердца. Зачастую недуг носит ревматический, инфекционный или аллергический характер. Протекает заболевание как в острой форме, так и в хронической. Первый сопровождается одышкой, отечностью в нижних конечностях, увеличением вен на шее и другими симптомами. У второго признаки выражены не столь сильно.

Нередко инфекционный миокардит развивается после перенесенной ангины, ОРВИ, дифтерии и прочих инфекций. При отсутствии корректного и своевременного лечения у взрослых и детей могут развиться осложнения и рецидив.

В данной статье будет описаны симптомы болезни у детей и старшего поколения, квалификация недуга, его лечение и профилактические методы. Также читатель получит информацию о прогнозе при миокардите.

По мере прочтения могут возникнуть вопросы – адресуйте их через online-форму специалистам портала.

Консультации проводятся на бесплатной основе в круглосуточном режиме.

Общая информация

Миокардит является распространенным заболеванием, которое из-за несвоевременной диагностики может протекать как в легкой форме, так и в острой. Признаки недуга почти в 10% обнаруживает патологоанатом. По статистике от этой болезни ежегодно умирают до 7% пациентов, а у людей трудоспособного возраста в 20% заболевание вызывает внезапную смерть.

На фоне миокардита развивается недостаточность сердечного органа, сбой в ритме и как следствие, смерть. Заболевание чаще поражает людей до 40 лет, однако, может развиваться в любом возрасте – даже у детей. Касаемо половой принадлежности, то у женщин миокардит диагностируют чаще, но мужское население подвержено тяжелым формам болезни.

Причинно-следственная связь

Миокардит включен в список заболеваний, развивающихся на фоне воспалительного процесса в мышце сердца, который поражает функциональность миокарда.

Наиболее распространенными причинами недуга являются (см.рисунок ниже):

вирусно-инфекционные заболевания;
бактерии;
грибок;
паразиты.

Тяжелый вид миокардита развивается на фоне дифтерии, сепсисе и другое. Также болезнь провоцируют различные кардиотропные вирусы, хронические болезни в соединительных тканях и аллергии. Не стоит игнорировать и воздействие токсинов на организм, к которым относится медикаменты, спиртосодержащие напитки и излучение ионов.

Заболевание сопровождается в частых случаях эндокардитом и перикардитом. В редких случаях, воспаление развивается только в миокарде.

Провоцирующим фактором является:

хронические очаги инфекционных заболеваний;
слаборазвитая иммунная система;
злоупотребление спиртосодержащими напитками, наркотическими средствами и токсинами.

При сбое в иммунитете, миокардит затрагивается все уровни от клеточного до фагоцитоза. Бактерии провоцируют повреждения, которые изменяют состав мышечных волокон и приводят к развитию экссудативных реакций.

Вследствие воздействия болезни на организм, соединительная ткань разрастается, что ведет к кардиосклерозу. Стоит отметить, что при миокардите насосная функция сердца снижается и в частых случаях этот процесс необратим. Вывод: если заболевание не лечить, то может образоваться недостаточность в кровоснабжение, сбой в ритме сердца, плохая проводимость и летальный исход. В 90%, пациенты с таким диагнозом получают группу инвалидности.

Виды и стадии развития миокардита

Классификация недуга напрямую зависит от причин возникновения. В кардиологии разделяют заболевание на следующие подвиды:

инфекционный;
инфекционно-токсический;
инфекционно аллергический миокардит;
аллергическо-токсический;
идиопатический.

Миокардит развивается последовательно по четырем стадиям:

токсически-инфекционная;
иммунная;
дистрофия;
склероз миокарда.

Также заболевание разделяют по симптомам:

низкое проявление признаков недуга;
болевой синдром;
сбой в кровоснабжении сердечной мышцы;
аритмия;
тромбообразование;
псевдокалапанный симптом;
проявление признаков в комплексе.

Различают болезнь по её распространенности, т.е. очаги или диффузное течение. Может протекать в остром виде, подостром, хроническом. Степень тяжести имеет не последнее значение в классификации миокардита. Выделяют легкую форму, среднюю и тяжелую.

Симптоматическая картина

Первые симптомы дают о себе знать уже на первой недели заболевания. Однако эти признаки не специфичны и их часто относят к другим заболеваниям.

учащенное сердцебиение;
высокая переутомляемость при обычном режиме дня;
интенсивное потоотделение;
болевой синдром в грудине;
одышка;
суставная боль;
кожный покров бледнеет;
лихорадочные состояния.

По мере развития миокардита добавляются у взрослых такие симптомы, как:

бессонница;
нервное перевозбуждение;
смена настроения;
слезливость.

Далее болезнь проявляется в сильных болях, которые не зависят от физической активности или нагрузок. Все сложнее игнорировать сбой в ритме сердца, а тахикардия становится спутником жизни. На последних стадиях миокардита происходит декомпенсация желудочка левой камеры.

Инфекционно-аллергическая форма болезни

Инфекционно аллергический миокардит чаще всего диагностируется у детей и трудоспособных лиц до 40 лет. Многие кардиологи считают, что высокую опасность представляет идиопатическая форма миокардита по Абрамову-Фидперу. Обусловлено это тем, что этот вид протекает не только в соединительных тканях, но и в оболочке сердечного органа.

Инфекционно аллергический миокардит обладает следующими симптомами:

общее недомогание организма;
болевой синдром в мышцах и суставах;
боли тупого, ноющего и сжимающего характера в грудной полости;
одышка;
учащенное сердцебиение.

Также миокардит обладает непостоянными признаками, которые проявляются в аритмии, бракардии, гипотонии, сбое в проводимости и других симптомах.

Симптоматика недостаточности сердца у этого вида миокардита – отсутствует.

В среднем, у трети больных, заболевание носит бессимптомный характер или слабовыраженную симптоматику. Диагностировать заболевание можно только при помощи современной медицинской аппаратуры.

Признаки миокардита у детей

Инфекционный вид миокардита в детской кардиологии подразделяют на две группы:

врожденная форма заболевания;
приобретенная.

Первая группа у детей развивается при родах, т.к. ребенок рождается с патологически увеличенным сердцем. Первые симптомы начинают провялятся около полугода и заключаются в следующем:

кожный покров бледного оттенка;
самочувствие ребенка – вялое;
утомляемость;
плохой набор веса;
тахикардия.

Приобретенное заболевание у детей имеет несколько форм, которые протекают по-разному: острый вид, подострый и хроническая форма. До трехлетнего возраста, у детей чаще диагностирует вирусный, бактериальный или грибковый миокардит. Повзрослев, ребенок может страдать инфекционно аллергическим видом.

Острая форма болезни – это последствия перенесенных простудных заболеваний. В том случае, если у ребенка прогрессируют такие признаки, как бессонница, ночные недомогания, одышка, синюшный цвет кожного покрова, тошнота, систематическая потеря сознания и холодные руки и ноги, то рекомендуется в срочном порядке посетить кабинет кардиолога.

Подострый и хронический тип болезни у детей чаще всего развивается не так заметно, а первые симптомы могут проявиться через несколько лет. Отсутствие надлежащего лечения – ранняя группа инвалидности, дисфункция насосной деятельности сердечного органа и сбой в кровообращении.

Ввиду высокой опасности для детей и взрослых, кардиологи советуют проходить ежегодный профилактический осмотр. Это позволит выявить на ранней стадии болезнь и разработать корректную стратегию лечения.

Диагностические методы

В диагностике данного заболевания существует одна проблема – отсутствие симптоматики на первичной стадии. Поэтому для подтверждения диагноза или опровержения проводят ряд обследований:

ЭКГ, как неинвазивное исследование позволяет выявить сбой в функциональности сердца.
ЭхоКГ осуществляется за счет излучения ультразвука. За счет этого вида диагностики можно выявить тромбообразования внутри полостей.
Рентгенография грудной полости направлена на выявление застоя в легких дыхательных путях и может выявить увеличенное сердце.
Изотопный тест позволяет визуально оценить очаги поражения.
Биопсия необходима для изучения ДДК.
Забор крови способен выявить наличие вирусов.
Общий анализ крови проводится для изучения иммунной системы.
МРТ;
Исследование зондом полостей сердечного органа.

Лечение у пациентов с первичной (легкой) формой миокардита проводится в амбулаторных условиях. Госпитализация необходима при средней тяжести и в запущенной форме болезни.

Лечебные методы

Миокардит лечат двумя путями – терапевтическим и лекарственным. Рассмотрим подробно оба направления.

Терапевтический метод является универсальным. Разработка индивидуальной стратегии в терапии не предусмотрена. Поэтому врач проводит лечение воспалительного процесса и ликвидацию его очагов.

Основными предписаниями доктора являются:

снизить количество употребления соли;
отказ от употребления спиртосодержащих напитков;
полноценный рацион;
снижения физической активности;
отказ от табака.

Постельный режим также является положительным факторов в терапии. Процедуры ингаляции кислородом назначают в зависимости от формы заболевания.

Назначают три варианта лекарственной терапии:

антигистаминные препараты;
лекарства нестероидной группы против воспаления;
медикаменты группы имууносупрессивных.

По срокам, лечение составляет около полугода.

Профилактические меры и прогноз

Воспалительный процесс в миокарде зачастую является последствием инфекционных заболеваний или аллергии. Ввиду этого основными методами профилактики является предупредить вышеописанные болезни и своевременно их лечить как для взрослых, так и для детей.

Современная медицина разработала ряд вакцин, направленных на предупреждение таких заболеваний, как: корь, краснуха, грипп, грибковые недуги и другое. Повышенную важность в кардиологии отдают профилактике воспаления гайморовых пазух, кариесу и тонзиллиту.

В случае если в семье есть кровные родственники, страдающие от миокардита, остальным членам семьи надлежит в обязательном порядке каждый год обследоваться у кардиолога методом диагностики ЭКГ.

Что касается прогнозов, то он зависит от множеств обстоятельств. К примеру: общее состояние здоровья, причины развития болезни, своевременное обращение к медикам. В среднем, 50% пациентов успешно исцеляются от болезни без осложнений. У остальных, миокардит протекает тяжело, часто развиваются рецидивы и осложнения в виде недостаточности сердца. Следует понимать, что в тяжелой форме данная болезнь может привести к оперативному вмешательству, а в некоторых случаях необходима замена сердечного органа.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Классификация

Сифилитический миокардит

При сифилисе возможно три варианта поражения миокарда:

1. Диффузный миокардит (аутоаллергического происхождения) – характерен для ранних стадий (чаще всего вторичной) сифилиса при наличии клинической картины поражения миокарда, развитие его связано с непосредственным влиянием бледных трепонем Трепонема бледная - тонкий спиралевидный микроорганизм рода Treponema; анаэроб, обладающий значительной подвижностью; возбудитель сифилиса
на мышечные волокна миокарда.

2. Гуммозный миокардит – развивается в поздние периоды сифилиса, для него характерно образование клеточного инфильтрата, который располагается периваскулярно и в межуточной ткани.

Дифтерийный миокардит:
1. Ранний дифтерийный миокардит - возникает с 4-5 дня заболевания до середины 2-й недели (40% случаев).
2. Поздний - возникает с середины 2-й недели до 6-й недели (60% случаев).

Туберкулезный миокардит может проявляться в 3 формах:
- милиарная (зернистой);
- крупноузелковая;
- диффузно-инфильтративная.

Этиология и патогенез

Сифилитический миокардит
Возбудитель сифилиса - бледная трепонема, относящаяся к роду трепонем, семейству Спирохетацеа. Бледная трепонема проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки.

Патогенез. Установлено, что бледная трепонема распространяется по организму гематогенным и лимфогенным путем уже в инкубационный период сифилиса. В это время сифилитическая инфекция не вызывает (за редким исключением) в органах патологических изменений и изменяет только реактивность организма. К концу первичного периода наблюдается генерализация инфекции, висцеральные проявления возникают в ранней стадии заболевания. На этой стадии отмечаются лишь незначительные функциональные нарушения со стороны пораженных органов.

Туберкулезный миокардит
Патоморфологические проявления миокардита зависят от формы туберкулеза.
При первичном туберкулезе в миокарде, как правило, наблюдается развитие узелковой, более редко - диффузной макрофагальной реакции, образуются макрофагально-лимфоцитарные околососудистые гранулемы.
При гематогенном туберкулезе в строме Строма - соединительнотканная опорная структура органа или опухоли
миокарда образуются туберкулезные бугорки, которые не содержат сосудов, но имеют участки творожистого некроза. При вторичном туберкулезе развивается интерстициальный миокардит.

Менингококковый миокардит
Возбудитель болезни - менингококк Вексельбаума (Neisseria meningitidis). Обычно миокардит наблюдается при тяжелом течении менингита, но может отмечаться и при менингококковой инфекции.
Патоморфологические изменения в миокарде характеризуются воспалительными инфильтратами в интерстиции Ткань интерстициальная (син. интерстиций, скелет волокнистый, ткань межуточная) - рыхлая волокнистая соединительная ткань, образующая строму паренхиматозных органов
, состоящими из лимфоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазматических клеток, также могут определяться миокардиальные некрозы.

Эпидемиология

Сифилитический миокардит
Сифилитическая инфекция весьма часто поражает сердечно-сосудистую систему. Считают, что 80% всех сифилитических висцеропатий составляет патология сердечно-сосудистой системы. Сифилис является причиной примерно 0,5% всех наблюдаемых кардиопатий.

Дифтерийный миокардит
Миокардит при дифтерии встречается в 6-8% случаев. В случае тяжелого течения заболевания миокардит наблюдается почти у половины больных.

Туберкулезный миокардит
Среди больных внелегочной формой туберкулеза преобладают женщины (59–63%), среди больных туберкулезом органов дыхания превалируют мужчины (до 70%).

Менингококковый миокардит
Источник инфекции - носитель, т.е. пациент с любой формой менингококковой инфекции, в т.ч. субклинической. Число носителей чрезвычайно велико - менингококк может обнаруживаться в носоглотке примерно у 10% всей популяции.
При генерализованных формах заболевания летальность колеблется от 3% до 20%; в большинстве развитых стран мира - около 8-10%. Около 70% заболевших составляют дети до 14 лет, при этом 40-50% из них - в возрасте до 2-х лет. Поэтому основной группой риска по заболеванию генерализованными формами менингококковой инфекции являются дети первых 2-х лет жизни.

Факторы и группы риска

Факторы риска развития туберкулеза:
- вредные привычки: злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотиков;
- применение лекарственных препаратов, подавляющих иммунитет (глюкокортикостероиды, цитостатики, иммунодепрессанты);
- сахарный диабет;
- хронические заболевания легких;
- язвенная болезнь;
- онкологические заболевания;
- ВИЧ-инфекция;
- общее истощение организма.

Среди пациентов с имеющимися сердечно-сосудистыми заболеваниями наиболее предрасположенными к развитию туберкулеза являются группы пациентов со следующими патологиями:
- хроническая сердечная недостаточность;
- инфекционный эндокардит;
- перикардит;
- врожденные и приобретенные пороки сердца;
- лица, перенесшие различные оперативные вмешательства на сердце.
Таким пациентам очень важно проходить регулярное обследование у специалиста.

Клиническая картина

Клинические признаки поражения сердца, как правило, возникают на поздних стадиях заболевания и являются следствием значительных и иногда необратимых морфологических изменений в миокарде. Характерны жалобы кардиального характера на боли в области сердца, сердцебиение, одышку.

Аускультативно определяется глухость I тона, которая связана с резким ослаблением сократительной функции миокарда. Выслушивается систолический шум на верхушке сердца. Границы сердца перкуторно смещаются влево. У пациентов могут отмечаться признаки сердечной недостаточности.
Клиника сифилитического миокрадита характеризуется быстрым регрессом симптоматики при назначении специфической терапии.

В поздний период сифилиса возможно гуммозное поражение миокарда, выступающее в виде локализованных гумм или по типу диффузного миокардита. Гуммозный миокардит имеет многообразные клинические проявления, которые зависят от локализации гумм. Наиболее часто гуммы располагаются в области межжелудочковой перегородки и в стенке левого желудочка, хотя могут локализоваться и в других отделах сердца.
Одиночные и малой величины гуммы протекают бессимптомно.
Наиболее частый вариант гуммозного миокардита - полная АВ-блокада в сочетании с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса Синдром Морганьи-Адамса-Стокса - обморок, вызванный резким снижением сердечного выброса и ишемией мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма
.
Другой вариант - декомпенсированный митральный порок, наблюдающийся при локализации гумм у основания митрального клапана. Непосредственное поражение самих клапанов наблюдается редко.

Гонококковый миокардит
Гонококковый сепсис в некоторых случаях сопровождается эндо‑, мио– и перикардитами, менингитом, поражением печени и почек. Штаммы гонококков, вызывающие диссеминированную гонококковую инфекцию, имеют тенденцию давать небольшое воспаление в области гениталий. В большинстве случаев характерны общее состояние средней тяжести, интермиттирующая Интермиттирующий - перемежающийся, характеризующийся периодическими подъемами и спадами.
лихорадка (38-40,5 о С), озноб, боли в суставах, поражение кожи.

Туберкулезный миокардит

Характерные симптомы туберкулезного миокрадита - снижение показателей сократительной способности миокарда и проявления сердечной недостаточности.

Диагностика

2. Электрокардиография - не выявляет специфичных изменений при миокардите. Самыми ранними и наиболее частыми проявлениями могут быть уплощение, двухфазность или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST. Данные признаки регистрируются у 69-83% больных. О присоединившемся миокардите всегда свидетельствуют нарушения возбудимости и проводимости, возникающие во время инфекционного заболевания.

5. Магнитно-резонансная томография с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.

Лабораторная диагностика

Дифтерийный миокардит

Бактериологический метод (взятие мазка с ротоглотки на границе здоровой ткани и фибриновых пленок) применяется для выделения возбудителя и определения его токсических свойств. Данный метод эффективен в течение 2-4 часов от момента взятия материала.

Туберкулезный миокардит

Установка этиологического диагноза гонореи основана на обязательном лабораторном обнаружении гонококков в отделяемом уретры, цервикального канала, секрете половых желез, смывах из прямой кишки, из лакун миндалин и с задней стенки глотки (у пассивных гомосексуалистов).
Для выявления гонококков применяются также иммунохимические методы: метод встречного электроиммунофореза для экспресс‑диагностики гонореи. При нем источником антигенов выступает отделяемое уретры, цервикального канала или секрет предстательной железы, а источником антител служит гипериммунная антигонококковая сыворотка.
Реакция связывания комплемента (реакция Борде‑Жангу) не применяется при свежей гонорее, поскольку она становится положительной через 3-4 недели после начала заболевания. В связи с тем, что данная реакция может оставаться положительной в течение 10 лет после перенесенной гонореи, она также непригодна и для установления излеченности.
Не имеют существенного значения для обнаружения гонореи реакция определения гонококкового антигена и внутрикожная проба с гонококковой вакциной, так как они нередко дают ложноположительные результаты.

Менингококковый миокардит

Дифференциальный диагноз

Осложнения

- нарушения внутрижелудочковой и АВ-проводимости;

- внутрижелудочковые тромбозы и тромбоэмболические осложнения;

-внезапная сердечная смерть.

Лечение

Туберкулезный миокардит
Используются различные комбинации антитуберкулезных препаратов и разнообразная длительность лечения (6, 9 и 12 месяцев).

Гонорейный миокардит

Препарат выбора для этиотропной терапии - цефтриаксон в/в или в/м 1,0 г 1 р./сут., до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений.
Альтернативные препараты:
- спектиномицин в/м по 2,0 г 2 р./сут., до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений или
- цефотаксим в/в по 1,0 г 3 р./сут., до истечения 24-48 часов после исчезновения клинических проявлений или
- ципрофлоксацин в/в по 500 мг 2 р./сут., до истечения 24-48 ч. после исчезновения клинических проявлений.

При наличии клинико-лабораторных показаний после отмены в/в или в/м терапии лечение продолжают по следующей схеме:
- офлоксацин внутрь по 400 мг 2 р./сут. или
- ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 р./сут.
Длительность общего курса лечения составляет 14 дней. Пролонгирование лечения должно быть строго аргументировано.
При гонококковой инфекции у беременных лечение проводят на любом сроке; применение тетрациклинов, фторхинолонов и аминогликозидов противопоказано.

Менингококковый миокардит

При генерализованных формах - бензилпенициллин в суточной дозе 200-300 тыс. ЕД на 1 кг массы тела больного для взрослых и 300-400 тыс. ЕД для детей. Суточную дозу вводят дробно каждые 3 часа. Продолжительность лечения определяется состоянием пациента, угасанием менингиальных симптомов и санацией ликвора.
При менингококковой инфекции высокоэффективен левомицетин: 80-100 мг/кг в сутки в 3-4 приема в/м; при молниеносной форме - в/в каждые 4 часа.
Одновременно с назначением антибиотиков применяют дезинтоксикационную терапию.
В тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды: гидрокортизон, преднизолон, дезоксикортикостерона ацетат.
При признаках сердечно-сосудистой недостаточности применяют сердечные гликозиды.

Общие принципы терапии при миокардитах

Помимо этиотропного лечения также проводятся следующие ниже типы терапии.

Патогенетическое лечение
Включает назначение противовоспалительных и антигистаминных препаратов.

НПВС:
- ацетилсалициловая кислота в дозе 500 мг х до 6 раз в сутки, 4-6 недель или
- диклофенак 25-50 мг х 2-3 раза в сутки, 4-6 недель или
- индометацин 25-50 мг х 4 раза в день, 4-6 недель.

Метаболическая терапия
Обязательна в комплексном лечении миокардита и направлена на улучшение метаболических процессов в сердечной мышце. Применяются поляризующие смеси в/в, препараты калия (панангин, аспаркам), рибоксин, кокарбоксилаза, витамины, АТФ . Целесообразно в/в или в/м назначение средств, улучшающих тканевое дыхание (цитохром-С).

При тяжелых формах миокардитов с высокой лабораторной и клинической активностью целесообразно назначать гепарин (гепарин натрия) для профилактики тромбоэмболических осложнений. Гепарин оказывает также иммунодепрессивное и противовоспалительное действие.
Гепарин назначают в дозе 5000-10000 ME 4 раза в сутки подкожно, в течение 7-10 дней. Далее в течение 10-14 дней дозировку постепенно снижают под контролем коагулограммы, с последующим переводом пациента на варфарин (под контролем МНО ).
Антикоагулянтная терапия может быть противопоказана при сопутствующем перикардите.
Длительная антикоагулянтная терапия варфарином показана пациентам с перенесенными системными или легочными эмболиями или с пристеночными тромбами, выявленными при ЭхоКГ или вентрикулографии .

Хирургическое лечение

При стойких нарушениях проводимости, не поддающихся консервативной терапии, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
При клинически значимых брадиаритмиях или блокадах проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.

Прогноз

Сифилитический миокардит характеризуется хроническим течением. У больных сифилитическим миокардитом во II и III стадиях заболевания нередко развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу, что является прогностически неблагоприятным признаком.

Отдаленные исходы дифтерийного миокардита, как правило, благоприятны. Немногочисленные летальные исходы отмечаются спустя 2-3 месяца от начала заболевания. Хроническая сердечная недостаточность обычно отсутствует или слабо выражена.

Госпитализация

Профилактика

Профилактика вторичных миокардитов совпадает с профилактикой тех заболеваний, при которых они развиваются.

Дифтерийный миокардит
В основе профилактики дифтерии лежит активная иммунизация. Детей в возрасте 3 месяцев вакцинируют адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) по 0,5 мл три раза в/м с интервалом в 1,5 месяца.
В дальнейшем проводится ревакцинация (через 1,5-2 года, в 6 и 11 лет) адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином в дозе 0,5 мл п/к, однократно. Вакцинация взрослых осуществляется по эпидемиологическим показаниям (вакцина АДС-М).

Специфическая профилактика туберкулеза
Иммунизация: вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ и химиопрофилактика групп риска.
Первичную вакцинацию БЦЖ проводит медицинский персонал родильных домов здоровым новорожденным детям на 4–7-й день жизни.
Ревакцинации БЦЖ подлежат здоровые дети, подростки и взрослые в декретированных возрастах, имеющие отрицательную реакцию Манту. Интервал между постановкой пробы Манту и ревакцинацией должен быть не менее 3 дней и не более 14 дней.

Профилактика гонореи
Исключение случайных половых контактов, использование презервативов и средств индивидуальной профилактики, соблюдение личной и половой гигиены. Больной должен быть информирован о необходимости использования презерватива при половых контактах до полного излечения.
Необходимо обследование и лечение всех половых партнеров больных с симптомами, если они имели половой контакт с больными за последние 14 дней (если контакт был ранее, обследуется и лечится последний половой партнер).
При отсутствии симптомов у больного гонореей, обследованию и лечению подлежат все половые партнеры за последние 60 дней.
Профилактика гонореи глаз у новорожденных: двукратное закапывание в глаза 30% раствора сульфацила натрия, девочкам таким же раствором одновременно обрабатывают половые органы.

Профилактика менингококковой инфекции у детей: специфическая вакцинация проводится в соответствии с эпидемической обстановкой. Применяется вакцина, содержащая полисахариды стенки микробной клетки Neisseria Meningitidis группы А и группы С.
Вакцины для профилактики менингококковых инфекций вводят по эпидемиологическим показаниям:
- вакцина менингококковой группы А полисахаридная сухая: 0,25 мл - детям от 1 до 8 лет и 0,5 мл - детям 9 лет, подросткам и взрослым (подкожно однократно);
- полисахаридная менингококковая вакцина групп А и С: 0,5 мл - детям от 18 месяцев (по показаниям - от 3 месяцев) и взрослым подкожно (или внутримышечно) однократно;
- менцевакс ACWY: 0,5 мл - детям от 2 лет и взрослым подкожно однократно.

Читайте также: