Коклюш латинское название возбудителя

Бордетеллы. Род Bordetella. Коклюш. Возбудитель коклюша. Эпидемиология коклюша. Распространенность коклюша.

Род Bordetella семейства Brucellaceae отдела Gracilicutes образован мелкими (0,2-0,3x0,5-1,0 мкм) коккобациллами; включает подвижные и неподвижные виды.

Бордетеллы названы в честь бельгийского бактериолога Ж. Борде, выделившего возбудителя коклюша. Бордетеллы паразитируют на слизистых оболочках воздухоносных путей.

Коклюш — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалением гортани, трахеи и бронхов. Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis; впервые выделен Ж. Борде и О. Жангу (1906).

Bordetella pertussis (возбудитель коклюша - палочка Борде-Жангу) патогенна только для человека; передаётся воздушно-капельным путём.

Резервуар коклюша — больные типичной или стёртой формами. К возбудителю коклюша восприимчивы лица любого возраста, но чаще болеют дети от 1 года до Шлет.

До введения в практику антибиотиков и средств иммунопрофилактики коклюш часто заканчивалось летально, особенно у детей в возрасте до 1 года.

Бордетеллы мало устойчивы во внешней среде. Чувствительны к солнечному излучению. При 50-55 °С погибают за 30 мин, при кипячении — мгновенно.

Бордетеллы в мокроте сохраняются более длительно, при высыхании последней погибают в течение нескольких часов. Очень чувствительны к действию дезинфектантов и антисептиков.

I

Коклюш (pertussis; франц. coqueluche)

острая инфекционная болезнь, характерным признаком которой является приступообразный спазматический кашель.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель болезни — грамотрицательная палочка Bordetella pertussis. Образует тропный к нервной и сосудистой системам термолабильный экзотоксин и термостабильный эндотоксин, обладающий сенсибилизирующими свойствами. Возбудитель К. неустойчив в окружающей среде, быстро погибает под воздействием высокой температуры, солнечного света, высушивания и дезинфицирующих средств.

Источник возбудителя инфекции — больной К., особенно в начале заболевания до появления приступов спазматического кашля. Особую эпидемиологическую опасность представляют больные стертой и субклинической формами К., при которых характерный спазматический кашель отсутствует. Длительность заразного периода 4—5 нед. Возбудитель К. передается воздушно-капельным путем. Болеют К. дети всех возрастов, в т.ч. новорожденные, и взрослые.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель К. попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и размножается в клетках цилиндрического эпителия. Бронхогенным путем он распространяется на мелкие бронхи, бронхиолы и альвеолы. Бактериемии при К. не бывает. Основная роль в патогенезе болезни принадлежит экзотоксину, от воздействия которого на слизистую оболочку дыхательных путей возникает кашель. В результате длительного раздражения нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей экзотоксином и формирования стойкого очага возбуждения в продолговатом мозге кашель принимает характер спазматических приступов.

Основные патологоанатомические изменения обнаруживаются в дыхательном тракте: катаральное воспаление слизистых оболочек гортани, трахеи и бронхов, выраженные нарушения кровообращения в легких, отек перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани легкого, возможны ателектазы легких. Кроме того, нарушения кровообращения возникают в ц.н.с., печени, почках, мышце сердца.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.

В зависимости от тяжести состояния больного, частоты и выраженности приступов спазматического кашля, количества репризов в течение приступа, степени нарушения функции дыхания различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы К. При легкой форме К. общее состояние больного не нарушается, температура тела, как правило, нормальная, приступы кашля короткие без нарушения дыхательной функции, частота их не превышает 10—15 в сутки.

При среднетяжелой форме К. больной становится раздражительным, вялым, нарушаются сон, аппетит. Температура тела может оставаться нормальной, иногда повышается до 38°. Приступы кашля учащаются до 20—30 раз в сутки длительные, сопровождающиеся цианозом лица, а у детей раннего возраста общим цианозом. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы.

Тяжелая форма К. характеризуется значительным нарушением состояния больного. Температура тела повышается до 38° и выше. Отмечаются расстройства сна, отсутствие аппетита, безучастность к окружающему, резкая бледность кожи, одутловатость лица, отечность век. В легких выслушивается большое количество сухих и влажных разнокалиберных хрипов. Приступы кашля частые (до 40—50 в сутки), тяжелые, длительные, с большим количеством репризов (до 10—15 в течение приступа). Резко нарушается функция дыхания, возникает общий цианоз, иногда у детей первого года жизни наступает остановка дыхания различной длительности (апноэ). Во время приступа нередко наблюдаются носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В конце приступа выделяется вязкая мокрота, часто приступ заканчивается рвотой. Особенно тяжело протекает К. у новорожденных и детей первых месяцев жизни: спазматический период у них длительнее, чем у детей более старшего возраста; во время приступов кашля репризов может не быть, но нередко возникают апноэ, судороги; значительно чаще развиваются энцефалопатия, пневмония.

В ряде случаев при тяжелой форме К. у детей перед приступом отмечается период предвестников (аура), во время которого дети старше 1 года становятся беспокойными, прерывают игру, вскакивают, иногда бегут к взрослым, как бы ища защиты; дети первого года жизни просыпаются, начинают плакать.

Постепенно болезнь переходит в следующую стадию — период разрешения. В этот период приступы спазматического кашля становятся реже и короче, исчезают репризы, легче отходит мокрота. В целом продолжительность болезни — от 1 1 /₂ до 4 мес.

К атипичным формам К. относят стертую и субклиническую (бессимптомную) формы. При стертой форме К. приступообразного кашля не бывает, отмечается только легкое покашливание в течение длительного времени (4—6 нед.), общее состояние не нарушается, температура тела остается нормальной. Субклиническая форма диагностируется только на основании иммунологических сдвигов в крови. Эта форма выявляется обычно в очагах инфекции при серологическом обследовании детей, контактировавших с больным коклюшем.

У привитых детей К. протекает в стертой форме, у взрослых — в легкой или (чаще) в стертой форме.

Осложнения чаще наблюдаются при тяжелой форме К. Они могут быть связаны с основным заболеванием (например, судороги, энцефалопатия, пневмоторакс, подкожная и медиастинальная эмфизема, носовые кровотечения, ателектазы и эмфизема легких) или возникают вследствие наслоения вторичной бактериальной инфекции (например, очаговая или сливная бронхопневмония, гнойный плеврит, плевропневмония). Последние развиваются наиболее часто.

Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза (например, контакт с больным К.) и характерной клинической картине болезни (цикличное течение, типичный спазматический кашель с репризами). Большие диагностические трудности возникают в катаральном периоде болезни. При этом следует ориентироваться на такие симптомы, как навязчивость кашля, его стойкость, отсутствие физикальных изменений в легких, неэффективность проводимой терапии.

Характерны изменения крови при К.: число лейкоцитов увеличивается до 15․10 9 /л — 40․10 9 /л, число лимфоцитов до 60—80%, СОЭ нормальная или несколько снижена. Изменения крови максимально выражены в спазматическом периоде. Из лабораторных методов наиболее ценным является бактериологическое исследование, позволяющее выявить возбудитель: с помощью увлажненного питательной средой тампона берут носоглоточную слизь или мокроту больных и засевают на элективные питательные среды. Это исследование следует проводить в первые недели от начала заболевания. В качестве экспресс-диагностики используют иммунофлюоресцентный метод, позволяющий в ранние сроки заболевания обнаружить возбудитель К. непосредственно в мазках слизи из носоглотки практически у всех больных. Для ретроспективной диагностики К. ставят реакции агглютинации, связывания комплемента, пассивной гемагглютинации в динамике: на 3-й неделе от начала заболевания и через 1—2 нед. после проведения первой реакции. У детей первых двух лет жизни указанные реакции часто бывают отрицательными.

Дифференциальный диагноз. В катаральном периоде К. необходимо дифференцировать с острыми респираторными вирусными инфекциями (например, с гриппом, парагриппом, аденовирусной и респираторно-синтициальной) и корью. При острых респираторных вирусных инфекциях (Острые респираторные вирусные инфекции), как правило, более выражены симптомы назофарингота, интоксикации, отсутствует лейкоцитоз. Для кори (Корь) характерны энантема, пятна Бельского — Филатова — Коплиха, выраженная лихорадка.

В спазматическом перкале К. чаще приходится дифференцировать с обструктивным Бронхитом, сопровождающимся упорным кашлем, иногда со рвотой; с инородным телом (Инородные тела) верхних дыхательных путей, периодически вызывающим приступы тяжелого кашля; со спазмофилией (Спазмофилия), протекающей с явлениями ларингоспазма. При этих заболеваниях, в отличие от К., отсутствуют репризы, язвочка на уздечке языка и характерные гематологические сдвиги.

Наибольшие трудности в дифференциальной диагностике К. представляет Паракоклюш, при котором кашель также может принимать спазматический характер. Паракоклюш протекает значительно легче, чем К.: коклюшеподобный кашель продолжается от нескольких дней до 2 нед. Гемограмма обычно не изменена. Клинически дифференцировать легкую форму К. с паракоклюшем не представляется возможным, решающее значение в диагностике имеет бактериологическое исследование носоглоточной слизи.

Лечение. Дети раннего возраста, а также все больные с тяжелой формой К. и осложнениями подлежат госпитализации. Большое значение имеют правильно организованные режим и уход за больным. Постельный режим показан только при повышенной температуре тела и развитии тяжелых осложнений. В остальных случаях полезно пребывание больного на свежем воздухе в любое время года, это улучшает вентиляцию легких и кислородный обмен, приступы кашля становятся реже и слабее. Необходимо частое проветривание помещения, в котором находится больной. Важно рационально организовать досуг больного ребенка (дети, увлеченные игрой, меньше кашляют). Питание должно быть полноценным, витаминизированным. Следует по возможности исключить неприятные внешние раздражители, в т.ч. осмотр зева.

Показаны антигистаминные препараты (например, димедрол, супрастин). В катаральном периоде рекомендуются антибиотики (левомицетин, ампициллин, гентамицин) в течение 7—10 дней в возрастных дозах. Детям первых трех месяцев жизни предпочтительнее назначать ампициллин по 100 мг/кг в сутки 3 раза в день внутримышечно, левомицетин противопоказан. В спазматическом периоде антибиотики не эффективны, поэтому проводится в основном патогенетическая и симптоматическая терапия.

Для облегчения отхождения вязкой мокроты в стационаре широко применяют ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (трипсином, химотрипсином) и спазмолитиками (эуфиллином, эфедрином). При развитии воспалительных осложнений назначают антибиотики.

Детям первого года жизни при тяжелой форме К. вводят нейролептические средства: 2,5% раствор аминазина внутримышечно из расчета 1—3 мг/кг в сутки с 3—5 мл 0,25% раствора новокаина или 0,5% раствор седуксена в дозе 1—1,5 мг/кг в сутки. Курс лечения аминазином и седуксеном — 7—10 дней в зависимости от тяжести клинических проявлений. Оксигенотерапию лучше проводить в кислородной палатке. Во время апноэ необходимо отсосать слизь из носа и ротоглотки и проводить искусственное дыхание (см. Искусственная вентиляция легких (Искусственная вентиляция лёгких)). При тяжелой форме К. с судорогами и апноэ показаны глюкокортикоиды (например, преднизолон из расчета 1,5—2 мг/кг в сутки) в течение 7—10 дней в сочетании с антибиотиками.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный — полное выздоровление. У детей первого года жизни при тяжелой форме К., сопровождающейся судорогами и апноэ, может наступить летальный исход.

Профилактика — проведение плановой вакцинации детей адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (см. Иммунизация), предотвращение контакта новорожденных и детей первых месяцев жизни с больными К. (особую эпидемиологическую опасность представляют взрослые со стертой формой К.).

Мероприятия в отношении больных К. (в т.ч. сроки их изоляции) и лиц, общавшихся с ними, — см. Изоляция инфекционных больных. В очаге необходимы общие профилактические мероприятия (проветривание, обеззараживание посуды и предметов ухода), заключительная дезинфекция не проводится.

Библиогр.: Нисевич Н.И. и Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей, с. 206, М., 1985; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С.Д. Носова, с. 95, М., 1980.

Рис. 1а). Внешний вид ребенка, больного коклюшем, во время приступа спазматического кашля: начало приступа.

Рис. 2. Язвочка в области уздечки языка у больного коклюшем.

Рис. 1б). Внешний вид ребенка, больного коклюшем, во время приступа спазматического кашля: разгар приступа.

II

Коклюш (peruissis, tussis convulsiva; франц. coqueluche)

острая инфекционная болезнь с циклическим типом течения, вызываемая палочкой коклюша и передающаяся воздушно-капельным путем; проявляется приступами спазматического кашля; встречается главным образом у детей до 10 лет.

Среди детских инфекций коклюш — одно из самых опасных заболеваний. Осложнения коклюша — бронхопневмония, ателектаз легкого и энцефалопатия — протекают тяжело и могут привести к смерти. Приступы удушья могут вызвать необратимые повреждения головного мозга у грудных детей.

Возбудитель коклюша: вирус или бактерия

Возбудители коклюша — бактерии Bordetella pertussis и Bordetella parapertussis, однако некоторые вирусы (аденовирусы, вирусы парагриппа и респираторный синцитиальный вирус) вызывают заболевания, клинически неотличимые от коклюша. Отдельные случаи заражения коклюшем регистрируются в течение всего года. Каждые несколько лет возникают эпидемии, обычно обусловленные появлением новых штаммов возбудителя.

Наиболее восприимчивы к инфекции дети младшего возраста, хотя болеют коклюшем дети всех возрастов. Наибольшая летальность отмечается среди грудных детей, особенно среди тех, кто не получает достаточного питания. Взрослые тоже болеют коклюшем, особенно в местностях, где проводится массовая вакцинация (переболевшие коклюшем имеют более стойкий иммунитет, чем те, кто получил вакцину от коклюша).

Bordetella pertussis — короткая толстая грамотрицательная палочка с закругленными краями. Различают три её серотипа. Легче всего Bordetella pertussis выделить из мазка со слизистой носоглотки, взятого в первые 2 недели болезни. Метод кашлевых пластинок показал себя как менее результативный.

Заражение коклюшем

Основной путь заражения коклюшем — воздушно-капельный. Наиболее частый источник инфекции — дети, они особенно заразны в продромальном периоде; школьники часто заражают младших братьев и сестер. Попав на слизистую дыхательных путей, возбудитель поражает клетки эпителия трахеи и бронхов. Слизистые пробки и погибшие клетки закупоривают бронхиолы, что приводит к ацинозным ателектазам и развитию вторичной инфекции. Бактериемии при коклюше не бывает.

Клиническая картина коклюша

Коклюш течет длительно. В начальном, катаральном периоде появляется сухой кашель. Характер его меняется при переходе в период спазматического кашля. Развернутый приступ кашля при коклюше представляет собой серию кашлевых толчков, за которыми следует глубокий свистящий вдох (реприз), что часто сопровождается рвотой.

Приступы кашля, следующие друг за другом через короткие промежутки времени, изнуряют больного; повторяющаяся рвота приводит к истощению и нарастающей слабости.
При неосложненном коклюше температура тела не повышается. В большинстве случаев приступы кашля постепенно укорачиваются и становятся более редкими — наступает период разрешения, который может продлиться несколько месяцев. Если коклюш осложняется вирусной инфекций, приступы кашля могут возобновляться (ложные рецидивы).

Одним из симптомов коклюша является кровоизлияние под конъюнктиву. Во время приступа кашля резко возрастает внутригрудное давление и нарушается венозный возврат. Резкие перепады давления могут вызвать разрыв капилляров и кровоизлияния под конъюнктиву. Другие возможные последствия кашлевого приступа при коклюше — образование пупочной или паховой грыжи и выпадение прямой кишки. При тяжелом коклюше развивается цианоз — следствие недостаточной оксигенации крови из-за множественных ацинозных ателектазов.

У детей младшего возраста во время приступа кашля язык часто повреждается о нижние зубы, что обуславливает возникновение травматических язв на уздечке языка.

Осложнения коклюша

Вязкие слизистые пробки при коклюше могут закупоривать бронхи и бронхиолы, вызывая сегментарные и долевые ателектазы. Обычно это длится недолго, особенно на фоне антибиотикотерапии, но иногда в участки ателектаза попадают пиогенные бактерии и развивается бронхопневмония. Изредка бронхопневмонию вызывает сама Bordetella pertussis; чаще — другие бактерии из верхних дыхательных путей. Как показали проспективные исследования, поражения легких при коклюше не приводят к развитию бронхоэктазов.

Возбудителем коклюша является бактерия Bordetella pertussis, которая содержит целый ряд компонентов, способных при взаимодействии с организмом человека привести к развитию патологических процессов. Коклюш является острым инфекционным заболеванием, которое передается воздушно-капельным путем.

Болезнь протекает с явлениями судорожного приступообразного кашля и поражением бронхолегочной и центральной нервной систем. Подвержены заболеванию, в основном, дети раннего возраста.

Коклюш известен с давних времен. Гийом де Байю впервые описал заболевание в 1578 году после того, как наблюдал эпидемию заболевания в Париже. Его полное описание сделал Sydengam еще в XVIII столетии. В 1847 заболевание было описано отечественным ученым С. Ф. Хотовицким. В 1906 году Bordet и Gengou открыли возбудитель коклюша. Позднее была создана вакцина, что позволило значительно снизить заболеваемость и ликвидировать возникновение эпидемий.

Коклюш сегодня остается серьезной проблемой для всего мира. От него ежегодно заболевает около 60 млн. человек во всем мире. Около 1 млн. умирает. В основном это дети до 1-го года жизни.

Рис. 1. На фото приступ кашля у ребенка, больного коклюшем. Судорожный приступообразный кашель и длительное течение заболевания причиняют ребенку большие страдания и приводят в отчаяние его родителей.

Активная иммунизация детского населения, смена вирулентного токсического штамма возбудителя коклюша менее вирулентным, совершенство этиотропной и патогенетической видов лечения привели к значительному снижению заболеваемости. В РФ летальность от коклюша составляет сотые доли процента, отчего этот показатель в структуре общей смертности от инфекционных заболеваний практически потерял какое-либо значение.

На сохранение заболеваемости сегодня оказывает влияние:

• низкий уровень привитых от коклюша детей в возрасте до 1-го года, причиной чему являются медицинские отводы и отказы родителей;
• ослабление иммунитета после вакцинации у школьников;
• дефекты иммунизации;
• по данным зарубежных исследователей коклюш выявляется у 26% взрослых с длительным кашлем, под маской которого у них протекает это заболевание;
• несвоевременные противоэпидемические мероприятия, что связано с поздней диагностикой заболевания, чему способствуют трудности диагностики стертых форм заболевания и сниженная настороженность врачей.

Эпидемическому распространению коклюша, помимо высокого уровня восприимчивости детского населения, способствуют неблагоприятные жилищно-бытовые условия (например, скученность), неудовлетворительное состояние профилактической работы в детских организованных коллективах.

Возбудитель коклюша

Возбудителем коклюша является бактерия Bordetella pertussis (Haemophilus pertussis, палочка Борде-Жангу, коклюшная палочка), которая была открыта в 1906 году Bordet и Gengou в 1906-1908 гг. и названная в честь этих ученых.

Бортеделлы являются представителями рода Bordetella и подразделяются на несколько видов, один из которых является Bordetella pertussis. Бордетелла вызывает заболевание коклюшем, протекающим с поражением дыхательного тракта и сопровождающегося приступообразным спазматическим кашлем.

Bordetella parapertussis вызывает коклюшеподобное заболевание паракоклюш.

Рис. 2. На фото возбудители коклюша — бактерии Bordetella pertussis.

• Человек является единственным носителем возбудителей коклюша.
• Возбудители коклюша аэробы. Они живут и развиваются только в условиях наличия атмосферного кислорода.
• Bordetella pertussis является гемоглобинофильной палочкой. Бактерии хорошо культивируются на средах, которые обогащены кровью.
• Коклюшные палочки являются грамотрицательными. Окрашиваются по Граму в розовый или красный цвет.
• Коклюшная палочка неподвижна, по размеру напоминает короткую палочку коковидной формы, концы закруглены, длина составляет 0,5 — 2 мкм, не образуют спор, в мазках располагаются отдельно, реже — попарно, образуют капсулу, обеспечивающую защиту микроба от фагоцитоза.

Рис. 3. На фото бактерии Bordetella pertussis розового цвета (окраска по Граму).

Bordetella pertussis весьма чувствительна к факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам, однако сохраняется в течение нескольких часов в сухой мокроте. Воздействие температуры 56 о в течение 15 минут, прямого солнечного света в течение часа и ультрафиолетовое излучение убивают бактерии. Bordetella pertussis проявляют чувствительность к воздействию целого ряда антибиотиков. Эритромицин, левомицетин, стрептомицин и антибиотики тетрациклиновой группы широко применяются для лечения коклюша.

Бордетеллы весьма прихотливы. Они медленно растут только на специальных средах — казеиново-угольной среде или картофельно-глицериновом агаре. Колонии появляются после посева спустя 48 — 72 часа. Они круглые, мелкие, влажные, с перламутровым блеском (напоминают капельки ртути). При росте на средах с добавлением крови вокруг колоний появляется зона гемолиза.

Рост бордетелл подавляется другой микрофлорой, поэтому в питательную среду в настоящее время добавляется антибиотик.

Палочки коклюша не разлагают сахара и спирты, не образуют индола, не редуцируют нитраты в нитриты, не продуцируют уреазу — фермент разлагающий мочевую кислоту до аммиака и двуокиси углерода.

Рис. 4. На фото колонии Bordetella pertussis. Они круглые, мелкие, влажные, с перламутровым блеском, напоминают капельки ртути.

Антигены Bordetella pertussis

Возбудители коклюша содержат вещества (антигены), способные вызвать иммунный ответ в организме инфицированного человека (образование антител). Антигенная структура бактерий сложная и сегодня еще недостаточно изучена. Выделяют антигены родовые и антигены видовые.

К ним относятся:

1. Агглютиноген. Агглютиноген (антиген), который вызывает образование в организме инфицированного человека агглютининов (антител). При наличии антител в организме, что происходит у переболевших или вакцинированных от коклюша детей, кожная проба становиться положительной. А по реакции агглютинации (склеивании бактерий антителами) можно дифференцировать виды Bordetella pertussis и определять их антигенные варианты.

Коклюшная палочка имеет специфический О-антиген (соматический антиген), который представлен липополисахаридом клеточной стенки, состоящий из 14 компонентов. Против О-Аг организм инфицированного вырабатывает антитела, что используется в серологической диагностике заболевания.

Рис. 5. Возбудитель коклюша.

Факторы вирулентности бактерий Bordetella pertussis

Бактериальная клетка возбудителей коклюша содержит целый ряд компонентов, способных при взаимодействии с организмом человека привести к развитию патологических процессов. К ним относятся:

Коклюшный токсин определяет клиническую картину заболевания — спазм бронхов, генерализованный спазм сосудов с последующим повышением артериального давления. Под воздействием коклюшного токсина в клетках тканей инфицированного ребенка всегда отмечается повышение уровня цАМФ (циклический аденозинмонофосфат). ЦАМФ участвует в целом ряде регуляторных процессов. По мере нарастания его концентрации в клетках блокируется подвижность и поглотительная способность макрофагов.

Под воздействием коклюшного токсина в организме инфицированного человека увеличивается количество лимфоцитов, стимулируется выработка инсулина.

Коклюшный токсин оказывает нейротоксическое действие, поражая кашлевые центры, нервные окончания бронхов, воздействуя на кашлевой и дыхательный центры, расположенные в продолговатом мозгу, тем самым формируя порочный круг патологического кашля.

Коклюшный токсин приводит к развитию гиперчувствительности к серотонину и гистамину, вследствие чего у экспериментальных животных развивается анафилактический шок.

Рис. 6. Схема структуры коклюшного токсина. Субъединица А или S1 обладает ферментативной активностью. Олигомер В (субъединицы S2 — S5) связываясь с клеткой-мишенью способствует проникновению субъединицы S1 в клетку.

Эндотоксины выделяются в кровь после разрушения бактерий. Термостабильный эндотоксин является компонентом наружной мембраны возбудителя коклюша. Состоит из 3-х ковалентно-связанных компонентов: липида А, центрального олигосахарида и О-антигена.

Липид А и вызывает тяжелые токсические поражения, нередко заканчивающиеся токсическим шоком.

Центральный олигосахарид вызывает более легкие токсические поражения.

О-антиген (соматический антиген) состоит из сахаров. Их протяженность влияет на проникновение гидрофобных антибиотиков внутрь бактериальной клетки. Против О-Аг организм инфицированного вырабатывает антитела, что используется в серологической диагностике заболевания.

Филаментозный гемагглютинин является одним из компонентов наружной оболочки бактериальной клетки. Способствует прикреплению микроорганизмов к эпителиальным клеткам дыхательных путей.

Микроворсинки, покрывающие Bordetella pertussis, способствуют слипанию бактерий с мерцательным эпителием дыхательных путей. Некоторые антигены ворсинок способствуют образованию защитных антител. Такие антитела являются обязательным компонентом противококлюшных вакцин.

Пертактин и волокнистый гемагглютинин способствуют слипанию бактерий с мерцательным эпителием дыхательных путей.

Аденидадциклаза подавляет активность фагоцитов и тормозит миграцию моноцитов. Аденидадциклаза способствует образованию защитных антител. Такие антитела являются обязательным компонентом вакцин против коклюша.

Дерматонекротоксин и цитотоксин повреждают ткани. В зоне повреждения формируется кровоизлияние. Усиливающийся кровоток способствует притоку необходимых возбудителям питательных веществ и облегчению всасывания коклюшного токсина.

Трахеальный токсин разрушает реснички клеток дыхательного эпителия, в результате чего бронхиальная жидкость застаивается, раздражая кашлевые центры.

Гистамин-сенсибилизирующий фактор повышает восприимчивость тканей к повреждающему действию гистамина.

Рис. 7. На фото возбудители коклюша (микроскопия, окраска по Граму).

Эпидемиология коклюша

Коклюш является типичной воздушно-капельной инфекцией. На эпидемиологию заболевания оказывают влияние высокая восприимчивость человека к заболеванию, относительно высокая частота стертых форм, трудности диагностики в начальном периоде, пожизненный постинфекционный иммунитет и высокая чувствительность бактерий к факторам внешней среды.

Человек является единственным носителем возбудителей коклюша. Опасность представляют больные люди и бактерионосители.

• 90 — 100% больных представляют опасность для окружающих с конца инкубационного периода и весь период клинических проявлений заболевания. К концу 4-й недели спазматического периода опасность для окружающих представляют лишь 10% больных.
• Среди всех заболевших больные стертыми формами составляют 10 — 50%. Они представляют большую опасность для организованных детей.
• Последние годы все чаще регистрируются случаи заражения от взрослых.
• Носители Bordetella pertussis особой опасности не представляют. Бактерионосительство у них, как правило, кратковременное. К тому же отсутствие кашля значительно снижается выделение возбудителей во внешнюю среду.
• Существенно сокращает сроки выделения возбудителей коклюша антибиотикотерапия.

Возбудители коклюша передаются воздушно-капельным путем. Массивность выделения Bordetella pertussis отмечается с конца инкубационного периода до окончания периода острого проявления заболевания. Радиус распространения инфекции ограничен 2-я метрами. Нестойкость возбудителя во внешней среде является препятствием для распространения инфекции через предметы быта.

Восприимчивость к инфекции при коклюше высокая. Индекс контагиозности при коклюше составляет 0,7 — 1,0. Это значит, что коклюшем заболевают 70 — 100 лиц из ста, которые ранее не болели и не прививались от заболевания и находились в тесном контакте с больными.

Наиболее подвержены заболеванию дети первых дней и первого года жизни. Восприимчивость к коклюшу утрачивается после перенесенного заболевания.

Восприимчивость к коклюшу резко ослабевает после проведенной иммунизации, но с годами нарастает, что требует проведения ревакцинации. Иммунизированные дети заболеть коклюшем могут, но заболевание у них протекает в легкой форме.

В редких случаях повторно заболевают коклюшем лица пожилого возраста. Летальность от коклюша крайне низка и составляет 0,04%.

Рис. 8. Наиболее подвержены заболеванию коклюшем дети первых дней жизни.

Коклюшная инфекция распространяется в осеннее-зимний период. Заболевания начинают регистрироваться с сентября месяца. Период регистрации коклюша длится 8 месяцев. Пик заболеваемости приходится на декабрь-январь месяцы.

Вспышки коклюша в детских учреждениях возникают при заносах инфекции детьми, коклюш у которых протекает в стертой форме, либо детьми, находящимися в катаральном периоде заболевания.

Предупреждает дальнейшее распространение инфекции ранняя изоляция первого заболевшего ребенка.

Вспышка коклюша в детских коллективах развивается медленно. После первого заболевшего новые случаи заболевания регистрируются у 1 — 3 детей каждые 2 — 10 дней.

Иногда длительность периода, когда не регистрируются заболевшие дети, превышает две недели — длительность инкубационного периода. После чего новая вспышка бывает более жестокой, чем предыдущая.

Высокий уровень восприимчивости к коклюшу детей младшего возраста, неблагоприятные жилищно-бытовые условия и недостаточная профилактическая работа в детских коллективах способствуют распространению заболевания.

Читайте также:

• Заболеваемость сибирской язвой по ростовской области
• Из-за чего бактерии хеликобактер попадают в организм
• Хеликобактер де-нол инструкция по применению
• Геморрагическая сыпь при сепсисе
• Легионеллез в свердловске в 1986 году

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.