Гнойно септическим осложнениям в гинекологии

Сепсис — это бурная специфическая реакция организма на микроорганизмы и выделяемые ими токсины, часто без высокого содержания токсичных субстратов в крови. Характер генерализованной воспалительной реакции не зависит от природы стимула: одинаковы ответы организма на инвазию грамположительной и грамотрицательной флоры, вирусов.

Возбудителями гнойно-септических заболеваний (ГСЗ) могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, причем характерной особенностью ГСЗ является их полимикробная этиология. Нередко эти осложнения преимущественно связаны с грамотрицательными аэробными бактериями и неспорообразующими анаэробами.

При развитии послеродовых ГСЗ в большинстве случаев происходит проникновение влагалищной микрофлоры во внутренние органы. При этом важную роль играет степень колонизации микроорганизмами влагалища и цервикального канала, а массивная обсемененность нередко способствует развитию инфекционного процесса, хориоамнионита, наступлению преждевременных родов, послеродового эндометрита.

При ГСЗ чаще всего выявляются энтеробактерии, золотистый стафилококк, стрептококки групп А, В, Д, синегнойная палочка, неспорообразующие анаэробы. По данным Б.Л.Гуртового (1994), септические осложнения нередко вызывают грамотрицательные бактерии.

Л.Г.Каншина (1998) установила, что у больных с послеабортным сепсисом превалирует смешанная флора (64%) и в 8% зарегистрирован рост анаэробной неклостридиальной инфекции. Послеродовой сепсис характеризуется преобладанием грампозитивной флоры (62,5%), у больных с сепсисом после абдоминального родоразрешения в 60% выявлена грамнегативная флора.

Данные об этиологии возникновения ГСЗ, безусловно, помогают выбрать правильную тактику антибактериальной терапии. Однако для проведения правильной патогенетической терапии необходимо иметь в виду, что хотя инфекция и является одним из основных стимулов септической реакции организма, природа этой реакции не зависит всегда только от природы возбудителя. Как правило, при ГСЗ основным является формирование полиорганной недостаточности, при этом степень распространения инфекционного процесса влияет не только на число вовлеченных в полиорганную недостаточность органов, но и выраженность их повреждения.

Таким образом, по современным представлениям, ГСЗ развиваются не вследствие прогрессирующей инфекции, а в результате генерализованного воспаления, реакции организма, причем часто в виде септического состояния.

Дискутабельными остаются механизмы преодоления микроорганизмом гистогематических барьеров. Немаловажное значение при возникновении гнойно-септических осложнений имеют такие факторы, как повышенная вирулентность, наличие высокоактивных ферментов и токсинов, недостаточность иммунных реакций, неблагоприятный аллергический фон, повышенная индивидуальная чувствительность макроорганизма, неадекватно начатое лечение и др.

Основным пусковым агентом при ГСЗ является универсальный компонент микробного эндотоксина — липид А. К прочим конкурирующим субстанциям относят некоторые экзотоксины, вирусные агенты и др. В результате их взаимодействия выделяются биологически активные вещества (цитокины, интерлейкины, простагландины).

Ведущее патофизиологическое значение нередко принадлежит медиаторам класса цитокинов, причем наиболее существенное значение принадлежит фактору некроза опухоли, который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. Данные медиаторы обладают следующими биологическими эффектами: пирогенным, гипергликемическим, активацией гуморальных систем организма (кининовой, комплемента, гемостаза) и др. ФНО непосредственно или опосредовано участвует во всех фазах при ГСЗ, воздействуя на микроциркуляцию, сосудистый тонус, дезинтеграцию системы гемостаза. Известно, что при ГСЗ уровень ФНО составляет 350% (при сравнении с контролем 100%) и является одним из важнейших показателей, характеризующих нарушение иммунитета.

Среди других цитокинов при ГСЗ наиболее значимым является интерлейкин 1 (ИЛ-1), который стимулирует выброс гормонов, оказывает повреждающее действие на эндотелий, угнетает синтез селективных протеинов (альбумина, трансферона). Немаловажная роль принадлежит ФНО и ИЛ-1 в синтезе и других медиаторов воспаления.

В реализации системного воспаления принимают участие и компоненты гуморальных систем организма (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенные амины, протеолитические энзимы, кислородные радикалы.

В последние годы ГСЗ трансформировались в синдром эндогенной интоксикации. Обоснованием этого является нарушение микро- и макроциркуляции крови, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, структурных и ультраструктурных изменений в клетках органов и тканей при ГСЗ. При этом происходит накапливание избыточных клеточных и промежуточных продуктов обмена веществ. При значительном накоплении патологических метаболитов нарушается структурная целостность организма и важнейших систем жизнеобеспечения.

Процесс деструкции органов и тканей сопровождается выраженной активацией ДНКаз и РНКаз, высвобождением катепсинов, увеличением количества фосфатаз, ведущих к повреждению молекул мононуклеотидов и глюкозофосфатов, ускорению лизиса белков. Одновременно происходит образование энзимов, вызывающих нарушение мембран субклеточных образований, митохондрий и лизосом.

При ГСЗ отмечается повышение лизосомальных протеаз (бета-глюкуронидазы, кислой фосфатазы, пептидазы, нуклеазы), но главным их источником являются лизосомы нейтрофильных лимфоцитов. Протеазы при этом оказывают токсическое действие на ЦНС, приводят к вазоконстрикции коронарных сосудов, сосудов брюшной полости, ишемии печени и почек. Протеолитические ферменты вызывают распад сывороточных белков и образование промежуточных продуктов белкового обмена, нарушение утилизации углеводов и жиров. В результате деградации белков вырабатываются разнообразные биологически активные вещества, которые поддерживают и усиливают нарушенные метаболические реакции.

При этом освобождаются сосудисто-активные вещества, повышающие проницаемость клеточных и сосудистых стенок. В то же время токсические метаболиты, проникая через межклеточное пространство, оказывают токсическое влияние на органы и системы организма женщины.

К повреждению целостности мембран приводят гипоксия, активаторы перекисного окисления липидов, изменение онкотического давления в связи с нарушением белкового и водно-электролитного баланса. Изменяется проницаемость мембран под влиянием аутоантител, эндотоксинов, бактерий. В результате повреждения мембранных образований в межклеточное пространство и кровь поступают и биологически активные вещества.

Определенная роль в развитии эндотоксикоза при ГСЗ принадлежит метаболитам арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены и др.), входящих в состав фосфолипидов клеточных мембран, которые вызывают сокращение мышечных клеток сосудов и стимулируют агрегацию тромбоцитов.

Важным фактором в изменении гуморального механизма интоксикации принадлежит выбросу катехоламинов в результате воздействия протеаз, экзо- и эндотоксинов.

При развитии острых деструктивных воспалительных явлений, что нередко бывает при септических состояниях, происходит одновременно повреждение и лизис тучных клеток, расположенных вблизи сосудистых стенок и выполняющих функцию фагоцитоза. В результате этого усиливается проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови, тканевых метаболитов, что способствует развитию отека, массивному выходу патологических продуктов метаболизма в сосудистое русло и нарушению системы гемостаза.

Таким образом, при ГСЗ происходит: генерализованное поражение эндотелия, нарушение регуляции системы гемостаза, нарушение сосудистого тонуса, непосредственная супрессия жизненно важных функций организма (миокард, печень, почки и др.).

В настоящее время существует несколько классификаций стадийности септического процесса. По лабораторным критериям Б.М.Костюченок с соавт. (1982) выделяют следующие фазы:

1) начальная фаза сепсиса,

4) хронический сепсис.

Другие с учетом метаболических нарушений выделяют:

1) фазу напряжения,

2) фазу катаболических расстройств,

3) анаболическую фазу [Белокуров Ю.Н., 1983].

При этом фаза напряжения рассматривается как реакция микроорганизма в ответ на внедрение возбудителя, которая приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. В клинической практике выявляются гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС.

Катаболическая фаза характеризуется системными нарушениями и формированием полиорганной недостаточности. Анаболической фазе свойственно восстановление утраченных резервных функций, а также структурных протеинов в организме.

В.В.Чаленко с соавт. (1990) предложили более широкую схему ГСЗ, характеризующихся эндогенной интоксикацией:

I — стадия транзиторной эндотоксемии,

II — стадия накопления продуктов первичного аффекта,

III — стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии,

IV — стадия извращения метаболизма,

V — стадия дезинтеграции организма как единого целого.

Данные стадии отражают прогрессирование органной дисфункции и гемодинамического дисбаланса.

D.E.Fry (1992) предлагает наличие 3 основных звеньев в реализации ГСЗ:

I — генерализованное нарушение микроциркуляции, индуцированное каскадным характером высвобождения из активированных макрофагов биологически активных веществ,

II — преобладание катаболических процессов, связанное с нарастанием концентрации катаболических продуктов,

III — повышение уровня лактата — маркера анаэробного метаболизма — вследствие нарушения транспорта и утилизации кислорода тканями.

Более полной и патогенетически обоснованной является следующая классификация [Giroir В., 1992]:

— индукционная фаза, характеризующаяся поступлением в кровоток универсального иммуногенного компонента микробного эндотоксина — липополисахарида — липида А, который является основной пусковой субстанцией при ГСЗ,

— фаза синтеза и секреции цитокинов сопровождается индуцированным синтезом биологически активных веществ активированными внутриклеточной цАМФ макрофагами,

— каскадная фаза генерализованного внутрисосудистого воспаления, вследствие накопления и каталитического взаимодействия эндогенных медиаторов септического состояния: продуктов активированных макрофагов (ФИО, ИЛ-1, 2, 4, 6, 8, гамма-интерферона, фактора сосудистой проницаемости, миокардиодепрессивного фактора), компонентов гуморальных систем (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенных аминов, протеолитических ферментов, кислородных радикалов и др.

В последнее время большинством авторов выделены определенные диагностические критерии ГСЗ, которые базируются на изменениях клинической картины, данных лабораторных и бактериологических исследований (табл. 8).

Критерии диагностики сепсиса и септического шока (R. Rone)

К клиническим признакам ГСЗ относятся: тахипноэ (ЧДД >20 в 1 мин, в условиях ИВЛ необходимость МОД > 10 л/мин), тахикардия >90 уд/мин, гипертермия >38 oС или гипотермия 15 на 109/л или лейкопения

В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ

Введение антибактериальных препаратов в течение 24 часов – антибиотикопрофилактика.

Введение антибактериальных препаратов более чем в течение 24 часов – антибиотикотерапия.

Показания для продолжения ПАП до 24 часов:

Нарушение жирового обмена 3 степени (ИМТ>35, ИМТ=масса тела, кг/рост, м 2 )
Сахарный диабет
Длительность оперативного вмешательства более 120 минут
Интраоперационная кровопотеря более 1000,0

Алгоритм профилактики ГСО в акушерстве

Препарат резерва для проведения антибиотикопрофилактики – фторхинолон II поколения (н-р, ципрокс) 400 мг в/в капельно однократно.

Кесарево сечение плановое.

Цефалоспорин I поколения (н-р, цефазолин) 2,0 г в/в медленно (однократно!) за 30 минут до кожного разреза + обработка влагалища водным раствором хлоргексидина биглюконата 0,05%. При необходимости продолжения введения (см. показания) кратность введения 3 раза в сутки (каждые 8 часов по 1,0 г).
При аллергии на цефалоспорины возможно применения препарата из ряда полусинтетических пенициллинов (н-р, ампициллин).

Кесарево сечение экстренное.

Цефалоспорин I поколения (н-р, цефазолин) 2,0 г в/в медленно (однократно!) необходимо ввести как можно быстрее до кожного разреза + обработка влагалища водным раствором хлоргексидина биглюконата 0,05%. При необходимости продолжения введения антибиотика (см. показания) кратность введения 3 раза в сутки (каждые 8 часов по 1,0 г).

3. Роды через естественные родовые пути при длительном безводном промежутке (более 12 часов) и/или преждевременных родах (менее 37 недель): обработка влагалища водным раствором хлоргексидина биглюконата 0,05% непосредственно перед родами.

4. При безводном периоде 24 часа и более , при проведении кесарева, Цефалоспорин I поколения (н-р, цефазолин) 2,0 г в/в медленно (однократно!) за 30 минут до кожного разреза + обработка влагалища водным раствором хлоргексидина биглюконата 0,05% и метронидазол 100,0 в/в кап за 30 минут до кожного разреза. При необходимости продолжения введения антибиотика (см. показания) кратность введения 3 раза в сутки (каждые 8 часов по 1,0 г).

5. Ручное обследование стенок послеродовой матки и другие внутриматочные вмешательства:

Цефалоспорин I поколения (н-р, цефазолин) 2,0 г в/в медленно (однократно!) непосредственно после постановки диагноза, требующего оперативного вмешательства.

Цефалоспорин I поколения (н-р, цефазолин) 2,0 г в/в медленно (однократно!) непосредственно после постановки диагноза.

7. При выявлении бета-гемолитического стрептококка:

При дородовом излитии околоплодных вод вводится сразу после постановки диагноза ампициллин 2,0 г (в последующем вводится 2,0 г) в/в каждые 4 часа до родоразрешения.

8. При угрозе прерывания беременности:

При целом плодном пузыре, а/б профилактика не проводится!
При излитии околоплодных вод и дальнейшем пролонгировании недоношенной беременности: азитромицин 500 мг х 1раза/сут ре r os 7 дней.

При наличии непереносимости азитромицина применять ампициллин 2,0 г (в последующем вводится 1,0 г) в/в каждые 6 часа!

Алгоритм профилактики ГСО в гинекологии

Препарат резерва для проведения антибиотикопрофилактики в гинекологии – фторхинолон II поколения (н-р, ципрокс) 400 мг в/в капельно однократно. При необходимости продолжения введения (см. показания) через 12 часов повторно 400 мг в/в.

Инструментальный кюретаж (или РВА):

Доксициклин 200 мг за 60 мин до операции и 100 мг после операции per os через 30-60 мин (учитывая фармокинетику препарата).

Экстренные и плановые лапаротомные операции:

Цефалоспорин I поколения (н-р, цефазолин) 2,0 г в/в медленно + метронидазол 100,0 в/в капельно за 30 минут до кожного разреза (однократно!). При необходимости продолжения введения (см. показания) кратность введения 3 раза в сутки (через 8 часов по 1,0 г).

Цефалоспорин III поколения (н-р, цефтриаксон) 2,0 г в/в медленно + метронидазол 100,0 в/в капельно за 30 минут до кожного разреза (однократно!). При необходимости продолжения введения (см. показания) кратность введения 2 раза в сутки (через 12 часов по 1,0 г).

Экстренные и плановые лапароскопические операции:

Цефалоспорин I поколения (н-р, цефазолин) 2,0 г в/в медленно + метронидазол 100,0 в/в капельно за 30 минут до кожного разреза (однократно!). При необходимости продолжения введения (см. показания) кратность введения 3 раза в сутки (через 8 часов по 1,0 г).

Цефалоспорин III поколения (н-р, цефтриаксон) 2,0 г в/в медленно + метронидазол 100,0 в/в капельно за 30 минут до кожного разреза (однократно!). При необходимости продолжения введения (см. показания) кратность введения 2 раза в сутки (через 12 часов по 1,0 г).

Гинекологические операции влагалищным доступом:

Цефалоспорин I поколения (н-р, цефазолин) 2,0 г в/в медленно + метронидазол 100,0 в/в капельно за 30 минут до кожного разреза (однократно!) + обработка влагалища водным раствором хлоргексидина биглюконата 0,05%. При необходимости продолжения введения антибиотиков (см. показания) кратность введения 3 раза в сутки (через 8 часов по 1,0 г).

Цефалоспорин III поколения (н-р, цефтриаксон) 2,0 г в/в медленно + метронидазол 100,0 в/в капельно за 30 минут до кожного разреза (однократно!) + обработка влагалища водным раствором хлоргексидина биглюконата 0,05%. При необходимости продолжения введения антибиотиков (см. показания) кратность введения 2 раза в сутки (через 12 часов по 1,0 г).

Внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК)

Одной из наиболее актуальных проблем акушерства, гинекологии и неонатологии является разработка действенных методов профилактики и терапии гнойно-септических осложнений, так как они занимают одно из ведущих мест в структуре материнской и неонатальной заболеваемости и смертности. Несмотря на постоянный поиск новых методов лечения и профилактики инфекционных осложнений, частота гнойно-септических осложнений и летальность в акушерстве и гинекологии при данной патологии до настоящего времени остается высокой, достигая в среднем 30%.

В последние годы повсеместно отмечается увеличение частоты рождения детей с внутриутробным инфицированием, особенно с пневмонией, от матерей с вирусной и бактериальной инфекцией. До 68% детей, госпитализированных в неонатальном периоде, имели различные инфекционно-воспалительные заболевания. Ведущей причиной смерти новорожденных от инфекционной патологии остаются пневмония (от 23 до 38%) и сепсис (до 22%).

Полисистемный характер патологических проявлений у больных с ГСО требует одновременного назначения большого количества медикаментозных средств, что способствует аллергизации организма, снижению иммунной реактивности организма. Все эти факторы требуют использования новых способов и средств, обладающих разносторонними лечебными эффектами. К таким методам относится внутривенное лазерное облучение крови, обладающее иммуномодулирующим, противовоспалительным, бактерицидным, вирусолитическим, антистрессовым, аналгезирующим действием, а также выраженным корригирующим Действием на метаболические процессы.

Вместе с тем многие аспекты использования данного метода в акушерстве, гинекологии и особенно в неонатологии оставались неизученными. В пособии для врачей представлено обоснование применения ВЛОК, разработаны показания и противопоказания к использованию лазерного излучения, изучено влияние на функции органов и систем у женщин и новорожденных с высоким риском развития гнойно-септических осложнений, изучена эффективность использования данного метода при ГСО.

Проведение ВЛОК показано женщинам вне беременности и при беременности с высоким риском развития гнойно-воспалительных осложнений:

больные с хроническим сальпингоофоритом, эндометритом, кольпитом;
больные, имеющие в анамнезе оперативные вмешательства, роды, осложненные гнойно-воспалительными заболеваниями;
имеющие хроническую вирусную инфекцию (ЦМВ, ВПГ), страдающие невынашиванием беременности, имеющие в анамнезе преждевременные роды, внутриутробную гибель плода, рождение детей с внутриутробной инфекцией.

В качестве подготовки к беременности или оперативным вмешательствам ВЛОК следует начинать с 6-7-го дня менструального цикла после обследования с применением клинических, рентгенорадиологических, сонографических, биохимических, гемостазиологических, иммунологических и бактериологических методов обследования. Беременным женщинам для профилактики гнойно-септических осложнений ВЛОК проводится после 32 недель беременности.

Методика ВЛОК

АЛТ "Матрикс-ВЛОК", излучающая головка КЛ-ВЛОК, длина волны 0,63 мкм, мощность на конце световода 1,5-2,0 мВт. Экспозиция во время первых пяти сеансов составляет 15 мин, во время последующих 2 сеансов экспозиция составляет 30 мин. Всего 7 ежедневных процедур.

В следующем менструальном цикле больным проводятся необходимые запланированные оперативные вмешательства (гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание полости матки и цервикального канала, лапароскопия, лапаротомия, разделение спаек, восстановление проходимости маточных труб, резекция яичников, надвлагалищная ампутация или экстирпация матки, влагалищные операции и др.) или разрешается планируемая беременность.

Показаниями для проведения ВЛОК являются:

Вирусоносительство (вирусы герпетической группы - Н. simplex, H. genitalis, цитомегаловирус) - при подготовке к беременности, при подготовке к родам после 32 недель беременности.
Типичная и атипичная форма генитального герпеса при подготовке к беременности, при подготовке к родам после 32 недель гестации.
Хронический пиелонефрит беременных после 32 недель гестации.
Неспецифический сальпингит, сальпингоофорит.
Хронический и подострый бартолинит.
Кольпит, эндоцервицит.
Эндометриоз.
Перитонит (как компонент в комплексной терапии).
Сепсис (как компонент в комплексной терапии).
Внутриутробная пневмония новорожденных.

Противопоказания для проведения ВЛОК:

Заболевания крови.
Гематологические синдромы, связанные с гипокоагуляцией крови.
Заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии декомпенсации.
Сахарный диабет в стадии декомпенсации.
Тяжелые формы тиреотоксикоза.
Психические заболевания, психастения.
Острые лихорадящие состояния неясной этиологии.
Острые инфекционные заболевания.
Выраженное истощение, кахексия.
Активные формы туберкулеза, актиномикоз, сибирская язва, сифилис.
Новообразования злокачественной и доброкачественной природы любой локализации.
Непереносимость фактора.
Выраженная гипотония.

Возможные осложнения:

Гипотензия - причиной данного осложнения является исходная гипотония, непереносимость фактора воздействия. Купируется проведением инфузионной терапии, введением антигистаминных препаратов, вазопрессорных препаратов.
Гипертензия рассматривается как индивидуальная реакция на фактор воздействия. Купируется введением гипотензивных средств. Проведенные Научным центром акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН исследования по оценке эффективности использования метода ВЛОК (1100 женщин, из них 300 беременных и 800 небеременных) до оперативного вмешательства или родов, в послеоперационном или послеродовом периоде у женщин с высоким риском развития гнойно-септических осложнений показали, что применение ВЛОК:

повышает содержание плацентарного лактогена на 20%;
стабилизирует коагуляционные свойства крови, приводит к улучшению реологии крови, снижает тромбодинамический потенциал крови, повышает парциальное давление кислорода и сатурацию кислородом тканей на 8-10%;
способствует уменьшению степени эндогенной интоксикации в послеродовом или послеоперационном периоде, о чем свидетельствует достоверное уменьшение содержания молекул средней массы на 18%, увеличение парамецийного времени, нормализация СОЭ, уменьшение содержания лейкоцитов;
способствует возрастанию количества Т- и В-лимфоцитов (в частности, CD3 - на 16%, CD4 - на 22%, CD19 - на 40%), что свидетельствует об иммунокорригирующем эффекте данной методики;
способствует снижению в 1,5 раза повышенной концентрации ЦИК и антител к условно-патогенным организмам;
снижает медикаментозную нагрузку на 30%;
снижает количество инфекционных осложнений у новорожденных на 75%;
сокращает сроки пребывания в стационаре в среднем на 2-3 суток;
позволяет сократить частоту гнойно-воспалительных осложнений в послеоперационном и послеродовом периоде с 2 до 0,5%. Отмечено, что в процессе терапии происходит более быстрое улучшение самочувствия, улучшение аппетита, уменьшение продолжительности и выраженности гипертермии, уменьшение послеоперационных болей, улучшение перистальтики кишечника в 76% случаев.

Проведение ВЛОК у беременных женщин с вирусной инфекцией после 32 недель гестации позволяет добиться ремиссии вирусной инфекции, пролонгировать беременность, снизить процент инфекционных осложнений у новорожденных на 25% по сравнению с новорожденными, матерям которых не проводили подготовку к беременности или терапию в поздние сроки беременности с помощью ВЛОК. Длительность ремиссии после использования ВЛОК составляла не менее 4-4,5 мес.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Послеродовые гнойно-септические заболевания представляют серьезную проблему и являются одной из основных причин материнской заболеваемости и смертности.

Частота гнойно-септических заболеваний после операции кесарева сечения колеблется, по данным различных авторов, от 2 до 54,3%. У женщин с высоким риском инфекции частота воспалительных осложнений доходит до 80,4%.

Наиболее частое осложнение операции кесарева сечения - эндометрит. Он является основной причиной генерализации инфекции и формирования неполноценного рубца на матке. Частота эндометрита, по данным отдельных авторов, достигает 55%. В большинстве случаев при адекватном лечении эндометрит излечивается.

Если гнойный эндомиометрит принимает затяжное, торпидное течение, происходит микроабсцедирование в зоне швов, что ведет к расхождению краев раны и формированию неполноценного рубца на матке (отсроченные осложнения - вторичная несостоятельность рубца на матке).

Процесс может получить дальнейшее распространение с образованием панметрита, гнойных тубоовариальных образований, гнойно-инфильтративного параметрита, генитальных свищей, абсцессов малого таза, отграниченного перитонита и сепсиса.

Послеродовые инфекционные заболевания, непосредственно связанные с беременностью и родами, развиваются через 2-3 сут. после родов до конца 6-й недели (42 дня) и обусловлены инфекцией (преимущественно бактериальной).

Внутрибольничная инфекция (госпитальная, нозокамиальная) - любое клинически выраженное инфекционное заболевание, которое возникло у пациентки во время пребывания в акушерском стационаре или на протяжении 7 сут после выписки из него, а также у медицинского персонала вследствие его работы в акушерском стационаре.

Большинство бактериальных внутрибольничных инфекций возникают через 48 ч после госпитализации (рождения ребенка). Тем не менее, каждый случай инфекции следует оценивать индивидуально в зависимости от инкубационного периода и нозологической формы инфекции.

Инфекция не считается внутрибольничной при условии:

наличия у пациентки инфекции в инкубационный период до поступления в стационар;
осложнения или продолжения инфекции, которая имела место у пациентки на момент госпитализации.

Инфекция считается внутрибольничной при условии:

приобретения ее в больничном учреждении;
интранатального инфицирования.

Профили антибиотикорезистентности - это соединение детерминант резистентности каждого выделенного штамма микроорганизма. Профили антибиотикорезистентности характеризуют биологические особенности микробной экосистемы, которая сформировалась в стационаре. Госпитальные штаммы микроорганизмов имеют множественную стойкость минимум к 5 антибиотикам.

[1], [2], [3]

Причины послеродовых гнойно-септических заболеваний

Основными возбудителями акушерских септических осложнений являются ассоциации грамположительных и грамотрицательных анаэробных и аэробных микробов, при этом преобладает условно-патогенная микрофлора. В последнее десятилетие также определенную роль в этих ассоциациях стали играть инфекции нового поколения, которые передаются половым путем: хламидии, микоплазмы, вирусы и др.

Состояние нормальной микрофлоры женских половых органов играет важную роль в развитии гнойно-септической патологии. Установлена высокая корреляция между бактериальным вагинозом (влагалищным дисбактериозом) у беременных и инфицированием околоплодных вод, осложнениями беременности (хориоамнионитом, преждевременными родами, преждевременным разрывом плодных оболочек, послеродовым эндометритом, фетальными воспалительными осложнениями).

При госпитальной инфекции, которая возникает в 10 раз чаще, ведущее значение имеет экзогенное поступление бактериальных возбудителей. Основными возбудителями нозокомиальных инфекций в акушерско-гинекологической практике являются грамотрицательные бактерии, среди которых чаще всего встречаются энтеробактерии (кишечная панночка).

Несмотря на большое разнообразие возбудителей, в большинстве случаев при послеродовом инфицировании обнаруживаются грамположительные микроорганизмы (25 %). Staphylococcus aureus - 35 %, Enterococcus spp. - 20 %, Coagulase-negative staphylococcus - 15 %, Streptococcus pneumonie - 10 %, другие грамположительные - 20 %;

Грамотрицательные микроорганизмы (25 %). Escherichia coli - 25 %, Klebsiella/ Citrobacter - 20 %, Pseudomonas aeruginosa - 15 %, Enterobacter spp. - 10 %, Proteus spp. - 5 %, другие - 25 %; грибы рода Candida - 3 %; анаэробная микрофлора - с помощью специальных исследовательских приемов (20 %); неустановленная микрофлора - в 25 % случаев.

[4], [5], [6], [7], [8]

Патогенез послеродовых гнойно-септических заболеваний

Воспаление - это нормальный ответ организма на инфекцию; может быть определено как локализованный защитный ответ на повреждение ткани, главной задачей которого является уничтожение микроорганизма-возбудителя и поврежденных тканей. Но в некоторых случаях организм отвечает на инфекцию массивной чрезмерной воспалительной реакцией.

Системная воспалительная реакция - это системная активация воспалительного ответа, вторичная относительно функциональной невозможности механизмов ограничения распространения микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности из локальной зоны повреждения,

В основе ССВО лежит образование чрезмерно большого количества биологически активных веществ - цитокинов (интерлейкины (IL-1, IL-6), фактор некроза опухоли (TMFa), лейкотриены, у-интерферон, эндотелины. фактор активации тромбоцитов, оксид азота, кинины, гистамины, тромбоксан А2 и др.), которые оказывают патогенное влияние на эндотелий (нарушают процессы коагуляции, микроциркуляции), увеличивают проницаемость сосудов, что приводит к ишемии тканей.

Выделяют три стадии развития ССВО (R,S. Вопе, 1996):

I стадия - локальная продукция цитокинов; в ответ на воздействие инфекции противовоспалительные медиаторы выполняют защитную роль, уничтожают микробы и принимают участие в процессе заживления раны;
II стадия - выброс малого количества цитокинов в системный кровоток; контролируется противовоспалительными медиаторными системами, антителами, создавая предпосылки для уничтожения микроорганизмов, заживления раны и сохранения гомеостаза;
III стадия - генерализованная воспалительная реакция; количество медиаторов воспалительного каскада в крови максимально увеличивается, их деструктивные элементы начинают доминировать, что приводит к нарушению функций эндотелия со всеми последствиями.

Генерализованная воспалительная реакция (ССВО) на достоверно выявленную инфекцию определяется как сепсис.

Возможными источниками послеродовой инфекции, которые могут существовать и до беременности, являются:

инфекция верхних дыхательных путей, особенно в случае использования общей анестезии;
инфицирование эпидуральных оболочек;
тромбофлебит; нижних конечностей, таза, мест катетеризации вен;
инфекция мочевых органов (бессимптомная бактериурия, цистит, пиелонефрит);
септический эндокардит;
аппендицит и другие хирургические инфекции.

К благоприятным факторам развития послеродовых инфекционных осложнений относятся:

кесарево сечение. Наличие шовного материала и образование очага ишемического некроза инфицированных тканей наряду с разрезом на матке создают идеальные условия для септических осложнений;
продолжительные роды и преждевременный разрыв околоплодных оболочек, которые ведут к хориоамниониту;
травматизация тканей при влагалищных родах: наложение щипцов, разрез промежности, повторные влагалищные исследования во время родов, внутриматочные манипуляции (ручное удаление плаценты, ручное исследование полости матки, внутренний поворот плода, внутренний мониторинг состояния плода и сокращений матки и т. п.);
инфекции репродуктивного факта;
низкий социальный уровень в сочетании с плохим питанием и неудовлетворительной гигиеной.

Причинами генерализаций инфекции могут быть:

неправильная хирургическая тактика и неадекватный объем хирургического вмешательства;
неправильный выбор объема и компонентов антибактериальной, дезинтоксикационной и симптоматической терапии;
сниженная или измененная иммунореактивность макроорганизма;
наличие тяжелой сопутствующей патологии;
наличие антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов;
отсутствие какого-нибудь лечения.

Симптомы послеродовых инфекционных заболеваний

Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. В большинстве случаев первичный очаг локализуется в матке, где участок плацентарной площадки после обособления плаценты является большой раневой поверхностью. Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки. После операции кесарева сечения инфекция может развиваться в операционной ране передней брюшной стенки. Токсины и ферменты, которые вырабатываются микроорганизмами и которые вызвали раневую инфекцию, могут попасть в сосудистое русло при любой локализации первичною очага.

Таким образом, любая условно ограниченная, локализованная защитным ответом послеродовая инфекция может стать источником развития сепсиса.

Характерны общие клинические проявления воспалительной реакции;

местная воспалительная реакция: боль, гиперемия, отек, местное повышение температуры, нарушение функции пораженного органа;
общая реакция организма: гипертермия, лихорадка. Признаки интоксикации (общая слабость, тахикардия, снижение артериального давления, тахипноэ) свидетельствуют о развитии ССВО.

Классификация

Современная классификация послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний предполагает их распределение на условно ограниченные и генерализованные формы. К условно ограниченным относят нагноения послеродовой раны, эндометрит, мастит. Генерализованные формы представлены перитонитом, сепсисом, септическим шоком. Наличие системного воспалительного ответа у роженицы с условно ограниченной формой заболевания требует интенсивного наблюдения и лечения как при сепсисе.

Послеродовая инфекция, скорее всего, имеет место при повышении температуры тела выше 38 °С и боли в матке через 48-72 ч после родов. В первые 24 ч после родов в норме нередко отмечается повышение температуры тела. Приблизительно у 80 % женщин с повышением температуры тела в первые 24 ч после родов через естественные родовые пути признаки инфекционного процесса отсутствуют.

085 Послеродовой сепсис

086.0 Инфекция хирургической акушерской раны

рана кесарева сечения после родов;
шов промежности.

086.1 Другие инфекции половых путей после родов

087.0 Поверхностный тромбофлебит в послеродовой период

087.1 Глубокий флеботромбоз в послеродовой период

Тромбоз глубоких вен в послеродовой период
Тазовый тромбофлебит в послеродовой период

[9], [10], [11], [12]

Диагностика послеродовых инфекционных заболеваний

При диагностике учитываются данные:

клинические: осмотр поврежденной поверхности, оценка клинических признаков. жалоб, анамнеза;
лабораторные: общий анализ крови (лейкограмма), общий анализ мочи, бактериологическое исследование экссудата, иммуннограмма;
инструментальные: УЗИ.

[13], [14], [15]

Читайте также: