Эпизоотология чумы обзор исследований и гипотез

3 Приложение 2 - Список переносчиков чумы (блохи, клещи, вши) 302 3

4 ВВЕДЕНИЕ Настоящий обзор базируется на курсе лекций по эпизоотологии чумы для биологов и врачей противочумной системы и других организаций санитарноэпидемиологического профиля, обучающихся на курсах первичной специализации и повышения квалификации. Эпизоотология, рассматривающая взаимодействие популяций, является разделом биоценологии (Беклемишев,1970). Эпизоотология чумы как наука тесно переплетается с учением о природной очаговости болезней, разработанным Е.Н.Павловским и его школой в гг. Это учение опирается на данные эпизоотологии, но в обобщенном виде, в целом охватывает более широкий круг вопросов существования паразитоценозов, истории и географии очагов в масштабе земного шара. При этом постоянно затрагиваются не только природные, но и социальные факторы, влияющие на судьбу очагов. Таким образом, эпизоотология не является полным синонимом учения о природной очаговости, хотя многие из вопросов постоянно сочетаются друг с другом. Так что некоторые специалисты отождествляют эпизоотологию и природную очаговость (Ралль,1958). Развитие эпизоотологии чумы как науки стало возможным только после описания возбудителя чумы Александром Иерсиным (Alexandre Yersin) в 1894 г. В литературе обычно упоминается, что возбудителя чумы открыли в 1894 г. независимо Yersin и Kitasato. Однако, И.Л.Мартиневский (1969), подробно исследовав историю вопроса, выяснил, что Kitasato на самом деле выделил подвижный и грамположительный микроорганизм, тогда как Yersin выделил и описал собственно возбудителя чумы, так что приоритет, все же, принадлежит Александру Иерсину. В период третьей пандемии чумы, получившей распространение, как принято считать, в 1894 году из Гонконга, было установлено эпидемиологическое значение синантропных крыс, прежде всего черной (Rattus rattus), а также серой (R. norvegicus), из чего специалисты заключили, что именно эти грызуны являются основными резервуарами возбудителя чумы. Необходимо отметить, что Б.К.Фенюк (1959), посетивший Китай в 1958 г. писал, что по сообщению директора противочумного института Уан Уеньянь, чума на самом деле впервые появилась на десять лет раньше, в 1884 г. в порту Амое провинции Фуцзянь. Случаи выявления в конце XIX начале XX веков инфицированных диких грызунов (песчанок в Африке, сусликов в США) связывали с их заражением от синантропных крыс, то есть речь шла лишь о выносе микроба чумы из населенных пунктов в популяции дикоживущих грызунов. Однако уже в то время существовали иные взгляды. 4

6 Martin, 1914). Укус блокированных блох был признан основным механизмом передачи возбудителя чумы как грызунам, так и человеку. Таким образом, основы эпизоотологии чумы были заложены в начале XX века. Эпизоотология чумы - частная наука о закономерностях возникновения, развития и угасания эпизоотий чумы среди диких и синантропных животных. Предметом эпизоотологии чумы является чумная паразитарная система. В круг интересов эпизоотологии чумы входит изучение чувствительности, патогенеза носителей чумы, т.е. взаимоотношения популяций возбудителя чумы с организмом теплокровных животных, взаимоотношения популяций возбудителя чумы с организмом переносчиков, эпизоотический процесс, его движущие силы (Ралль,1965). К последнему определению, видимо, следует добавить и взаимоотношения популяций возбудителя чумы с простейшими, нематодами и, возможно, другими группами микроорганизмов почвенной биоты. По классическим представлениям чума является типичным зоонозом. Человек заражается чумой случайно. В свете современных представлений о существовании внеорганизменной части популяции Yersinia pestis в составе почвенной биоты некоторые специалисты (Литвин,2003) относят чуму к сапрозоонозам. Чумная паразитарная система функционирует в определенном географическом ландшафте, независимо от человека и по этому признаку чума относится к природноочаговым инфекциям, или болезням с природной очаговостью. По определению Е.Н. Павловского (1946), природная очаговость трансмиссивных болезней - это явление, когда возбудитель, специфический его переносчик и животные (резервуары возбудителя) в течение смены своих поколений неограниченно долгое время существуют в природных условиях вне зависимости от человека, как по ходу своей уже прошедшей эволюции, так и в настоящий период. Основной известный путь передачи возбудителя чумы от одного теплокровного животного (донора) к другому (реципиенту) - через укусы инфицированных блох. Поэтому чуму относят к группе трансмиссивных болезней. Таким образом, чума - зоонозная природно-очаговая бактериальная инфекционная болезнь с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы, сепсисом и высокой летальностью (Черкасский, 1996). По классическим представлениям чума в природе существует как сложная трехчленная паразитарная система (эпизоотическая триада) - взаимодействующие популяции возбудителя чумы, теплокровных носителей (грызунов, зайцеобразных, хищников 6

К 120-летию открытия А. Йерсеном и Ш. Китазато микроба чумы Yersinia pestis

Виктор Васильевич Сунцов — доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник Института проблем экологии и эволюции им. А. Н. Северцова РАН. Занимается изучением происхождения и эволюции возбудителей природноочаговых инфекций, в частности чумы.

Диаграмма публикаций по проблеме чумы, фиксирующая скачок их числа с 2003 г.

Немного истории

Карта распространения чумы в Европе. Пандемия, начавшаяся в центральных районах Азии, достигла берегов Черного моря в 1347 г.

Когда появился микроб чумы?

Доказанное в 1980 г. молекулярными методами непосредственное родство псевдотуберкулезного (Y. pseudotuberculosis) и чумного (Y. pestis) микробов привело к выводу об их недавней дивергенции, правда, без указания времени и места, когда именно и где это случилось [5]. Высокое сходство их геномов позволяло некоторым авторам даже объединить их в один вид в качестве отдельных подвидов, хотя вызывают они совершенно разные болезни. И псевдотуберкулезного, и чумного микробов относят к семейству Enterobacteriaceae — возбудителям кишечных инфекций, но последний, будучи паразитом крови, не имеет к ним никакого отношения. У него иная адаптивная среда, и в принципе его нужно отнести к другому семейству [3].

Микрофотография чумной палочки. Увел. ×200. Фото с сайта cdc.gov

Идея недавнего отделения чумного микроба от псевдотуберкулезного была неожиданной, но отнюдь не новой. В 1950–1970-х годах такие мысли высказывали В. Н. Беклемишев, В. А. Бибикова, А. И. Дятлов, Л. Н. Классовский, В. С. Петров, Н. М. Хрусцелевская. Но тогда подобные интуитивные ощущения эволюционной молодости возбудителя чумы выглядели теоретически чуждыми, паранаучными и деструктивными, поэтому они не нашли поддержки у ортодоксов.

Головокружение от успехов

В современных исторических реконструкциях в биологии доминирует новая филогенетика (молекулярная филогенетика, генофилетика). Отчасти это лидерство оправдано широкими возможностями, которые предоставляют молекулярные структуры и компьютерные технологии филогенетических построений, позволяющие сравнивать и обрабатывать миллионы признаков, — таких, как последовательности нуклеотидов. Все составляющие новой филогенетики полезны, они необходимы для создания естественных филогенетических схем, но недостаточны, особенно в отношении прокариот. Молекулярная генетика — молодая наука, и закономерности молекулярной эволюции пока не вполне ясны. Филогении можно выстраивать только по гомологичным признакам, а их выявление, в том числе и на молекулярном уровне, представляет немалую проблему. Выводы на основе применения разных молекулярно-генетических методов далеко не однозначны, порой не согласуются между собой и с данными других наук: экологии, биогеографии, микробиологии и др. Такая обескураживающая разноголосица свойственна и заключениям в отношении микроба чумы.

Происхождение Yersinia pestis: взгляд натуралиста

Знание экологии монгольского сурка и его блох позволяет понять селективные (адаптационные) процессы, проходившие в микробных популяциях в природе, и причинно-следственные связи в эволюционных филумах. Появление возбудителя чумы в Центральной Азии предопределили два природных фактора: аридность горно-степных ландшафтов, постепенно увеличивающаяся с олигоцена-миоцена, и максимальное похолодание в сартанское время последнего оледенения. Проще говоря, индуктором видообразования микроба чумы был сухой и холодный климат Центральной Азии в конце ледниковой эпохи. Кроме того, в возникновении чумного микроба важную роль играет физиология, точнее поведение монгольского сурка, связанное с устройством зимовочной пробки, а также особенности сурочьей блохи O. silantiewi.

Участники паразитарной системы: блоха Oropsylla silantiewi и монгольский сурок. Фото с сайта bbc.voc.com.cn

В Центральной Азии, в горно-степных поселениях сурка тарбагана влажность почвы очень низкая, всего 2–7% [3], а грунт в зимовочной норе зверька сухой и щебнистый. Изготовить из него земляную пробку внутри норы, в вертикальном лазе диаметром 15–20 см, все равно, что замазать сухим песком отверстие в потолке размером с футбольный мяч. Из-за дефицита почвенной влаги у монгольского сурка выработалось специфичное поведение. При залегании в спячку он устраивает зимовочную пробку из специально подготавливаемой смеси мелкозема, щебня и влажных каловых масс, которые летом собираются в отнорках (уборных). Для перетаскивания камней, обвалянных в фекалиях, сурки используют зубы, при этом частицы фекалий, а с ними и возбудитель псевдотуберкулеза, попадают в ротовую полость. Итак, во рту спящих тарбаганов — экскременты, а в них — кишечный паразит, микроб псевдотуберкулеза!

Монгольский сурок тарбаган и его зимовочная (постоянная) нора. Вверху: зимовочная пробка, состоящая из смеси мелкозема, щебня и цементирующих их экскрементов (1); гнездовая камера (2); отнорки-уборные, в которых в летние месяцы сурки накапливают строительную смесь (3). Внизу: слой мелкозема и щебня (а); и коренные породы (б), приведены температуры грунта и спящих сурков во время раскопки (февраль 1979 г.)

Сурки — типичные семейно-колониальные животные. Группировки из 2–22 разновозрастных и разнополых зверьков совместно зимуют в одной постоянной, или зимовочной, норе. У каждого зверька в течение зимней спячки более длительные периоды глубокого сна (торпора) чередуются с короткими периодами бодрствования (эутермии). В торпорной фазе температура тела снижается до 2–5°C, в эутермной может достигать нормальной, у активных сурков — около 37°С. За осенне-зимне-весеннее время сурки не вполне синхронно просыпаются до 15 раз, примерно дважды в месяц. Таким образом, каждый зверек в течение периода подземной жизни имеет два гомеостатических состояния, между которыми лежит промежуток физиологической гетеротермии. Отсюда следствие: блохи в холодное время года питаются на сурках, температура тела которых лежит в диапазоне 5–37°C. Обратим внимание на непрерывность температур!

В 1970-х годах в тувинском очаге чумы, расположенном в Центральной Азии, мы изучали зимнюю спячку тарбагана. В феврале-марте, во время максимального зимнего промерзания грунта (до глубины более 2 м), раскопали три зимовочных норы. Из них изъяли восемь глубоко спящих и девять проснувшихся активных зверьков, среди которых были молодые, полувзрослые и взрослые особи. Из их шерсти собрали 230 личинок O. silantiewi, 60 живых и 452 пустых коконов, а из ротовой полости торпидных зверьков — дополнительно 20 личинок. Пустые коконы (от 4 до 87) обнаружили также на 22 зверьках, отловленных в первые две недели после весеннего пробуждения.

Тувинский природный очаг чумы, Монгун-Тайгинский мезоочаг. Снеговое покрытие в зимне-весенние месяцы не превышает 30–40%, грунт промерзает на глубину более 2 м к началу января, а оттаивает в июле

Отметим распределение коконов на шерсти: большая часть прикреплена на голове, у основания хвоста и на наружной стороне задних ног. Все личинки, извлеченные из ротовой полости, оказались с кровью и увеличенными в размерах за счет развития жирового тела, что свидетельствовало о полноценности пищи и об их готовности к окукливанию. У спящих зверьков поврежденная личинками слизистая ротовой полости и язык обильно кровоточили, изо рта заметно выступала кровяная пена, а рот, зубы, лапы были обильно испачканы экскрементами (следами устройства зимовочной пробки осенью). Незарубцевавшиеся раны в ротовой полости мы наблюдали у всех сурков, отловленных после выхода из нор в конце марта и начале апреля, что говорит о массовости описываемого явления, его общепопуляционном характере.

Отсюда понятна причина концентрации пустых коконов на голове, хвосте и наружной стороне задних ног у спящих и недавно пробудившихся сурков тарбаганов. Зимой грунт промерзает глубже гнездовых камер, и личинки переходят из гнездовой выстилки на более теплые тела спящих зверьков. При этом некоторые личинки, произвольно перемещаясь в шерсти, попадают в ротовую полость сурка, где, питаясь на слизистой, травмируют ее. Перед окукливанием личинки покидают ротовую полость и прикрепляются к шерсти близ рта. Зная позу свернувшегося в шар спящего сурка, у которого нос уткнулся в анус, а задние ноги прижаты к щекам, легко предсказать места прикрепления коконов.

На основе новых эколого-географических, палеоклиматических и генетических данных можно сформулировать основные постулаты теории происхождения и мировой экспансии микроба чумы.

Происхождение, естественное распространение в Евразии и антропогенная мировая экспансия микроба Y. pestis во время первой (I), второй (II) и третьей (III) пандемий. 1 — южная граница зоны многолетнемерзлых грунтов; 2 — граница доминантного распространения в природе микроба Y. pseudotuberculosis O:1b; 3 — ареал сурка-тарбагана, район происхождения микроба чумы; 4 — первичные природные очаги; 5 — вторичные природные очаги; gly + (gly − ) — способность (неспособность) штаммов ферментировать глицерин

Предковая форма возбудителя чумы — микроб псевдотуберкулеза 1-го серотипа (Y. pseudotuberculosis O:1b), который доминирует в северо-центрально-азиатских и дальневосточных районах с суровым климатом.

Метаморфоза микроба псевдотуберкулеза в чумную бактерию произошла в конце позднего плейстоцена. За весь четвертичный период глубокое промерзание грунта (2 м и более) в Центральной Азии отмечено только в сартанское время позднего плейстоцена и в голоцене, т. е. не ранее 22 тыс. лет назад [10].

В ультраконтинентальном районе зимнего антициклона в Центральной Азии личинки блох, паразитирующие на монгольском сурке тарбагане, зимой переходят к факультативной гематофагии, что приводит к устойчивому контакту крови сурков с псевдотуберкулезным микробом [3].

Теперь уже можно легко представить, как сапрозоонозный кишечный псевдотуберкулезный микроб постепенно эволюционировал в облигатный паразит крови незимоспящих грызунов: экскременты тарбагана → спящий сурок → активный сурок → незимоспящий грызун.

Знание молекулярно-генетических, популяционных и биоценотических факторов, а также их многообразных связей позволяет выделить в эволюционной истории возбудителя чумы основные вехи.

IV. Во время третьей пандемии с корабельными крысами микроб уже другого подвида (orientalis) из Азии вновь проник в Африку и впервые на быстроходных морских судах добрался до Нового Света, где закрепился в виде вторичных природных очагов в популяциях земляных белок, луговых собачек, полевок, морских свинок.

В поисках согласия

Экологический сценарий происхождения, эволюции и мировой экспансии возбудителя чумы весьма заметно расходится с гипотезами, построенными на основе генетических данных. Где же истина? Какой из них достоин большего одобрения?

В пользу экологического сценария говорит следующее:

Такие аргументы делают этот экологический сценарий наиболее правдоподобным в сравнении с другими, позволяют принять его за исходную гипотезу и наполнять его генетическими признаками. Биологическое содержание сценария, понятное широкому кругу исследователей, дает существенные гносеологические преимущества перед слишком редуцированными историческими реконструкциями. К примеру, некоторые авторы из-за сходства отдельных генетических признаков у кавказского подвида Y. pestis caucasica и псевдотуберкулезного микроба считают Кавказ родиной чумы и выстраивают соответствующую филограмму [11, 12]. Но на Кавказе, в относительно теплом климатическом регионе, нет псевдотуберкулезного микроба 1-го серотипа или он встречается крайне редко! Истоки чумы следует искать в холодных, суровых краях — как в предложенном сценарии.

Несмотря на разительное несходство экологической и генетической филогений, между ними нет непреодолимой пропасти, более того, есть безусловные точки соприкосновения. Экологический сценарий для молекулярных и генетических признаков очерчивает диапазон генетической изменчивости микробной популяции, вступившей на путь видообразования, выделяет рамки экологической достоверности генетических фактов, привлекаемых для филогенетических выводов [3, 13].

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Чума плотоядных (лат. — Pestiscarnivorum; англ. — Caninedistemper; чума собак, болезнь Карре) — высококонтагиозная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, кожной экзантемой и поражением центральной нервной системы.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Чума известна со времен одомашнивания собак. В России появилась в 1762 г. в Крыму и получила название крымской болезни. Вирусную природу впервые доказал француз Карре в 1905 г. У серебристо-черных лисиц чуму диагностировал Грин (1925), у енотов и норок — Рудольф (1928) и В.И. Миролюбов (1932).

В настоящее время болезнь регистрируется среди домашних, промышленных и диких плотоядных во всех странах мира. Экономический ущерб от чумы плотоядных складывается из убытков от падежа и выбраковки животных, снижения объема и качества пушнины, нарушения технологического процесса выращивания, расходов на проведение противоэпизоотических мероприятий.

Чуму плотоядных вызывает РНК-содержащий вирус размером 115. 160 нм из семейства Paramyxoviridae. Вирус однороден в иммунобиологическом отношении, имеет антигенное и иммунобиологическое родство с вирусом кори человека, а также некоторую антигенную связь с вирусом чумы крупного рогатого скота.

В лабораторных условиях вирус культивируют в куриных эмбрионах, культуре клеток тканей и в организме восприимчивых животных.

При размножении вируса у зараженных эмбрионов появляются изменения главным образом на хорион-аллантоисной оболочке в виде отечности и образования светло-серых узелков величиной с просяное зерно или тяжей светло-серого цвета.

Вирус устойчив к действию различных физико-химических факторов. Он не теряет своих вирулентных свойств в течение 5 лет хранения при минусовой температуре. При —20 "С в органах павших животных вирус выживает до бмес, в крови—до Змее, в слизи носовой полости —до 2 мес. Кипячение убивает вирус мгновенно. При нагревании до 60 °С он разрушается за 30 мин. Дезинфицирующие вещества и физические факторы инактивируют вирус довольно быстро: 1%-ный раствор лизола и ультрафиолетовые лучи — в течение 30 мин, 2%-ный раствор гидроксида натрия— 60 мин, солнечный свет и 0,1. 0,5%-ные растворы формалина и фенола — через несколько часов.

Квирусу восприимчивы собаки, серебристо-черные и красные лисицы, песцы, норки, уссурийские еноты, белые африканские и бурые хорьки, куницы, медведи, ласки, горностаи, барсуки, выдры, шакалы, гиены, волки. Для различных видов животных патогенность вируса неодинакова — от скрытого бессимптомного течения болезни до острого, сопровождающегося 100%-ной смертностью. Наиболее чувствительны хорьки и тхорзофретки (помесь белого африканского хоря с черным лесным хорем).

В условиях звероводческих хозяйств чума обычно начинается у животных одного вида, а через 1. 2 мес могут заболеть звери другого вида. Такая закономерность объясняется тем, что при заражении от гетерологичного вида животных чума вначале протекает скрытно. Только после адаптации и пассирования вируса на наиболее слабых особях болезнь приобретает острое течение с охватом значительного числа зверей. Поэтому клинические проявления болезни часто отмечают тогда, когда большая часть стада бывает заражена.

В подсосном возрасте щенки болеют редко, только при неудовлетворительных зоогигиенических условиях содержания и кормления и при заражении высоковирулентным вирусом. Щенки вакцинированных и естественно переболевших чумой матерей обычно не болеют. Колостральный иммунитет сохраняется у щенков в течение 2 нед после отсадки от матерей, после чего молодняк необходимо вакцинировать.

Источником возбудителя инфекции при чуме плотоядных служат больные или переболевшие животные, а также животные в инкубационном периоде болезни. Переболевшие собаки могут выделять вирус до 3 мес, а пушные звери — 3. 5 мес после выздоровления. Вирус содержится в истечениях из глаз и носа, фекалиях и других экскретах.

Резервуаром вируса чумы служат бродячие собаки и дикие плотоядные, среди которых вирус поддерживается и от которых часто заражаются восприимчивые животные. Инфицирование может происходить при непосредственном контакте здоровых особей с больными, аэрогенно и алиментарно. Переносить вирус могут человек, грызуны, а также птицы и насекомые. Возможны передача возбудителя чумы через различные предметы, контаминированные вирусом, и даже разнос его по воздуху на расстояние до 12 м.

Эпизоотический процесс при чуме плотоядных проявляется неодинаково и зависит от вирулентности возбудителя, степени восприимчивости животных, природно-географических и хозяйственных факторов. Однако индекс контагиозности при чуме плотоядных довольно высокий — от 70 до 100, и у плотоядных, живущих на свободе, отмечают регулярные вспышки заболевания. Распространение чумы зависит от многих факторов, и прежде всего от наличия иммунной прослойки в данной популяции животных. Болезнь может возникнуть в любое время года и проявляться эпизоотией или спорадически. На фоне массовой вакцинопрофилактики современный уровень заболеваемости пушных зверей и собак можно считать спорадическим.

Вирус проникает в организм восприимчивых животных через слизистые оболочки. Первоначальное размножение его происходит в клетках лимфоидной ткани, откуда он с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая лихорадку и воспаление слизистых оболочек глаз, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта. Одновременно вирус может вызывать воспалительные и дегенеративные изменения в печени, почках, головном и спинном мозге, а также на бесшерстных участках кожного покрова. В результате поражения клеток центральной и периферической нервной системы нарушается функция органов движения.

Существенную роль в патогенезе чумы собак играют возбудители секундарных и смешанных инфекций: сальмонеллы, эшерихии, пастереллы, токсоплазмы, кокки и др. Болезнь у собак может протекать одновременно с инфекционным гепатитом или парвовирусной инфекцией. Возбудители секундарных и смешанных инфекций, а также гельминтозы обусловливают резкое снижение иммунологической резистентности макроорганизма, усиление тяжести патологических процессов и увеличение летальности.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период при экспериментальном заражении составляет 2. 7 дней, при естественном он более длительный — до 40 дней.

431В зависимости от степени выраженности клинических признаков различают легочную, кишечную, нервную, кожную (экзантематозную) и смешанную формы болезни. Развитие той или иной формы чумы в значительной мере определяется реактивностью организма животного и вирулентностью возбудителя. У собак различают острое, подострое и хроническое течение чумы.

Разнообразные признаки болезни в одних случаях хорошо выражены, в других стерты, что затрудняет своевременную постановку диагноза.

Болезнь начинается, как правило, с повышения температуры тела на 1. 3 "С. У щенков до 1,5-месячного возраста чума в большинстве случаев протекает атипично, без повышения температуры тела, что имеет определенное диагностическое значение.

Для острого течения чумы типично яркое проявление клинических признаков. Оно характеризуется прежде всего лихорадочным состоянием (39,7.„41 °С). Через 1. 2 дня температура снижается, умеренная лихорадка становится постоянной или ремиттирующей. В случае развития пневмонии температура тела снова повышается. В начале болезни отмечают изменение поведения животных, они становятся менее активными, дрожат, временами вскакивают как бы в испуге. Часто развивается острый катар дыхательных путей. Собака чешет лапами носовое зеркало. Из ноздрей вытекает вначале серозный или слизистый, а затем гнойный экссудат. Дыхание сопящее. Появляется кашель, вначале сухой, позднее затяжной и влажный, вызывающий судорожные припадки. В дальнейшем развиваются пневмония и плеврит. Вместе с этим появляются конъюнктивиты, паренхиматозные кератиты с язвенным распадом роговицы. Возможно воспаление радужной оболочки со скоплением гноя в передней камере глаза.

Поражение органов пищеварения приводит к ухудшению аппетита, тяжелым фарингитам и тонзиллитам, явлениям острого катара желудочно-кишечного тракта. Часто повторяются приступы рвоты с извержением слизистых масс желтого цвета. Выделяемые при диарее фекалии жидкие, с примесью слизи и крови.

Подострое течение также характеризуется высокой температурой, сохраняющейся 1. 2 дня. Затем лихорадка становится умеренной. Развиваются депрессия, вялость, пугливость, фотофобия (светобоязнь), сухость носового зеркала, ухудшается аппетит. Через несколько дней появляются серозно-слизистые и гнойные истечения из носа, которые, высыхая, закупоривают носовые отверстия. Собаки часто чихают, фыркают и чешут лапами нос. Дыхание становится затрудненным и учащенным. При аускуль-тации обнаруживают влажные хрипы в легких, при перкуссии — очаги притупления. Пульс учащенный, аритмичный, нитевидный. Из глаз выделяются серозные, а затем гнойные истечения, которые высыхают и склеивают веки. Конъюнктива покрасневшая, опухшая, отмечают кератит или изъязвление.

Наряду с перечисленными выше признаками устанавливают острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором, приступами рвоты и диареи. Больные собаки издают отвратительный запах.

Африканская чума лошадей, или чума однокопытных - вирусная болезнь, протекающая остро или подостро, характеризуется лихорадкой, появлением отеков подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

География болезни. До 1958 г. чуму лошадей регистрировали главным образом в Африке. С 1959 г. инфекция стала быстро распространяться в странах Ближнего и Среднего Востока и приняла характер панзоотии, проникнув на остров Кипр, в Иорданию, Ливан, Сирию, Ирак, Турцию, Иран, Афганистан, Пакистан и в Индию. В 1965-1966 гг. чума лошадей появилась в Марокко, Алжире и Тунисе, т. е. в странах, имеющих связи с государствами Южной и Юго-Западной Европы, а осенью 1966 г. она была зарегистрирована в Испании.

Экономический ущерб от африканской чумы лошадей слагается из падежа восприимчивых к этой болезни животных и затрат, связанных с проведением противоэпизоотических мероприятий. При появлении болезни в районах, где ее ранее не регистрировали, погибает от 50 до 95% животных от числа заболевших, а в местах стационарного распространения--около 10%. Наибольший ущерб чума нанесла странам Ближнего и Среднего Востока. В эпизоотию 1959-1961 гг. от этой болезни пало свыше 300 тыс. лошадей, а в 1966 г. в государствах Северной Африки (Алжир, Тунис, Марокко), пало 370 тыс, лошадей, ослов и мулов (М. Kaveh, 1967) (материалы XXXV Генеральной сессии МЭБ, 1969).

Возбудитель - фильтрующийся вирус с четко выраженными антигенными различиями штаммов. В настоящее время группа вирусов африканской чумы лошадей составляет комплекс, объединяющий девять различных по антигенной структуре агентов, у которых общий комплементсвязывающий антиген.

Эпизоотология болезни. К африканской чуме наиболее восприимчивы лошади. В районах, где болезнь появляется впервые или через несколько лет после предыдущей вспышки, среди заболевших животных отмечается значительный падеж. В местах, стационарно неблагополучных по африканской чуме, гибель животных зависит от породы лошадей и вирулентности возбудителя. Кроме того, замечено, что завезенные лошади в период эпизоотии, как правило, погибают все, в то время как местные лишь переболевают. Жеребята, родившиеся от иммунных матерей, устойчивы к экспериментальному заражению до 5-6-месячного возраста. Неиммунных лошадей можно экспериментально инфицировать, вводя вируссодержащий материал подкожно, внутрикожно, внутривенно, интратрахеально и интрапульмонально. Скармливанием инфекционного материала не всегда удается заразить животных.

К африканской чуме лошадей чувствительны также мулы и ослы. На Среднем Востоке пало около 4% ослов.

Некоторым исследователям удавалось заражать собак скармливанием инфекционного материала.

У крупного рогатого скота, овец и коз после введения вирулентного материала лишь незначительно повышается температура тела.

Человек к вирусу африканской чумы лошадей невосприимчив.

Заболевание наблюдается в теплое, дождливое время года в сырых, низменных районах. При выпадении обильных осадков отмечается распространение чумы лошадей и в районах, расположенных на возвышенных местах, где в обычные годы она не наблюдается. Отмечено также, что заболевают в основном те лошади, которые остаются на ночь вне помещений. Поэтому, чтобы предупредить заболевание лошадей, их нужно выпасать днем, а на ночь загонять в помещения.

Симптоматика. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни.

Сверхострое течение болезни. После инкубационного периода (2-3 дня) температура тела быстро повышается до 41° и выше. На этом уровне она удерживается 1-2 дня, а затем снижается до нормальной. У животных наблюдают конъюнктивит, учащенное дыхание и ускоренный пульс. На 5-7-й день больные животные погибают.

Острое течение болезни (легочная форма). В Африке эту форму болезни называют Dunkop - худая голова . Ее регистрируют у животных, высокочувствительных к вирусу африканской чумы. После инкубационного периода температура тела резко повышается, дыхание становится затрудненным, шея вытягивается, появляется одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Продолжительность болезни 10-15 дней.

Подострое течение болезни (сердечная, или отечная, форма).-В Африке она называется Dikkop - большая голова . Болезнь характеризуется сильным отеком головы, шеи и постоянным расстройством сердечной деятельности. Иногда отек распространяется на область живота. Инкубационный период может продолжаться до 30 дней. Эта форма болезни встречается в условиях вяло протекающей эпизоотии. На 10-12-й день отеки появляются в обеих височных впадинах. Они могут или исчезать, или еще более увеличиваться и распространяться на голову, язык, иногда на шею и грудную клетку. Видимые слизистые оболочки набухшие, пульс слабый, учащенный, иногда не прощупывается. Больные животные, как правило, погибают.

При смешанной форме симптомы, характерные для обеих форм болезни, развиваются одновременно или один за другим.

Патологоанатомические изменения соответствуют клиническим признакам болезни. Если животное пало в период острого течения болезни, отмечают отечность легких и скопление жидкости (до нескольких литров) в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны. На околосердечной сумке заметны геморрагии. При сердечной форме болезни соединительная, подкожная, мышечная ткани и лимфатические узлы отечны. Отечность охватывает голову, шею, а иногда распространяется до грудной клетки и плечевых суставов. У некоторых животных отечны веки, височные впадины, губы и межчелюстное пространство. У многих павших животных можно обнаружить в околосердечной сумке скопление жидкости. На эпикарде встречаются геморрагические пятна, на эндокарде красные диффузные зоны, мышца сердца перерождена, легкие отечны.

Диагноз. При постановке диагноза прежде всего учитывают эпизоотическую обстановку. Заболевание, как правило, появляется в теплое время года, и ему предшествует выпадение значительного количества осадков. Такие климатические условия способствуют интенсивному распространению насекомых - переносчиков вируса чумы лошадей. Присутствие большого числа однокопытных в местах появления болезни приводит к заражению новых групп восприимчивых животных и инфекция таким путем распространяется в ранее свободные от нее районы.

В государствах, где африканская чума лошадей ранее не регистрировалась, одним из основных методов постановки диагноза служит биологическая проба. Для этого испытуемый материал (кровь больной лошади, взятую в период лихорадки, или суспензию селезенки павшего животного) вводят внутривенно здоровой лошади или в мозг белым мышам. На 3-6-е сутки после заражения у лошадей повышается температура до 40-40,5°. Однако животные сохраняют аппетит. За 2-3 суток до гибели (через 7-11 суток после заражения) у лошадей отмечается затрудненное дыхание, пульс слабого наполнения и отеки различных частей тела. Затем при явлениях общего тяжелого угнетения животные погибают.

Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму лошадей следует отличать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипанозомоза. При указанных болезнях селезенка у павших лошадей значительно увеличена, а при чуме она нормального размера. Кроме того, при лабораторном исследовании (микроскопии) в патологических материалах, взятых от лошадей, павших от сибирской язвы и кровепаразитарных болезней, можно обнаружить соответствующих возбудителей.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Проводят симптоматическое лечение, направленное на поддержание функций сердца и легких.

Иммунитет. Переболевшие чумой животные не чувствительны к тому типу вируса, который вызвал заболевание, и восприимчивы к вирулентному вирусу других антигенных типов.

Симультанные прививки. Каждой лошади вводят внутривенно гипериммунную сыворотку и вирулентный вирус (кровь больных животных). Однако у многих привитых лошадей отмечают осложнения, приводящие животных к гибели.

Меры борьбы. При появлении АЧЛ на хозяйство накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, трупы утилизируют, запрещают перемещение всех видов животных. Лошадей защищают от нападения насекомых, запрещают пастьбу в ночное время. В обязательном порядке определяют вокруг эпизоотического очага АЧЛ угрожаемую зону, в которой поголовно вакцинируют всех однокопытных. Привитых животных метят яркой краской и устраняют возможность заражения их через кровососущих насекомых.

Карантин с хозяйства снимают через 1 год после последнего случая гибели от чумы или убоя больной лошади, а вывоз животных из ранее неблагополучного хозяйства разрешается не ранее чем через 1 год после снятия карантина.