Бета-гемолиз стрептококков проявляет себя на кровяном агаре в виде

Глава 15. Стрептококки

К роду Streptococcus относятся: Streptococcus pyogenes (гемолитический) и Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Впервые стрептококки были обнаружены Бильротом (1874), Л. Пастером (1879). Изучены они были Э. Розенбахом (1884).

Морфология. Стрептококки - это кокки, имеющие шаровидную форму. Диаметр каждого кокка в среднем 0,6-1 мкм, однако для них характерен полиморфизм: встречаются мелкие и крупные кокки, строго шаровидные и овальные. Стрептококки располагаются цепочкой, что является результатом деления их в одной плоскости. Длина цепочек разная. На плотной питательной среде цепочки обычно короткие, на жидких - длинные. Стрептококки неподвижны, не имеют спор (см. рис. 4) Свежевыделенные культуры иногда образуют капсулу. На ультратонких срезах видна микрокапсула, под ней расположена трехслойная клеточная стенка и трехслойная цитоплазматическая мембрана. Грамположительны.

Культивирование. Стрептококки - факультативные анаэробы. Растут при температуре 37° С и рН среды 7,6-7,8. Оптимальными средами для их выращивания являются среды, содержащие кровь или сыворотку крови. На плотных питательных средах колонии стрептококков мелкие, плоские, мутные, сероватого цвета. На агаре с кровью некоторые разновидности стрептококков образуют гемолиз. β-Гемолитические стрептококки образуют четкую зону гемолиза, α-гемолитические стрептококки образуют небольшую зеленоватую зону (результат перехода гемоглобина в метгемоглобин). Встречаются стрептококки, не дающие гемолиза.

На сахарном бульоне стрептококки растут с образованием пристеночного и придонного мелкозернистого осадка, бульон при этом остается прозрачным.

Ферментативные свойства. Стрептококки обладают сахаролитическими свойствами. Они расщепляют глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит (не всегда) и мальтозу с образованием кислоты. Протеолитические свойства у них слабо выражены. Они свертывают молоко, желатин не разжижают.

Токсинообразование. Стрептококки образуют ряд экзотоксинов: 1) стрептолизины - разрушают эритроциты (О-стрептолизин обладает кардиотоксическим действием); 2) лейкоцидин - разрушает лейкоциты (образуется высоковирулентными штаммами); 3) эритрогенный (скарлатинозный) токсин - обусловливает клиническую картину скарлатины - интоксикацию, сосудистые реакции, сыпь и пр. Синтез эритрогенного токсина детерминирован профагом; 4) цитотоксины - обладают способностью вызывать гломерулонефрит.

Антигенная структура и классификация. У стрептококков обнаружены различные антигены. В цитоплазме клетки содержится видовой нуклеопротеидной природы антиген - единый для всех стрептококков. На поверхности клеточной стенки расположены протеиновые типовые антигены. В клеточной стенке стрептококков обнаружен полисахаридный групповой антиген.

По составу полисахаридной группоспецифической фракции антигена все стрептококки делятся на группы, обозначаемые большими латинскими буквами А, В, С, D и т. д. до S. Кроме групп, стрептококки разделены на серологические типы, которые обозначаются арабскими цифрами.

Группа А включает 70 типов. В эту группу входит большинство стрептококков, вызывающих различные заболевания у человека. Группа В включает в основном условно-патогенные для человека стрептококки. Группа С включает патогенные для человека и животных стрептококки. Группа D состоит из непатогенных для человека стрептококков, однако в эту группу входят энтерококки, которые являются обитателями кишечного тракта человека и животных. Попадая в другие органы, они обусловливают воспалительные процессы: холециститы, пиелиты и др. Таким образом, их можно отнести к условно-патогенным микробам.

Принадлежность выделенных культур к одной из серологических групп определяют с помощью реакции преципитации с групповыми сыворотками. Для определения серологических типов используют реакцию агглютинации с типоспецифическими сыворотками.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Стрептококки довольно устойчивы в окружающей среде. При температуре 60° С погибают через 30 мин.

В высушенном гное и мокроте они сохраняются месяцами. Обычные концентрации дезинфицирующих веществ губят их через 15-20 мин. Энтерококки значительно устойчивее, дезинфицирующие растворы убивают их только через 50-60 мин.

Восприимчивость животных. К патогенным стрептококкам чувствителен рогатый скот, лошади, собаки, птицы. Из лабораторных животных чувствительны кролики и белые мыши. Однако стрептококки, патогенные для человека, не всегда патогенны для экспериментальных животных.

Источники инфекции. Люди (больные и носители), реже животные или инфицированные продукты.

Пути передачи. Воздушно-капельный и воздушно-пылевой, иногда пищевой, возможен контактно-бытовой.

Заболевания могут возникать в результате экзогенного заражения, а также эндогенно - при активации условно-патогенных стрептококков, обитающих на слизистых оболочках зева, носоглотки, влагалища. Снижение сопротивляемости организма (охлаждение, голодание, переутомление и пр.) может привести к возникновению аутоинфекций.

Большое значение в патогенезе стрептококковых инфекций имеет предварительная сенсибилизация - как следствие ранее перенесенного заболевания стрептококковой этиологии.

При проникновении в кровяное русло стрептококки обусловливают тяжело протекающий септический процесс.

Заболевания у человека чаще вызывают β-гемолитические стрептококки серологической группы А. Они продуцируют ферменты патогенности: гиалуронидазу, фибринолизин (стрептокиназу), дезоксирибонуклеазу и др. Кроме того, у стрептококков обнаруживают капсулу, М-протеин, обладающие антифагоцитарными свойствами.

Стрептококки вызывают у человека различные острые и хронически протекающие инфекции, как с образованием гноя, так и не нагноительные, различающиеся по клинической картине и патогенезу. Нагноительные - флегмоны, абсцессы, раневые инфекции, ненагноительные - острые инфекции верхних дыхательных путей, рожистое воспаление, скарлатина, ревматизм и др.

Стрептококки часто вызывают вторичные инфекции при гриппе, кори, коклюше и других заболеваниях и нередко осложняют раневые инфекции.

Иммунитет. По характеру иммунитет - антитоксический и антибактериальный. Постинфекционный антимикробный иммунитет малонапряженный. Это объясняется слабой иммуногенностью стрептококков и большим количеством сероваров, не дающих перекрестного иммунитета. Кроме этого, при стрептококковых заболеваниях наблюдается аллергизация организма, чем объясняют склонность к рецидивам.

Профилактика. Сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям, укреплению общей резистентности организма. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Применяют антибиотики. Чаще используют пенициллин, к которому стрептококки не приобрели устойчивости, а также эритромицин и тетрациклин.

Значение стрептококка в этиологии ревмокардита. Патогенез ревмокардитов изучен недостаточно. Но в пользу роли стрептококка в развитии этого заболевания говорит ряд фактов:

1. У больных ревмокардитом из зева высевают В-гемолитический стрептококк.

2. Ревматизм часто возникает после перенесенной ангины, тонзиллитов, фарингитов, сенсибилизирующих организм.

3. В сыворотке крови больных обнаруживают антистрептолизин, антистрептогиалуронидазу - антитела к стрептококковым ферментам, токсинам.

4. Косвенным подтверждением роли стрептококка является успешное лечение пенициллином.

В последнее время в возникновении хронических форм ревмокардита придают значение L-формам стрептококка.

Профилактика обострений ревмокардита сводится к предупреждению стрептококковых заболеваний (например, весной и осенью проводят профилактический курс введения пенициллина). Лечение сводится к применению антибактериальных препаратов - пенициллина.

Значение стрептококка в этиологии скарлатины. Г. Н. Габричевский (1902) впервые высказал предположение о том, что гемолитический стрептококк является возбудителем скарлатины. Но так как стрептококки, выделяемые при других заболеваниях, не отличались от возбудителей скарлатины, то это мнение не всеми разделялось. В настоящее время установлено, что скарлатину вызывают стрептококки группы А, вырабатывающие эритрогенный токсин.

У переболевших возникает иммунитет - стойкий, антитоксический. Его напряженность определяют постановкой реакции Дика - внутрикожным введением эритрогенного токсина. У не болевших вокруг места введения возникают гиперемия и отек, что характеризуется как положительная реакция (отсутствие антитоксина в сыворотке крови). У переболевших такая реакция отсутствует, так как образовавшийся у них антитоксин нейтрализует эритрогенный токсин.

Профилактика. Изоляция, госпитализация. Контактным, ослабленным детям вводят гамма-глобулин. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Используют пенициллин, тетрациклин. В тяжелых случаях вводят антитоксическую сыворотку.

Цель исследования: выявление стрептококка и определение его серовара.

1. Слизь из зева (ангина, скарлатина).

2. Соскоб с пораженного участка кожи (рожа, стрептодермия).

5. Кровь (подозрение на сепсис; эндокардит).

Способы сбора материала

Существует ряд классификаций стрептококков. Наиболее проста классификация, основанная на особенностях роста этих микроорганизмов на агаре с кровью барана (по отношению к эритроцитам).

o Бета — гемолитические стрептококки - при росте на кровяном агаре образуют вокруг колонии четкую зону гемолиза,

o Альфа — гемолитические — вокруг колонии зеленоватое окрашивание и частичный гемолиз (позеленени обусловленно превращение окси- в метгемоглобин),

o Альфа1 — гемолитические стрептококки по сравнению с ветта-гемолитическими стрептококками образуют менее выраженную и мутноватую зону гемолиза;

Альфа и альфа1-стрептококки называют S.viridans (зеленящими).

гамма- негемолитические —не вызывают гемолиза на плотной питательной среде.

Культуральные свойства стрептококков.

Стрептококки плохо растут на простых питательных средах. Обычно используют среды с кровью или сывороткой крови. Чаще применяют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5% дефибринированной крови. Среда не должна содержать восстанавливающихся сахаров, так как они угнетают гемолиз. На бульоне рост придонно — пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон чаще прозрачен. Оптимум температуры +37 о С, рН — 7,2-7,6. На плотных средах стрептококки серогруппы А образуют колонии трех типов:

- мукоидные — крупные, блестящие, напоминают капельку воды, но не имеют вязкую консистенцию, характерны для свежевыделенных вирулентных штаммов, имеющих капсулу;

- шероховатые — более крупные, чем мукоидные, плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями — характерны для вирулентных штаммов, имеющих М- антигены;

- гладкие — мене крупные колонии с ровными краями, образуют невирулентные штаммы.

Выделение чистой культуры пиогенных стрептококков.

Не нашла ничего конкретного….

Какие заболевания вызывают стрептококки?

1. Нагноительные процессы: абсцесс, флегмона, отит, перитонит, плеврит, остеомиелит и т.д.

2. Рожистое воспаление - раневая инфекция

3. Гнойное осложнение ран

7. Пневмония, менингит ползучая язва роговицы

Серологическая классификация стрептококков.

Серологическая классификация стрептококков построена на группировании микробов преимущественно по антигенным свойствам С-полисахарида. Существует около 20 серогрупп стрептококков, обозначаемых буквами латинского алфавита. Каждая из групп распадается на серотипы. Так, например, группа А включает около 80 серотипов, многие другие серогруппы также состоят из нескольких серотипов. Серотипирование построено на выявлении Т-антигенов, которые в значительном числе случаев не характеризуются высокой типоспецифичностыо и обычно присутствуют не столько в форме моноантигена, сколько в форме так называемых Т-комплексов. Более точная типовая классификация основана на типировании по М и OF белкам. Типовая принадлежность стрептококков В основана на выявлении типоспецифических полисахаридов и белковых антигенов. Патогенные для человека стрептококки относятся к группе А, В, D, реже – к С, F и G. Групповые полисахаридные антигены определяются с помощью соответствующих антисывороток в реакции преципитации.

Факторы патогенности стрептококков.

1. Белок М-главный фактор патогенности. М-белки стрептококка представляют собой фибриллярные молекулы, котлрые образуют фимбрии на поверхности стеночной клетки стрептококков группы-А. Ь-белок определяетадгезивные свойства, угнетают фагоцитоз. Определет антигенную типоспецифичность и обладает свойствами суперантигена.

2. Капсула – состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав кожи, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

3. Эритрогенин - скарлатинозный токсин, суперантиген, вызывает СТШ. Различают 3 серотипа (А,В и С). У больных скарлатиной он вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистой оболочке. Токсин обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты.

4.Гемолизин (стрептолизин) О разрушает жритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действие, его образуют большенство стрептококков сергруппы А, С и G.

5. Гемолизин (стрептолизин) S обладает гемолитическим и цитотоксическим действие. В отличие от стрептолизина О, стрептолизин S, является очень слабым антигеном, его также продуцируют стрептококки серогруппы А, С и G.

6. Стрептокиназа- фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он – плазминоген в плазмин, последний и гидролизует фибрин. Таким оброзом, стрептокиназа, активипуя фибринолиз крови, повышает инвазивные свойства стрептококка.

7. Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов.

9.Фактор помутнения- гидролиз липопротиедов сыворотки крови.

10. Протеазы- разрушение различных белков; возможно. С ними связанна тканевая токсичность.

11. ДНКазы (A,B,C,D) гидролиз ДНК.

12. Способность взаимодействия с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора2-угнетение системы комплемента и активности ыагоцитов

13. Выраженные аллергические свойствастрептококков, которые обуславливают сенсибилизацию организма.

Дата добавления: 2019-01-14 ; просмотров: 444 ;

Streptococcus agalactiae, Также известный как бета-гемолитический стрептококк группы B, он является грамположительной бактерией, основной причиной заболеваний в неонатальном и перинатальном периодах. Обычно он обнаруживается как нормальная микробиота нижних отделов желудочно-кишечного тракта, но оттуда он может колонизировать другие участки, находящиеся в женских половых путях и в глотке..

Процент беременных женщин-носителей Streptococcus agalactiae это 10% -40%, а скорость передачи новорожденным составляет 50%. Из колонизированных новорожденных примерно заболеют из-за этого 1-2% бактерий.

У новорожденных, Streptococcus agalactiae может вызывать сепсис, менингит и респираторные инфекции, а у матери может вызывать послеродовые инфекции и инфекции ран, среди прочего.

Этот микроорганизм также ведет себя как патоген животных. Он был основной причиной бычьего мастита, прерывая производство промышленного молока, поэтому его название происходит от agalactiae, что означает отсутствие молока.

1 Характеристики
2 Таксономия
3 Морфология
4 Передача
5 Патогенез
6 Патология и клинические проявления
- 6.1 У новорожденного
- 6.2 В колонизированной матери
- 6.3. Дети старшего возраста, небеременные женщины и мужчины
7 Профилактика
8 Диагноз
9 Лечение
10 ссылок

черты

S. agalactiae Он характеризуется факультативным анаэробным действием, хорошо растет в средах, обогащенных кровью, при 36 или 37 ° С в течение 24 часов инкубации. Их рост благоприятен, если они инкубируются в атмосфере с 5-7% углекислого газа.

В кровяном агаре они вызывают ореол полного гемолиза вокруг колонии (бета-гемолиз) благодаря выработке гемолизинов, хотя полученный гемолиз не так выражен, как у других стрептококков.

В Новой Гранаде агар обладает способностью продуцировать патогномоничный оранжевый пигмент вида.

С другой стороны, S. agalactiae это каталаза и отрицательная оксидаза.

таксономия

Streptococcus agalactiae относится к домену бактерии, Phylum Firmicutes, класс Bacilli, отряд Lactobacillales, семейство Streptococaceae, род Streptococcus, вид agalactiae.

Принадлежит к группе B согласно классификации Lancefield.

морфология

Streptococcus agalactiae грамположительные кокки, которые расположены в виде коротких цепочек и диплококков.

На кровяном агаре могут наблюдаться колонии немного большего размера и с менее выраженным бета-гемолизом, чем у стрептококков группы А..

Этот микроорганизм имеет полисахаридную капсулу девяти антигенных типов (Ia, Ib, II, - VIII). Все обладают сиаловой кислотой.

Антиген группы В присутствует в клеточной стенке.

передача

Передача бактерий от матери ребенку происходит в основном вертикально. Ребенок может быть заражен либо в утробе матери, когда бактерии достигают околоплодных вод или при прохождении ребенка через родовой канал.

Риск передачи от матери к ребенку выше, когда существуют предрасполагающие факторы. Среди них:

Преждевременные роды,
Разрыв амниотической мембраны за 18 или более часов до родов,
Акушерские манипуляции,
Внутри родовая лихорадка,
Длительный труд,
Послеродовая бактериемия,
Материнский амнионит,
Плотная вагинальная колонизация S. agalactiae,
Бактериурия из-за этого микроорганизма
Предшественники предыдущих родов с ранним заражением.

Хотя также было видно, что он может быть колонизирован внутрибольничным воздействием после рождения.

патогенез

Механизм вирулентности, создаваемый этой бактерией, направлен на ослабление защитных систем пациента для проникновения в ткани. Среди факторов вирулентности капсула, в первую очередь богатая сиаловой кислотой и бета-гемолизином.

Однако также было идентифицировано множество белков поверхностного и внеклеточного матрикса, которые способны связываться с фибронектином..

В дополнение к этому сиаловая кислота связывает сывороточный фактор H, который ускоряет выведение комплемента C3b, прежде чем он сможет опсонизировать бактерию..

Конечно, это делает линию защиты врожденного иммунитета через фагоцитоз, опосредованную альтернативным путем комплемента, неэффективной.

Следовательно, единственный возможный вариант защиты заключается в активации комплемента классическим путем, но это имеет недостаток, который требует присутствия антител определенного типа..

Но чтобы у новорожденного было это антитело, мать должна обеспечить его через плаценту. В противном случае новорожденный не защищен от этого микроорганизма..

В дополнение к этому, S. agalactiae продуцирует пептидазу, которая отключает C5a, что приводит к очень плохому хемотаксису полиморфно-ядерных лейкоцитов (PMN).

Это объясняет, почему тяжелые неонатальные инфекции присутствуют с небольшим присутствием PMN (нейтропения).

Патология и клинические проявления

Как правило, признаки заражения новорожденного обнаруживаются при рождении (от 12 до 20 часов труда до первых 5 дней) (раннее начало).

Начните наблюдать неспецифические признаки, такие как раздражительность, отсутствие аппетита, проблемы с дыханием, желтуха, гипотония, лихорадка или иногда может быть гипотермией.

Эти признаки развиваются, и последующим диагнозом могут быть сепсис, менингит, пневмония или септический шок, при этом уровень смертности у детей, родившихся в возрасте от 2 до 8%, значительно увеличивается у недоношенных детей..

В других случаях позднее начало может наблюдаться с 7-го дня рождения до 1-3 месяцев спустя, с менингитом и очаговыми инфекциями в костях и суставах, с уровнем смертности от 10 до 15%.

Случаи позднего менингита могут оставлять постоянные неврологические последствия примерно в 50% случаев..

С точки зрения матери, он может представлять хориоамнионит и бактериемию в перипарту..

Может также развиться послеродовой эндометрит, посткесаревая бактериемия и бессимптомная бактериурия во время и после родов.

Другими поражениями этой бактерии у взрослых могут быть менингит, пневмония, эндокардит, фашит, внутрибрюшные абсцессы и кожные инфекции..

Тем не менее, заболевание у взрослых, даже в тяжелых случаях, обычно не приводит к смертельному исходу, а у новорожденных с уровнем смертности до 10% - 15%.

Этот микроорганизм также может поражать детей старшего возраста, небеременных женщин и даже мужчин..

Это обычно ослабленные пациенты, где S. agalactiae может вызывать пневмонию с эмпиемой и плевральным выпотом, септическим артритом, остеомиелитом, инфекциями мочевыводящих путей, циститом, пиелонефритом и инфекциями мягких тканей от целлюлита до некротического фасциита.

Другими редкими осложнениями могут быть конъюнктивит, кератит и эндофтальмит.

профилактика

Естественным образом плод может быть защищен в перинатальном периоде. Это возможно, если мать имеет антитела IgG против специфического капсульного антигена Streptococcus agalactiae который колонизирован.

Антитела IgG способны проникать через плаценту, и это защищает.

Если вместо этого антитела IgG, присутствующие в матери, против другого капсульного антигена, отличного от типа S. agalactiae который колонизирует в то время, они не защитят новорожденного.

К счастью, существует всего девять серотипов, и наиболее часто встречается тип III.

Однако акушеры обычно предотвращают заболевание новорожденных, назначая матери внутривенно ампициллин с профилактической целью во время родов..

Это должно быть сделано до тех пор, пока мать имеет положительную культуру влагалища для S. agalactiae в третьем триместре беременности (от 35 до 37 недель).

Тем не менее, эта мера предотвратит раннее заболевание у новорожденного в 70% случаев, имея низкую защиту от позднего заболевания, так как это в основном вызвано внешними факторами после рождения.

Если у матери аллергия на пенициллин, можно использовать цефазолин, клиндамицин или ванкомицин.

диагностика

Для диагностики идеальным является выделение микроорганизма из таких проб, как кровь, CSF, мокрота, выделения из влагалища, моча и другие..

Растет на кровяном агаре и на гранадском агаре. В обоих случаях представлены конкретные характеристики; в первой наблюдаются бета-гемолитические колонии, а во второй - оранжево-лососевые колонии.

К сожалению, 5% изолятов не представляют гемолиз или пигмент, поэтому они не будут обнаружены с помощью этих средств.

Выявление капсульных антигенов S. agalactiae в CSF сыворотка, моча и чистые культуры возможны методом латекс-агглютинации с использованием специфической антисыворотки.

Аналогично, тест для определения фактора САМР очень распространен для идентификации вида. Это внеклеточный белок, который действует синергетически с ß-лизином Золотистый стафилококк когда он посеян перпендикулярно S. agalactiae, создавая большую область гемолиза в форме стрелки.

Другими важными диагностическими тестами являются тест на гипурато и аргинин. Оба дают позитив.

лечение

Эффективно лечится пенициллином или ампициллином. Иногда его обычно комбинируют с аминогликозидом, потому что его введение в целом обладает синергетическим эффектом, в дополнение к увеличению спектра действия в случаях инфекций, связанных с другими бактериями..

Лекция №10. Стрептококки. Гонококки, менингококки.

В семейство Streptococcaceae входит семь родов, из которых для человека наибольшее значение имеют стрептококки (род Streptococcus) и энтерококки (род Enterococcus). Наиболее значимые виды - S.pyogenes (стрептококки группы А), S.agalactiae (стрептококки группы В), S.pneumoniae (пневмококк), S.viridans (зеленящие стрептококки, биогруппа mutans), Enterococcus faecalis.

Морфология. Стрептококки (от греч. streptos - цепочка и coccus - зерно) - грамположительные цитохромнегативные бактерии шаровидной или овоидной формы, растущие чаще в виде цепочек, преимущественно неподвижные, не имеют спор. Патогенные виды образуют капсулу (у пневмококка имеет диагностическое значение). Факультативные (большинство) или строгие анаэробы.

Культуральные свойства. Стрептококки плохо растут на простых питательных средах. Обычно используют среды с кровью или сывороткой крови. Чаще применяют сахарный бульон и кровяной агар, содержащий 5% дефибринированной крови. На бульоне рост придонно - пристеночный в виде крошковатого осадка, бульон чаще прозрачен. На плотных средах чаще образуют очень мелкие колонии. Оптимум температуры +37 о С, рН - 7,2-7,6. На плотных средах стрептококки группы А образуют колонии трех типов:

- мукоидные (напоминают капельку воды) - характерны для вирулентных штаммов, имеющих капсулу;

- шероховатые - плоские, с неровной поверхностью и фестончатыми краями - характерны для вирулентных штаммов, имеющих М- антигены;

- гладкие - характерны для маловирулентных штаммов.

Предпочитают газовую смесь с 5% СО₂. Способны образовывать L- формы.

Для дифференциации стрептококков используют различные признаки: рост при +10 о и 45 о С, рост на среде с 6,5% NaCl, рост на среде с рН 9,6, рост на среде с 40% желчи, рост в молоке с 0,1% метиленовым синим, рост после прогревания в течение 30 мин. при 60 о С. Наиболее распространенный S.pyogenes относится к 1 группе (все признаки отрицательны), энтерококки (3 группа) - все признаки положительны.

Бета - гемолитические стрептококки при росте на кровяном агаре образуют вокруг колонии четкую зону гемолиза, альфа - гемолитические - частичный гемолиз и позеленение среды (превращение окси- в метгемоглобин), гамма- гемолитические - на кровяном агаре гемолиза незаметно. Альфа - гемолитические стрептококки за зеленый цвет среды называют S.viridans (зеленящими).

Антигенная структура. Серологическая классификация имеет практическое значение для дифференциации имеющих сложное антигенное строение стрептококков. В основе классификации - группоспецифические полисахаридные антигены клеточной стенки. Выделяют 20 серогрупп, обозначенных заглавными латинскими буквами. Наибольшее значение имеют стрептококки серогрупп А,В и D.

У стрептококков серогруппы А имеются типоспецифические антигены - белки М, Т и R. По М- антигену гемолитические стрептококки серогруппы А подразделены на серовары (около 100).

Стрептококки имеют перекрестно - реагирующие антигены с антигенами клеток базального слоя эпителия кожи, эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса. В клеточной стенке стрептококков обнаружен также антиген (рецептор II), способный взаимодействовать с Fс- фрагментом IgG.

Факторы патогенности стрептококков.

1. Белок М- главный фактор. Определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет типоспецифичность, обладает свойствами суперантигена. Антитела к М- белку обладают протективными свойствами.

2. Капсула - маскирует стрептококки за счет гиалуроновой кислоты, аналогичной гиалуроновой кислоте в тканях хозяина.

3. С5а - пептидаза - расщепляет С5а - компонент комплемента, чем снижает хемоатрактивную активность фагоцитов.

4. Стрептококки вызывают выраженную воспалительную реакцию, в значительной степени обусловленную секрецией более 20 растворимых факторов - ферментов (стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНК- азы, стрептокиназа, протеазы) и эритрогенных токсинов.

Эритрогенин - скарлатинозный токсин, обусловливающий за счет иммунных механизмов образование ярко красной скарлатинозной сыпи. Выделяют три серологических типа этого токсина (А,В и С). Токсин обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием.

Генетика. Мутации и рекомбинации менее выражены, чем у стафилококков. Способны синтезировать бактериоцины. Фаги для дифференциации не применяют.

Эпидемиологические особенности. Основными источниками являются больные острыми стрептококковыми инфекциями (ангина, пневмония, скарлатина), а также реконвалесценты. Механизм заражения - воздушно - капельный, реже - контактный, очень редко - алиментарный.

Клинико - патогенетические особенности. Стрептококки - обитатели слизистых верхних дыхательных путей, пищеварительного и моче - полового трактов, вызывают различные заболевания эндо- и экзогенного характера. Выделяют локальные (тонзиллит, кариес, ангины, отиты и др.) и генерализованные инфекции (ревматизм, рожистое воспаление, скарлатина, сепсис, пневмония, стрептодермии и др.). Развитие тех или иных форм зависит от ряда условий, в т.ч. от входных ворот, различных факторов патогенности, состояния иммунной системы (особую роль играют антитоксины и типоспецифические М- антитела).

Особое положение в роде Streptococcus занимает вид S.pneumoniae (пневмококк) - этиологический агент крупозной пневмонии, острых и хронических воспалительных заболеваний легких. От остальных стрептококков отличается морфологией (чаще диплококки в форме пламени свечи, плоскими концами друг к другу, обладают выраженной капсулой), антигенной специфичностью (имеют 83 серовара по капсульному полисахаридному антигену), высокой чувствительностью к желчи и оптохину, вызывают альфа - гемолиз. Главный фактор патогенности - полисахаридная капсула.

Скарлатину вызывают различные серотипы бета - гемолитических стрептококков, обладающих М- антигеном и продуцирующих эритрогенин (токсигенные стрептококки серогруппы А). При отсутствии антитоксического иммунитета возникает скарлатина, при наличии - ангина.

Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики - бактериологический. Материал для исследования - кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим при исследовании выделенных культур является определение серогруппы (вида). Группоспецифические антигены определяют в реакции преципитации, латекс - агглютинации, коагглютинации, ИФА и в МФА с моноклональными антителами (МКА). Серологические методы чаще используют для диагностики ревматизма и гломерулонефрита стрептококковой этиологии - определяют антитела к стрептолизину О и стрептодорназе.

Грамотрицательные аэробные и факультативно - анаэробные кокки.

Наибольшее значение имеет род Neisseria, из видов - N.gonorrhoeae - гонококк и N.meningitidis - менингококк, остальные виды нейссерий - комменсалы.

Морфология. Нейссерии - диплококки, напоминающие кофейные зерна или бобы, прилегающие друг к другу уплощенными сторонами. Для них характерно наличие капсулы, а также пилей и ворсинок, облегчающих адгезию патогенных нейссерий к эпителию.

Культуральные особенности. Для культивирования патогенные нейссерии требуют среды с кровью, сывороткой крови или асцитической жидкостью человека. Каждый вид избирательно ферментирует углеводы. Оптимальная температура +37 о С, рН- 7,2-7,4. Для культивирования пригодны кровяной и шоколадный агар с добавлением крахмала, нужна повышенная концентрация CO₂, селективные компоненты, подавляющие рост сопутствующей микрофлоры.

Гонококк - возбудитель гонореи - венерического заболевания с воспалительными проявлениями в моче- половых путях. Субстрат для колонизации - эпителий уретры, прямой кишки, конъюнктивы глаза, глотки, шейки матки, маточных труб и яичника.

Диплококки, хорошо окрашиваемые метиленовым синим и другими анилиновыми красителями, плеоморфные (полиморфизм). Очень прихотливы к условиям культивирования и питательным средам. Из углеводов ферментируют только глюкозу.

Антигенная структура очень изменчива - характерны фазовые вариации (исчезновение антигенных детерминант) и антигенные вариации (изменение антигенных детерминант). Основную антигенную нагрузку несут детерминанты пилей и поверхностных белков. С высокой антигенной изменчивостью связано отсутствие иммунной защиты против повторного заражения. Наибольшее антигенное родство - с менингококками.

Факторы патогенности. Основными факторами являются пили, с помощью которых гонококки осуществляют адгезию и колонизацию эпителиальных клеток слизистой оболочки моче- половых путей, и липополисахарид (эндотоксин, освобождающийся при разрушении гонококков). Гонококки синтезируют IgAI- протеазу, расщепляющую IgA.

Генетика. Характерна генетическая изменчивость, даже на протяжении жизни одной микробной популяции. Передача информации осуществляется преимущественно конъюгацией. Выявлены F- и R- плазмиды, в т.ч. плазмиды, несущие ген бета - лактамазы.

Лабораторная диагностика. Бактериоскопическая диагностика включает окраску по Граму и метиленовым синим. Типичные признаки гонококка - грамотрицательная окраска, бобовидные диплококки, внутриклеточная локализация. При антибиотикотерапии, хронической гонорее и некоторых других случаях как морфологические признаки, так и отношение к окраске по Граму может изменяться. Более достоверна люминесцентная диагностика с использованием прямого и непрямого иммунофлюоресцентного анализа.

Посев производят на специальные среды (КДС- МПА из мяса кролика или бычьего сердца с сывороткой, асцит- агар, кровяной агар). Характерные признаки гонококка при бактериологической диагностике - грамотрицательные диплококки, колонии которых на плотных средах обладают оксидазной активностью. Ферментируют глюкозу, но не мальтозу или сахарозу.

Менингококк - возбудитель менингококковой инфекции - строгого антропоноза с воздушно - капельной передачей возбудителя. Основной источник - носители. Природный резервуар - носоглотка человека. Морфологические, культуральные и биохимические свойства аналогичны гонококку. Отличия - ферментируют не только глюкозу, но и мальтозу, продуцируют гемолизин. Обладают капсулой, имеющей большие размеры и другое строение, чем у гонококка.

Антигенный состав. Имеют четыре основные антигенные системы.

1. Капсульные группоспецифические полисахаридные антигены. Штаммы серогруппы А наиболее часто вызывают эпидемические вспышки.

2. Белковые антигены наружной мембраны. По этим антигенам менингококки серогрупп В и С подразделены на классы и серотипы.

3. Родо- и видоспецифические антигены.

4. Липополисахаридные антигены (8 типов). Имеют высокую токсичность, вызывают пирогенное действие.

Факторы патогенности. Факторы адгезии и колонизация - пили и белки наружной мембраны. Факторы инвазивности - гиалуронидаза и другие продуцируемые ферменты (нейраминидаза, протеазы, фибринолизин). Большое значение имеют капсульные полисахаридные антигены, защищающие микроорганизмы от фагоцитоза.

Иммунитет стойкий, антимикробный.

Лабораторная диагностика основана на бактериоскопии, выделении культуры и ее биохимической идентификации, серологических методах диагностики. Посев материала производят на твердые и полужидкие питательные среды, содержащие кровь, асцитическую жидкость, сыворотку крови.

Оксидаза- позитивные культуры рассматривают как принадлежащие к роду Neisseria. Для менингококка характерна ферментация глюкозы и мальтозы. Принадлежность к серогруппе определяют в реакции агглютинации (РА). Для обнаружения антигенов может также применяться реакция коагглютинации, латекс- агглютинации, ИФА, для серодиагностики - РНГА с группоспецифическими полисахаридными антигенами

Читайте также: