Дифференциальная диагностика скарлатины и мононуклеоза

Ангина имеет клиническое сходство с целым рядом острых заболеваний и обострений хронических процессов, сопровождающихся поражением небных миндалин и других лимфоидных образований глотки. Это скарлатина, дифтерия зева, инфекционный мононуклеоз, листериоз, тонзиллярно-бубонная форма туляремии, тифопаратифозные заболевания, менингококковая инфекция, обострение хронического тонзиллита, сифилис, кандидоз, острые вирусные и бактериальные респираторные заболевания, некоторые острые болезни кроветворной системы.

Скарлатина, как и ангина, проявляется лихорадкой, интоксикацией и острым тонзиллитом. Но, кроме этого, для нее характерно образование экзантемы. Повышение температуры тела при скарлатине часто сопровождается рвотой центрального происхождения — без предварительной тошноты, что наблюдается при ангине разве только у маленьких детей. Сыпь появляется к концу 1-го дня болезни или на 2-й день, редко позже. Она является одним из главных дифференциально-диагностических признаков, позволяющих отличать скарлатину от ангины.

Вначале сыпь образуется на шее и верхней части туловища, затем быстро распространяется по всему телу, оставляя свободным носогубный треугольник. Элементы сыпи состоят из мелких, размером до 1—2 мм, пурпурно-красного цвета точек, располагающихся на гиперемированном фоне кожи. В естественных складках кожи на шее, в подмышечных впадинах, на нижней части живота, в локтевых сгибах высыпания отличаются более яркой окраской. Складки имеют буроватый или фиолетовый оттенок, обусловленный образованием мелких петехий, не исчезают при растягивании кожи — симптом Пастиа. Наличие симптома Пастиа особенно ценно для диагностики легких, стертых форм скарлатины.

Инфекционный мононуклеоз характеризуется лихорадкой, интоксикацией, острым тонзиллитом, увеличением периферических лимфатических узлов, печени и селезенки, своеобразными изменениями гемограммы.

В подавляющем большинстве случаев болезнь имеет острое начало. Появляется озноб, и быстро повышается температура тела (до 38—39 °С). Одновременно присоединяются резкая общая слабость, головная боль, боль в мышцах и суставах, а иногда и в глазных яблоках. В части случаев с первого дня болезни отмечается боль в горле при глотании. У большинства больных она присоединяется с 3—5-го дня, а то и позже. При осмотре ротоглотки обнаруживаются явления катарального, катарально-гнойного, некротического тонзиллита, нередко с образованием пленчатых налетов грязно-серого цвета. В отличие от дифтерийного, налет рыхлый, легко снимается с миндалин, не оставляя после себя дефекта ткани С первых дней болезни увеличиваются углочелюстные боковые и задние шейные, подмышечные, кубитальные и паховые лимфатические узлы. У некоторых больных рентгенологически выявляют увеличение лимфоузлов средостения, что нередко служит поводом для ошибочной диагностики лимфогранулематоза, лимфосаркомы данной области. Иногда ведущим проявлением заболевания является поражение мезентериальных (илеоцекальных) лимфоузлов, сопровождающееся болью в правой подвздошной области, симулирующей приступ острого аппендицита.

Пораженные лимфатические узлы достигают размеров 2—4 см, имеют эластичную консистенцию и болезненны при пальпации Они никогда не спаяны с окружающими тканями и не нагнаиваются. У некоторой части больных инфекционным мононуклеозом с первых дней болезни развиваются ринит (насморк), фарингит (гиперемия слизистой глотки) и трахеит (сухой кашель, сопровождающийся ощущением царапания за грудиной) .

Практически у всех больных увеличиваются печень и селезенка. Поражение печени в ряде случаев сопровождается желтушным окрашиванием покровов, а селезенки — болями в левом подреберье.

У некоторых больных наблюдается сыпь. Она может иметь самый разнообразный характер — точечная, розеолезная, пятнистая, эритематозная. Сыпь держится от 1—2 дней до нескольких недель.

Дифференциальный диагноз инфекционного мононуклеоза следует проводить с такими заболеваниями, как ангина, дифтерия, скарлатина, аденовирусная инфекция, краснуха, псевдотуберкулез, вирусный гепатит , острый лейкоз, лимфогранулематоз.

1) Дифференциальный диагноз с дифтерией:

Общими признаками являются синдром интоксикации, повышение температуры тела , гиперемия слизистой оболочки зева, увеличением регионарных лимфатических узлов, боли про глотании, что также характерно для инфекционного мононуклеоза.

Однако для дифтерии характерно появление не снимающихся шпателем фиброзных налетов на миндалинах, сильного отека паротонзиллярной и шейной клетчатки, чего мы не наблюдаем у данной пациентки.

Так же ведущим признаком является гепатоспленомегалия, чего при дифтерии нет. В ОАК наблюдается лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз: дифтерия

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз абдоминальной формы острого инфаркта миокарда.

2) Дифференциальный диагноз со скарлатиной :

Общими признаками с инфекционным мононуклеозом являются лихорадка, боль в горле при глотании, гиперемия зева и слизистой оболочки, развитие ангины, и лимфоаденопатии.

Отличительными признаками инфекционного мононуклеоза от скарлатины в том, что кожные покровы пациента не покрыты сыпью или крупнопластинчатым шелушением (появляется на месте сыпи через 3-7 дней).

Так же явление гепатоспленомегалии не характерно для скарлатины.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз скарлатины.

3) Дифференциальный диагноз с лакунарной ангиной.

Общими признаками инфекционного мононуклеоза и лакунарной ангины является острое начало заболевания, слабость, боль в горле, повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов.

В отличие от инфекционного мононуклеоза у больных лакунарной ангиной ведущей жалобой будет боль в горле, воспалительные изменения небных миндалин наблюдаются с первого дня, развивается регионарный лимфаденит, а не распространенная лимфоденопатия.

На основании проведенного дифференциального диагноза можно исключить диагноз лакунарной ангины.

Окончательный диагноз.

На основании данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторных методов исследования, проведенной дифференциальной диагностики, которые подробно описаны в соответствующих разделах, можно поставить окончательный диагноз:

Основной диагноз : Инфекционный мононуклеоз, средней степени тяжести .

ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА

Диагноз поставлен на основании:

1.История настоящего заболевания: Со слов больной, заболела остро 18.09.17 когда появилась слабость, наличие симптомов интоксикации(повышение температуры тела до 37.7С, сопровождающееся ознобом), боль в горле.

2. Синдрома тонзиллита : при осмотре зева наблюдается яркая гиперемия дужек, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, гипертрофированы, разрыхлены, отечны, с гнойным налетом беловато-желтого цвета.

3. Синдрома лимфоаденопатии: отчетливо увеличены подчелюстные лимфатические узлы, болезненны, не спаяны.

4. Синдрома гепатоспленомегалии: печень выступает из-под края реберной дуги на 2см.

5. Данных эпиданамнеза: Накануне заболевания перенесла переохлаждение. Воду пьет кипяченную. Личную гигиену соблюдает .

6. Данных инструментальных и лабораторных исследований: в ОАК лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары.

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

1.Режим постельный . Диета: ОВД

2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней

Sol. Sterofundini 500,0 ml

Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml

Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml

3.Антибактериальная терапия 10 дней :

Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день

4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :

Sol. Dimedroli 1%-1ml

5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.

6. Полоскание зева раствором антисептика :

Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.

Жалобы: Слабость, боль в горле, повышение температуры тела до 37.5С, редкий сухой кашель, увеличение лимфатических узлов.

АД – 120/80 мм рт. ст.

Температура тела – 37.5 С.

Объективно: Состояние средней тяжести.

Сознание ясное, контактна , ориентирована в месте и времени.

Кожные покровы и склеры обычной окраски, сухие, горячие на ощупь, сыпи нет, цианоза , акроцианоза нет. Носовое дыхание затруднено, отделяемое серозно-слизистое, скудное.

Слизистые оболочки: В зеве яркая гиперемия дужек, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, гипертрофированы, разрыхлены, отечны, с гнойными налетами беловато-желтого цвета. Легко снимаются шпателем, слизистая не кровоточит. Лимфатические узлы увеличены (подчелюстные), 1,5 *1, 0 см, болезненные, не спаяны между собой.

Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные.

Язык влажный. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена на 2см.

Лабораторно: ОАК гемоглобин 143г/л, тромб. 167тыс, лейк. 5,5 тыс, лимфомоноцитоз: л /61%, м/ 15%, СОЭ 6мм/ч. АЛТ-856 е/л, АСТ 438е/л, ЩФ 312е/л .

Лечение: 1.Режим постельный . Диета: ОВД

2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней

Sol. Sterofundini 500,0 ml

Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml

Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml

3.Антибактериальная терапия 10 дней :

Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день

4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :

Sol. Dimedroli 1%-1ml

5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.

6. Полоскание зева раствором антисептика :

Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.

Жалобы: Слабость, боль в горле уменьшилась, редкий сухой кашель, увеличение лимфатических узлов.

АД – 120/80 мм рт. ст.

Температура тела – 36.6С

Объективно: Состояние средней тяжести.

Сознание ясное, контактна , ориентирована в месте и времени.

Кожные покровы и склеры обычной окраски, сухие, горячие на ощупь, сыпи нет, цианоза , акроцианоза нет. Носовое дыхание затруднено, отделяемое серозно-слизистое, скудное.

Слизистые оболочки: В зеве яркая гиперемия дужек, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, гипертрофированы, разрыхлены, отечны, с гнойными налетами беловато-желтого цвета. Легко снимаются шпателем, слизистая не кровоточит. Лимфатические узлы увеличены (подчелюстные), 1,5 *1, 0 см, болезненные, не спаяны между собой.

Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные.

Язык влажный. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена на 2см.

Лабораторно: ОАК гемоглобин 143г/л, тромб. 167тыс, лейк. 5,5 тыс, лимфомоноцитоз: л /61%, м/ 15%, СОЭ 6мм/ч. АЛТ-856 е/л, АСТ 438е/л, ЩФ 312е/л .

Лечение: 1.Режим постельный . Диета: ОВД

2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней

Sol. Sterofundini 500,0 ml

Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml

Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml

3.Антибактериальная терапия 10 дней :

Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день

4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :

Sol. Dimedroli 1%-1ml

5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.

6. Полоскание зева раствором антисептика :

Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.

Жалобы: Слабость, боль в горле уменьшилась,редкий сухой кашель, увеличение лимфатических узлов.

АД – 120/80 мм рт. ст.

Температура тела – 36.6С

Объективно: Состояние средней тяжести.

Сознание ясное, контактна , ориентирована в месте и времени.

Кожные покровы и склеры обычной окраски, сухие, горячие на ощупь, сыпи нет, цианоза , акроцианоза нет. Носовое дыхание затруднено, отделяемое серозно-слизистое, скудное.

Слизистые оболочки: В зеве яркая гиперемия дужек, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, гипертрофированы, разрыхлены, отечны, с гнойными налетами беловато-желтого цвета. Легко снимаются шпателем, слизистая не кровоточит. Лимфатические узлы увеличены (подчелюстные), 1,5 *1, 0 см, болезненные, не спаяны между собой.

Над легкими везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные.

Язык влажный. Живот не увеличен, не вздут, при пальпации мягкий безболезненный. Печень увеличена на 2см.

Лабораторно: ОАК гемоглобин 143г/л, тромб. 167тыс, лейк. 5,5 тыс, лимфомоноцитоз: л /61%, м/ 15%, СОЭ 6мм/ч. АЛТ-856 е/л, АСТ 438е/л, ЩФ 312е/л .

Лечение: 1.Режим постельный . Диета: ОВД

2.Дезинтоксикационная терапия в/в капельно 10 дней

Sol. Sterofundini 500,0 ml

Sol. Acidi ascorbinici 5%-5ml

Sol. Natrii chloridi 0,9-400,0ml

3.Антибактериальная терапия 10 дней :

Sol. Ceftriaxoni 2,0 в/в струйно 1 раз в день

4. Десенсибилизирующая средства 5 дней :

Sol. Dimedroli 1%-1ml

5. Гепатопротекторы 10 дней: Caps. Phosphoglivi 1к 3 раза в день внутрь во время еды.

6. Полоскание зева раствором антисептика :

Фурациллин 1:5000 , 3 раза в день.

Эпикриз

Было проведено исследование: Общий анализ крови

Общий анализ мочи, Биохимический анализ крови, УЗИ органов брюшной стенки, Рентгенография грудной клетки, Яйца гельминтов не обнаружены.

Поставлен диагноз: Инфекционный мононуклеоз, средней степени тяжести.

Эффект от проведенной терапии имеется и характеризуется снижением всех симптомов возникших на момент болезни пациента и улучшением общего состояния больного.

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера) — болезнь, обусловленная вирусом Эпштейна-Барр, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Источник инфекции — больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни.

Передача инфекции и симптомы

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной, возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес. после первичной инфекции. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус (Воробьев А.И., 2003).

При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков — в 16-18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет.

При попадании вируса Эпштейна-Барр со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса.

Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов (Воробьев А.И., 2003). После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки (Воробьев А.И., 2003). Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции.

Вирус Эпштейна-Барр обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами.

Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпштейна-Барр. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50-80% взрослого населения.

Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.

Инкубационный период от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2-4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38-40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1-3 нед, реже дольше.

Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5-7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных с агранулоцитозом. Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные.

Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3-5-й день болезни, может иметь макулопапулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный.

Элементы сыпи держатся 1-3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3-5-го дня болезни и держится до 3-4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ (Воробьев А.И., 2003). Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы (Воробьев А.И., 2003).

В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 20x10 9 /л, иногда больше). В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. В дальнейшем в крови преобладают мононуклеары, имеющие широкую цитоплазму с несколько фиолетовым оттенком, с перинуклеарным просветлением. Форма клеток различная, от круглой до неправильной, свойственной моноцитам.

Однако это название не точное, т.к. эти клетки не гибрид лимфоцита и моноцита, а лимфоциты. При инфекционном мононуклеозе в периферической крови увеличивается количество моноцитов, эозинофилов, иногда удается обнаружить плазматические клетки. СОЭ всегда увеличивается. Мононуклеарная реакция может сохраняться 3-6 мес и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание, например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов.

В редких случаях ИМ, чаще у детей, могут принять за острый лейкоз. Это возможно лишь при анализе плохо приготовленных мазков крови: у детей нередко мононуклеары инфекционного мононуклеоза содержат нуклеолы. Но в правильно приготовленном мазке при мононуклеозе никогда нет обязательных для острого лейкоза бластных клеток. Картина костного мозга при инфекционном мононуклеозе не имеет диагностического значения: можно найти увеличение тех же клеток, что и в крови.

Биопсия лимфатического узла не желательна, т.к. в гистологической картине будут изменения, свойственные иммунобластным лимфаденитам. В цитологическом и гистологическом препаратах лимфоузла наряду с иммунобластами, позволяющими заподозрить саркому или острый лейкоз, обязательно будут присутствовать зрелые лимфоциты и пролимфоциты. В сомнительных случаях всякая попытка лечить подозреваемый лейкоз преднизолоном или цитостатическими препаратами недопустима!

Правильный диагноз устанавливают при повторных исследованиях крови, в которой при инфекционном мононуклеозе происходит закономерная морфологическая эволюция: широкоплазменные клетки становятся узкоплазменными, хроматин ядер приобретает менее гомогенную структуру. При остром лейкозе бластоз в крови быстро нарастает. Во всех подобных случаях обязательно сохранение мазков до окончательного установления диагноза.

При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва, менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда наблюдается интерстициальная пневмония и обструкция дыхательных путей.

Диагностика

Диагностика ИМ основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов).

Титр антител может сохранятся повышенным более года, что имеет большое значение в ретроспективной диагностике инфекционного мононуклеоза, когда морфологические изменения в крови потеряли характерные черты, а увеличение лимфатических узлов или селезенки остается. Высокий титр гетерофильных антител является следствием неспецифической стимуляции вирусом Эпштейна-Барр различных клонов антителпродуцирующих клеток. Дополнительным информативным тестом является идентификация в сыворотке крови вируса Эпштейна-Барр с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Специальной терапии инфекционного мононуклеоза не требуется. Необходимы домашний (лучше постельный) режим в первые дни болезни. При тяжелой ангине, осложнившейся кокковой инфекцией, применяют антибиотики и бактерицидные растворы для полоскания. Назначать преднизолон необходимо лишь при развитии иммунных осложнений, при длительной гипертермии и тяжелой крапивнице.

В.В. Войцеховский, Т.В. Заболотских, С.С. Целуйко, Ю.С. Ландышев, А.А. Григоренко

Скарлатина – острое ин­фекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризую­щееся лихорадкой, синдромом интоксика­ции, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.

Этиология : стрептококк группы А (СГА), спо­собный продуцировать эритрогенный эк­зотоксин. Скарлатина воз­никает только в случае, когда инфициро­вание происходит высокотоксигенными штаммами СГА при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного им­мунитета.

Эпидемиология : источник – больные скарлатиной и дру­гими формами стрептококковой инфек­ции, носители СГА (больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного пе­риода варьирует от нескольких дней до недель-месяцев в зависимос­ти от качества проводимой АБТ, состояния носоглот­ки, возможности повторного инфициро­вания новыми штаммами СГА; раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению макроорганизма от стрептококка в течение 7-10 дней от начала заболевания), пути передачи основной – воздушно-ка­пельный, реже – контактно-бытовой (через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного), алиментарный (через молоко, молочные продукты, кремы). Индекс контагиозности 40%.

Характерны подъемы заболеваемости в детских учреждениях в период эпидемий ОРВИ (в осенне-зимний период года), антитоксический иммунитет стойкий.

Патогенез: проникновение возбудителя через слизистые небных миндалин, реже поврежденную кожу (раневую или ожоговую поверхности) –> лимфогенное, гематогенное и по соприкосновению на близлежащие ткани распространение МБ –> основные патогенетические синдромы:

А) септический (инфекци­онный) синдром – воспалительные или некроти­ческие изменения в месте внедрения стрептококка; воспаление вначале катаральное с тенденией к быстрому переходу в гнойное или гнойно-некротическое

Б) токсический синдром – обусловлен экзотоксином, проявляется лихорадкой, нарушение состояния и самочувствия, мелкоточеч­ной сыпью, изменениями зева и языка, реак­цией регионарных л. у. (в первые 2-3 дня болезни), изменениями сердечно-сосудистой системы, в тяжелых случаях – инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).

В) аллергический синдром – наиболее выражен на 2-3-й нед., не сопровождается видимыми клиническими проявлениями, но приводит к повышению проницае­мости стенок сосудов, сни­жению фагоцитарной активности лейко­цитов и др.

В начале болезни характерна повышение тонуса СНС (симпатикус-фаза), которая в дальнейшем сменяется преобладанием тонуса ПНС(вагус-фаза).

По клинической форме : а) типичная и б) атипичная (экстратонзиллярная): ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная

По тяжести : легкая формая, среднетяжелая форма, тяжелая форма (токсическая, септическая, токсико-септическая)

1) инкубационный период в среднем 2-4 дня (от нескольких часов до 7 дней)

2) начальный период – от первых симптомов до появления сыпи (несколько ч – 1-2 сут):

– острое начало с фебрильной лихорадки, интоксикации (нарушение общего состояния, головная боль, нередко тошнота и рвота)

– острый тонзиллит (боли в горле, особенно при глотании, отграниченная гиперемия слизистой зева и небных миндалин, иногда мелкоточечная энантема на мягком небе) с регионарным лимфаденитом передневерхнешейных л. у. (увеличены, уплотнены, чувствительны при пальпации); тонзиллит чаще катаральный, реже лакунарный или фолликулярный, некротическая ангина редка

3) период высыпания – с момента появления сыпи (1-2-ой день болезни)

– появление на гиперемированном фоне кожи обильной мелкоточечной сыпи из мелких розеол 1-2 мм, близко расположенных друг к другу, на сгибательных повер­хностях конечностей, передней и боковых поверхностях шеи, боковых частях груди, на животе, поясничной области, внутренних и задних поверхностях бедер и голе­ней, в местах естественных сгибов – под­мышечных, локтевых, паховых, подко­ленных; окраска сыпи в первый день яркая, к 3-4-му дню бледнеет до слабо-розовой и исчезает

– в результате механической травмы сосудов кожи возможны мелкие петехии, распо­лагающиеся изолированно или образую­щие геморрагические полоски (Линии Пастиа), которые остаются некоторое время после исчезновения сыпи

– кожа сухая, шероховатая (вслед­ствие гипертрофии волосяных фолли­кулов)

– на фоне яркого румянца щек и вишневой или малиновой окраски губ выделяется блед­ный носогубный треугольник (Симптом Филатова)

– могут наблю­даться нарушения сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, та­хикардия, небольшое повышение АД

– симптомы максимально выражены в 1-й-2-ой день болезни, затем постепенно угасают

4) период реконвалесценции (2-4-ая недели болезни):

– характерно наличие крупно-пластинчатого шелушения кожи, особенно на пальцах рук и ног, мелкого отрубевидного шелушения на коже шеи, туловища, ушных мочек

– со­храняется повышенная чувствительность к стрептококковой суперинфекции и свя­занная с ней опасность развития инфекционно-аллергических и септических осложнений

Атипичные формы – экстратонзиллярные (ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная) – нет боли в горле, воспалительных изменений в зеве и реакции тонзиллярных л. у.; сыпь имеет харак­терную для скарлатины морфологию и ло­кализацию, но также сгущается вокруг входных ворот (раны, ожоговой поверх­ности); интоксикация выражена умерен­но или значительно, другие клинические проявления как при типичной форме.

А) токсические – инфекционно-токсический шок

Б) инфекционные – ангина – в ранние сроки только некротическая, в поздние – любого характера; лимфаде­нит – в ранние сроки гнойный, в позд­ние – любого характера; отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, синуит, мастоидит, ларингит, бронхит, пневмония, в тяжелых случаях – септи­цемия, септикопиемия, менингит.

В) аллергические – инфекционно-аллергический миокардит, гломерулонефрит, ревматизм, синовит

Осложнения по срокам возникновения:

А) ранние (на 1-ой неделе заболевания) – могут быть токсическими и инфекционными (причины: отсутствие АБТ или неправильно проводимое этиотропное лечение).

Б) поздние (на 2-ой неделе заболевания и позже) – чаще всего инфекционно-аллергические (причина: специфическая сен­сибилизация стрептококком), реже – септические.

Опорно-диагностические признаки скарлатины:

– контакт с больным скарлатиной или другой формой стрептококковой ин­фекции

– острое начало болезни

– лихорадка, соответствующая тяже­сти болезни

– синдром острого тонзиллита с ре­гионарным лимфаденитом

– бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии щек <симптом Фила­това)

– раннее появление мелкоточечной сыпи

– крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног

Бактериологический метод (обнаружение СГА в материале из любого очага поражения), в том числе и Экспресс-методики (реакция коаглютинации для выявления АГ СГА в исследуе­мом материале: слизь из зева и носа, отделяемое раны и др.)

ОАК : лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, увеличение СОЭ

Дифференциальная диагностика – проводится с заболеваниями, сопровождающимися сыпью:

Признак

Скарлатина

Корь

Краснуха

Менингококцемия

Лихорадка, интоксика­ция, синдром острого тонзиллита с регионар­ным лимфаденитом

Катаральные явления и интоксикация, усиливаю­щиеся в течение 2—4 дней

Сыпь, незначительные катаральные явления

Лихорадка, интоксикация, воз­никающие остро, часто бурно

Время появления сыпи

На 4—5-й день болезни

1-й день болезни (очень редко —2-й)

Первые часы болезни

Средней величины и крупная (более крупная на 2—3-й день высыпа­ния, сливная)

Мелкая, реже — средней величины

От мелких пятен до обширных экхимозов

Одновременное по всему телу

Этапно, начиная с лица в течение 3—4 дней

Одновременное, в тече­ние 1 дня

Постепенное, с быстрой ( в течение часов) динамикой элементов сыпи

Сгибательная поверхность конечно­стей, боковая поверх­ность туловища, места естественных складок

В зависимости от дня высыпания (1-й день — на лице, 2-й — на лице и туловище, 3-й — на лице, туловище и конечностях)

По всему телу, преиму­щественно на разгиба-тельных поверхностях конечностей, спине, ягодицах, лице

Ягодицы, нижние конечности, реже — руки, лицо