Схема лечения гастродуоденита с хеликобактер у детей

Цель лечения хронического гастрита и гастродуоденита

Основная цель лечения - нормализация функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки для достижения длительной и стойкой ремиссии заболевания.

Первый этап: лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикация H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервных систем).

Второй этап: лечение ориентировано на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Третий этап: восстановительное лечение (желательно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Показания к госпитализации

Лечить хронический гастрит в стадии обострения можно амбулаторно или в стационаре дневного пребывания. Показание к госпитализации - выраженный болевой синдром, клиническая картина желудочного кровотечения при эрозивном гастродуодените, психотравмирующая ситуация или социально-неблагоприятные условия дома.

Общие принципы лечения хронического гастрита и гастродуоденита

Обязательная составная часть лечения детей, страдающих хроническим гастритом и хроническим гастродуоденитом, - соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопутствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении заболевания диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребёнок получает коллоидный висмута трикалия дицитрат (де-нол), то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника.

Медикаментозное лечение хронического гастрита и гастродуоденита

Выбор лекарственных средств зависит от выраженности клинических симптомов заболевания, вовлечения в патологический процесс других органов и систем, особенно ЖКТ, наличия инфекции Н. pylori, анализа результатов предыдущего лечения, функционального состояния желудка и вегетативного статуса.

Из лекарственных препаратов, используемых в настоящее время для лечения хронического гастрита и хронического гастродуоденита, наиболее известны антациды, уменьшающие кислотность желудочного содержимого путём химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка. Эффективность антацидов оценивают по кислотонейтрализующей способности, у современных средств колеблющейся в пределах 20-105 мЭкв/15 мл суспензии. Суточная кислотонейтрализующая способность антацидов зависит от вида препарата, лекарственной формы и кратности приёма.

Опубликованы данные о том, что антацидные средства не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и способствуют повышению защитных свойств слизистой оболочки путём стимуляции синтеза простагландинов и эпидермального фактора роста. Предпочтение отдают невсасывающимся антацидам, действующим по механизму буферной ёмкости. Эти препараты медленнее нейтрализуют и адсорбируют соляную кислоту, зато не оказывают системных побочных эффектов.

Антациды безопасны, отнесены к безрецептурным лекарственным средствам, но обладают побочными эффектами и лекарственными взаимодействиями.

Наибольшим лечебным эффектом среди антацидов обладают алюминий-содержащие лекарственные средства (алюминия гидроксид, магния гидроксид, симетикон и алюминия фосфат), оказывающие быстрый симптоматический эффект, имеющие удобную форму выпуска (гели, жевательные таблетки) и хорошие органолептические характеристики, однако способствуют развитию запоров, в ряде случаев нарушают всасывание ферментов, провоцируют гипофосфатемию. Большим спросом пользуются антациды, содержащие алюминия и магния гидроксид, наиболее известен алюминия фосфат (маалокс). Данный антацид благодаря оптимальному соотношению алюминия и магния благоприятно влияет на моторную функцию кишечника.

Алюминия гидроксид, магния гидроксид назначают по одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3 нед, симетикон - по одной дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат - внутрь по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет - 0,5 пакета 3 раза в сут) в течение 2-3 нед.

Антацидные препараты назначают через 1 ч после еды, приурочивая к прекращению буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции, через 3 ч после еды для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака.

В различных клинических ситуациях необходим индивидуальный подбор адекватного антацидного препарата с учётом особенностей ритма продукции соляной кислоты по данным рН-метрии.

Антисекреторные препараты занимают важное место в лечении гастродуоденальной патологии. К ним относят периферические М-холинолитики, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонного насоса.

В педиатрической практике чаще используют селективные М-холинолитики, антисекреторный эффект которых невелик, непродолжителен и часто сопровождается побочными реакциями (сухостью во рту, тахикардией, запорами и др.). Более мощное антисекреторное действие оказывают блокаторы Н2-рецепторов гистами-на, предпочтительны препараты II и III поколений (ранитидин, фамотидин).

Детям ранитидин назначают внутрь по 300 мг в сут в 2 приёма в течение 1,5-2 мес. Фамотидин детям старше 12 лет выписывают для приёма внутрь по 20 мг 2 раза в сут.

Лечение блокаторами Н2-рецепторов гистамина должно быть продолжительным (>3-4 нед) с постепенным снижением дозы препарата (в течение такого же срока) для исключения синдрома отмены, характеризующегося резким повышением кислотовыделения и ранним рецидивом заболевания. Новые исследования показали, что блокаторы Н^-рецепторов гистамина поддерживают уровень рН выше 4,0 не более чем 65% времени наблюдения, к ним быстро развивается привыкание, что ограничивает их эффективность.

Ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточный фермент Н+\ К+-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты.

Все ингибиторы протонной помпы представляют собой неактивные пролекарства избирательного действия. После приёма внутрь они всасываются в тонкой кишке, попадают в кровоток и транспортируются к месту действия - париетальной клетке слизистой оболочки желудка. Путём диффузии ингибиторы протонной помпы накапливаются в просвете секреторных канальцев. Здесь они переходят в активную форму - сульфенамид, связывающийся с SH-группами Н+, К+-АТФазы, образуя ковалентную связь. Молекулы фермента необратимо ингибируются, вследствие чего секреция ионов водорода возможна лишь вследствие синтеза новых молекул Н+, К+-АТФазы.

Для лечения хронического гастрита а и хронического гастродуоденита детям ингибиторы протонной помпы назначают по 1 мг/кг массы тела. В возрасте до 5 лет используют растворимые формы (МАПС-таблетки) омепразола или эзомепразола. У более старших детей используют все лекарственные формы.

Рабепразол быстрее других ингибиторов протонной помпы концентрируется в активную (сульфаниамидную) форму, оказывая ингибирующее действие уже через 5 мин после приёма. Эзомепразол (нексиум) - S-изомер омепразола.

Основное показание к назначению блокаторов Н2-рецепторов гистамина и ингибиторов протонной помпы - высокая кислотообразующая функция желудка.

Препараты местного защитного действия - цитопротекторы, в том числе сукральфат и препараты коллоидного висмута.

Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, скомбинированный с гидроокисью алюминия) взаимодействует с дефектом слизистой оболочки, образуя плёнку, в течение 6 ч защищающую от действия кислотно-пептического фактора. Препарат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат в дозе 0,5-1 г 4 раза в сут за 30 мин до еды и на ночь.

Препараты коллоидного висмута (де-нол) по механизму действия близки к сукральфату. Кроме перечисленного выше, препараты коллоидного висмута угнетают жизнедеятельность Н. pylori, благодаря чему эти средства широко используют в антихеликобактерном лечении.

Прокинетики - регуляторы моторно-эвакуаторной функции. При гастродуоденальной патологии часто возникают спазм, гастро- и дуоденостаз, дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюкс, синдром раздражённого кишечника; данные симптомы требуют соответствующей медикаментозной коррекции.

Наиболее эффективные антирефлюксные лекарственные средства, используемые в настоящее время в педиатрии, - блокаторы дофаминовых рецепторов, к которым относят метоклопрамид (церукал) и домперидон (мотилиум). Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускорению эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. При назначении метоклопрамида в дозе 0,1 мг на 1 кг массы тела ребёнка 3-4 раза в сут часто возникают экстрапирамидные реакции, что ограничивает применение препарата.

Домперидон обладает выраженным антирефлюксным эффектом, практически не вызывает экстрапирамидных расстройств. Мотилиум назначают в дозе от 0,25 мг/кг в виде суспензии или таблеток за 15-20 мин до еды и перед сном (3-4 раза в день). Препарат нельзя сочетать с антацидами, так как для его всасывания необходима кислая среда.

Препараты для лечения инфекции Н. pylori у детей

Висмута трикалия дицитрат (де-нол) - 4 мг/кг.

Амоксициллин (флемоксин солютаб) - 25-30 мг/кг (

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Воспаление слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящее к нарушению их моторной и секреторной функций, называется гастродуоденитом. Схема терапии подбирается в зависимости от стадии развития болезни (острой или хронической), причин возникновения, типа воспалительного процесса и степени кислотности желудочной среды.

Принципы выбора терапевтической линии

Подбор лекарственных препаратов, составляющих основу терапии, врач осуществляет в соответствии с симптоматикой и причинами, спровоцировавшими воспаление. Параллельно с этиологическим и симптоматическим лечением при необходимости проводят нормализацию функций желудка и кишечника.

Схемы лечения заболевания

Принимать лекарства при гастродуодените необходимо в обязательном порядке, потому что соблюдения диеты недостаточно для прекращения воспалительного процесса. В большинстве случаев взрослым пациентам требуется лечение длительными курсами (сроки терапии могут достигать трех месяцев), включающими прием препаратов нескольких фармакологических групп.

Если в процессе диагностики обнаруживаются бактерии Хеликобактер пилори, схема включает в себя прием антибиотиков, способных уничтожить возбудителя инфекции. Эрадикационная (антибактериальная) терапия первой линии подразумевает назначение следующих препаратов:

ингибиторов протонного насоса (снижают секрецию соляной кислоты): Омепразол, Рабепразол и др.;
антибактериальных препаратов из группы пенициллинов (Амоксициллин) или макролидов (Кларитромицин).

Длительность курса составляет от 7 до 10 дней. После завершения приема делается повторное обследование с целью проверки эффективности. При отсутствии положительных результатов назначаются средства второй линии – дицитрат висмута (таблетки Де-нол), антибиотики из группы тетрациклинов или Метронидазол. Продолжительность терапии для взрослых по такой схеме составляет от 10 до 14 дней.

При высокой кислотности среды желудка лечение гастродуоденита у взрослых при помощи лекарств основывают на приеме препаратов, снижающих продукцию соляной кислоты (ингибиторов протонного насоса), и антацидов (нейтрализующих кислоту). Средства группы дицитрата висмута способствуют образованию защиты слизистых от агрессивного воздействия желудочного сока, создавая пленку. Схема назначения включает в себя следующие лекарства:

Маалокс, Алмагель или их аналоги;
Де-нол;
Пирензепин, Гастроцепин и их аналоги.

Продолжительность лечения подбирается в зависимости от состояния больного и реакции организма на проводимую терапию, может составлять от двух-трех месяцев до полугода. При длительном приеме лекарств необходимо делать согласованные с лечащим врачом интервалы, продолжительностью от двух недель.

При сниженной секреторной функции желудка (вызывающей пониженную кислотность), лечебная схема хронического гастродуоденита у взрослого пациента обязательно предполагает назначение заместительных препаратов (желудочного сока, Бетацида, Ацидин-пепсина) и ферментов (Панкреатин, Мезим, Фестал). Симптоматическое и этиологическое лечение стандартное (антибиотики (при необходимости), спазмолитики (при болевом синдроме), препараты висмута в сочетании с магнием, натрием, рутозидом.

При гастродуодените эрозивной формы обязательно назначение цитопротекторов (препараты висмута), антацидов, альгинатов, для защиты слизистых оболочек от прогрессирования патологического процесса. Практикуется применение репарантов, антиоксидантная терапия для активизации процессов регенерации поврежденных тканей, витаминотерапия.

Схема лечения гастродуоденита атрофического типа включает в себя назначение симптоматической и этиологической терапии (антибиотиков, цитопротекторов, антацидов, спазмолитиков). Для восстановления моторной функции кишечника показан регулярный прием пробиотиков или прокинетиков.

Причины гастродуоденита

Развитие гастродуоденита происходит постепенно. Основную роль в его появлении играет питание. Из-за воспаления ткани не возобновляются, происходит их атрофия. В результате этого органы пищеварения не выполняют положенные функции в полном объеме.

Эндогенные причины гастродуоденита, связанные с работой внутренних органов:

повышенная кислотность желудка;
плохая продукция слизи;
дуоденогастральный рефлюкс – заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок;
эндокринные нарушения;
болезни печени и кровеобразующих органов;
заражение бактерией Хеликобактер Пилори, которая является причиной гастрита;
глистные инвазии;
склонность к аллергии;
заражение патогенной флорой, например, вирусом герпеса, энтеровирусом;
тяжелые отравления, кишечные инфекции;
другие болезни органов пищеварения, например, гастрит, панкреатит;
аутоиммунные процессы;
дисбаланс гормонов;
наследственная предрасположенность;
очаги хронической инфекции в организме малыша;
патологии беременности.

К экзогенным (внешним) причинам гастродуоденита принадлежат:

несбалансированное питание, в частности злоупотребление нездоровой пищей;
нерегулярное употребление еды;
длительный прием лекарственных препаратов;
частые стрессы.

Симптомы

Клинические проявления гастродуоденита схожи с гастритом. Существуют специфические и неспецифические симптомы. К последней группе принадлежат признаки, связанные с общим ухудшением самочувствия. Это слабость, вялость, головная боль, расстройство сна. На фоне ухудшения состояния здоровья может проявляться вегетососудистая дистония. У ребенка диагностируется тахикардия, аритмия, гипотония. Он становится раздражительным.

К специфическим симптомам принадлежит:

боль в животе, которая носит ноющий или схваткообразный характер, может иррадиировать в область пупка или подреберья;
отрыжка кислым или горьким;
изжога;
тяжесть в желудке;
тошнота, рвота;
снижение аппетита;
нарушение стула, он становится жидким и частым, диарея может чередоваться запорами;
вздутие живота;
повышенное слюноотделение;
жажда.

Признаки гастродуоденита у детей зависят от места локализации воспаления и степени его выраженности. Если больше поражена 12-перстная кишка, то болевые ощущения обостряются в ночное время или на голодный желудок, через 1-2 ч после приема пищи. Легкий перекус помогает справиться с болью.

Если в большей степени выражен гастрит с секреторной недостаточностью, то преобладает симптоматика не язвенной диспепсии: боль, тошнота, отрыжка кислым, тяжесть в животе.

Одним из симптомов детского гастродуоденита является непереносимость молочных продуктов и жирных блюд. После их употребления сразу возникают проблемы с пищеварением. Бурление в животе настолько сильное, что оно слышно окружающим.

Вследствие гастродуоденита питательные вещества не усваиваются в полном объеме. Из-за этого возникает дефицит витаминов и полезных микроэлементов. Ребенок теряет в весе, ухудшается состояние волос, кожи и ногтей, снижается иммунитет.

Классификация

По характеру воспалительного процесса гастродуоденит бывает двух форм:

Острый. Проявляется ярко выраженной симптоматикой. При острой форме боль в нижней части живота сильная, заметна бледность лица ребенка, может повышаться температура тела.
Хронический. Это вяло текущий воспалительный процесс, который сопровождается периодами обострения и затишья. Во время ремиссии состояние ребенка удовлетворительное, может проявляться быстрая утомляемость, сонливость, усиление потоотделения через 1-2 ч. после приема пищи. Если малыш долго ничего не ест, то у него возникает дрожь в теле. При обострении симптоматика напоминает острую форму. Признаки в среднем сохраняются 7-10 дней, но могут продолжаться и 1-1,5 месяца.

Обострения хронического гастродуоденита случаются в периоды чрезмерного нервного перенапряжения. Это могут быть экзамены в школе, проблемы в семье. Также вероятность обострений повышается в осенне-зимний сезон.

Появление хронического воспаления желудка и 12-перстной кишки связано с отсутствием или некачественной терапией острого гастродуоденита.

Если оставлять симптоматику болезни без внимания более 3 месяцев, то вероятна хронизация воспалительного процесса.

Также существуют классификации согласно другим признакам. По характеру изменений гастродуоденит бывает:

поверхностный – неглубокое повреждение слизистой, чаще протекает бессимптомно;
эрозивный – воспаление сопровождается появлением эрозий и язвочек, может развиваться без признаков;
гипертрофический – изменение структуры слизистой, ее утолщение;
атрофический – истончение оболочки желудка, что приводит к снижению выработки ферментов и кислоты для переваривания пищи;
смешанный – сочетает симптоматику нескольких форм.

Также существует гастродуоденит с повышенной и пониженной кислотностью.

Согласно локализации воспаления выделяют гастродуоденит:

язвенноподобный – сочетается с язвой желудка;
гастритоподобный – проявляется проблемами с всасыванием полезных веществ;
панкреатитоподобный – симптоматика проявляется после приема жирной пищи.

По этиологии происхождения гастродуоденит бывает первичным и вторичным. В первом случае он является самостоятельным заболеванием, во втором – возникает на фоне других болезней.

Диагностика

Если у ребенка появилась боль в животе, его нужно показать гастроэнтерологу. Врач изучит симптоматику, расспросит о рационе, проведет визуальный осмотр малыша.

Без лабораторных и инструментальных методик поставить точный диагноз невозможно. Обследование аналогичное, что и у взрослых:

анализ крови – клинический и биохимический;
кровь или кал на Хеликобактер Пилори;
фиброгастродуоденоскопия с последующим забором желудочного сока для определения кислотности;
УЗИ органов брюшной полости, чтобы исключить другие патологии.

Лечебные мероприятия зависят от результатов обследования.

Лечение

При гастродуодените прогноз оптимистичный, ребенок полностью выздоравливает. Но нужно настроиться на то, что лечение будет продолжительным.

Основа терапии – медикаменты и диетическое питание. Без диеты вылечиться невозможно. Терапия длится 2-3 недели, чаще в гастроэнтерологическом отделение. Лечение на дому малоэффективное.

антибиотики – при выявлении Хеликобактер Пилори;
антациды – применяются для лечения гастродуоденита с повышенной кислотностью желудочного сока для уменьшения изжоги;
ферментные средства – помогают в переваривании пищи;
антисекреторные препараты – предназначены для уменьшения продукции соляной кислоты;
спазмолитики – устраняют спазм и боль;
пробиотики – назначаются совместно с антибиотиками, нормализуют микрофлору кишечника.

Для усиления эффективности медикаментозной терапии нужно соблюдать клинические рекомендации. Не менее недели необходимо придерживаться постельного режима, соблюдать диету, избегать физических и эмоциональных нагрузок.

После окончания стадии обострения показана лечебная физкультура. Далее ребенка стоит отправить на санаторно-курортное оздоровление.

Одновременно с клиническими рекомендациями необходимо посещать физиотерапевтические процедуры. Это терапия минеральными водами, магнитотерапия, ультразвук, УВЧ.

Диета

Основные принципы диетического питания:

щадящий режим, который предполагает употребление жидкой или полупротертой пищи в теплом виде;
полноценное и разнообразное питание, оно должно быть витаминным, обязательно есть овощи, фрукты и кисломолочные продукты;
запрет на сухомятку, голодание и переедание;
частое, но дробное питание до 5-6 раз в день;
последний прием еды до 19:00;
отказ от вредной пищи (фаст-фуд, жирные, острые и жареные блюда, газированные напитки, соленья, консервы, копчености, кофе).

Без соблюдения этих принципов эффекта от медикаментозного лечения не будет.

Первую неделю терапии показан диетический стол №1. Это самая строгая диета. Кроме запрещенной пищи нельзя молоко, сладости, выпечку, волокнистые овощи и фрукты. Можно употреблять обезжиренный творог, перетертое мясу или рыбу, приготовленную на пару, каши и первые блюда.

Последствия

Гастродуоденит приводит к нарушению секреторной, моторной и выделительной функции пищеварительного тракта. В связи с этим высока вероятность функциональных заболеваний ЖКТ, может возникнуть дискинезия желчевыводящих путей. Это болезнь, проявляющаяся нарушением эвакуации желчи. Она может попадать в кишечник слишком быстро или наоборот медленно, что нежелательно. ДЖВП не угрожает жизни, но доставляет существенный дискомфорт.

Другие осложнения гастродуоденита:

язва желудка или 12-перстной кишки;
панкреатит;
энтероколит;
дисбактериоз;
авитаминоз;
анемия;
заболевания сердечно-сосудистой системы (в редких случаях).

Опасность гастродуоденита в том, что в патологический процесс вовлекается сразу несколько отделов ЖКТ.

Профилактика

Для предупреждения гастродуоденита нужно соблюдать такие рекомендации:

составить сбалансированный рацион, еда должна соответствовать возрасту ребенка;
придерживаться режима питания;
усилить двигательную активность, что способствует улучшению моторики;
оградить от стрессов и эмоциональных нагрузок;
вовремя лечить болезни желудочно-кишечного тракта и других органов.

Данные меры профилактики незаменимы для предупреждения рецидива болезни после излечения.

Своевременная терапия гастродуоденита – залог предупреждения тяжелых осложнений, одним из которых является язва.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Хронический гастрит - хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации, склонный к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ.

Хронический гастродуоденит - хроническое воспаление со структурной (очаговой или диффузной) перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также формированием секреторных, моторных и эвакуаторных нарушений.

Код по МКБ-10

К29. Гастрит и дуоденит.

Код по МКБ-10

Эпидемиология хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Хронический гастрит и хронический гастродуоденит - наиболее распространённые гастроэнтерологические заболевания детского возраста, встречающиеся с частотой 300-400 на 1000 детского населения, причём изолированные поражения не превышают 10-15%.

В структуре заболеваний верхних отделов ЖКТ хронический гастродуоденит составляет 53,1%, хронический гастрит - 29,7%, хронический дуоденит - 16,2%. Неязвенной гастродуоденальной патологией страдают дети всех возрастных групп, однако наиболее часто заболевание диагностируют в возрасте 10-15 лет. В младшем школьном возрасте половых отличий в частоте хронического гастрита и хронического гастродуоденита нет, а в старшем школьном возрасте чаще страдают мальчики.

Частота хронического гастрита , связанного с инфекцией H. pylori, варьирует в зависимости от возраста ребёнка и составляет у детей 4-9 лет 20%, 10-14 лет - 40%, старше 15 лет и у взрослых - 52-70%.

[1], [2], [3], [4]

Причины и патогенез хронического гастрита и гастродуоденита

Хронический гастрит и хронический гастродуоденит - мультифакториальные заболевания. Имеют значение:

наследственно-конституциональная предрасположенность к заболеваниям органов пищеварения - показатель семейной отягощенности составляет 35-40%;
инфицированность Helicobacter pylori;
погрешности питания (нерегулярное, неполноценное по составу, плохое пережевывание, злоупотребление острой пищей);
химические, в том числе медикаментозные, воздействия;
физические и психоэмоциональные перегрузки;
пищевая аллергия;
очаги инфекции, паразитозы и болезни других органов пищеварения.

На фоне сохранения актуальности алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, аутоиммунного, наследственного факторов в развитии хронического гастрита и хронического гастродуоденита инфекционный фактор считают решающим и определяющим. Н. pylori - основной этиологический фактор развития хронических воспалительных заболеваний органов гастродуоденальной зоны, который существенно повышает риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Длительное пребывание Н. pylori в слизистой оболочке желудка приводит к нейтрофильной и лимфоцитарной инфильтрации со стимуляцией провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов, что формирует специфический Т- и В-клеточный ответ и провоцирует атрофический процесс, интерстициальную метаплазию и неоплазию.

У детей ассоциация гастродуоденальной патологии с инфекцией Н. pylori при эрозивных поражениях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки колеблется от 58 до 85%, а при гастритах или гастродуоденитах без деструктивных изменений - от 43 до 74%.

Основные пути передачи Н. pylori - орально-оральный через предметы личной гигиены, а также фекально-оральный.

Агрессивная среда желудка критически непригодна для обитания микроорганизмов. Благодаря способности продуцировать уреазу Н. pylori может превращать мочевину, проникающую в просвет желудка путём пропотевания через стенки капилляров, в аммиак и СО₂. Последние нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают локальное защелачивание вокруг каждой клетки Н. pylori. В этих условиях бактерии активно мигрируют сквозь слой защитной слизи, прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены микроорганизмов стимулируют миграцию нейтрофилов и способствуют развитию острого воспаления.

В основе данных состояний лежат регуляторные расстройства, затрагивающие корковые и подкорковые центры, вегетативную нервную систему, рецепторный аппарат желудка, систему нейротрансмиттеров и биологически активных веществ. В этом процессе сложную роль играют нейромедиаторы (катехоламины, серотонин, гистамин, брадикинин и др.), о чём свидетельствует открытие всё большего количества этих веществ, общих для ткани мозга и желудка. Циркулируя в крови. они оказывают не только прямое воздействие на рецепторы органов и тканей, но и регулируют деятельность гипофиза, структур ретикулярной формации, формируют долговременное стрессовое состояние.

Помимо хронического гастрита, ассоциированного с Н. pylori, 5% детей страдают аутоиммунным гастритом, вызванным образованием антител к слизистой оболочке желудка (атрофический гастрит в Сиднейской системе классификации). Истинная частота аутоиммунного гастрита у детей неизвестна. Обнаружена взаимосвязь аутоиммунного хронического гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями (пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоидитом, полиэндокринным аутоиммунным синдромом, сахарным диабетом I типа, хроническим аутоиммунным гепатитом, первичным билиарным циррозом, неспецифическим язвенным колитом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гипогаммаглобулинемией, болезнью Аддисона, витилиго). Частота аутоиммунного хронического гастрита при этих заболеваниях значительно превышает аналогичный показатель в популяции (12-20%).

Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей

Формы поражения желудка и 12 перстной кишки

Инфекционный:
H. pylori;
другие бактерии, вирусы, грибы.

Токсический реактивный (химический, радиационный, лекарственный, стрессовый, алиментарный)

Гастрит:
антральный;
фундальный;
паyгастрит.

Дуоденит:
бульбит;
постбульбарный;
пандуоденит.

Эрозивный (с плоскими или приподнятыми дефектами).

По глубине поражения:
- поверхностный

По характеру поражения:

- с оценкой степени воспаления, активности, атрофии,
кишечной метаплазии

- без оценки степени (субатрофия, специфические, неспецифические)

Аутоиммунный (при болезни Крона, гранулематоэе, целиакии, системных заболеваниях, саркоидозе и др.)

Основным антигеном для аутоантител на слизистой оболочке желудка ранее считали секреторные канальцы и микросомы париетальных клеток. Современные биохимические и молекулярные исследования идентифицировали в качестве основного антигена париетальных клеток а- и бета-субъединицы Н+, К+-АТФазы, а также внутренний фактор и гастринсвязывающие белки.

Важную роль в патогенезе аутоиммунных органоспецифических заболеваний, в том числе аутоиммунного хронического гастрита, играет система HLA, необходимая для процессинга и презентации антигенов. Такая презентация инициирует сложное взаимодействие между антигенами клеток-мишеней, антигенпрезентирующими клетками. CD4-хелперными Т-лимфоцитами, эффекторными Т-клетками и СD8+-супрессорными Т-лимфоцитами. В результате активации Т-лимфоцитов запускается продукция у-интерферона, некоторых цитокинов и добавочных молекул (молекулы межклеточной агрессии ICAM-1, белки теплового шока, CD4+ и другие, необходимые для координации иммунных реакций). Одновременно происходит индукция синтеза определённых антител В-лимфоцитами. Все эти вещества приводят к экспрессии клетками-мишенями антигенов HLA класса II, ICAM-1, различных цитокинов и аутоантигенов, ещё более модифицирующих иммунные реакции.

Предполагают, что инфекция H. pylori может не только вызывать классический антральный гастрит В, но и играть роль триггерного механизма в запуске аутоиммунных реакций в слизистой оболочки желудка. В экспериментах на мышах показано, что продукция антипариетальных аутоантител зависит от антигенного статуса. Эти феномены связаны с молекулярной мимикрией и высокой гомологией между антигенами H. pylori и Н+\ К+-АТФазой париетальных клеток.

В настоящее время триггерную роль в иммунопатологических поражениях верхних отделов ЖКТ отводят вирусу герпеса IV типа, вирусу Эпстайна-Барр, цитомегаловирусу, а также сочетанию вышеперечисленных вирусов с H. pylori.

Особые формы гастрита, отнесённые к химическим, радиационным, лекарственным и другим поражениям, диагностируют у 5% детей; остальные типы гастритов встречаются ещё реже. Нередки случаи, когда у одного и того же больного сочетается нескольких этиологических факторов.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Симптомы хронического гастрита и гастродуоденита у детей

Симптомы хронического гастрита и гастродуоденита у детей складывается из 2 основных синдромов: болевого и диспептического.

Боль в животе различна по интенсивности, может быть ранней (возникает во время или через 10-20 мин после еды), поздней (беспокоит больного на голодный желудок или спустя 1-1,5 ч после приёма пищи). Локализована боль, как правило, в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку.

Среди диспептических симптомов наиболее часто возникают отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита. Характерных клинических симптомов у инфекции H. pylori нет, возможно бессимптомное течение.

Клинический вариант аутоиммунного гастрита, сопровождающегося атрофией слизистой оболочки желудка, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается. В детском возрасте заболевание протекает бессимптомно, не имеет морфологических особенностей и диагностируется при обследовании больных другими аутоиммунными состояниями по содержанию антипариетальных аутоантител.

При антральном гастрите и антродуодените заболевание протекает по язвенноподобному типу. Ведущий симптом - боли в животе:

возникают натощак или спустя 1,5-2 ч после приема пищи, иногда ночью;
уменьшаются после приема пищи;
нередко сопровождаются изжогой, иногда кислой отрыжкой, изредка рвотой, приносящей облегчение.

болезненность при пальпации в эпигастрии или пилородуоденальной зоне;
склонность к запорам;
аппетит, как правило, хороший;
секреторная функция желудка нормальная или повышена;
при эндоскопии - воспалительно-дистрофическое поражение антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки (антродуоденит);
характерна ассоциация с HP.

При фундальном гастрите боли:

возникают после еды, особенно после обильной, жареной и жирной пищи;
локализованы в эпигастрии и области пупка;
имеют ноющий характер;
проходят самостоятельно через 1 - 1,5 ч;
сопровождаются чувством тяжести, переполнения в эпигастрии, отрыжкой воздухом, тошнотой, изредка рвотой съеденной пищей, приносящей облегчение.

Из других симптомов:

стул неустойчивый;
аппетит пониженный и избирательный;
при пальпации разлитая болезненность в эпигастрии и области пупка;
секреторная функция желудка сохранена или понижена;
при эндоскопии - поражение фундального отдела и тела желудка, гистологически могут выявляться атрофические изменения слизистой оболочки желудка;
этот тип хроническом гасродуодените может быть как аутоиммунным, так и ассоциированным с HP при условии длительного его течения.

Наряду с основными клиническими формами хронического гасродуоденита возможно множество атипичных и бессимптомных. Почти в 40% хронический гасродуоденит протекает латентно, степень морфологических изменений и клинических признаков могут не совпадать.

Где болит?

Что беспокоит?

Классификация хронического гастрита и гастродуоденита

В педиатрической практике за основу была принята классификация хронического гастрита, хронического дуоденита и хронического гастродуоденита, предложенная в 1994 году А.В. Мазуриным и соавт. В 1990 году на IX Международном конгрессе по гастроэнтерологии была разработана современная классификация гастритов, называемая Сиднейской системой, дополненная в 1994 году. На её основе была несколько пересмотрена и дополнена классификация, принятая в России на IV Съезде Союза педиатров России в 2002 году.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Диагностика гастродуоденита у детей

Верификацию диагноза хронического гастродуоденита осуществляют на основании определённого диагностического алгоритма, включающего гастродуоде нос копию с прицельной биопсией слизистой оболочки, определение НР, уровня кислотной продукции, моторных нарушений двенадцатиперстной кишки. Диагноз должен включать тип гастрита, дуоденита, локализацию и активность воспалительного процесса, характер кислотообразующей функции и фазу болезни.

Эзофагогастродуоденоскопия - критерий диагностики гастродуоденитов и язвенной болезни у детей.

С 1980 г. расширены показания для внебольничного проведения эндоскопических исследований. В настоящее время амбулаторно выполняют более 70% всех эндоскопических процедур. Гастродуоденофиброскопия позволяет определить локализацию воспалительного процесса, провести прицельную аспирационную биопсию гастродуоденальной слизистой оболочки для уточнения характера и выраженности патоморфологических изменений. Эндоскопическая картина помогает установить степень активности гастрита и дуоденита по наличию очагового или диффузного характера гиперемии, отёка, площади сосудистых разветвлений, уровню толщины слизистой оболочки, изменению структуры ворсинок и крипт (ширина, вытянутость, складчатость, дистрофия), а также по плотности клеточной инфильтрации (нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами, МЭЛ, плазматическими клетками) и количеству участков склероза - атрофии, эрозий (полные, неполные, промежуточные, геморрагические). Определение эрозий от выступающих над поверхностью отёчной и гиперемированной слизистой оболочки до петехиальных (от точечных форм до 0,5 см) соответствует 3-4 степени активности и тяжести воспалительного процесса. При язвенной болезни диагностируют язвенные дефекты овальной формы на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки в пилороантральном отделе желудка (78%) и в луковице двенадцатиперстной кишки по передней стенке у 35% больных, на задней стенке - у 22%, в зоне бульбодуоденального перехода - у 32%, в основании луковицы - у 7%, в области её верхушки - 5% (размер от 0,4 до 1,8 см). Множественную локализацию язв определяют у 36% больных. Из них поверхностные язвы (59%) наблюдают в 1,5 раза чаще, чем глубокие (41%). Заживление дефектов с формированием рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки отмечают у 34% больных, в желудке - у 12%.

Для изучения моторной функции желудка используют наружную электрогастрографию, позволяющую записывать биотоки желудка с поверхности тела: у 70% больных детей школьного возраста отмечен гипокинетический тип моторики.

Показатели крови, мочи и другие инструментальные методы обследования не содержат специфических диагностических признаков гастродуоденита, их проводят для диагностики сопутствующих заболеваний и при развитии осложнений.

Хронический гастродуоденит следует дифференцировать с язвенной болезнью, панкреатитом, холепатиями, острым аппендицитом, колитами.

Абдоминальный синдром также возможен при геморрагическом васкулите, узелковом полиартериите, ревматизме, сахарном диабете, пиелонефрите. Основные дифференциально-диагностические критерии - эндоскопические и морфоцитологические признаки гастродуоденита, а также отсутствие специфических симптомов, характеризующих заболевания, с которыми проводят дифференциальную диагностику.

[21], [22], [23]

Читайте также: