Диагноз и дифференциальная диагностика пастереллеза птиц
У крупного рогатого скота пастереллёз протекает со сходными признаками с сибирской язвой, инфекционным ринотрахеитом, злокачественной горячкой, а у молодняка с диплококковой септицемией и сальмонеллёзом.
При постановке диагноза пастереллёз свиней необходимо дифференцировать от классической и африканской чумы, рожи, сибирской язвы, сальмонеллёза, инфлюэнцы, диплококковой септицемии, болезни Ауески, гемофиллёзного полисерозита и микоплазмоза.
Пастереллёз овец и коз необходимо отличать от бабезиоза; птиц – от чумы и тифа. Чумой болеют только куриные, а при тифе всегда резко увеличена селезёнка.
Пастереллез птиц необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни, спирохето-за, респираторного микоплазмоза. Ньюкаслская болезнь характеризуется геморрагическими явлениями, наличием геморрагического ободка между мышечным и железистым желудками и в местах ответвления слепых кишок. В кишечнике обнаруживают язвенно-некротические очаги. При спирохетозе резко увеличена селезенка (в 2—4 раза). При респираторном микоплазмозе основные изменения сосредоточены в воздухоносных мешках (чаще находят фибринозный аэросаккулит).
КЛОСТРИДИОЗЫ
Клостридиозы – группа токсикоинфекций животных и человека, вызываемых анаэробными микроорганизмами из рода клостридий. К клостридиозам относятся: эмфизематозный карбункул, злокачественный отек, брадзот овец, анаэробная энтеротоксемия овец, анаэробная дизентерия молодняка, столбняк, ботулизм и др.
Для клостридиозов характерно постоянное обитание возбудителя в кишечнике животных и человека; повсеместное распространение спор; неконтагиозность; спорадичность возникновения, связанная с климатом и условиями кормления и содержания животных.
Факторами передачи возбудителей является окружающая среда: почва, навоз, пастбища, трупы животных.
Патогенные клостридии продуцируют высокоактивные токсины, которым принадлежит ведущая роль в патогенезе вызываемых ими болезней, объединенных под общим названием – клостридиозы. Каждая из этих болезней имеет свои особенности и вызывается определенным видом или типом возбудителей и их ассоциациями.
Эмфизематозный карбункул (ЭМКАР)
Gangraena emphysematosa
Остро протекающая неконтагиозная токсикоинфекционная болезнь крупного рогатого скота (реже мелкого рогатого скота), характеризующаяся образованием быстро увеличивающихся крепитирующих припухлостей в области мускулатуры тела, хромотой и высокой летальностью за короткий промежуток времени.
Возбудителем является спорообразующая бактерия С. chauvoei.
К данному заболеванию восприимчивы: крупный рогатый скот, буйволы, в меньшей степени – овцы и лоси. Болеют животные всех возрастов, но наиболее подвержен молодняк в период от 3 мес до 3-4 лет, на который приходится около 30% всех случаев. При этом болезнь возникает преимущественно в первый и второй годы выгона на пастбище. Устойчивость к болезни телят до 3-месячного возраста обеспечивается наличием у них колострального иммунитета, полученного от иммунных коров, а у животных старше 3-4 лет – иммунизирующей субинфекцией. Однако известны случаи заболевания эмкаром как телят в первые недели жизни, так и старых животных. Часто заболевает крупный рогатый скот, привезенный в неблагополучную зону из других хозяйств или импортный. В основном эмкару подвержены упитанные животные (особенно на пастбище в жаркий сухой сезон), что связано с высоким содержанием гликогена в мышцах, а это является благоприятной средой для развития и токсинообразования возбудителя.
Источник возбудителя инфекции – больные животные, а факторы передачи – инфицированные спорами возбудителя почва, корма, пастбища, вода заболоченных стоялых водоемов, а также несвоевременно убранные трупы.
Споры могут находиться в почве или воде годами, создавая и поддерживая таким образом стационарность эпизоотических очагов болезни, ее энзоотичность, связанную с определенной местностью. У крупного рогатого скота в интенсивности эпизоотологического процесса отмечается четко выраженная летне-осенняя сезонность.
Возбудитель попадает в организм животного в основном алиментарным путем (через воду и корм), но возможен также трансмиссивный путь передачи, особенно у овец (кровососущими насекомыми). Недостаточно чисто выполненные кастрации, инъекции и другие манипуляции тоже способствуют возникновению заболевания. Овцы могут заразиться также при стрижке и тяжелых родах.
Рис.14. Нетель, павшая от эмкара. В области плечевого пояса отчетливо виден участок пораженных мышц. На разрезе ясно выступают явления острого геморрагического миозита с некротизирующими явлениями
Как правило, заражение происходит при попадании спор возбудителя в ЖКТ с кормом или водой: в связи с травмами слизистой оболочки (к осени травостой на пастбище становится сухим и грубым); а также через ранки на поверхности тела.
Проникая в кровь, возбудитель разносится по организму и оседает в частях тела с наиболее объемной мышечной массой. В среде, богатой гликогеном споры прорастают. Вегетативные формы начинают быстро размножаться. На месте локализации возбудителя возникает серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Микробы разрушают кровеносные сосуды и вызывают распад тканей. Пораженные ткани пропитываются кровянистым экссудатом и пузырьками газа, который образуется в результате жизнедеятельности возбудителя. Впоследствии формируется быстро увеличивающийся карбункул.
Всасываясь в кровь, продукты распада поврежденных тканей и токсины вызывают интоксикацию организма. При этом происходит повышение температуры тела, ослабление сердечной деятельности, нарушение физиологических функций внутренних органов, особенно печени. Наступает общая интоксикация организма, резко повышается концентрация микробов в тканях и отмечается бактериемия, кардинально нарушается работа сердца и легких, что приводит к быстрой гибели животного.
Инфекционный процесс может протекать и без образования карбункула в виде сепсиса.
Инкубационный период болезни 1-3 суток, в отдельных случаях – 5 дней. Болезнь начинается внезапно и протекает остро (с повышением температуры до 41-42 С), заканчивается почти всегда летальным исходом.
Уже в ранний период наблюдается хромота. На отдельных частях тела (круп, поясница, шея, грудь, подчелюстная область), а иногда в ротовой полости или глотке появляются быстро увеличивающиеся ограниченные, горячие, болезненные отеки (карбункулы). Вскоре они становятся холодными, безболезненными, теряют отечность. Кожа над ними приобретает багрово-синюшный цвет, а при разрезе карбункулов, из них вытекает грязно-бурая пенистая жидкость с запахом прогорклого масла. При пальпации припухлостей слышится своеобразный хруст (крепитация), при перкуссии – выраженный тимпанический звук.
Далее отмечают общее угнетение, анорексию, отсутствие жвачки, животное с трудом поднимается. Расположенные регионарно лимфатические узлы резко увеличиваются и затвердевают. Одновременно развивается одышка, резкое ослабление сердечной деятельности, пульс достигает 100-120 ударов в минуту. Гибель наступает через 12-72 часа.
Сверхострое течение регистрируют редко – преимущественно у молодняка до 3-месячного возраста. Болезнь проявляется в септической форме, при этом отмечают высокую температуру и сильное угнетение, без образования карбункула. Животное гибнет через 6-12 часов.
У отдельных животных, особенно у старых, болезнь может проявляться в атипичной (абортивной) форме без повышения температуры. Отмечают снижение аппетита, небольшое угнетение, незначительную болезненность в отдельных областях мышц без образования отеков.
У овец эмкар протекает острее. Наблюдают пенистое истечение из естественных отверстий, скрежет зубами. Гибель – через 6-24 часа.
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-10; Нарушение авторского права страницы
Читайте также:
|
ЛАБОРАТОРНО-ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ
ПАСТЕРЕЛЛЕЗ
Цель занятия. Ознакомиться с методами диагностики пастереллеза разных видов птиц, со специфической профилактикой, применением лекарственных препаратов и мероприятиями по профилактике и ликвидации заболеваний.
Материалы и оборудование. Птица разных видов; инъекционные иглы, вата, вода дистиллированная, кюветы эмалированные; музейные препараты, слайды, таблицы по пастереллезу и другими болезнями для дифференциальной диагностики.
Примерный план занятий. Контрольные вопросы.
Демонстрация: а) музейных препаратов по пастереллезу; б) других препаратов с целью дифференциальной диагностики; в) методами вакцинации при пастереллезе.
Самостоятельная работа студентов: а)ознакомление с музейными препаратами по пастереллезу; б) ознакомление с дифференциальной диагностикой пастереллеза в сравнительном аспекте на музейных препаратах и других инфекциях; в) отработка методов вакцинации против пастереллеза.
Подведение итогов занятия.
Задания к следующему занятию.
СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ
Пастереллез (Pasteurellorois),или холера птиц, геморрагическая септицемия, - инфекционная болезнь, поражающая птиц всех видов и возрастов, нередко протекающая в виде сепсиса, сопровождающаяся высокой смертностью.
Этиология.Возбудитель из рода Pasterellа – короткие (0,25…0,4 мкм) овальные неподвижные палочки; в первичных мазках окрашиваются биполярно; в мазках из культур – грамотрицательно; отмечают полиморфизм. На МПА возбудитель образует мелкие прозрачные росинчатые колонии; в МПБ – равномерное помутнение, а затем осадок, поднимающийся при встряхивании в виде косички. Желатин не разжижает, лакмусовое молоко не свертывает.
Различают слабо- и высокопатогенные штаммы пастерелл. Соматические антигены (эндотоксины) термостабильны и высокотоксичные.
Пастереллы довольно устойчивы во внешней среде: солнечный свет их убивает за 8…10мин, а помете они сохраняются до 72 дней, в гниющих трупах и земле – до 4 месяцев, в воде – до 24 дней, на поверхности яичной скорлупы, пуха и пера – до25 дней. Пастереллы, высушенные в вакууме после замораживания, сохраняются годами; 5%-я карболовая кислота инактивирует возбудителя данной инфекции через 1 минуту, 1%-й раствор хлорной извести – через 5 минут.
Диагностика.Предварительный диагноз устанавливают на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений с учетом эпизоотологических данных; окончательный – по результатам бактериологического исследования.
Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к пастереллезу цыплята и индюшата в возрасте 80…120 дней, утята и гусята – 45…60 дней.
Заболевание в хозяйстве может возникнуть вследствие заноса инфекции извне (экзогенная инфекция) и под воздействием предрасполагающих факторов на птиц-пастереллоносителей (эндогенная инфекция). Пастереллез – заболевание контагиозное. Основной путь распространения инфекции – контактный, механизм передачи комбинированный (аэрогенный, алиментарный, через скарифицированные кожные и слизистые покровы). Источниками возбудителя могут быть: больная птица, трупы павших от пастереллеза птиц, тушки, кровь, субпродукты, грызуны (мыши, крысы) и другие животные ( свиньи, КРС и МРС, кролики). Переносчиками инфекции служат и некоторые насекомые (зоофильные мухи).
У больной птицы возбудитель выделяется во внешнюю среду с секретами и экскрементами, что способствует созданию резервуара инфекции.
К факторам, ослабляющим естественную резистентность птицы, относят недостаточность в рационе витаминов, аминокислот, стрессы при перегруппировках, транспортировке, переохлаждение, а также наличие в хозяйстве ряда других инфекций (эшерихиоз, стафилококкоз и др.).
Клинические признаки. Инкубационный период от 24ч до 9 дней. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни. При сверхостром течении птицы погибают внезапно, без признаков болезни; отмечают быстрое перезарожение поголовья, иногда угнетение, посинение гребня. При остром течении болезни птицы становятся вялыми, сонливыми, сидят нахохлившись, часто спрятав голову под крыло. Аппетит понижен, развивается жажда. Гребень и сережки цианотичные, дыхание затруднено, появляются слизистые истечение из клюва. Иногда отмечают диарею, фекалии с примесью крови. Больные птицы погибают в течении 2…3 суток. Подострое течение сопровождается профузным поносом. Дыхание затруднено, учащенно. Устанавливают цианоз сережек и гребня. Выражена депрессия. Гибель наступает в течении 4…7 суток. Хроническое течение пастереллеза характеризуется воспалением бородавок. Нередкий симптом – воспаление суставов конечностей. У основания пальцев иногда припухлость размером с орех и более. Болезнь длится несколько месяцев, сопровождается резким снижением продуктивности.
Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении изменения выражены слабо. Обнаруживают инъекцию кровеносных сосудов паренхиматозных органов, единичные кровоизлияния на эпикарда, наличие серозного экссудата в сердечной сорочке.
При остром течении устанавливают геморрагичный диатез, множественные пятнистые и точечные кровоизлияния на эпикарде, брыжейке, серозной оболочке кишечника, а также в паренхиме селезенки, печени и почек. В кишечники выявляют дифтеритическое воспаление; содержимое красного цвета. Печень желтоватого цвета; в паренхиме и под капсулой заметны кровоизлияния и множественные точечные и некротические очаги. В полости сердечной сорочки обнаруживают скопление экссудата. У цыплят первых дней жизни наблюдают острую пневмонию. У индеек основной признак- одно- или двусторонняя пневмония, конъюнктивит, синусит.
При подостром течении кроме указанных признаков отмечают перикардит и перигепатит.
Хронический пастереллез характеризуется локальными изменениями в бородках или суставах; иногда наблюдается фибринозный перитонит, аэросаккулиты, перерождение яичников.
Бактериологическое исследование. Материалом для лабораторного исследования служат тушки павших птиц или убитых с диагностической целью. Исследуют кровь с сердца, паренхиматозные органы, трубчатую кость, которые хранят в 30%-ом растворе глицерина или термосе со льдом.
В случае выделения смешанной культуры используют биологический метод изоляции пастерелл. С этой целью культуру на жидкой питательной среде вводят подкожно белым мышам в дозе 0,3мл или голубю в дозе 0,5 мл. Гибель отмечают на 20е сутки; в посевах из крови сердца и печени выделяют чистую культуру пастерелл.
Ускоренный метод изоляции возбудителя их патматериала основан на заражении белых мышей или голубя суспензией из крови сердца и паренхиматозных органов, разведенной физиологическим раствором в соотношении 1:10. Вирулентность выделенной культуры определяют методом биопробы на белых мышах, голубях и цыплятах.
Дифференциальная диагностика. Пастереллез необходимо дифференцировать от ньюкаслской болезни, спирохетоза, сальмонеллеза, стрептококкоза, стафилококкоза. Наиболее сложная дифференциальная диагностика пастереллеза и ньюкаслской болезни. В таблице 1 приведены их различия по эпизоотологии, клинической картине, патологоанатомическим изменениям и результатам клинических исследований.
Дифференциальная диагностика пастереллеза и ньюкаслской болезни
| Дифференциальный тест | Ньюкаслская болезнь | Пастереллез |
| Эпизоотологический диагноз | Восприимчива птица всех возрастов, начиная с 15…20 дней. Не болеют водоплавающие. Заболеваемость и смертность ежедневно увеличивается и к 5…7дню смертность может составлять 80…100%. Дача антибиотиков и сульфаниламидных препаратов не снижает процент смертности. | Наиболее восприимчив возраст – 60 дней и старше. Болеют все виды птицы, в том числе и водоплавающие. Заболевание развивается медленнее; смертность обычно не превышает 10…30%. Дача антибиотиков и сульфаниламидных препаратов временно купирует развитие инфекции. |
| Клинические признаки | Параличи и диарея (помет пенистый, зеленого цвета) | Параличей не; при диарее помет с примесью крови |
| Патологоанатомические изменения | Геморрагический диатез на слизистых оболочках, особенно при переходе железистого желудка в мышечный; в области бифуркации слепых отростков и в прямом отделе толстой кишки. Наличие некротических очагов (бутоны) на слизистой тонкого кишечника. | Геморрагический диатез в основном на серозных оболочках, катарально-геморрагический дуоденит, некротические узелки в печени, серозный перикардит. Бутоны отсутствуют. |
| Лабораторная диагностика | Выделение гемагглютинирующего вируса, наличие антител к вирусу ньюкаслской болезни у переболевших птиц в титрах 1:1024 и выше При подкожном заражении патологоанатомическим материалом, полученным от больной птицы, белые мыши и кролики не погибают | Выделение Пастереллы. Белые мыши и кролики высокочувствительны к заражению патологоанатомическим материалом, полученным от больной птицы |
Меры профилактики и борьбы. Для профилактики и личения пастереллезом широко применяют средства неспецифической терапии – антибиотики и сульфаниламидные препараты:
Амоксициллин, флюмеквин, доксицилин; авидокс – антибактериальный препарат широкого спектра действия; для бройлеров и ремонтного молодняка кур дозировка 1г/л питьевой воды или 2кг/т корма, курс 3…5 дней;
Кламоксил (на основе амоксициллина) – эффективен при инфекционных заболеваниях птицы, вызываемых кишечными энетрбактериями; доза препарата 20 мг амоксициллина на 1 кг живой массы бройлера; 1раз в день в течении 3…5 дней.
Говоря о специфической профилактике, необходимо отметить следующее: полиморфизм антигенной структуры, многообразие серовариантов пастерелл создают значительные трудности в разработке вакцин и снижают их эффективность. В связи с этим предложено несколько вакцин.
Иммунизируют главным образом инактивированными вакцинами, приготовленными из бактериальных культур. Чаще применяют масляные, которые содержат от 3 до 5 различных серотипов. Рекомендуемая программа вакцинации против пастереллеза птиц приведена в таблице 2.
Пастереллез (холера) птиц – инфекционная болезнь птиц, вызываемая пастереллами и проявляющаяся при остром течении симптомами септицемии с образованием на серозных и слизистых оболочках множественных кровоизлияний.
Историческая справка. Первым в 1978году открыл возбудителя пастереллеза (холеры) кур русский ученый Е.М. Земмер. В 1880году Л. Пастер выделил и вырастил возбудителя на нейтральном курином бульоне. Свое название Pasteurella получила в честь Пастера в 1910году. Пастереллез встречается во всех странах мира с умеренным и теплым климатом, реже регистрируется в северных странах.
Экономический ущерб значительный и складывается из падежа, вынужденного убоя больной птицы, пастереллоносителей и финансовых затрат на проведение оздоровительных и профилактических мероприятий. Летальность может достигать 50-80%.
Возбудитель болезни. Одни исследователи считают, что пастереллез у всех видов птиц вызывается P. Multicida, другие исследователи считают, что у уток пастереллез вызывает – P. Anatipestifer, у гусей – P. Septicaemiae. В S- форме его выделяют при остром течении болезни, и он наиболее вирулентен. Мукоидные варианты, изолированные при подостром и хроническом течении болезни, отличаются меньшей вирулентностью, а R- варианты, или диссоцианты, обычно авирулентны. Прямая корреляция между морфологией колоний, вирулентнотью и иммуногенностью пастерелл обусловлена капсулой. При исследовании от больных птиц чаще всего выделяют возбудителя, которого относят к серотипу А (по Картеру). Данный возбудитель пастереллеза на скорлупе яиц сохраняется до 7 дней. Возбудитель болезни Pasteurella multicida; неподвижная мелкая овальная бактерия 0,25-0,5µ шириной, 0,5-2 µ длиной. По Граму не красится, окрашивается по Романовскому анилиновыми красками. В культуре имеет склонность к плеоморфизму. Микроб не имеет жгутиков, не образует спор, имеет слизистую капсулу, которая хорошо заметна при окрашивании влажным методом с тушью и исследовании под фазово – контрастным микроскопом. Все пастереллы факультативные анаэробы, хорошо растут на питательных средах со щелочной реакцией (рН 7,2 -7,8), особенно пышно растут на гормональных средах или на средах ферментативного расщепления мяса и казеина. На бульоне в первые дни роста вызывают общее помутнение среды, в последующие дни – просветление с образованием на дне слизистого осадка, поднимающегося при встряхивании виде косы. На агаре пастереллы растут в виде мелких голубоватых прозрачных, позднее – беловатых колоний, прочно врастающих в питательную среду. Желатин не разжижают, молоко не свертывают, не растут на картофеле, не изменяют лакмусового молока, постоянно образуют индол в бульоне, содержащем триптофан, дают положительную реакцию на каталазу, восстанавливают нитраты в нитриты, не дают гемолиза на кровяных средах. Пастереллам свойственна вариабильность, зависящая от условий среды; они легко диссоциируют, образуя S, R и переходные формы колоний.
Устойчивость пастерелл относительно невысокая — в навозе, земле и гниющих трупах пастереллы остаются жизнеспособными от 1 до 3 месяцев. В тушках кур и уток, хранившихся в замороженном состоянии, пастереллы остаются жизнеспособными в течение года. При температуре 70-90°С погибают в течение 5-10минут, при 1-5°С – в течение нескольких дней. При высушивании на открытом воздухе и солнце пастереллы погибают в течение 48часов, при действии прямых солнечных лучей – в течение 10минут. На инфицированных предметах – от 35 минут до 34 дней, в помете птиц – от 12 до 22-72дней. Из дезинфицирующих веществ на пастерелл губительно действуют – 5%-ный раствор карболовой кислоты, убивающий их через 1минуту, 5%-ный раствор известкового молока – через 4-5 минут, 1%-ный раствор хлорной извести – через 10минут. Губительно на пастерелл действуют 2%-ные растворы едкого натрия и 3-5%-ные растворы горячего креолина.
Эпизоотологические данные. К пастереллезу восприимчивы все возрастные группы домашней и дикой птицы. Источником возбудителя пастереллеза является больная и переболевшая птица. Возбудитель инфекции передается через трупы птиц и животных, павших от пастереллеза, а также боенские отходы, яйца, пух-перо, корм, воду, оборудование и другие инфицированные объекты. Переносчиками возбудителя пастереллеза могут быть грызуны, насекомые (клещи, клопы, мухи), дикая птица, животные других видов, а также обслуживающий персонал. При этом не исключается и трансовариальный путь передачи заболевания. Чаще всего пастереллезом птиц заболевает молодняк гусей, уток и кур. Заражаются птицы преимущественно аэрогенным и реже алиментарным путем. К факторам, способствующими возникновению пастереллеза, относятся нарушения ветеринарно-санитарного режима, технологии содержания и кормления птицы.
Патогенез. При спонтанном заражении пастерелла локализуется в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, которая в дальнейшем подвергается зернистой дистрофии и некрозу. Подобного рода изменения в дальнейшем появляются в печени, вызывая нарушение ее функции. В результате появления токсинов происходят глубокие поражения сердечной мышцы и сопровождаются острым паренхиматозным воспалением с выпотом серозно-геморрагического экссудата.
Клинические признаки. Инкубационный (скрытый) период от нескольких часов до 2-4 дней. Пастереллез у птиц может иметь сверхострое, острое и хроническое течение болезни. При этом сверхострое течение болезни у птиц чаще всего наблюдается в начале эпизоотии, и сопровождается внезапной гибелью птицы. Больная птица неожиданно падает и, взмахнув несколько раз крыльями, погибает без каких-либо клинических признаков. Сверхострое течение болезни у птиц обычно бывает в начале эпизоотии и более часто встречается у водоплавающей птицы.
При остром течении болезни больная птица в большинстве случаев сидит нахохлившись, угнетена, голову держит под крылом или запрокидывает ее назад, крылья опущены, температура тела повышается до 43-44°С, гребень и сережки синюшны, перья взъерошены, аппетит ослаблен, у больных отмечаем сильную жажду, из клюва слизистые или пенистые истечения, на расстоянии слышны влажные хрипы и затрудненное дыхание. Диарея сопровождается жидкими фекалиями с кровью. По мере развития заболевания у больной птицы прогрессирует слабость, иногда бывают судороги, летальный исход отмечаем через 2-3 дня.
Хроническое течение пастереллеза у птиц бывает после острого или подострого или может быть связано с наличием менее вирулентного штамма возбудителя. Хроническое течение пастереллеза у птицы проявляется общей слабостью, прогрессирующим истощением, из клюва идут вязкие истечения, наблюдаются отечность и твердые припухлости на голове и сережках, воспаление суставов, конъюнктивит, затрудненное и учащенное дыхание, отмечается снижение яйценоскости. Дополнительно для хронического течения болезни у птиц характерны признаки синусита, ринита и скопления вязкого экссудата вокруг носовых отверстий и на конъюнктиве. Птица при данной форме болезни погибает редко.
Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения у павшей птицы зависят от формы течения болезни.
При остром течении болезни ветеринарный специалист в печени отмечает картину паренхиматозного гепатита. Печень внешне набухшая, с притупленными краями, коричневатого или желтовато- коричневого цвета, дряблая. На поверхности и в глубине паренхимы ветеринарный специалист может обнаружить милиарные или величиной с булавочную головку многочисленные некротические фокусы, серовато-белого цвета или мутные, желтоватые, редко или густо рассеянные по паренхиме органа.
Как правило, у павшей птицы отмечаем серозный или серозно- фибринозный перикардит. В сердечной сорочке можно обнаружить значительное количество мутного из-за примеси мелких хлопьев фибрина и серозного экссудата. Сердечная мышца дряблая, имеет цвет вареного мяса, иногда в ней отмечают беловато-желтого цвета очажки коагуляционного некроза. Коронарные сосуды резко кровенаполнены. При пастереллезе птиц ветеринарный специалист может встретиться с крупозной пневмонией. Пораженные легкие плотные, темно-красного или красно-коричневого цвета, но стадии опеченения в отличие от крупозной пневмонии у животных, у птиц не бывает. В том случае если воспалительный процесс у птиц зашел далеко в процесс может быть вовлечена костальная плевра, отмечаем острую застойную гиперемию и отек.
В отдельных случаях у птицы поражаются верхние дыхательные пути и воздухоносные мешки. Стенки их утолщены, не прозрачные, покрыты пленками фибрина.
Селезенка увеличена, дряблая, темно-красного цвета. У некоторой павшей птицы в селезенке обнаруживаем беловато-желтовато-серые очажки некроза.
При пастереллезе у птицы всегда поражается кишечник. Слизистая оболочка кишечника (особенно 12-ти перстная кишка) в состоянии катарального, реже геморрагического воспаления. Внешне она набухшая, покрасневшая, усеяна точечными кровоизлияниями и покрыта тягучей слизью. При вскрытии павшей от пастереллеза водоплавающей птицы в кишечнике часто находим язвы и участки некроза.
Патологоанатомические изменения при подостром течении пастереллеза в основном такие же, как и при остром, но выражены более слабо. Трупы павшей птицы сильнее истощены.
Для хронического течения пастереллеза у птиц характерны некротические очаги, которые ветеринарный специалист обнаруживает в различных органах, — фибринозные плевриты, перикардиты и артриты. При вскрытии некротических очагов находим желтоватую творожистую массу с неприятным запахом. Подобные некротические очаги обнаруживают в легких, печени, подкожной клетчатке, кишечнике, иногда в селезенке, сердечной мышце и сердечной сумке. В подкожной клетчатке у птиц некротические очаги не имеют определенной локализации. Их можно находить в различных участках тела. У отдельных птиц иногда бывают поражены суставы (серозно-фибринозный синосит и артрит). Внешне они набухшие, в их полостях скапливается в большом количестве фибринозно-некротические массы. У павшей птицы нередко бывают поражены бородки, которые наполнены некротической массой и внешне имеют вид шаровидных образований. Одновременно при вскрытии могут встречаться фибринозные плевриты и перикардиты. При фибринозном перикардите сердечная сорочка обычно утолщена за счет отложения фибринозного экссудата. Нередко фибринозный экссудат заполняет воздухоносные мешки.
Диагноз на пастереллез у птиц ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для лабораторного исследования берется только свежий патологический материал от не подвергавшихся лечению птиц и не ранее чем через 7-10дней после лечения. Для выделения возбудителя используют простые, но лучше обогащенные МПА и МПБ (с добавлением 5-10%-ного амидопептида-2 или 5%-ной стерильной сыворотки от лошадей, крупного рогатого скота, или 20%-ной желточной взвеси – один куриный желток на 200мл физиологического раствора). Для постановки диагноза на пастереллез птиц необходимо выделение пастерелл, патогенных для лабораторных животных.
Дифференциальный диагноз. Ветеринарные специалисты должны пастереллез дифференцировать от болезни Ньюкасла, колисептицемии птиц, стрептококкоза, стафилококкоза, пуллороза, спирохетоза, а у водоплавающей птицы от гриппа птиц.
Иммунитет и средства специфической профилактики. При пастереллезе иммунитет изучен недостаточно. Для активной иммунизации применяют 6 вакцин, в том числе 3 инактивированные (эмульгированная для кур и уток, а также эмульсинвакцина отдельно для кур, индеек, уток, гусей) и 3 живые вакцины (из пастеровского штамма для всех видов домашней птицы и 2 из штамма АВ и К Краснодарской НИВС для водоплавающих птиц).
При установлении пастереллеза хозяйство, отделение, птичник Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным и в нем вводят ограничения. Ограничения на мясоперерабатывающие предприятия и заготовительные пункты накладываются на время убоя всей имевшейся на момент установления пастереллеза птицы и проведения санации (механическая очистка, дезинфекция, дератизация). Оздоровление хозяйства проводят в соответствии с инструкцией о мероприятиях по борьбе с пастереллезом птиц. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 20 мая 1975года.
Профилактика. Птице создают оптимальные условия содержания и кормления, хозяйство охраняют от заноса возбудителя извне, строго соблюдают другие ветеринарно-санитарные правила, а при непосредственной угрозе – своевременно иммунизируют все поголовье.
Читайте также:
