Чума у уток лечение

Вирусный энтерит (гепатит, гепатоэнтерит, гепатоэнтерит-асцит, чума) гусей (болезнь Держи) — Enteritis viralis anserculorum-острая контагиозная болезнь гусят и мускусных уток сопровождающаяся поражением желудочно – кишечного тракта, печени, сердца, почек, головного мозга, прогрессирующим исхуданием и высокой смертностью.

Историческая справка.

Первые сообщения о данном заболевание сделал Краус в 1965 году, затем Ван Глифф и Милтенберг (1966 год). Детально заболевание описал венгерский ученый Держи, в 1973году Краус выделил вирус энтерита гусей, но отнес его в группу реовирусов, однако после детального изучения болезни в 1971 году Шетлер классифицировал возбудителя как принадлежащий семейству парвовирусов.

Вирусный энтерит гусей встречается во всех странах мира, а также в России. Вспышки вирусного энтерита гусей существенно повлияли на развитие промышленного гусеводства, но в настоящее время благодаря изысканиям специфических средств защиты данное заболевание можно отнести к контролируемым инфекциям.

Этиология. Возбудитель энтерита гусят относится к семейству Parvoviridae. Это мелкий ДНК содержащий вирус, имеющий кубический тип симметрии, диаметр вириона 20нм, размножающийся в ядре клеток. Термостабилен, при 4°С сохраняется от 2 до 5 лет, выдерживает нагревание при 60° С 1час. В условиях термостата не теряет активности до 6 суток. Гемагглютинирующими свойствами не обладает. Культивируется на эмбрионах гусей и мускусных уток, легко адаптируется к культуре клеток фибробластов и почек, полученных из этих эмбрионов. Устойчив к действию эфира, хлороформа, 0,25% раствора трипсина, 0,1% раствора дезоксихлората натрия, низкого рН среды, к антибиотикам и к нагреванию до 60°С в течении 15 минут. В замороженном состоянии сохраняется до года, в лиофильновысушенном в течение пяти лет в патологическом материале, хранящемся в 40% растворе глицерина при температуре 2-4°С до двух лет.

Эпизоотологические данные. К вирусу восприимчивы только гусята разных пород и мускусные утки. Наиболее чувствителен молодняк с 6- до 14-20 дневного возраста. У взрослых гусей болезнь протекает бессимптомно. Переболевшая птица в течение 3-4 лет остается вирусносителем. Основной путь распространения возбудителя трансовариальный. Вирус также легко передается контактным путем, алиментарно и аэрогенно. Распространению болезни способствуют : плохие санитарно-гигиенические условия содержания, повышенная плотность молодняка на выращивании. В небольших хозяйствах заболевание регистрируется в марте – апреле, в крупных хозяйствах с непрерывным циклом производства возникновение болезни не связано с сезоном года. Переболевшая птица остается вирусносителем в течение нескольких лет.

Патогенез. Патогенез болезни изучен недостаточно. Вирус в организм утят попадает перорально с кормом, водой, где прикрепляется к криптам слизистой оболочки кишечника, вызывая их отслоение и лизис, в дальнейшем проникает в кровь и разносится по всем органам.

Вторичное поражение может локализоваться в лимфоидных органах. При поражении кишечника происходит слущивание эпителия слизистой оболочки. Максимальное выделение вируса с пометом больных гусят происходит с 3-го по 7-й день, после заражения, затем постепенно уменьшается.

Клинические признаки. Инкубационный период продолжается от 2 до 6 дней и более. При сверхостром течении болезни птица гибнет в течение нескольких часов без проявления клинических признаков. Некоторые гусята переболевают бессимптомно.

При остром течении болеют гусята в возрасте 6-10 дней, мускусные утята-8-15 дней. У больных гусят отмечают: внезапное угнетение, слабость, отказ от корма, затрудненное дыхание, нарушается координация движений. Больные птицы собираются у источников тепла, пищат и не реагируют на звук. У них часто выпадает перо на шее и спине, появляется конъюнктивит и истечение из носа.

Переболевшие гусята отстают в росте и развитии от своих сверстников, у некоторых гусят отвисает живот, помет становится жидким, водянистым, с фиброзными пленками, иногда с примесью крови.

При подостром течении болезни наиболее характерно заметное снижение роста молодняка в первые 2-3 недели жизни (на 50-80 %).

Скученность, отказ от корма, выпадение пуха и пера, дерматиты. Часто наблюдают конъюнктивиты, истечение из носа, отвисание живота. Погибает 20-30% поголовья. Оставшиеся в живых ослаблены, медленно набирают массу тела, легко подвержены влиянию неблагоприятных условий.

При хроническом течении болезни к 7-й неделе жизни у 20-30% птицы наблюдают энтериты, почти прекращается рост. Смертность составляет 2-3%, в осложненных случаях 10-12%.

Патологоанатомические изменения. У гусят 4-6 дневного возраста воспалительные изменения в кишечнике выражены сильнее, и в большинстве случаев обнаруживают катарально — фибринозный энтерит. Одновременно с поражением кишечника отмечается катаральный гастрит. Железистый желудок растянут, наполнен полужидким содержимым с примесью слизи, слизистая оболочка его гиперемирована, набухшая, покрыта слизью. Сердечная мышца дряблая, бледно-серого или серо-красного цвета. Печень набухшая, желтого, реже бледно-серого цвета, в отдельных участках гиперемирована, под капсулой встречаются пятнистые кровоизлияния, на разрезе рисунок долек сглажен. Другие органы без видимых изменений.

У гусят в возрасте от 6 дней до 2 недель патологоанатомические изменения более выражены и характеризуются: истощением, выделениями из носовых отверстий и ротовой полости серозной или серозно-слизистой жидкости. У истощенных гусят подкожная клетчатка и скелетная мускулатура суховатая. Иногда находят студневидные инфильтраты желтого, бледно-розового цвета в подкожной клетчатке в области грудобрюшной полости и бедренных мышц, такого же характера инфильтраты обнаруживают в межмышечной клетчатке. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, брыжейки, кишечника расширены, кровенаполнены. У отдельных павших гусят в грудобрюшной полости обнаруживают серозный транссудат. Селезенка уменьшена, реже несколько увеличена, бледно-красного цвета, иногда слабо гиперемирована, набухшая, вишнево-красного цвета. Печень очагово или диффузно окрашена в желтый цвет, в отдельных случаях с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями под капсулой; иногда с признаками застойной гиперемии. Желчный пузырь, обычно, растянут, переполнен желчью. Почки бледно-серого цвета, увеличены, иногда гиперемированы. В легких явления гиперемии и отека. Полость железистого желудка заполнена слизью, слизистая оболочка набухшая, гиперемирована. В мышечном желудке содержится корм с кисловатым запахом. При гистоисследованиях отмечают признаки серозно — катарального или фибринозного воспаления слизистой тонких кишок. В печени-очаговый или диффузный некроз, в легких — очаговая гиперемия, отек. Характерные некрозы в поджелудочной железе, селезенке, признаки интерстициального нефрита.

Диагноз. Предварительный диагноз подтверждают лабораторными методами. Для исследования берут часть кишечника, провентрикула, паренхематозные органы. Диагноз ставят комплексно на основе анализа эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменении и результатов лабораторных (вирусологических и гистологических) исследований с выделением вируса и его идентификацией.

Вирус выделяют из проб патматериала, заражая гусиные эмбрионы, титруют его на гусиных фибробластах, индентифицируют при помощи РН, РИГА и ИФА.

Серологические методы исследования (РИГА, РН и другие) применяют для диагностики и определения напряженности иммунитета после вакцинации.

Дифференциальный диагноз. Вирусный энтерит гусят необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, колибактериоза, пастереллеза, инфлюэнцы, аспергиллеза, отравления. В этих случаях при бактериологическом исследовании выделяют соответствующие возбудители (S.Typhimurium, E. Coli, Pasteurella multocida, B. septicaemiae anserum exudativa).

Отравление исключают на основании химико-токсикологических исследований внутренних органов, содержимого желудочно-кишечного тракта павших гусят и проб корма.

Иммунитет и средства специфической профилактики. После переболевания у утят вырабатывается нестерильный иммунитет. В сыворотках реконвалисцентов находят вируснейтрализующие антитела в титрах 10-12 log². Иммунизированные гусыни передают потомству пассивный иммунитет. Титр материнских антител достигает 4-6 log² и защищает гусят от заражения в первые 3-4 недели жизни. С лечебной и профилактической целью 1-5 –дневным гусятам вводят сыворотку или кровь гусей-реконвалисцентов двухкратно с интервалом 2-3 дня подкожно в области шеи по 0,5-2 мл. В последнее время для этого предложены гипериммунные сыворотки.

Специфическую профилактику птицы проводят аттенуированными культуральными вирусвакцинами. Вакцинируют гусят в суточном возрасте, взрослых гусей вакцинируют перед началом яйцекладки.

Лечение. Применяют сыворотку реконвалисцентов, с целью подавления секундарной микрофлоры применяют антибиотики и нитрофурановые препараты.

Профилактика. Важное значение придают охране хозяйств от заноса вируса и соблюдению ветеринарно-зоогигиенических требований. Для профилактики заболевания не разрешается вывозить инкубационные яйца из хозяйств, неблагополучных по вирусному энтериту. Гусынь необходимо содержать в сухих, хорошо вентилируемых помещениях на глубокой несменяемой подстилке, которую наслаивают по мере загрязнения.

Размещают не более 3-4 гусей на 1 м² площади пола. В обычных условиях гуси начинают массовую яйцекладку в конце февраля. В зимнее время на водоемах делают проруби и огораживают их металлической сеткой на глубину до 1м.

В теплое время года при температуре воздуха не ниже 15-20° С гусятам с 7-10 дневного возраста разрешен сухой выгул, на водный выгул их выпускают в хорошую погоду с 15-20 дневного возраста при температуре не ниже 15°С.

С первого дня жизни гусятам дают полноценную мучную смесь в виде рассыпчатой влажной мешанки с добавлением 10- 15% общей массы свежей зелени, количество которой к месячному возрасту доводят до 100г.

При содержании большими группами на ограниченных водных выгулах лучшие результаты дает кормление через каждые 3-4 часа. С 1 месячного возраста гусят кормят 4 раза в день.

Каждую новую партию гусят помещают в продезинфицированное помещение с подстилкой из опилок, торфа, соломы. Температура воздуха в первый день жизни возле источника обогрева должна быть не ниже 28 °С.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза на хозяйство Постановлением Губернатора области накладываются ограничения.

По условиям ограничений запрещают:

• перемещение птицы внутри хозяйства;
• ввоз и вывоз гусиных яиц для инкубации и гусей всех возрастов для выращивания;
• вывоз кормов, оборудования и инвентаря.

По условиям ограничений разрешается:

• вывоз гусей на птицекомбинаты для убоя. Мясо после потрошения тушек реализуют на общих основаниях;
• инкубацию гусиных яиц для выращивания гусят проводят внутри данного хозяйства;

Яйца подлежат обязательной дезинфекции.

В неблагополучном хозяйстве проводят следующие мероприятия:

• клинически больных вирусным энтеритом гусят убивают и утилизируют или уничтожают, а птиц без клинических признаков болезни выращивают до 2-2,5-месячного возраста и сдают для убоя на мясо;
• гусят последующих выводов 1-2 суточного возраста вплоть до объявления хозяйства благополучными обрабатывают сывороткой или цитратной кровью реконвалисцентов путем подкожного введения в нижнюю треть шеи в дозе 0,5 мл двукратно с суточным интервалом;
• проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию производственной территории; помет и подстилку подвергают биотермическому обеззараживанию; птичники содержат постоянно чистыми и не допускают скученного содержания в них птицы;
• все отходы инкубации утилизируют или уничтожают;

Дезинфекцию проводят в порядке, предусмотренном действующей Инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

Для влажной дезинфекции применяют 3%-ный раствор формальдегида с экспозицией 3 часа. Аэрозольную дезинфекцию проводят формалином из расчета 20мл/м³ или раствором гипохлорита натрия с 5% активного хлора из расчета 50мл/м³ при экспозиции 12 часов.

Ограничения хозяйства (отделения, фермы) снимают через 60 дней после последнего случая заболевания птицы вирусным энтеритом и проведения заключительной дезинфекции.

Чума уток (вирусный энтерит уток, голландская чума)

Чума уток (вирусный энтерит уток, голландская чума) (Pestis anatum — лат., Duck plaque — англ.) — острая вирусная болезнь водоплавающей птицы, характеризующаяся высокой контагиозностью, острым течением, сопровождается явлениями геморрагического диатеза и диареей.

Распространенность. Первое сообщение о чуме уток сделал А. Е. Baudet. В 1923 г. он установил, что возбудителем болезни является вирус. Болезнь регистрируется в Нидерландах, Франции, Бельгии, Англии, ГДР, США, Китае, Индии.

Экономический ущерб. Наибольшие потери при чуме утководческие хозяйства несут от гибели птицы и снижения яйценоскости на 25—40%. Наряду с этим отмечена высокая гибель молодых уток.

Возбудитель болезни — герпесвирус. Размер вирионов 90— 180 нм. Вирус содержит двунитчатую ДНК и большое количество липидов. Известен только один иммунологический тип вируса чумы уток, но отмечены различия в вирулентности между штаммами (J. Jansen, 1961), которая изменяется при пассировании в куриных эмбрионах и культурах клеток.

Изоляты вирусов можно получить без предварительной адаптации при заражении на хориоаллантоисную оболочку 9—13-дневных утиных эмбрионов. Куриные эмбрионы непригодны для первичного выделения возбудителя от зараженных птиц. Вирус размножается в культуре клеток утиных и куриных эмбрионов и клеточной линии фибробластов утиных эмбрионов CCL—141 с развитием цитопатических изменений, образованием бляшек и эозинофильных гранулярных внутриядерных телец-включений (А. Н. Dardiri; 1978; К. Wolf, 1974).

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину и панкреатической липазе. При температуре 50 °С он разрушается в течение 2 ч, 56 °С— 30 мин и 60°С — 10 мин, устойчив при рН 5—9, но быстро инактивируется при рН 3 или 11.

Эпизоотологические данные. К вирусу восприимчивы утки, гуси и лебеди, однако число видов водоплавающей птицы, включающихся в эпизоотию, обширно. Резистентны к экспериментальному заражению серые утки-крикуны и Черноголовки и лабораторные животные. Источник возбудителя инфекции — больная и переболевшая дикая и домашняя утка. Резервуаром вируса считают дикую утку (L. Leibowitz, 1972). В естественных условиях заражение происходит через слизистые оболочки ротовой и носовой полостей и пищеварительный тракт. Основной путь передачи вируса — совместное содержание больных со здоровой птицей. Поскольку жизнь водоплавающих птиц тесно связана с водой, то последняя играет главную роль в трансмиссии и распространении вируса от инфицированной птицы здоровой. Однако инфекция, однажды возникшая, может поддерживаться и при отсутствии воды за счет переболевших, у которых вирусоносительство продолжается до 4 лет (Е. С. Burgess, 1979).

Распространение вируса чумы уток между стаями, расположенными далеко друг от друга, связано с перелетами клинически здоровых летающих уток, а также может происходить при ввозе загрязненного корма или при контаминации корма и воды. Механически вирус переносится также с одеждой и обувью людей, автомашинами. В экспериментальных условиях возможны различные методы заражения. Болезнь проявляется в любое время года, но чаще вспышки ее связаны с перелетом птиц и наличием открытых водоемов.

Патогенез. Вирус чумы уток вызывает изменения стенок мелких кровеносных сосудов, и как результат васкулярных поражений в органах и тканях развиваются явления геморрагического диатеза, а затем и некроза. Во всех лимфоидных органах, кроме того, наблюдаются изменения в собственных тканях. Поражаются тимус, фабрициева сумка, селезенка, пищевод, кишечник и клоака. Как следствие размножения вируса разрушаются лимфоцитарные и ретикулярные системы. Наряду с геморрагиями и некрозами в тканях образуются внутриядерные тельца-включения. В период лихорадки вирус обнаруживают во всех органах и тканях, наиболее высокое его содержание отмечено в печени, селезенке, слизистой оболочке пищевода и клоаки. В период болезни вирус выделяется с секретами и экскретами больной птицы.

Клинические признаки. Инкубационный период от 5 до 12 дней, продолжительность болезни 4—7 дней, при сверхостром течении птица погибает через 18—24 ч. При остром течении болезни утки становятся апатичными, передвигаются с трудом, подолгу сидят с опущенными крыльями, неохотно плавают, предпочитают находиться в темноте, перья теряют блеск, взъерошены, сразу же появляется слезотечение, оставляющее под глазами мокрые борозды, выделения из носовых полостей усиливаются, на последних стадиях веки слипаются, ноздри загрязнены, голос хриплый. Птица испытывает жажду, у нее наблюдают сильную диарею, и она не встает. Перья в области клоаки испачканы выделениями желтого цвета, слизистая оболочка ее в разной степени гиперемирована.

Хроническое течение болезни меньше описано и основной ее признак — низкая яйцекладка. Для распознавания этой формы необходимо применять лабораторные методы исследования.

Патологоанатомические изменения у больной и павшей птицы зависят от ряда факторов: штамма вируса, пути заражения, пола, возраста и породы, индивидуальных особенностей. Патогномоничные признаки чумы у утят и взрослой птицы находят на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и особенно пищевода. Общими специфичными изменениями являются прогрессивно развивающиеся экзантематозные (катарально-геморрагическое воспаление) поражения желудочно-кишечного тракта, кровоизлияния и некрозы на серозных покровах органов и полостей, кровоизлияния на слизистых оболочках и выпотевание крови в полости тела. В пищеводе края складок слизистой оболочки покрыты петехиями ярко-красного цвета, в подслизистом слое они расположены по всей длине, образуя рисунок в виде продольных полос.

Часто вся слизистая оболочка пищевода покрыта фибринозными псевдомембранами. В области превентрикулярного соединения пищевода наблюдают сильное диффузное кровоизлияние, которое образует красного цвета кольцо. При более продолжительном течении болезни наложения на слизистой принимают форму зеленых чешуек. Просвет слизистой оболочки кишечника заполнен кровянисто-слизистым экссудатом, а иногда кровью. В тонких кишках обнаруживают красного цвета кольцеобразные полосы, располагающиеся через правильные промежутки и видимые со стороны серозной оболочки.

У водоплавающей птицы печень увеличена, ломкая, бронзового цвета с точечными кровоизлияниями на поверхности. Эти изменения наблюдали у птицы, от которой выделяли секундарную микрофлору. У уток, свободных от патогенной микрофлоры, печень твердая и нормального цвета.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Обнаружение поражений в пищеводе водоплавающих птиц дает основание подозревать чуму уток. Диагноз ставят с учетом комплекса эпизоотологических, клинических, патоморфологических данных и результатов лабораторного исследования. Для анализа берут пробы селезенки, печени, пищевода и клоаки. Предварительный диагноз подтверждается выделением вируса и его серологической идентификацией в реакции нейтрализации. Необходимо обнаружить специфический антиген в реакциях иммунофлуоресценции и радиальной иммунодиффузии или специфические антитела в реакции нейтрализации с использованием вируса, адаптированного к куриным эмбрионам или к культурам клеток из тканей куриного эмбриона, а также в реакции радиальной иммунодиффузии с использованием антигена из хориоаллантоисной оболочки куриного эмбриона.

Для выделения вируса используют 8—10-дневные утиные эмбрионы и 1 — 10-дневных утят, первичную и перевиваемую (CCL-141) культуру клеток утиного эмбриона. В диагностических исследованиях предпочтение отдают иммунофлуоресценции в культуре клеток и биопробе на утятах. При проведении массовых исследований используют тест — обнаружение телец-включений в мазках из слизистой оболочки пищевода и клоаки, а также исследование парных сывороток в реакции нейтрализации.

Чуму уток необходимо дифференцировать от вирусного гепатита, гриппа и пастереллеза. Вспышки чумы протекают у водоплавающей птицы всех возрастов, тогда как вирусный гепатит — типичная болезнь утят. Грипп и пастереллез исключают соответствующими лабораторными методами.

Профилактика и меры борьбы основываются на проведении общепринятых мер ветеринарно-санитарного контроля за убоем в эпизоотическом очаге больной и подозрительной по заболеванию, а также слабой птицы. Продукты убоя, а также яйцо подлежат обеззараживанию провариванием на месте. Пух, перо дезинфицируют параформом. Здоровую птицу в угрожаемой зоне иммунизируют вирусвакциной.

Для предупреждения распространения болезни необходимо контролировать известные пути перелета, разрабатывать эффективные способы применения вакцины на большой популяции мигрирующей водоплавающей птицы.

Иммунитет и средства специфической профилактики. У переболевших после естественного или экспериментального заражения уток образуется прочный иммунитет. Потомство племенных уток с титром нейтрализующих антител на уровне 3,5 lg обладает пассивным материнским иммунитетом, однако он быстро снижается (2 недели). В Америке и Европе для прививки птицы применяют вакцину из одного и того же штамма, полученного Jansen (1961). Готовят ее с использованием куриных эмбрионов или культур клеток их тканей. Маточное поголовье вакцинируют двукратно, для молодняка в зависимости от целей их выращивания рекомендованы определенные схемы иммунизации. Вакцинированные утки не передают вирус чувствительной птице при совместном содержании. Не установлена корреляция между вируснейтрализующими антителами и иммунитетом. Утки, привитые вирусвакциной, обладают устойчивостью к вирулентному вирусу на 1—4-е сутки за счет интерференции (J. Jansen, 1964). Об эффективности инактивированной вакцины имеются противоречивые данные (W. But-terfield, A. Dardiri, 1969).

Чума уток (вирусный энтерит уток, голландская утиная чума) — острая инфекционная вирусная болезнь водоплавающих птиц (уток, гусей и лебедей), характеризующаяся депрессией, кровоизлияниями в паренхиматозных органах, поражением ЖКТ, диареей, истощением и высоким процентом гибели больных птиц.

Впервые болезнь диагностирована в США в 1923 г. Смертность утят тогда достигала 90—100 %. Болезнь была зарегистрирована также в Нидерландах, Франции, Китае, Бельгии, Индии. В США чуму белых пекинских уток наблюдали сначала в штате Нью-Йорк, затем в штатах Мэриленд, Висконсин, Калифорния, Миннесота и Южная Дакота в 1968-1974 гг.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Болезнь можно наблюдать в любое время года. Эпизоотия возникает внезапно, падеж бывает без проявления симптомов. Иногда гибели предшествуют депрессия и слабость. Инкубационный период составляет в основном 3—7 дней. Если заболевание проявляется в хозяйстве впервые, то оно очень быстро распространяется в стаде и сопровождается высокой смертностью птицы и резким снижением продуктивности. Наблюдается отказ от корма, жажда, залеживание, вялая медленная походка, конъюнктивит, нарушается координация движения, нередко отмечаются полупараличи крыльев. Птица лежит на боку или на спине с вытянутыми вдоль туловища ногами.

Наиболее характерным клиническим признаком является водянистый понос. Острое течение развивается примерно через 10 дней после заражения и проявляется замедленной ходьбой, конъюнктивитом, ринитом, диареей, быстрым исхуданием, дрожью. Больные утки апатичны, у них исчезает аппетит, появляется сильная жажда, иногда воспаляются веки, свисают крылья, расстраивается движение. Через некоторое время симптомы могут исчезнуть, но затем появляются вновь, и через 4—15 дней птица погибает. Выздоровление наблюдают редко, и протекает оно медленно. Погибает почти вся заболевшая птица. Рецидивы не наблюдаются. У выздоровевших птиц постепенно восстанавливается яйценоскость. В стационарно неблагополучных хозяйствах при наличии частично невосприимчивых к заболеванию особей клинические признаки стертые. Отмечается депрессия, слабость и скачкообразная смертность. В таких хозяйствах наибольший отход наблюдается среди молодняка. Смертность колеблется в зависимости от характера хозяйства от 30 до 100 %.

Изучали заболевание вирусным энтеритом уток у водоплавающих птиц, находящихся в заповеднике в Севилье (Испания). Возбудителем этого заболевания является герпесвирус. Изучение наблюдаемой вспышки показало, что заболевание поражало диких уток и лысух. Изучали пораженных молодых птиц, взрослых птиц обоего пола и выводок. При исследовании внутренних органов заболевших птиц отмечали развитие геморрагии в легких, печени, почках, поджелудочной железе и кишечнике, помимо этого выявлялась гиперемия в легких, дегенерация и некроз в печени и появление дифтерийных мембран в кишечнике, клоаке, сумке и пищеводе. Отмечалось также развитие некротических фокусов гепатоцитов, окруженных мононуклеарными клетками, выявлялись два типа внутриядерных телец включений. При ультраструктурном изучении было показано наличие герпесвирусных частиц и мест репликации вирусов во всех популяциях клеток, содержащих внутриядерные тельца включений. Выявляемые вирусные частицы имели диаметр 200—250 нм.

При вскрытии обнаруживают множественные разлитые и точечные кровоизлияния в сердце, печени, серозных оболочках, яичниках и слизистой пищеварительного тракта. Реже наблюдают отек подкожной клетчатки и выпот в перикарде, некротические очаги в печени, дифтерические налеты на слизистой оболочке кишечника. При микроскопии отмечают цитоплазматические включения в эндотелии мелких кровеносных сосудов и клетках печени, внутриядерные включения в клетках почек и слизистой оболочки пищевода.

Морфология и химический состав. Вирус содержит 2-нитчатую ДНК и относится кродугерпесвирусов. Поданным Снайдера, Фоксаи Кэмпебла (1973 г.) вирусные частицы имеют 75—80 нм в диаметре, внутри их содержится либо кольцеобразный, либо плотный центральный нуклеотид. Размеры вирионов 91 нм в ядре и 181 нм в цитоплазме.

Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину, хемотрипсину и панкреотиче-ской липазе. Разрушается нагреванием при 50 °С в течение 2 ч и 56 °С или 60 °С в течение 10 мин, устойчив при рН 5—10, но быстро инактивируется при рН 11 или более и при рН 3 и меньше. Оптимум рН для сохранения вируса составляет 7—9 различие в уровне инактивации отмечено прирН 10 и 10,5. Вирус хорошо сохраняется при -20 "С. АГ структура не изучена.

Антигенная активность, вариабельность и родство. У переболевшей птицы обнаруживают ВНА. Вирус представлен одним серотипом (в РН и перекрестного иммунитета). Изучены различия между вирусом герпеса GHV 552/89, отвечающим за высокую смертность домашних гусей в Австралии, и вирусом герпеса DVE, вызывающим энтерит уток, втом числе перекрестная защита у домашних гусей, мускусных и коммерческих пекинских уток. После DVE вакцинации и последующего заражения GHV 552/89 уровень смертности у гусей, мускусных и пекинских уток составлял соответственно 100, 50 и 0 %. Наоборот, у гусей, мускусных и пекинских уток, иммунизированных инактивированным GHV 552/89, после разрешения DVE у гусей и мускусных уток смертность составляла 100 %, у пекинских уток — 80 %. Никаких перекрестов не было выявлено, когда изоляты были сравнены с шестью другими вирусами герпеса птиц в тесте перекрестной нейтрализации в культуре клеток. Исследование геномов GVH 552/89 и DVE в PCR показало, что фрагменты их ДНК полностью различны, сходство было найдено только в пробах UK и US изолята DVE. Таким образом, вирус герпес GHV552/89 по антигенам и геному отличается от вируса DVE.

Вирус обладает ГА эритроциты кур, уток, лошадей и баранов. Данные о локализации вируса, вирусоносительстве, вирусовыделении в литературе не описаны. С появлением депрессии вирус обнаруживается в крови и внутренних органах. Наибольший титр его отмечен в печени. Экспериментальная инфекция воспроизводится инокуляцией в слизистые оболочки и контактом с больной птицей. Вирус энтерита уток, (DEV) — герпесвирус, вызывающий атрофию лимфоидных органов и иммуносупрес-сию у белых пекинских утят. Идентифицировались клетки, поддерживающие вирусную репликацию, которые, возможно, важны для иммуносупрессии. Лимфоидные органы белых пекинских уток, инфицированных в двухнедельном возрасте собирались на 3-, 6-, 8- и 10-й день после заражения. Антиген DEV определялся в селезенке, тимусе и сумке Фабрициуса через 3, 6 и 8 дней. Присутствие DEV-антигена было показано в эпителиааьных клетках всех проверенных лимцооидных органов. В-клетки были необратимо истощены в сумке, но в селезенке только на 8-й день. Истощение клеток CD3+ наблюдалось только в тимусе. Полученные данные показывают, что клетками-мишенями для DEV являются эпителиальные и В-клетки.

Для изучения распределения ДНК вируса чумы уток в органах и тканях инфицированных уток в различные сроки после инокуляции вируса был использован метод PCR. Полученные результаты показали, что ДНК вируса через 2 ч после инфекции обнаруживается в мозге, печени, селезенке, фабрициевой сумке и тимусе. Через 12 ч после инфекции ДНК была выявлена в сердце, печени, селезенке, легких, почках, двенадцатиперстной и прямой кишке, фабрициевой сумке, тимусе, поджелудочной железе, мозге, грудине, пищеводе, желудке, крови, языке, секретах ротовой полости, коже, костном мозге и помете. Печень и мозг являлись органами, в которых ДНК выявлялась раньше и в большем количестве, чем в других частях организма. Проведенное исследование представило информацию по освещению нозогенеза вируса и данные по использованию PCR в диагностике инфекции у уток.

Культивирование. Вирус культивируется на ХАО 12-дневных утиных эмбрионах, которые погибают через 4 дня с ярко выраженным геморрагическим диатезом. Заражение в аллантоисную полость обусловливает гибель эмбрионов. В КЭ вирус культивируется плохо. Адаптация к ним вируса, как правило, сопровождается аттенуацией для утят с сохранением иммуногенных свойств. Вирус хорошо размножается в культуре фибробластов утиных эмбрионов и вызывает образование бляшек. Через 48 ч после заражения клеточных культур вирус обнаруживали в ядре и цитоплазме клеток. В деталях изучено развитие этого вируса в культуре клеток. Максимальный титр вируса в культуре достигал к 48 ч. Внеклеточный вирус обнаруживали уже через 6—8 ч после заражения, и титр его достигал максимума к 60 ч.

Источники и пути передачи инфекции. Источником инфекции служит больная птица. Во внешнюю среду вирус выделяется с экскрементами, в организм проникает с инфицированной водой и кормом через нос, клоаку и повреждения кожи. Полагают, что вирус могут разносить кошки, собаки, крысы, чайки, вши, клещи, москиты и обслуживающий персонал. Не исключена возможность участия перелетных птиц. Заболевание возникает в любое время года, но чаще связано с резким изменением погоды. Возростная чувствительность к заболеванию отсутствует. Источником инфекции является также переболевшая птица. Наиболее часто возбудитель проникает в организм алиментарным, ингаляционным путем и через поврежденную кожу.

К вирусу восприимчивы утки многих пород: пекинские, хаки-кембелл, индийские бегуны, чирки-трескунки, утки-пеганки, утки-свиязи обыкновенные, чернеть хохлатая, утки-широконоски, гаги обыкновенные, нырки обыкновенные, утки серые, утки южноамериканские, мускатные, утки каралинские, утки древесные и др. Восприимчивы также лебеди шипуны, гуси гуменники и казарки белолобые. Восприимчивость у птиц разных пород неодинакова, взрослые и молодые утки одной породы поражаются с одинаковой частотой.

Иммунитет и специфическая профилактика. Птицы-реконвалесценты иммунны и передают потомству с яйцами пассивную защиту (за счет материнских AT). Профилактика заключается в иммунизации вакциной, приготовленной из аттенуированного вируса. Последний сообщает активный иммунитет продолжительностью от 3 до 4 месяцев и индуцирует защиту по принципу интерференции, что позволяет быстро оборвать начавшуюся инфекцию. Большинство привитых уток не имеет ВНА. Вакцинный шт. Дженсена не контагиозен и, вероятно, не риверсибелен.

Мероприятия по профилактике заболевания должны быть направлены на охрану хозяйства от заноса инфекции. В случае возникновения заболеванию больную и подозрительную по заболевании птицу убивают. Проводят комплекс мероприятий, направленных на обезвреживание очага. Карантин снимают через 3 месяца после проведения мероприятий.