Бактерии рода хеликобактер микробиология
 |
| Представители рода Helicobacter: (A) H.pylory, (B) H. rappini, (C) H. felis, (D) H. heilmannii, (E) H. bizzozeronii, (F) H. salomonis* |
В отношении написания наименования данного рода бактерий на русском языке см. Циммерман Я.С. Нерешенные и спорные проблемы современной гастроэнтерологии.
Более 10 видов хеликобактерий являются патогенными для человека (H. pylori, H. heilmannii, H. cinaedi, H. fennelliae, H. bilis, H. pullorum, H. hepaticus и др.).
 |
| Язва желудка человека |
Вторым по важности для человека видом хеликобактера является Helicobacter heilmannii. Он встречается у 0,25-1,7 % населения Земли (в Китае — до 6 %) и обычно вызывает антральный гастрит.
Заражение человека иными видами, обитающими у животных и птиц происходит или фекально-оральным путём, или при употреблении инфицированных продуктов животноводства и птицеводства в пищу, или в процессе общения с инфицированными животными и птицами.
Helicobacter cinaedi и Helicobacter fennelliae отнесены к возбудителям инфекций, передающихся половым путём, в частности при гомосексуальных сношениях у мужчин они могут быть причиной заражения проктитом или колитом. Эти виды также могут вызывать бактериемии у пациентов с иммунодефицитами.
Имеются данные, что Helicobacter bilis может ассоциироваться с раком желчного пузыря и раком желчных протоков человека.
 |
| От мышей выделено большое число видов геликобактерий: H. bilis, H. ganmani, H. hepaticus, H. muridarum, H. mastomyrinus, H. rappini, H. rodentium, H. typhlonius |
От мышей выделены следующие виды хеликобактерий: H. bilis, H. ganmani, H. hepaticus, H. muridarum, H. mastomyrinus, H. rappini, H. rodentium, H. typhlonius. От крыс — H. bilis, H. muridarium, H. rodentium, H. trogontum, H. typhlonius.
Однако, например, достоверных данных о выделении каких-либо видов хеликобактерий от лошадей нет.
Некоторые виды хеликобактера являются патогенами для животных: Helicobacter bilis вызывает колит у собак, кошек и мышей, H. bizzozeronii, Н. felis, Н. heilmannii, Н. salomonis — гастрит у кошек и собак, Н. pylory — гастрит у кошек, H. mustelae — язвенную болезнь желудка, хронический гастрит и аденокарциному и MALT-лимфому у хорьков и норок, Н. suis — язвенную болезнь желудка и гастрит у свиней. С клиническими заболеваниями мышей и крыс ассоциированы H. bilis и H. hepaticus.
Таблица 1. Различные виды хеликобактера и животных, у которых они выявлены (а также у человека), локализация различных видов хеликобактера**
| Вид (таксон) | Хозяева | Первичная локализация | Вторичная локализация |
| H. acinonychis | гепарды, тигры | желудок | - |
| H. aurati | хомяки | желудок, кишечник | - |
| H. bilis | мыши, собаки, крысы, кошки, песчанки, человек | кишечник | печень (мыши), желчный пузырь (человек) |
| H. bizzozeronii | человек, кошки, собаки, гепарды, приматы, дикие крысы | желудок | - |
| H. bovis | крупный рогатый скот | сычуг | - |
| H. canadensis | человек, дикие гуси | кишечник | - |
| H. canis | человек, кошки, собаки | кишечник | печень (собаки) |
| H. cetorum | дельфины, киты | желудок | - |
| H. cholecystus | хомяки | желчный пузырь | - |
| H. cinaedi | человек, хомяки, макаки, собаки | кишечник | кровь, мозг, суставы (человек), печень (макаки) |
| H. felis | кошки, собаки, человек | желудок | - |
| H. fennelliae | человек | кишечник | - |
| H. ganmani | мыши | кишечник | - |
| H. hepaticus | мыши, песчанки | кишечник | - |
| H. marmotae | североамериканские лесные сурки, кошки | кишечник | печень (североамериканские лесные сурки) |
| H.mesocricetorum | хомяки | кишечник | - |
| H. muricola | корейские дикие мыши | кишечник | - |
| H. muridarum | мыши, крысы | кишечник | желудок (мыши) |
| H. mustelae | хорьки, норки | желудок | - |
| H. pametensis | дикие птицы, свиньи | кишечник | - |
| H. pullorum | человек, куры | кишечник | печень (куры) |
| H. pylori | человек, приматы, кошки | желудок | - |
| H. rappini | человек, кошки, собаки, мыши, овцы, свиньи | кишечник | планцета, плод, печень (овцы), кровь (человек) |
| H. rodentium | мыши, крысы | кишечник | - |
| H. salomonis | собаки | желудок | - |
| H. suis | свиньи | желудок | - |
| H. suncus | гигантские белозубки | желудок | - |
| H. trogontum | крысы | кишечник | - |
| H. typhlonius | мыши, крысы | кишечник | - |
| H. winghamensis | человек | кишечник | - |
К роду Helicobacter отнесены следующие виды бактерий: H. acinonychis, H. ailurogastricus, H. anseris, H. apodemus, H. apri, H. aurati, H. baculiformis, H. bilis, H. bizzozeronii, H. brantae, H. callitrichis, H. canadensis, H. canicola, H. canis, H. cetorum, H. cholecystus, H. cinaedi, H. cynogastricus, H. equorum, H. felis, H. fennelliae, H. ganmani, H. heilmannii, H. hepaticus, H. himalayensis, H. jaachi, H. japonicus, H. macacae, H. magdeburgensis, H. marmotae, H. mastomyrinus, H. mesocricetorum, H. muricola, H. muridarum, H. mustelae, H. pametensis, H. peregrinus, H. pullorum, H. pylori, H. rappini, H. rodentium, H. saguini, H. salomonis, H. suis, H. suncus, H. trogontum, H. tursiopsae, H. typhlonius, H. valdiviensis, H. vulpecula, H. winghamensis, Candidatus Helicobacter bovis, Candidatus Helicobacter cebus.
Род Helicobacter входит в семейство Helicobacteraceae, порядок Campylobacterales, класс Epsilonproteobacteria, подтип delta/epsilon subdivisions, тип Proteobacteria, царство Бактерии.
 |
| Виды, выявленные от крыс: H. bilis, H. muridarium, H. rodentium, H. trogontum, H. typhlonius |
- к роду кампилобактер относились виды:
- Helicobacter cinaedi (старое наименование Campylobacter cinaedi)
- Helicobacter fennelliae (старое наименование Campylobacter fennelliae)
- Helicobacter mustelae (старое наименование Campylobacter pylori subsp. mustelae)
- Helicobacter pylori (старые наименования: Campylobacter pyloridis, Campylobacter pylori subsp. pylori)
- к роду Gastrospirillum относились виды:
- Helicobacter heilmannii (старое наименование Gastrospirillum hominis)
- Helicobacter suis (старое наименование Gastrospirillum suis)
Таблица 2. Биохимический профиль, характеристика роста, морфология флагелл различных видов хеликобактерий**
Язвенная болезнь - заболевание, которое характеризуется наличием язвенного дефекта в слизистой желудка или двенадцатиперсной кишке. Открытие H.pylori обусловило переворот в представлениях об этиологии, патогенезе, лечении и профилактике язвенной болезни. Язвенная болезнь практически в 100% ассоциирована с хеликобактером пилори. Существенную роль имеют также стрессовые факторы и психологические особенности больных, а также генетические факторы в развитии болезни.
Морфологические и культуральные свойства - аналогичны Campylobacter. Предпочитает шоколадный агар.
Биохимические свойства. Имеет уреазу, оксидаза- и каталаза- положителен.
Антигенные свойства. Имеет О- и Н- антигены.
Патогенез поражений. Хеликобактеры проникают через слой слизи (чаще в антральной части желудка и двенадцатиперсной кишке), прикрепляются к эпителиальным клеткам, проникают в крипты и железы слизистой оболочки. Антигены бактерий (в первую очередь ЛПС) стимулируют миграцию нейтрофилов и вызывают острое воспаление. Хеликобактеры локализуются в области межклеточных ходов, что обусловлено хемотаксисом на мочевину и гемин (разрушение гемоглобина эритроцитов в микроциркуляторном русле). Под действием уреазы хеликобактеров мочевина расщепляется до аммиака, с действием которого связано повреждение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперсной кишки. Многие ферменты (муциназа, фосфолипаза и др.) также могут стимулировать нарушения целостности слизистых.
К факторами патогенности H.pylori в первую очередь относят факторы колонизации (адгезию, подвижность), факторы персистенции и факторы, вызывающие заболевание. Ключевые факторы в тропизме и патогенности H.pylori включают механизмы адгезии и секреции бактериальных токсинов. Представлены доказательства ведущей роли Lewis B антигена как рецептора для адгезии. Кроме них имеют значение муцины желудка и сульфатиды слизистой желудка. Выявлен белок Bab A возбудителя (адгезин), который позволяет микроорганизму связываться с групповым антигеном крови Lewis B, присутствующим на поверхности клеток эпителия желудка. Другими факторами патогенности являются cag A (цитотоксин- ассоциированный ген) и vac A (вакуолизирующий цитотоксин). Штаммы, экспрессирующие эти маркеры вирулентности, относятся к штаммам первого типа, которые ассоциированы с повышенным ульцерогенным и воспалительным потенциалом, в отличии от штаммов второго типа, не имеющих этих факторов.
Присутствие всех трех факторов (Bab A, cag A, vacA) является существенным для проявления патогенных свойств H.pylori (триплет - позитивные штаммы). Повреждающее действие на слизистую может быть связано как с прямым действием бактериальных токсинов, так и с опосредованным влиянием через иммунную систему. Длительная персистенция возбудителя связана с рядом механизмов, позволяющих преодолевать защитные барьеры слизистой, и способностью формирования кокковых, не обладающих патогенным потенциалом, форм.
H.pylori не всегда приводит к развитию язвенной болезни, однако при язвенной болезни этот возбудитель выявляют постоянно. Факторы, определяющие ульцерогенность H.pylori, усиленно изучаются.
Лабораторная диагностика должна быть комплексной, основанной на нескольких тестах. Методы выявления могут быть инвазивными (связанными с необходимостью взятия биоптата слизистой) и неинвазивными (косвенными).
Основные методы выявления H.pylori в биоптатах слизистой.
1.Микроскопические методы (окраска гематоксилином - эозином, акридиновым оранжевым, по Граму, водным фуксином, инпрегнация серебром; фазово - контрастная микроскопия с определением подвижности).
2.Определение уреазной активности.
3.Выделение и идентификация возбудителя на плотных средах (чаще кровяных). Посевы осуществляют на кровяной агар, кровяной агар с амфотеррицином, эритрит - агар с амфотеррицином. Культивируют 5-7 суток при 37о С в микроаэрофильных, аэробных и анаэробных условиях. Принадлежность определяют по морфологии микроорганизмов и их колоний, винтообразной подвижности, росту в микроаэрофильных условиях и отсутствию роста в аэробных и анаэробных условиях и при температурах +25 и +42о С, по наличию оксидазной, каталазной и уреазной активности.
4.Выявление антигенов возбудителя в ИФА.
5.ПЦР- диагностика - наиболее чувствительный и специфичный тест.
Среди неинвазивных методов - "дыхательный тест", ИФА для выявления IgG и IgA - антител.
Лечение комплексное, с применением методов санации (эррадиации возбудителя). Применяют Де- НОЛ (коллоидный субцитрат висмута), ампициллин, трихопол (метронидазол) и др.
Контрольные вопросы:
1.Общая характеристика бактерий кишечной группы. Общие принципы микробиологической диагностики кишечных инфекций.
2.Классификация патогенных кишечных палочек. Морфологические, биологические и антигенные свойства эшерихий.
3.Патогенез эшерихиозов, вызванных разными группами патогенных эшерихий. Микробиологическая диагностика.
4.Морфологические и биологические свойства сальмонелл. Классификация сальмонелл. Антигенная структура сальмонелл. Схема Кауфмана-Уайта.
5.Патогенез тифопаратифозных инфекций и сальмонеллезных пищевых токсикоинфекций.
6. Методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов в разные сроки заболевания. Серологическая диагностика брюшного тифа. Реакция Видаля.
7.Методы микробиологической диагностики сальмонеллезных токсикоинфекций
8. Классификация, морфологические и биологические свойства шигелл.
9. Патогенез и микробиологическая диагностика бактериальной дизентерии (шигеллеза).
10.Классификация, морфологические и биологические свойства холерных вибрионов.
11.Методы микробиологической диагностики холеры. Экспресс диагностика холеры.12.Препараты для специфической профилактики, лечения и диагностики заболеваний, вызванных патогенными бактериями кишечной группы.
Helicobacter pylori является грамотрицательной спиральной бактерией, участвующей в развитии гастрита, язвенной болезни и связанной с раком желудка. Он был открыт в 1983 году австралийскими патологами Робином Уорреном и Барри Маршаллом при исследовании слизистых оболочек желудка человека..
Даже Маршалл экспериментировал с самим собой, проглатывая материал, зараженный бактериями, где он обнаружил, что он вызывает гастрит, и смог проверить наличие бактерий в его собственной биопсии желудка. Он также обнаружил, что он ответил на лечение антибиотиками.
Это разрушило старые теории, которые утверждали, что гастрит был вызван употреблением острой пищи или стресса. По этой причине в 2005 году Уоррен и маршал были удостоены Нобелевской премии по медицине..
- 1 Общая характеристика
- 2 Среда обитания
- 3 Факторы вирулентности
- 3.1 Жгутики
- 3.2 Клеи
- 3.3 Липополисахариды (ЛПС)
- 3.4 Мочевина
- 3.5 вакуолизирующий цитотоксин (VacA)
- 3.6 Цитотоксин (CagA)
- 3.7 Супероксиддисмутаза и каталаза
- 3.8. Индуцируемая синтаза оксида азота (iNOS):
- 3.9 Фосфолипазы, липазы и муциназы
- 4 Таксономия
- 5 Морфология
- 6 Диагноз
- 6.1 - Инвазивные методы
- 6.2 Неинвазивные методы
- 7 Жизненный цикл
- 8 Патогенез
- 8.1 Воспалительный инфильтрат
- 9 Патология
- 10 клинических проявлений
- 11 Заражение
- 12 Лечение
- 13 ссылок
Общие характеристики
Из-за его большого сходства с родом Campylobacter, он изначально назывался Campylobacter pyloridis и позже Кампилобактер пилори, но тогда это было реклассифицировано в новый жанр.
Заражение Helicobacter pylori Он широко распространен во многих слаборазвитых странах и является одной из самых частых инфекций у человека, которая обычно происходит с детства..
Считается, что после того, как микроорганизм был приобретен впервые, он может сохраняться годами или на всю жизнь, в некоторых случаях протекает бессимптомно..
С другой стороны, желудок не является единственным местом, где можно разместить микроорганизм, считается, что H. pylori может быть консолидирован во рту перед колонизацией желудка.
Также возможно, что H. pylori Присутствующий в полости рта может повторно заразить желудок после лечения. Это подтверждается тем фактом, что некоторые бессимптомные дети были изолированы от зубного налета..
Тем не менее, хотя инфекция Helicobacter pylori Бессимптомное течение у некоторых людей, это не безвредно, оно было связано с 95% язв двенадцатиперстной кишки, 70% язвенной болезни желудка и 100% хронического гастрита антрального локализации.
также, Helicobacter pylori Международным агентством по исследованию рака был классифицирован как канцероген I класса из-за его связи между инфекцией и раком желудка.
среда обитания
Helicobacter pylori был найден в следующих гостях: человек, обезьяна и кошки.
Эта бактерия требует микроаэрофильной атмосферы (10% СО)2, 5% О2 и 85% N2) для выращивания, железо является важным элементом для его роста и обмена веществ.
Оптимальная температура роста составляет от 35 до 37 ºC, хотя некоторые штаммы способны развиваться при 42 ºC. Кроме того, определенная степень влажности способствует его росту.
Helicobacter pylori В лаборатории он растет медленно, для того чтобы колония находилась посередине, требуется от 3 до 5 дней и даже до 7 дней.
Для его культивирования можно использовать неселективные среды, дополненные кровью..
С другой стороны, Helicobacter pylori Он характеризуется подвижностью и благодаря своей спиральной форме позволяет ему перемещаться по спирали, как если бы он был прикручен. Это помогает вам мобилизоваться через желудочную слизь.
Он также является каталазой и оксидазой и является крупным продуцентом уреазы, последняя играет жизненно важную роль для микроорганизма. Уреаза позволяет ему выживать в средах с кислым pH, генерируя аммиак, который помогает подщелачивать pH.
Для размножения микроорганизму необходим рН от 6 до 7. Для этого, помимо использования уреазы, она установлена ниже уровня слизистой оболочки желудка, где слизь желудка защищает ее от крайней кислотности просвета желудка (рН 1,0-2,0).
С другой стороны, протеазы, которые выделяют бактерии, модифицируют слизь желудка, уменьшая вероятность того, что кислота диффундирует через слизь..
Факторы вирулентности
Движение бактерий представляет собой фактор вирулентности, поскольку он помогает колонизировать слизистую оболочку желудка..
Бактерия представляет пилимис и фимбриальный гемагглютинин, которые влияют на прилипание микроорганизма к клеткам желудка и двенадцатиперстной кишки..
Адгезия - это стратегия бактерий, направленная на сопротивление перистальтике слизистого слоя, в котором они находятся, для последующей миграции в эпителиальные клетки..
С другой стороны, специфические гемагглютинины сиаловой кислоты на поверхности слизистой оболочки задерживают адгезию и проглатывание H. pylori.
Он эндотоксичен, как и ЛПС других грамотрицательных бактерий. Очищенный антиген может вызывать апоптоз.
Бактерия использует производство уреазы для разложения мочевины в аммиаке и углекислом газе..
Это действие позволяет ему поддерживать щелочной pH вокруг него и таким образом избежать разрушения соляной кислотой в желудке, гарантируя его выживание.
Это свойство кодируется геном Ura A.
Это белок, который вызывает вакуоли в эпителиальных клетках желудка, поэтому ткани язвы. Он кодируется геном VacA.
Штаммы с геном CagA более вирулентны. Они связаны с тяжелым гастритом, атрофическим гастритом, дуоденитом и / или раком желудка..
Этот цитотоксин CagA увеличивает пролиферацию клеток желудка без апоптоза, что приводит к изменению нормальной схемы обновления эпителия желудка..
Это важно для защиты от O2-зависимой смерти от нейтрофилов.
Это работает, разлагая перекись водорода, метаболит, который токсичен для бактерий.
Бактерия индуцирует iNOS и макрофаги в пробирке.
Этот факт свидетельствует о том, что высокая продукция оксида азота путем индукции этой синтазы в сочетании с иммунной активацией участвует в повреждении тканей..
Они позволяют проникать микроорганизмам под слизистую оболочку желудка, чтобы затем модифицировать слизь так, чтобы она функционировала в качестве водонепроницаемого слоя, защищающего ее от кислоты в желудке..
Также в этом месте иммунный ответ совершенно неэффективен.
таксономия
морфология
Helicobacter pylori Это тонкая грамотрицательная спиральная палочка, маленькая, изогнутая и слегка короткая. Он имеет длину около 3 мкм и ширину 0,5 мкм. Цвет хорошо с гематоксилин-эозином, модифицированной окраской Giensa или Warthin-Starry.
Он подвижен благодаря наличию множества полярных жгутиков (в пучке), в общей сложности от 4 до 6, которые имеют характерную оболочку.
Оболочка, покрывающая жгутики, содержит белки и липополисахарид, эквивалентные компонентам наружной мембраны. Однако его функция неизвестна.
Он не образует спор и не покрыт оболочкой. Клеточная стенка похожа на клеточные грамотрицательные бактерии..
Колонии Helicobacter pylori Они обычно маленькие серые и полупрозрачные. Когда колонии стареют (продолжительные культуры), бациллярные формы становятся кокковидными.
диагностика
Для диагностики Helicobacter pylori Есть много методов, и они классифицируются как инвазивные и неинвазивные.
Он взят с помощью эндоскопии, наиболее чувствительного метода диагностики Helicobacter pylori.
Микроорганизмы могут наблюдаться в срезах тканей, а слизистая оболочка будет представлять патогномоничные характеристики ее присутствия..
Недостатком является то, что распределение H. pylori по животу не равномерно.
Это метод косвенного обнаружения бактерии.
Порции образцов могут быть погружены в мочевинный бульон с индикатором pH (феноловый красный), и менее чем за один час можно наблюдать результаты.
Среда мочевинного бульона изменяется от желтой до фуксии из-за изменения рН, вызванного продукцией аммиака из мочевины, под действием уреазы.
Чувствительность этого теста зависит от бактериальной нагрузки в желудке.
Часть образца, взятого с помощью эндоскопии, может быть предназначена для культивирования. Негативная культура является наиболее чувствительным показателем лечения после терапии.
Образец биопсии желудка или двенадцатиперстной кишки должен быть свежим, и его перенос не следует откладывать более чем на 3 часа. Они могут храниться до 5 часов при 4ºC, а ткани должны оставаться влажными (емкость с 2 мл стерильного физиологического раствора).
Перед посевом образца необходимо приготовить мацерат для получения большей чувствительности. Образец может быть нанесен на бруцеллезный агар, инфузию сердца или триптиказу сои с добавлением 5% овечьей или конской крови..
Срезы тканей могут быть подвергнуты методам молекулярной биологии для обнаружения ДНК микроорганизмов.
Преимущество ПЦР заключается в том, что его можно использовать при анализе образцов, таких как слюна, что позволяет диагностировать H. pylori неинвазивно, хотя тот факт, что бактерии находятся в слюне, не обязательно является признаком инфекции желудка.
Этот метод имеет чувствительность 63 -97%. Он состоит из измерения антител IgA, IgM и IGG методом ELISA. Это хороший диагностический вариант, но он имеет ограниченное применение для контроля лечения.
Это потому, что антитела могут оставаться повышенными до 6 месяцев после уничтожения микроорганизма. Его преимущество заключается в том, что он является быстрым, простым и более дешевым методом, чем те, которые требуют эндоскопии при биопсии..
Следует отметить, что антитела, генерируемые против H. pylori, Они служат для диагностики, но не предотвращают колонизацию. Поэтому люди, которые приобретают H. pylori как правило, страдают от хронических заболеваний.
Для этого теста пациент должен проглотить мочевину, отмеченную углеродом ( 13 C o 14 С). Это соединение при контакте с уреазой, продуцируемой бактериями, превращается в меченый диоксид углерода (СО2 С 14 ) и аммоний (NH)2).
Углекислый газ попадает в кровоток и оттуда в легкие, где он выдыхается дыханием. Образец дыхания пациента собирается в баллоне. Положительный тест подтверждает инфекцию этой бактерией.
Он равен предыдущему, но в этом случае добавляется коллоид 99mTc, который не всасывается в пищеварительной системе..
Этот коллоид позволяет визуализировать выработку мочевины именно в той части пищеварительной системы, где она генерируется гамма-камерой..
Жизненный цикл
Helicobacter pylori Внутри организма он ведет себя двумя способами:
98% населения H. pylori они свободно проживают в слизи желудка. Это служит резервуаром для прилипших бактерий и будет служить для передачи.
При этом 2% прикрепляются к эпителиальным клеткам, которые поддерживают инфекцию.
Таким образом, существует две группы населения, приверженцев и не приверженцев, с различными характеристиками выживания.
патогенез
Как только бактерии попадают в организм, они могут в основном колонизировать желудочный антральный отдел желудка, используя факторы вирулентности..
Бактерия может долго оставаться в слизистой оболочке желудка, иногда на всю жизнь, не вызывая дискомфорта. Инвазирует и колонизирует глубокие слои слизи желудка и двенадцатиперстной кишки через протеазы и фосфолипазы.
Затем он прикрепляется к поверхностным эпителиальным клеткам слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, не вторгаясь в стенку. Это стратегическое место, которое бактерии применяют, чтобы защитить себя от чрезвычайно кислого pH света желудка..
Одновременно на этом участке бактерии раскрывают мочевину, чтобы дополнительно подщелачивать окружающую среду и оставаться жизнеспособными.
В большинстве случаев в слизистой оболочке желудка наблюдается постоянная воспалительная реакция, которая, в свою очередь, изменяет механизмы регуляции секреции желудочной кислоты. Вот как активируются определенные ульцерогенные механизмы, такие как:
Ингибирование функции париетальных клеток через ингибирование соматостатина, где благоприятствует недостаточное производство гастрина.
Образующийся аммиак, а также цитотоксин VacA плохо воздействуют на эпителиальные клетки, вызывая повреждения в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки..
Следовательно, наблюдаются дегенеративные изменения поверхности эпителия, включая истощение муцина, цитоплазматическую вакуолизацию и дезорганизацию слизистых желез..
Вышеупомянутые повреждения приводят к проникновению в слизистую оболочку и ее собственную пластинку плотного инфильтрата воспалительных клеток. Первоначально инфильтрат может быть минимальным только с мононуклеарными клетками.
Но тогда воспаление может распространяться с присутствием нейтрофилов и лимфоцитов, которые вызывают повреждение слизистых и париетальных клеток и может даже образовываться микроабсцессы..
Цитотоксин CagA поступает в эпителиальную клетку желудка, где запускаются множественные ферментативные реакции, которые вызывают реорганизацию актинового цитоскелета.
Конкретные механизмы канцерогенеза неизвестны. Однако считается, что воспаление и агрессия в течение длительного периода времени приводят к метаплазии и длительному раку..
патология
В общем, хронический поверхностный гастрит возникает через несколько недель или месяцев после того, как бактерии были установлены. Этот гастрит может прогрессировать до язвенной болезни и впоследствии вызывать лимфому или аденокарциному желудка.
Кроме того, заражение Helicobacter pylori является состоянием, которое предрасполагает страдать от MALT-лимфомы (лимфомы лимфоидной ткани, связанной со слизистой оболочкой).
С другой стороны, в последних исследованиях упоминается, что Helicobacter pylori вызывает заболевания желудочного сока. Среди них можно упомянуть: железодефицитную анемию и идиопатическую тромбоцитопению пурпуры.
Также кожные заболевания, такие как розацеа (наиболее распространенные кожные заболевания, связанные с H. pylori), хроническое пруриго, хроническая идиопатическая крапивница, псориаз и др. У беременных может развиться гиперемезис гравидарум.
Другие менее частые сайты, где считается, что H. pylori может иметь некоторую вовлеченность, вызывающую патологию на уровне:
Среднее ухо, полипы носа, печень (гепатоцеллюлярная карцинома), желчный пузырь, легкие (бронхоэктазия и хроническая обструктивная болезнь легких ХОБЛ).
Это также было связано с глазными заболеваниями (открытоугольная глаукома), сердечно-сосудистыми заболеваниями, аутоиммунными расстройствами и другими..
Клинические проявления
Эта патология может протекать бессимптомно у 50% взрослых. В противном случае при первичной инфекции могут возникнуть тошнота и боли в верхней части живота, которые могут длиться до двух недель..
Позднее симптомы исчезают, чтобы появиться позже после того, как установлен гастрит и / или язвенная болезнь.
В этом случае наиболее распространенными симптомами являются тошнота, анорексия, рвота, боль в эпигастральной области и даже менее специфические симптомы, такие как отрыжка.
Язвенная болезнь желудка может вызвать сильное кровотечение, которое может осложниться перитонитом из-за утечки содержимого желудка в брюшную полость.
зараза
Люди с Helicobacter pylori Они могут выделять бактерии в кале. Таким образом, питьевая вода может быть загрязнена. Поэтому наиболее важным путем заражения человека является фекально-оральный.
Считается, что это может быть в воде или в некоторых овощах, которые обычно едят сырыми, таких как салат и капуста..
Эти продукты могут стать загрязненными при орошении загрязненной водой. Тем не менее, микроорганизм никогда не был изолирован от воды.
Другой путь заражения - орально-оральный, но в Африке был задокументирован обычай некоторых матерей предварительно жевать пищу своих детей..
Наконец, возможно заражение ятрогенным путем. Этот путь состоит из загрязнения путем использования загрязненного или плохо стерилизованного материала в инвазивных процедурах, которые включают в себя контакт со слизистой желудка..
лечение
Helicobacter pylori в пробирке Он восприимчив к различным антибиотикам. Среди них: пенициллин, некоторые цефалоспорины, макролиды, тетрациклины, нитроимидазолы, нитрофураны, хинолоны и соли висмута..
Но они по своей природе устойчивы к блокаторам рецепторов (циметидин и ранитидин), полимиксинам и триметоприму.
Среди самых успешных процедур у нас есть:
- Комбинация лекарств, в том числе 2 антибиотика и 1 ингибитор протонного насоса.
- Наиболее часто используемой комбинацией антибиотиков является кларитромицин + метронидазол или кларитромицин + амоксициллин или кларитромицин + фуразолидон или метронидазол + тетрациклин.
- Ингибитором протонной помпы может быть омепразол или эзомепразол.
- Некоторые методы лечения могут также включать потребление солей висмута.
Терапия должна быть завершена в течение не менее 14 дней, в соответствии с рекомендациями FDA. Однако у некоторых пациентов эту терапию трудно переносить. Для них рекомендуется сочетать лечение с потреблением продуктов, содержащих пробиотики.
Эти методы лечения эффективны, однако в последние годы наблюдается Helicobacter pylori к метронидазолу и кларитромицину.
Микроорганизм может быть уничтожен, однако возможна повторная инфекция. Во второй терапии из-за реинфекции рекомендуется применение левофлоксацина.
Читайте также:
