Абсцесс флегмона и сепсис



Скопление гноя в полостях тела или полых органах называют эмпиемой (эмпиема плевры, эмпиема желчного пузыря и пр.).

Эмпиема аппендикулярного отростка

Этиология: основным возбудителем абсцесса мягких тканей является стафилококк или его сочетание со стрептококком. При абсцессах прочих локализаций характер флоры зависит от причины его возникновения (например, при аппендикулярном абсцессе возбудителем обычно является кишечная палочка) в сочетании с неклостридиальной анаэробной флорой и кокками. Входными воротами являются повреждения кожи при случайных ранениях или при выполнении лечебных манипуляций (инъекции).

Существует много видов абсцессов.

1. Абсцесс может быть результатом осложнения фурункула, карбункула, лимфаденита и пр.

2. Он (абсцесс) может сформироваться на месте посттравматической гематомы или кровоизлияния, куда инфекция попадает через поврежденную кожу или гематогенным путем (нагноившаяся гематома).

3. Возможны метастатические абсцессы вследствие гематогенного метастазирования инфекции из соседних или отдаленных органов при сепсисе.

4. Выделяют еще асептические абсцессы, развивающиеся без участия микробов. Это происходит при попадании в ткани некоторых химических веществ, вызывающих зону некроза и воспаления (керосин, скипидар).

5. В особую группу можно выделить постинъекционные абсцессы, то есть абсцессы, которые развились после введения лекарственных веществ. Наиболее часто такие абсцессы возникают после введения в ткани 25% раствора сернокислой магнезии, реопирина, обезболивающих препаратов (анальгина, баралгина), папаверина с дибазолом, гормональных препаратов, кордиамина, масляных растворов витаминов, кокарбоксилазы и др. Другим, предрасполагающим к постинъекционным абсцессам фактором, является нарушение правил асептики и антисептики при введении лекарственных средств. Следующим фактором, предрасполагающим к развитию постинъекционных абсцессов, является нарушением техники введения лекарственных средств.

Патогенез развития абсцесса укладывается в гнойное воспаление, приводящее к расплавлению тканей, реже к некрозу и секвестрации.

Гнойник отграничен от здоровых тканей пиогенной мембраной, выстланной грануляционной тканью. Процесс этот является нормальной защитной реакцией организма.

Патологическая анатомия. В начале развития абсцесса ограниченный участок живой или некротизированной (при травме, химическом воздействии) ткани инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами. Постепенно под влиянием ферментов он расплавляется, в результате образуется полость, заполненная гнойным содержимым. Полость может иметь сложную конфигурацию, но обязательно замкнута. Стенки покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. Слой грануляционной ткани богат кровеносными сосудами. Его наружная поверхность при затянувшемся процессе превращается в зрелую соединительную ткань.

Абсцесс может протекать остро и хронически. Без лечения заканчивается, как правило, прорывом гноя наружу, в полости или полые органы.

Прорыв гноя при хорошем дренировании приводит к ликвидации полости и заканчивается рубцеванием. Если этого не происходит, то может образоваться узкий канал, выстланный грануляциями или эпителием, соединяющий полость с поверхностью тела или с просветом полого органа - свищ.

Клиника и диагноз . Острые абсцессы, располагающиеся в подкожной клетчатке или мышцах, местно проявляются классической картиной воспаления: болью, краснотой, припухлостью, местным повышением температуры и нарушением функции. При ощупывании можно определить симптом флюктуации (зыбления). По гною, содержащемуся в абсцессе, его запаху, цвету и консистенции судят о характере флоры. Общие клинические проявления не специфичны, они типичны для гнойно-воспалительных процессов вообще. При этом повышается температура тела, иногда до очень высоких цифр, появляются общая слабость, потеря аппетита, головная боль. В крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы влево, СОЭ, как правило, ускорена. Гнойно-резорбтивная лихорадка исчезает при устранении очага. Если же остаются симптомы тяжелой интоксикации, то можно думать о сепсисе.

Лечение: диагноз абсцесса служит показанием для оперативного вмешательства, целью которого независимо от локализации процесса является вскрытие гнойника, опорожнение и дренирование его полости.

Операцию — вскрытие поверхностно расположенного абсцесса — выполняют под местной иифильтрационной анестезией 0,25% или 0,5% раствором новокаина или внутривенным наркозом.

Если полость абсцесса обширна, ее обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаляют секвестры тканей. Полость абсцесса промывают антисептическим раствором. Полость абсцесса дренируют одним или несколькими резиновыми или полиэтиленовыми трубками или вводят в нее марлевые турунды с гипертоническим (10%) раствором хлорида натрия. Как только рана очистится от гноя и некротических тканей, и появятся грануляции, переходят на редко меняемые мазевые повязки. Применение средств физической антисептики способствует лишь удалению расплавленных некротических тканей и разжиженного гноя, само же расплавление совершается под воздействием протеолитических ферментов, образующихся в ране. Поэтому использование протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин) в послеоперационном периоде лечения абсцессов различной локализации является эффективным.

Общее лечение . С учетом видового характера выделяемой из ран микрофлоры и чувствительности ее к антибактериальным препаратам назначались общая и местная антибактериальная терапии: полусинтетические пенициллины (карбенициллин, ампиокс, диклоксациллин), аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин, сизомицин, нетилмицин), цефалоспорины (цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон). Кроме того, можно использовать средства специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение специфического гамма-глобулина). При абсцессах, развившихся на фоне сахарного диабета, необходима коррекция нарушенного обмена веществ.

Флегмона — острое разлитое воспаление клетчаточных пространств (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.). В отличие от абсцесса при флегмоне процесс не ограничивается, а распространяется по рыхлым клетчаточным пространствам.


Флегмона правой стопы

Этиология. Возбудителями флегмоны обычно являются стафилококки и стрептококки, но она может вызываться и другими микробами, которые проникают в клетчатку через случайные повреждения кожи, слизистых оболочек или гематогенным путем. Флегмона может быть вызвана также путем введения под кожу различных химических веществ (скипидар, керосин, бензин и др.).

Флегмона является самостоятельным заболеванием, но может быть и осложнением различных гнойных процессов (карбункул, абсцесс, сепсис и др.). Воспалительный экссудат распространяется по клетчатке, переходя из одного фасциального футляра в другой через отверстия для сосудисто-нервных пучков. Раздвигая ткани, сдавливая и разрушая сосуды, гной приводит к некрозу тканей.

Классификация. По характеру экссудата различают серозную, гнойную, гнойно-геморрагическую и гнилостную формы флегмоны. В зависимости от локализации различают эпи- и субфасциальную (межмышечную) формы разлитого гнойного воспаления клетчатки.

При некоторых локализациях флегмона носит специальное названия. Так, воспаление околопочечной клетчатки называется паранефрит, околокишечной клетчатки — параколит, околопрямокишечной клетчатки парапроктит. Чаще флегмона локализуется в подкожной клетчатке, связано со слабой сопротивляемостью последней инфекции, с частотой травмы и большой возможностью инфицирования.

Клиническая картина . Обычно клиническая картина флегмоны характеризуется быстрым появлением и распространением болезненной припухлости, разлитым покраснением кожи над ней, высокой температурой (40°С и выше), болями, нарушением функции пораженной части тела. Припухлость представляет собой плотный инфильтрат. Затем он размягчается и появляется симптом флюктуации. Клиническое течение флегмоны редко бывает благоприятным. Чаще встречаются злокачественные формы, когда процесс быстро прогрессирует, захватывая обширные участки подкожной, межмышечной клетчатки, и сопровождается тяжелой интоксикацией.

Заболевание часто начинается внезапно, с повышения температуры до 40°С, озноба, головной боли, общего недомогания. Температура носит постоянный характер. Отмечается высокий лейкоцитоз и выраженный нейтрофилез.

Осложнения . Подкожная флегмона, развивающаяся первично, может привести к ряду осложнений (лимфаденит, лимфангит, рожа, тромбофлебит, сепсис и др.). При распространении флегмоны на окружающие ткани могут возникнуть вторично гнойные артриты (воспаление сустава), тендовагиниты (воспаление сухожильных влагалищ) и другие гнойные поражения. На лице флегмона подкожной клетчатки может осложниться прогрессирующим: тромбофлебитом вен лица и гнойным менингитом.

Лечение. Больным проводят лечение в условиях стационара. Лишь в начальной стадии флегмоны (в стадии инфильтрата) допустимо консервативное лечение, которое сводится к назначению постельного режима, созданию покоя, внутримышечным инъекциям больших доз антибиотиков, назначению обильного питья, молочно-растительной диеты, сердечных средств, болеутоляющих. Местно в окружности флегмоны применяют сухое тепло, УВЧ-терапию. При отграничении процесса и формировании гнойников консервативное лечение завершается вскрытием их и дренированием.

При прогрессирующей флегмоне отсрочка оперативного вмешательства недопустима. Под общим обезболиванием производят вскрытие флегмоны одним, чаще несколькими параллельными разрезами с рассечением кожи и подкожной клетчатки. Раны рыхло там понируют марлей, смоченной гипертоническим раствором хлорида натрия, можно при менить протеолитические ферменты, мазь левомеколь и др., после чего обычно быстро снижается температура, улучшается общее состояние, быстро стихают местные симпто мы воспаления.

Если после оперативного вмешательства и продолжающегося общего лечения улучшения не наступает, следует предположить наличие местного или общего ос ложнения (дальнейшее прогрессирование флегмоны, тромбофлебит, роистое воспаление, гнойный затек, септическое состояние).

Флегмона (phlegmone) – разлитое острогнойное, реже гнилостное воспаление рыхлой соединительной ткани (подкожной, мышечной, подфасциальной и др.), при котором некротические процессы преобладают над нагноительными.

Этиология такая же, как и при абсцессах. Флегмоны часто возникают как осложнение местных гнойных процессов (фурункула, карбункула, остеомиелита, гнойных артритов и др.) у животных с пониженной резистентностью организма.

Классификация. По характеру возбудителя инфекции флегмоны делятся на аэробные (стафилококковая, стрептококковая) и анаэроб­ные, по характеру экссудата – на гнойные, гнилостные, газовые, гнойно-некротические (если сопровождаются омертвением тканей); по локализации – подкожные, подслизистые, подфасциальные, межмышечные, параартикулярные, парахондральные и т. д.; по глубине поражения тканей – на поверхностные (подкожные, подслизистые) и глубокие (межмышечные).

Клинические признаки. В области поражения появляется припух­лость, вначале разлитая (стадия серозной флегмоны), а затем плотная, напряженная и резко болезненная (стадия клеточной инфильтрации). Сформировавшаяся флегмона имеет тестообразную консистенцию, си­нюшно-красный цвет, повышенную местную температуру. Припухлость разлитая, без ярко выраженного демаркационного вала. Повышается общая температура тела, наблюдаются угнетение животного, нарушение аппетита, учащение пульса и дыхания. Одновременно отмечается лейко­цитоз со значительным увеличением количества нейтрофилов.

Диагноз ставится по клиническим признакам, уточняется и диффе­ренцируется пункцией припухлости, а также по исследованию крови.

Лечение. В начале заболевания (стадия серозной флегмоны) про­изводят короткий блок 0,5%-ным раствором новокаина с антибиотиками. Применяют консервативное лечение: согревающие спиртовые компрессы, внутримышечные инъекции больших доз антибиотиков (пенициллин, стрептомицин, бициллин). Хорошей лечебной эффективностью обладают внутривенные инъекции новокаина в сочетании с антибиотиками. При таком лечении нередко удается остановить развитие флегмоны.

При сформировавшихся флегмонах глубокими разрезами вскрывают все гнойно-некротические очаги для обеспечения хорошего оттока гноя, удаляют все мертвые ткани, полость промывают 3%-ным раствором пере­киси водорода на водном растворе фурацилина. Операционные раны тампонируют салфетками с жидкой мазью Вишневского, эмульсией бе­лого стрептоцида, синтомицина или другими антисептическими мазями. Применяют симптоматическое лечение, общую противосептическую тера­пию (антибиотики, сульфаниламидные препараты) и лекарственные вещества, повышающие резистентность организма (10%-ный раствор кальция хлорида, глюкозу, аскорбиновую кислоту, а также насыщают организм поливитаминами). Лошадям применяют сыворотку по Кадыкову, крупному рогатому скоту – 33%-ный этиловый спирт с глюкозой. Проводят реинфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами, в дозе 1 мл на 1 кг массы, через 3 дня процедуру повторяют.

Сепсис

Сепсис (sepsis) – общее патологическое состояние животного, во­зникающее вследствие поступления в кровь из первичного инфекцион­ного очага различных микроорганизмов или их токсинов.

Этиология. Развитию сепсиса способствуют отсутствие хирургиче­ской обработки свежей раны, грубое нарушение тканей во время опера­ции, отсутствие и несоблюдение асептики.

Классификация. Различают следующие формы сепсиса: по характеру возбудителя – стрептококковый, стафилококковый, анаэробный, сме­шанный; по локализации первичного очага инфекции – раневой, артрогенный, остеогенный, урогенный, перитонеальный, послеродовый, криптогенный; по течению – острый, подострый, хронический, рецидивирую­щий; по клиническим признакам и патологическим изменениям – сеп­сис с метастазами (пиемия), сепсис без метастазов (септицемия) и смешанный (септикопиемия).

Клинические признаки. Сепсис с метастазами развивается чаще всего у крупного рогатого скота, свиней, овец и реже у лошадей. Он характеризуется развитием метастатических абсцессов, повышением до 40° и выше температуры тела и снижением ее утром почти до нормы. Иногда приступы лихорадки бывают с 2–3-дневными перерывами. У животных появляется озноб в виде мускульной дрожи с последующим потением головы или части туловища. Они угнетены, отказываются от корма. Отмечается нарушение сердечной деятельности.

Сепсис без метастазов – наиболее тяжелая форма. Он протекает остро (иногда молниеносно), чаще со смертельным исходом. Животные очень сильно угнетены, больше лежат, отказываются от корма и воды, быстро худеют, страдают от лихорадки постоянного типа. Слизистые оболочки имеют кирпично-красную или грязно-желтую окраску. Наблю­даются токсические поносы, сопровождающиеся у лошадей, которые ча­ще болеют этой формой сепсиса, явлениями колик, лейкоцитоз со значительным увеличением количества нейтрофилов, эозинофилия.

Диагноз ставится по клиническим признакам и по исследова­нию крови.

Лечение. Необходимо прежде всего удалить или обезвредить септи­ческий очаг. С этой целью рассекают или вскрывают раневые карманы и затоки, удаляют омертвевшую ткань, вскрывают флегмону. Все операции проводят с обезболиванием. Полости тщательно промы­вают антисептическими растворами. Применяют симптоматическое лече­ние. Вводят внутривенно антибиотики, сульфаниламидные препараты, лекарственные средства, повышающие резистентность организма (каль­ция хлорид, глюкозу, аскорбиновую кислоту, витаминные препараты). Внутримышечно назначают антибиотики (до 15–20 тыс. ЕД на 1 кг жи­вой массы). Лошадям показана сыворотка по Кадыкову, а крупному рогатому скоту – 30%-ный спирт с 40%-ной глюкозой. Применяют реинфузию аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами в дозе 1 мл на 1 кг массы тела животного, особенно при хрониосепсисе и сеп­сисе с метастазами.

Некроз

Некроз (necrosis) - омертвение клеток, ткани, органа или части тела.

Этиология. Омертвение тканей возникает при ушибах, размозжениях, сдавливаниях, ожогах, отморожениях, воз­действии ядов, токсинов, электротока, лучистой энергии, кис­лот, щелочей, анаэробных микробов, эндокринной и вегета­тивной нервной систем. Различают коагуляционный (сухой) и колликвационный (влажный) некроз. Сухой некроз наблю­дается при термических ожогах, электротравмах, воздействии солями тяжелых металлов, формальдегидом, токсинами, кис­лотами.

Коагуляционный некроз (necrosis coagulationem) – это омертвение органов и тканей, возникает в результате свер­тывания, уплотнения, высыхания и превращения тканевого белка в творожистую массу (necrosis caseosd). Омертвение тка­ней связано с прекра­щением притока крови и активным выпотом имеющейся влаги. По­раженные ткани су­хие, ломкие, темно-ко­ричневого или серо-желтого цвета с четкой демаркационной лини­ей. При исто­щении, кровопотере, инфекционных и инва­зионных заболеваниях отторжение мертвого субстрата задерживается, регенеративные процессы замедляются, защитные фун­кции организма снижаются, общее состояние животного резко ухудшается. На месте отторжения мертвых тканей возникает язва, развитие гнойного процесса обусловливает формирова­ние абсцесса, при вскрытии образуется свищ. Сухой некроз наблюдается чаще в вымени, селезенке, почках, культе пупо­вины у новорожденных.

Колликвационный некроз (necrosis colliquationem) характеризуется набуханием, размягчением и разжижением мертвых тканей с образованием бесформенной разжиженной массы серого цвета с гнилостным запахом. Демаркационная линия формируется медленно, так как мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду замедлена из-за гидрофильности коллоидов. Влажный некроз регистри­руется при некробактериозе, копытной гнили, омфалите, тромбозе сосудов паренхиматозных органов. Гангрена может возникать самостоя­тельно или ее развитию предшествует некроз тканей. Омер­твение кости, сухожилия, связок, фасций и апоневрозов при­нято называть некрозом, а омертвение кожи, слизистых обо­лочек и мышц – гангреной.

Абсцесс (гнойник) (abscessus) — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости.

Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки — монокультура или в ассоциации с другими микроорганизмами (кишечной палочкой, стрептококком, бактероидами и др.).

Микроорганизм чаще проникает извне (экзогенная инфекция), хотя возможно и эндогенное инфицирование — проникновение из соседних или отдаленных органов (метастатические абсцессы при сепсисе). Причиной абсцесса может быть введение в жировую клетчатку концентрированных растворов лекарственных веществ.

Абсцесс имеет пиогенную мембрану — внутреннюю стенку, выстланную грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих тканей создавать грануляционную оболочку есть проявление нормальной защитной неспецифической реакции организма, направленной на изоляцию гнойного процесса.

При тяжелых заболеваниях (алиментарная дистрофия, авитаминоз, сахарный диабет, злокачественные опухоли и др.) пиогенная мембрана или совсем не образуется, или бывает прерывистой, с перемычками. В этих случаях полного отграничения гноя не происходит, образуются затеки.

Абсцесс всегда возникает либо в уже погибших тканях, в которых нарастают процессы аутолиза (например, при травме), либо в живых тканях, подвергающихся микробному обсеменению. Абсцесс может быть острым или хроническим.

В начальном периоде формирования абсцесса ограниченный участок ткани инфильтрируется воспалительным экссудатом и лейкоцитами. Постепенно под влиянием ферментов лейкоцитов ткань расплавляется, образуется полость, заполненная гнойным экссудатом. Форма полости может быть как простой, округлой, так и сложной, с многочисленными карманами.

Стенки абсцесса в ранней стадии его формирования покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. В дальнейшем по периферии абсцесса развивается зона демаркационного воспаления, составляющий ее инфильтрат служит основой для формирования пиогенной мембраны стенки полости. Пиогенная мембрана представляет собой богатый сосудами слой грануляционной ткани.

Постепенно в той ее части, которая обращена в сторону окружающих абсцесс тканей, происходит созревание грануляций. Таким образом, если абсцесс приобретает хроническое течение, в пиогенной мембране образуются два слоя: внутренний, обращенный в полость и состоящий из грануляций, и наружный, образованный зрелой соединительной тканью.

Развитие абсцесса, как правило, заканчивается спонтанным опорожнением с выходом гноя на поверхность тела, в полые органы или в полости организма. При хорошем дренировании гнойной полости и отсутствии рубцовой капсулы это нередко ведет к ликвидации полости гнойника путем рубцевания. Сравнительно редко абсцесс подвергается инкапсуляции. При этом гной сгущается, выпадают кристаллы холестерина, вокруг абсцесса образуется толстая рубцовая капсула Иногда абсцессы, возникающие вокруг паразитов, подвергаются петрификации.

Если сообщение абсцесса с поверхностью тела недостаточно или другие причины препятствуют опадению стенок полости абсцесса, то после его опорожнения формируется свищ — узкий канал, выстланный грануляциями.

При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечаются краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функции органа, иногда определяется флюктуация. Воспалительные явления могут занимать различную площадь. Консистенция, цвет, запах гноя определяются видом возбудителя: зловонный, грязно-серый гной бывает при кишечной микрофлоре; густой желто-зеленый гной — при стафилококке; сине-зеленый гной со сладковатым запахом — при синегнойной палочке и т.д.

Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от субфебрильной до высокой, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ повышена

Абсцесс необходимо дифференцировать с гематомой, кистой, распадающейся опухолью. При УЗИ определяют изолированное скопление жидкости, капсулу. Большое значение имеет диагностическая пункция: помимо установления диагноза в сомнительных случаях можно провести бактериологическое исследование полученного гноя (выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам).

Под влиянием газообразующей микрофлоры в полости абсцесса может образовываться и скапливаться газ — газовый абсцесс. При перкуссии над областью абсцесса появляется тимпанический звук, на рентгеновских снимках и на эхограмме в полости абсцесса определяется пузырек газа и горизонтальный уровень жидкости под ним (наиболее часто это наблюдается при абсцессе, вызванном гнилостной инфекцией).

Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулезной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной микрофлорой.

Сформировавшийся небольшой абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью. Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учетом анатомических особенностей и топографии органа. Нередко первоначально пунктируют абсцесс, а затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к его нижнему полюсу, чтобы создать хорошие условия для дренирования.

С целью уменьшения инфицирования тканей по ходу вскрытия гнойника их тщательно изолируют марлевыми салфетками и, сделав небольшое отверстие в стенке абсцесса, удаляют гной электроотсосом. После аспирации гноя разрез расширяют, полость абсцесса обследуют пальцем, разделяют перемычки, удаляют секвестры тканей.

Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану. Полость абсцесса промывают антисептическим раствором, затем дренируют одной или несколькими трубками. При недостаточном опорожнении гнойника через основной разрез делают дополнительный — контрапертуру. Лечение абсцесса после вскрытия проводят по принципу лечения гнойных ран.

Хронический абсцесс иссекают вместе с капсулой в пределах здоровых тканей. Рану ушивают.

Флегмона (phlegmona) — острое разлитое воспаление жировой клетчатки, не склонное к отграничению. В зависимости от локализации различают подкожную, межмышечную, забрюшинную флегмону и другие ее виды. Флегмоны склонны к распространению по клетчаточным пространствам, сосудистому ложу, фасциальным футлярам. Флегмона может быть следствием нагноения гематомы или неправильно выполненных инъекций.

Возбудителем заболевания являются различные гноеродные микроорганизмы (грамположительные и грамотрицательные, аэробные и анаэробные), но чаще — стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, протей, кишечная палочка. Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым контактным или гематогенным путем. Возможно образование вторичных флегмон — распространение гнойного воспаления на жировую клетчатку при остеомиелите (параоссальная флегмона), гнойном артрите (параартикулярная флегмона), пиелонефрите (паранефрит), карбункуле, гидрадените.

Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчатки. Экссудат быстро становится гнойным, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны.

Изменения в тканях при флегмоне зависят от возбудителя: анаэробная инфекция приводит к некрозу тканей с образованием пузырьков газа. При кокковой микрофлоре идет гнойное расплавление тканей. Воспалительный процесс при флегмоне не имеет тенденции к отграничению, как при абсцессе, а распространяется по межклетчаточным прослойкам соединительной ткани.

Общие проявления флегмон такие же, как и других гнойно-воспалительных процессов (повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль). Отмечают также боль и припухлость в месте развития воспаления, болезненность при движении, перемене положения тела.

Местные проявления подкожной флегмоны соответствуют классическим признакам воспаления. Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная, лоснится, затем постепенно бледнеет и принимает нормальный цвет. При пальпации определяется болезненное уплотнение без четких границ, неподвижное, горячее на ощупь.

При абсцедировании флегмоны можно определить размягчение инфильтрата, симптом флюктуации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В некоторых случаях вокруг инфильтрата определяется сеть красных полос или тяжей (сетчатый или тубулярный лимфангит).

Активные и пассивные движения конечностей, поворот головы, перемена положения тела резко усиливают боли в области флегмоны.

При флегмонах конечности ее объем увеличивается по сравнению со здоровой. Иногда наблюдается выбухание ткани в зоне расположения флегмоны. При пальпации определяется резко болезненный инфильтрат. Попытки двигать конечностью резко болезненны, иногда возникает защитная (болевая) контрактура мышц в виде вынужденного положения конечности, при котором боль меньше выражена.

При УЗИ определяют диффузное пропитывание тканей жидкостью, расплавление тканей, а при абсцедировании — полость. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Получение гноя при пункции подтверждает диагноз флегмоны.

Лечение флегмон оперативное. Лишь в самой начальной стадии, когда предполагается серозное воспаление, допустимо консервативное лечение: постельный режим, покой для пораженной конечности, антибиотикотерапия, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином.

Эффективны футлярные новокаиновые блокады с антибиотиками по Вишневскому. Улучшение общего состояния больных, стихание местных воспалительных явлений указывают на отграничение или обратное развитие процесса. При отсутствии эффекта в течение 12—24 ч или при прогрессировании воспаления показана операция.

В экстренном порядке оперируют больных, поступивших с выраженной интоксикацией, прогрессирующим процессом. Под общим обезболиванием вскрывают флегмону, удаляют гной, некротизированные ткани. Вскрывают гнойные затеки и карманы, рану тщательно промывают антисептическим раствором, дренируют. Для обеспечения хорошего дренирования иногда делают дополнительные разрезы — контрапертуры. Лечение после операции проводят по принципу лечения гнойных ран.

Направление разрезов при вскрытии флегмон зависит от ее локализации: на конечностях их проводят по длиннику конечности, в ягодичных областях — параллельно нижней ягодичной складке, на животе — по ходу мышц, на грудной клетке — по ходу волокон больших грудных мышц, по боковой поверхности груди — по ходу ребер, на спине — параллельно позвоночнику. При вскрытии флегмоны имбибированную гноем жировую клетчатку иссекают.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Конспект

Под хирургической инфекцией понимают инфекционный процесс, возникающий в организме животного на месте внедрения микроорганизмов или вирусов и протекающий в виде местной или общей инфекционной болезни, при котором наилучший лечебный и профилактический эффект достигается хирургическими методами в сочетании с антимикробными и патогенетическими средствами.

2. Классификация хирургической инфекции.

В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают:

1. аэробную, или гнойную хирургическую инфекцию (стафилококки, стрептококки, диплококки, кишечная и синегнойная палочки и т.д.);

2. анаэробную хирургическую инфекцию, вызываемую анаэробами, бациллами (газовая гангрена, злокачественный отек, токсический отек);

3. гнилостную хирургическую инфекцию, вызываемую анаэробами или факультативными аэробами (вульгарные протеи, спорообразующие бациллы, кишечная палочка и д.р.);

4. специфическую хирургическую инфекцию (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, ценуроз, эхинококкоз, некробациллез, актиномикоз, актинобациллез и ботриомикоз).

По течению хирургическая инфекция может быть: острой и хронической, а по степени генерализации - местной и общей; по своему возникновению она бывает: первичной, возникающей вслед за ранением; вторичной – на фоне уже имеющегося инфекционного процесса (протекает она обычно тяжелее первичной, поэтому необходимо принимать меры к недопущению ее развития); повторной – возникает в результате повторного заражения теми же микробами.

Гнойная инфекция у животных встречается в сравнении с анаэробной значительно чаще. Она имеет преимущественно экзогенный характер и протекает в большинстве случаев местно, как острогнойное воспаление, но иногда может принимать хроническое течение, а в тяжелых случаях превращаться в общую инфекцию. Нагноение является характерной ее особенностью.

Этиология. Развитию гнойной инфекции предшествует травматическое повреждение кожи и слизистых оболочек, что способствует проникновению микробов-аэробов во внутреннюю среду организма. Наиболее же частой причиной их развития оказываются стафилококки, стрептококки, криптококки, синегнойная палочка, кишечная палочка и некоторые другие гноеродные микробы. Особенно часто гнойные процессы вызываются различными видами стафилококков (золотистым, белым, желтым и др.).

Стафилококки наиболее распространены в природе, относятся к грамположительным микробам. Развиваются они в аэробных и анаэробных условиях. Будучи довольно стойкими к химическим и термическим воздействиям, они погибают при 80 0 через 15 минут. Патогенные стафилококки выделяют эндотоксины – ферменты, коагулирующие белки. Вырабатываемый ими стафилолейкоцидин разрушает сегментоядерные лейкоциты, а стафилогемолизин расплавляет эритроциты. Золотистый стафилококк вирулентнее, чем белый. Вирулентность его выражена сильнее в гное открытых септических очагов. При развитии общей стафилококковой инфекции образуются метастатические гнойники. Наличие стафилококков в ране и других инфекционных очагах можно установить по характеру сливкообразного желтовато-белого или густого сметанообразного гноя со специфическим сладковатым запахом.

Стрептококки, вызывающие гнойную инфекцию, в своем большинстве относятся к аэробам. Размножаются они преимущественно в кислой среде, относятся к грамположительным микробам, не погибают при высушивании. Наиболее часто стрептококковая инфекция вызывается гноеродным и гемолитическим стрептококками. Они вызывают местную или общую инфекцию. Гной при стрептококковой инфекции жидкий, серо-грязный с неприятным запахом, нередко с прожилками крови и примесью кусочков мертвых тканей.

Синегнойная палочка, обладая незначительной вирулентностью, обычно присоединяется к другим микробам. Развивается она лучше в нейтральной или слегка щелочной среде. Под влиянием пиоционазы и пиоцинализина замедляется формирование грануляции. Продукты жизнедеятельности палочки синего гноя угнетают стрептококковую микрофлору, растворяют палочки дифтерии.

Кишечная палочка может вызывать гнойную инфекцию, попадая в раны. Обладая большой стойкостью, она может сохранять во внешней среде жизнеспособность более года. Инфекция, вызванная кишечной палочкой, сопровождается гнилостным распадом тканей, задержкой и некротизацией грануляций, которые приобретают слизистый характер, легко повреждаются и кровоточат. Это сопровождается интоксикацией, или развивается сепсис. Развивающиеся флегмоны, вызванные ею, носят диффузный характер и сопровождаются обширным гнилостным распадом тканей.

Лечение местной гнойной инфекции.

Лечение должно быть комплексным, соответствующим стадиям развития гнойно-инфекционного воспаления; учитывающим биологические особенности инфекта.

Консервативное лечение. Создание покоя. Охрана рецепторов и нервных центров от перераздражения в начальных стадиях развития гнойной инфекции, может быть достигнута путем применения новокаиновых блокад, внутривенных введений новокаин-антибиотиковых растворов, а также различных видов влажного и сухого тепла. С этой целью используют содовые, спирто-ихтиоловые, спирто-камфорные и другие согревающие компрессы, лампы соллюкс, Минина (синий свет), парафиновые или озокеритовые аппликации и пр. Как известно, тепловые процедуры уменьшают боль, усиливают функцию ретикулоэндотелиальной системы. Необходимо помнить, что на стадии абсцедирования нельзя применять влажное тепло в виде согревающих компрессов и ванн. Под влиянием их, особенно при гиперергическом воспалении, усиливаются преимущественно пассивная гиперемия, отек, внутритканевое давление, ухудшается кровообращение.

В сравнении с тепловыми процедурами лучший лечебный эффект наблюдается от применения новокаиновых блокад 0,25% -ным раствором новокаина с антибиотиками (пенициллин, стрептомицин, мономицин и др.). На стадии воспалительного отека такое лечение вызывает слабое раздражение рецепторного аппарата, улучшает физиологическое состояние тканей, активирует защитные механизмы и подавляет инфект.

На стадии абсцедирования, при накоплении в анатомических полостях гноя и при созревании гнойно-некротических очагов целесообразно систематически применять пункции с целью эвакуации гноя из закрытых полостей (абсцесс, флегмона, артрит, тендовагинит и др.). Эвакуацию гнойного экссудата желательно сочетать с промыванием гнойных полостей растворами фурацилина (1:5000), сульфаниламидами (альбуцид, норсульфазол и др.). В тех случаях, когда в гнойной полости отсутствуют мертвые ткани, такое лечение может заменить оперативное вмешательство.

Предвидя значительное кровотечение, необходимо за 12-24 часа до оперативного вмешательства ввести внутривенно 10% раствор хлорида кальция. При общей слабости, обусловленной гнойно-резорбтивной лихорадкой, внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и витаминами группы В.

Располагать разрезы нужно так, чтобы при минимальных рассечениях, травмировании мышц, сосудов и нервных стволов обеспечить свободный и наиболее полный выход для экссудата.

Рассекать ткани, особенно на конечностях, желательно в межмышечных желобах. После рассечения кожи, общих и частных фасциальных "футляров" тупым путем проникают под соответствующую мышцу и, не повреждая последней, обеспечивают выход гноя наружу.

Дренирование открытых гнойных очагов. С этой целью следует применять марлевые дренажи, пропитанные одним из гипертонических 5-10% растворов средних солей с добавлением хлорамина до 2%, марганцовокислого калия до 0,5%, фурацилина до концентрации 1:5000 или других антисептических средств.

Перед введением дренажей необходимо остановить кровотечение из крупных сосудов механическими приемами, а из мелких – введением во вскрытую полость или рану марлевой салфетки.

Марлевое дренирование с гипертоническими растворами и добавлением к ним йода до 1:500, 1:1000, а скипидара до 4% способствует более быстрой секвестрации мертвой ткани.

Необходимо учитывать, что марлевые дренажи, пропитанные бальзамической мазью Вишневского, обладают менее выраженными дренажными свойствами, чем не масляные марлевые дренажи.

Правильно примененные марлевые дренажи с гипертоническими или антисептическими растворами выполняют отсасывающую роль и улучшают течение вскрытого инфекционного очага или инфекционной раны.

После гнойной операции первую перевязку и извлечение дренажа необходимо производить через 24-48 часов. Трубчатые дренажи извлекают через 5-6 дней по мере закупорки их. В таких случаях дренажи постепенно извлекают и укорачивают.

Как только инфекционный очаг или рана освободятся от мертвых тканей, покроются нормальными грануляциями и уменьшится гноеотделение, дренирование следует прекратить.

Перед назначением того или иного антибиотика необходимо определить микробов, содержащихся в инфекционном очаге. Для внутримышечного введения пенициллин следует брать в дозе 2000 ЕД, стрептомицин – 1500-2000 ЕД на 1 кг веса животного. Обеспечить больных животных кормами, обильно содержащими витамины, или давать последние в виде концентратов (особенно витамин В1 и аскорбиновую кислоту).

Большинство антибиотиков перед введением растворяют в 0,5-0,25% растворе новокаина, к которому иногда добавляют собственную кровь больного.

Местно может быть применен бициллин. При дозе 10000 ЕД на 1 кг веса животного, обладая пролонгирующим действием, обеспечивает более высокую концентрацию пенициллина в крови.

Тетрациклин используют при тяжелой местной и общей хирургической инфекции и в целях профилактики инфекционных осложнений при хирургической.

Суточная доза основания тетрациклина 0,03 г на 1 кг живого веса; ее целесообразно делить на 2-3 приема.

Местное применение антибиотиков осуществляется путем орошений, использования марлевых дренажей и аппликаций марлевыми салфетками, обильно пропитанными растворами или эмульсиями антибиотиков, а также путем обильного припудривания стенок гнойных полостей ран после проведенной хирургической обработки (иссечение мертвых тканей). Желательно, чтобы раствор был введен и под его основание.

Абсцесс (Abscessus) – нарыв, гнойник.

Абсцесс - это ограниченный воспалительный процесс, сопровождающийся скоплением гнойного экссудата в искусственно образованной полости.

Абсцессы могут быть как самостоятельное, так и как вторичное проявление патологических процессов, флегмоны, периостита, флебита, кариеса кости. Абсцесс может быть и в результате метастаза.

По месту расположения абсцессы могут быть поверхностные, глубокие.

Глубокие абсцессы бывают в органах и в глубоколежащих тканях: печени, легких.

Скопление гноя в естественных полостях называется эмпиемой.

Абсцессы, вскрывающиеся в брюшной полости, называются перитонитом, а в грудной – плевритом, в сустав – гнойным артритом.

Абсцессы могут быть:

1. горячие (характеризуются острыми местными явлениями воспаления, быстрым формированием и острым течением; обладают самопроизвольным вскрытием),

2. холодные (возникают в результате развития туберкулезной инфекции, грибков: актиномикоза, ботриомикоза),

3. метастатические (образуются в органах и тканях вследствие переноса бактерий током крови из первичного воспалительного очага (мыт, туберкулез)).

Этиология. Абсцессы могут образовываться вследствие внедрения гнойной инфекции: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, синегнойная, пневмококки и некоторые виды грибков (актиномицеты).

Способствующими факторами могут быть механические повреждения покровов кожи, слизистых оболочек, физические воздействия: ожоги, обморожения, простуда, сквозняки.

А могут возникать в раневых областях наглухо закрытыми швами при недостаточной хирургической обработке и неполном смыкании раневой щели в глубине, при вспышке дремлющей инфекции, (т.е. рана зажила, а микроб остался) и при пониженной резистентности организма.

Патогенез. В ответ на внедрение гнойной инфекции организм отвечает защитно-приспособительной реакцией, т.е. воспалением; (прежде всего процесс начинается с гиперемии, гидратации).

1 стадия называется серозным пропитыванием ткани. В этой стадии наблюдается развитие ацидоза, увеличивается проницаемость стенок сосудов.

2 стадия – стадия иммиграции форменных элементов (лейкоцитов) из расширенных кровеносных сосудов.

Микробы размножаются, выделяют свои продукты жизнедеятельности, а организм отвечает воспалением, происходит регенерация, или стадия барьеризации, т.е. 3 стадия.

Если организм преодолел микрофлору, то происходит созревание абсцесса, следовательно, наступила 4 стадия – абсцедирования.

Далее наступает 5 стадия – самоочищения. Очищение происходит рассасыванием экссудата по лимфосистеме или же прорывом гноя и с помощью сокращения мышц он выливается наружу.

6 стадия – когда полость зарастает соединительной тканью и называется стадией рубцевания или стадией эпителизации.

Клинические признаки. При абсцессе возникает припухлость, при пальпации – флюктуация, наблюдается повышение местной температуры, болезненность, по краям припухлости формируется уплотнение.

При вскрытии доброкачественного абсцесса гной густой, беловатый, сладковато-кислого запаха. Дно и стенки гнойной полости выстланы грануляционной тканью розового или красного цвета.

Стрептококковый абсцесс – гной неприятного запаха, сливкообразный, серовато-белый с примесью большого количества мертвых тканей, крови, хлопьев фибрина.

Стафилококковый абсцесс – гной сладковато-кислого запаха, сметанообразный, густой, желто-белого цвета.

Кишечная палочка – гной жидкий, зловонного запаха, коричневого цвета.

Синегнойная палочка – гной густой, бледно-зеленого цвета или серо-зеленый.

Туберкулезная палочка – гной абсцесса жидкий, с примесью хлопьев и творожистых масс.

При бруцеллезе – гной кровянистый с беловато-желтоватыми творожистыми массами, далее гной становится серовато-желтый, маслянистый.

Гематома: формируется в течение несколько часов, при пальпации наблюдается крепитация, в пунктате – кровь.

Аневризма располагается по ходу кровеносных сосудов, безболезненна, без признаков воспаления, при надавливании уменьшается, слышны шумы пульсовой волны, в пунктате – кровь.

Грыжа имеет грыжевое кольцо, грыжевое содержимое; (кишечник, сальник), может прослушиваться перистальтика, при ущемленных грыжах пунктат содержит каловые массы.

Новообразования растут медленно, отсутствуют признаки острого воспаления и флюктуации, местная температура остается в пределах нормы.

Флегмона характеризуется разлитой, болезненной твердой припухлостью с резким повышением местной и общей температуры на 2-3 0 , сильным угнетением животного, резким снижением его работоспособности и продуктивности.

Лечение абсцесса. В начальный период до появления флюктуации применяют тепло в виде лампы соллюкс в сочетании с согревающими компрессами 2% раствора соды, 60% раствора спирта с 10-20% ихтиола или 2% креолина. Вскрывать абсцесс при условии абсцедирования. Вскрытие до абсцедирования способствует проникновению в мягкие ткани гноя и образованию флегмоны. Разрез делают от середины к периферии, чтобы не было затоков и карманов.

Полость орошают теплым спиртовым раствором 10-20% хлорида Na. После чего применяют жидкость Оливкова.

Если обеспечен сток гноя, то можно применять порошок по Плахотину:

Если нет стока гноя, то можно применять дренаж.

Далее лечат как открытую инфицированную рану

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.