Туберкулез печени патологическая анатомия

Морфологические изменения при туберкулезе многообразны. Они обусловлены особенностями микобактерий туберкулеза, иммунологическим состоянием организма, факторами внешней среды, влиянием на течение патологического процесса различного рода лекарственных препаратов. Патологоанатомическая картина при туберкулезе определяется специфическими и параспецифическими тканевыми изменениями.

Специфическое туберкулезное воспаление, как и всякое другое, складывается из явлений альтерации, экссудации и пролиферации.

Альтерация представляет собой повреждение ткани вплоть до развития некроза. Туберкулезная природа воспаления при альтерации определяется наличием в участках поражения микобактерий туберкулеза.

Экссудация характеризуется появлением в зоне воспаления серозного пропитывания, выпадения фибрина, клеточных скоплений с преобладанием мононуклеаров. Альтеративно-экссудативный компонент обычно преобладает при массивности и вирулентности инфекций, повышенной чувствительности к возбудителю туберкулеза, снижении защитных сил организма.

Пролиферация, или продуктивный характер воспаления, наиболее типична для туберкулеза. При ней наблюдаются усиленное размножение клеточных элементов, трансформация их в очаге воспаления, образование бугорков (гранулем).

Туберкулезный бугорок имеет следующее строение: в центре бугорка аморфный тканевый детрит (следствие альтерации и некроза), по периферии расположен вал из нескольких слоев эпителиоидных клеток; во внешных слоях бугорка в небольшом количестве обнаруживаются лимфоидные клетки. Среди эпителиоидных клеток располагаются крупные многоядерные клетки Пирогова — Лангханса (рис. 3). По преобладанию того или иного типа клеточных элементов различают эпителиоидноклеточные, лимфоидные и гигантоклеточные бугорки. При высокой резистентности организма эпителиоидные клетки вытягиваются, превращаются в фибробласты и бугорок рубцуется. При снижении резистентности организма развивается экссудативная тканевая реакция с появлением творожистого некроза (казеоза), который может развиваться и в бугорке, и в окружающей его ткани, пропитанной серозно-фибринозным экссудатом. В дальнейшем очаг некроза может рассосаться, подвергнуться соединительнотканному замещению, обызвествлению и даже окостенению (оссификации).

Проявления туберкулеза в тканях и органах отличаются большим разнообразием: из бугорков возникают различной величины очаги. Очаги туберкулезного воспаления в легком могут ограничиваться ацинусом, долькой, сегментом, занимать долю легкого. Очаги творожистого некроза могут расплавляться, и на их месте появляются полости распада — каверны, а на слизистых оболочках дыхательных путей при расплавлении казеоза возникают язвы. Для туберкулеза типичен волнообразный характер течения, проявляющийся клиническими фазами обострения (инфильтрация, распад, обсеменение) и затихания (уплотнение, рубцевание, обызвествление, рассасывание). Основные фазы туберкулезного процесса характеризуются сменой экссудативной и продуктивной тканевых реакций, порой с преобладанием неспецифического компонента. Так называемые параспецифические реакции (А. И. Струков) расцениваются как токсико-аллергические. Заболевание туберкулезом (первичным) развивается после контакта микроорганизма с микобактериями туберкулеза.

Фокус специфического воспаления в месте внедрения и оседания микобактерий получил название первичного аффекта, но локализация первичного аффекта не всегда определяется воротами внедрения инфекции. Вокруг первичного очага в легком, представляющего собой фокус казеозной пневмонии, образуется зона неспецифической перифокальной пневмонии. Следующим этапом развития процесса является поражение лимфатических путей (лимфангит) и затем лимфатических узлов (лимфаденит) также с явлениями перифо-кального воспаления. Так происходит формирование первичного туберкулезного комплекса. При отсутствии тенденции к прогрессированию первичный туберкулезный комплекс подвергается анатомо-биологическому заживлению; зона перифокального воспаления исчезает, вокруг творожистого фокуса формируется состоящая из внутреннего специфического и внешнего неспецифического слоев капсула. Творожистое содержимое очага уплотняется, обызвествляется и т. д. Сроки заживления могут растягиваться на годы и определяются размерами очага и состоянием организма. Капсула первичного очага не представляет собой герметического барьера, а скорее является биологической мембраной, через которую очаг влияет на организм в целом. При полном анатомическом заживлении первичного комплекса возможно повторное заражение с возникновением повторного (реинфекционного) первичного комплекса.

Прогрессирование первичного туберкулезного комплекса ведет к заболеванию хроническим первичным туберкулезом и многообразным последующим проявлением туберкулеза органов.

Вторичный туберкулез, т. е. заболевание туберкулезом лиц, перенесших в прошлом первичный туберкулез, может возникать как эндогенным путем, так и вследствие повторного (экзогенного) инфицирования организма. Более подробно сведения о патоморфологических изменениях приведены при описании различных форм легочного и внелегочного туберкулеза.

… туберкулез остается важной причиной заболеваемости и смертности во всем мире.

Несмотря на то, что при туберкуле печень часто вовлекается в патологический процесс, туберкулезный гепатит при жизни диагностируется редко и скорее является патологоанатомической находкой. Специфический туберкулезный процесс в печени связан с гематогенным заносом инфекции. Микобактерии туберкулеза попадают в печень через систему воротной вены или печеночной артерии, а также лимфогенным путем. Не исключена возможность передачи инфекции по желчным ходам. Наиболее часто (по данным аутопсии в 79-99% вскрытий) наблюдаются изменения в печени при туберкулезе кишечника. При туберкулезе отмечаются неспецифические изменения в паренхиме и строме печени, жировая инфильтрация, фиброз, амилоидоз и др.

Рассмотрим наиболее типичные формы поражения печени при туберкулезе.

МИЛИАРНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ПЕЧЕНИ

Милиарный туберкулез печени возникает вслед за туберкулезом регионарных лимфатических узлов, а также при милиарном туберкулезе легких в результате заноса в печень микобактерий туберкулеза и развитии гранулем, располагающихся около воротных вен, разветвлений печеночных артерий, печеночных вен, в дольках печени, в стенках желчных ходов.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ГРАНУЛЕМАТОЗ

Клинические проявления гранулематозных форм скудны. Печень не всегда увеличена. Биохимические тесты: иногда повышена активность щелочной фосфатазы, ретенция боромсульфалеина. Измененные осадочные пробы так же, как и гипергаммаглобулинемия, отражают хроническую инфекцию и наличие гранулем печени. Диагнозу помогают лапароскопия и пункционная биопсия печени.

ТУБЕРКУЛОМА ПЕЧЕНИ

Туберкулома печени встречается редко. Она состоит из белых казеозных абсцессов с фиброзной капсулой, иногда наблюдается карнификация очагов некроза.

По клинической картине изолированные туберкуломы трудно распознать. В течение длительного периода заболевание протекает почти бессимптомно. Затем, главным образом у молодых лиц, появляются слабость, потеря аппетита, упадок питания, лихорадка, увеличение печени. Пои поверхностном расположении туберкулезные узлы вызывают интенсивные боли в результате давления на капсулу. Пальпаторно может определяться опухоль, которую иногда трудно отличить от злокачественного новообразования, хотя сравнительно медленный рост опухоли, отсутствие метастазов в другие органы, молодой возраст больных, наличие туберкулезного процесса в других органах дают некоторые опорные пункты для диагноза.

Еще реже наблюдаются массивные туберкулезные абсцессы печени, которые образуются при нагноении туберкулом. Клинически у этих больных отмечаются ознобы, увеличение печени, болезненность в области печени и реже спленомегалия и желтуха.

Иногда прощупывается опухолевидное выпячивание на поверхности печени. Точная диагностика возможна только при помощи биопсии печени и только тогда, когда игла попадает в туберкулому. Функциональные пробы печени обычно не изменены. Иногда повышена активность щелочной фосфатазы.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Неспецифические изменения в печени при туберкулезе наблюдаются в 34-42% всех вскрытий погибших от туберкулеза. Обнаруживается картина неспецифического реактивного гепатита, жировая печень, амилоидоз иди застойная печень. Цирроз печени встречается редко, чаще всего речь идет о псевдоциррозе, обусловленном изменениями, вызванными специфической грануляцией. При наличии портального цирроза у больных туберкулезом, очевидно, следует думать об одновременном существовании двух заболеваний. Кроме того, в печени могут обнаруживаться параспецифические изменения в виде большого количества мезенхимальных клеток и местами скопления лимфоидных клеток по типу лимфоидных бугорков (Н.А. Шмелев). Очевидно, их следует связать не столько с наличием туберкулезной инфекции, сколько с обменными нарушениями, которые сопутствуют заболеванию.

В этиологии жировой инфильтрации печени, по литературным данным, туберкулез занимает после алкоголя второе место. Жировая дистрофия печени встречается при тяжелой форме туберкулеза и, особенно при туберкулезе кишечника, в терминальном периоде в результате истощения и токсемии.

При клиническом обследовании обнаруживают увеличенную и плотную печень, часто со спленомегалией. Поражение клеток печени невелико и поэтому функциональные пробы печени мало изменены, желтуха встречается редко. Иногда наблюдается задержка бромсульфалеина и снижение способности печени синтезировать гиппуровую кислоту. Особенно часто изменены осадочные реакции, что связано с повышением уровня гамма-глобулинов в результате инфекции. Понижение альбуминов отражает недостаточность питания.

При дифференциальном диагнозе не следует забывать, что больной туберкулезом может заболеть вирусным гепатитом. Кроме того, следует учитывать возможность лекарственного гепатита при непереносимости туберкулостатических средств. Об этом необходимо помнить, особенно в тех случаях, когда развивается интенсивная желтуха.

Туберкулез печени бывает только вторичным, т.е. выступает проявлением генерализованной формы течения болезни. Диагностируется поражение этого органа крайне редко. Другое название этого заболевание – туберкулезный гепатит. Данное патологическое состояние может стать причиной нарушения работы печени и летального исхода. Однако при комплексном лечении велика вероятность подавления этого инфекционного заболевания.

Причины нетипичных локализаций заболевания

Наиболее часто очаг туберкулеза сначала формируется в легких или кишечнике, однако при хроническом течении патологии микобактерии могут распространяться по лимфатической и кровеносной системе в ткани других внутренних органов. Данный процесс называется диссеминацией.

Развитие диссеминированной формы туберкулеза, сопровождающейся нетипичной локализацией очагов инфекций, часто наблюдается на фоне заболеваний, приводящих к снижению иммунитета, а также эндокринных патологий. Нередко туберкулез селезенки, сердца и других органах возникает на фоне СПИДа и сахарного диабета.

К факторам, способствующим нетипичной локализации очагов инфекции, относятся:

скудное питание;
физически тяжелый труд;
систематическое недосыпание;
хроническая усталость;
опухоли;
интоксикация;
вредные привычки;
влияние радиоактивных веществ;
оперативные вмешательства;
прием гепатотоксичных препаратов.
заболевания сердечно-сосудистой системы;
органы ЖКТ;
врожденные аномалии строения печени;
частое пребывание в стрессовых ситуациях;
паразитарные инвазии.

Это далеко не все состояния, которые могут поспособствовать появлению очагов инфекции в печени и других органах. Повышает риск такого неблагоприятного течения заболевания проживание в неблагоприятных экологических и санитарных условиях.

Туберкулез

При этом инфекционном заболевании из органов дыхания микобактерии могут распространиться в любую часть организма. В большинстве случаев первые признаки поражения других внутренних органов нарастают быстро, т.к. возникновению проблемы способствует снижение иммунитета.

Туберкулез сердца встречается достаточно часто. При попадании микобактерий в кровоток с очага в легких, велика вероятность их закрепления в тканях миокарда. Способствует появлению патологии легочное сердце при туберкулезе.

Это состояние возникает на фоне поражения тканей органов дыхания инфекцией.

Нарастающие изменения в сердце приводят к появлению скачков давления, приступов тахикардии, одышки и т.д. Возникают боли в области за грудиной. Патанатомия процессов, протекающих в тканях сердца, сложна. Не всегда микропрепарат, полученный при биопсии сердца образцов, позволяет выявить ранние признаки инфицирования.

Печень участвует в очистке крови, поэтому в нее часто заносятся микобактерии. При сниженном иммунитете они способны быстро закрепиться в ее тканях. Существует несколько вариантов поражения органа.

Наиболее часто встречается гранулематозная форма патологии. При этом варианте течения болезни в тканях печени образовывается множество гранулем, имеющих плотную оболочку. В центре таких дефектов присутствует участок некроза. В очагах грануляции содержатся микобактерии. При таком течении может наблюдаться увеличение органа в размере. Учитывая, что не возникают другие проявления туберкулеза печени, лечение в большинстве случаев начинают, когда заболевания находится в запущенной стадии.

При очаговом варианте туберкулезного гепатита в тканях печени формируется большое количество солитарных туберкулом. Они имеют плотную фиброзную капсулу. У некоторых пациентов можно легко прощупать опухоли на поверхности печени. Признаки туберкулеза легких, протекающего в этой форме, и заболевания печени схожи.

У пациентов возникают жалобы на:

Однако при поражении печени часто выявляется спленомегалия и гепатомегалия.

Милиарный туберкулез печени нередко возникает на фоне длительного течения легочной формы заболевания и сниженного иммунитета. У пациентов данная патология может сопровождаться нарушением работы органа.

Возможны такие симптомы, как:

желтушность склер и кожи;
увеличение печени;
лихорадка;
увеличение грудных лимфоузлов;
потливость;
озноб.

Однако данные признаки поражения печени возникают не всегда. Нередко эта разновидность патологии выявляется посмертно, когда выполняется вскрытие и описание изменений, вызвавших гибель пациента.

При диссеминации микобактерий в большинстве случаев происходит заражение и селезенки. Инфицирование данного органа быстро приводит к спленомегалии. Селезенка не только увеличивается в размере, но и становится плотной. У некоторых пациентов орган достигает веса в 3,5 кг. Часто развивается милиарный туберкулез селезенки, но возможны и другие варианты течения патологии.

Поражение селезенки микобактериями может стать причиной появления болевых ощущений в левом боку. Возможно снижение аппетита и появление хронической усталости. В редких случаях патология протекает в острой форме. При таком течении могут быть выявлены выраженные изменения состава крови и повышение температуры тела до 40 °C.

Крайне опасным проявлением внелегочной формы заболевания выступает туберкулезный перикардит. Это нарушение возникает, когда патогенная микрофлора через кровь передается в оболочку сердца, что приводит к развитию воспалительного поражения перикарда. При сухой форме течения патологии у пациента возникают жалобы на боли в сердце. Кроме того, возможно снижение давления.

Более часто встречается экссудативная форма туберкулезного перикардита. В этом случае в области перикарда начинает накапливаться жидкость. Присутствующая ранее боль постепенно исчезает. Когда количество скопившегося экссудата достигает более 500 мл, снова появляется тупая боль. Нередко она иррадиирует в область между лопатками. При тяжелом течении возникает легочное сердце при туберкулезе.

Возможно появление одышки, усиливающейся при малейшей физической активности, а также развитие хронического туберкулезного перикардита.

При таком течении нередко не появляются выраженные признаки воспалительного поражения оболочек сердца. Однако периодически в состоянии покоя и при физической активности возникают боли за грудиной. Неприятные ощущения часто усиливаются, когда пациент совершает глубокие вдохи.

Поражение молочной железы встречается крайне редко. Оно возникает при распространении патогенной микрофлоры из очагов в легких. Когда развивается туберкулез молочной железы, симптомы нарастают медленно. В этом случае всегда присутствуют общие признаки интоксикации, в т.ч.:

слабость;
снижение массы тела;
потливость;
повышение температуры тела;
снижение аппетита.

Местные симптомы поражения груди появляются не сразу. В молочной железе возникают плотные узлы, которые в дальнейшем сливаются между собой. Нарастает гипертрофия молочной железы. Постепенно формируется опухолевый конгломерат узлов, которые спаиваются с грудной стенкой.

Кожа над областью образования туберкулом отекает и приобретает красный оттенок. Появляются сильные боли. В дальнейшем ткани очага размягчаются, а затем вскрываются. Отделяется гнойное содержимое, и формируются свищи. Возможно их самопроизвольное закрытие. В этом случае на коже образовываются втянутые рубцы. При поражении тканей молочной железы почти всегда присутствуют признаки регионального лимфаденита.

Лечение

При лечении такого состояния, как туберкулез селезенки, печени и других органов, требуется комплексный подход.

Чтобы подобрать лучшую стратегию терапии, необходимо провести ряд исследований, в т.ч.:

общий и биохимический анализы крови;
тонкоигольную биопсию;
МРТ;
КТ.

В редких случаях выполняется диагностическая лапароскопия. После оценки общего состояния пациента и выявления очагов инфекции выполняется подбор лекарств от туберкулеза. Кроме того, требуется прием препаратов для печени и усиления иммунитета. Наиболее часто назначаются следующие противотуберкулезные таблетки:

Изониазид.
Рифампицин.
Стрептомицин.
Пиразинамид.
Этамбутол и т.д.

Часто для подавления инфекции, поразившей сразу несколько органов, применяются несколько видов средств. Дозировка данных медикаментов подбирается врачом индивидуально. Кроме того, в схему лечения обязательно включаются гепатопротекторы. Они необходимые для поддержания работы печени. Нередко назначаются ингибиторы протеаз и глюкокортикостероиды. Схема лечения также может дополняться иммуностимуляторами.

При лечении туберкулеза пациенту рекомендуется отказаться от всех вредных привычек и избегать стрессов и физического перенапряжения. Обязательно больному прописывается диетический стол №5.

Туберкулез печени – инфекционное поражение паренхимы органа патогенными микроорганизмами – палочками Коха. Часто болезнь развивается как вторичное осложнение на фоне имеющегося туберкулезного процесса (чаще в легких, реже в органах пищеварительного тракта).

Первичный вид заболевания, когда палочки Коха проникают сразу в печень человека, диагностируется редко. Железа чутко реагирует на воздействие вредоносных факторов, а возбудители туберкулеза отличаются агрессивностью.

По этой причине недуг тяжело протекает, осложнения критичны, высока вероятность летального исхода. Лечением занимаются гастроэнтеролог и фтизиатр. Своевременная терапия обеспечивает благоприятный прогноз.

Как могут передаваться палочки Коха, первые симптомы и признаки туберкулеза печени, диагностические мероприятия и методы лечения – подробно в статье.

Причины и факторы туберкулеза печени

Единственная причина болезни – проникновение в организм микобактерий туберкулеза. Их называют палочками Коха – в честь ученого, который посвятил свою жизнь изучению бактериального процесса.

Для развития заболевания часто одних микобактерий недостаточно. Доказано, что провоцирующими факторами развития является проживание в неблагоприятных условиях (в основном речь идет о бездомных, заключенных и пр.).

Передача палочек Коха происходит разными путями – воздушно-капельный, контактно-бытовой, пищевой, трансплацентарный. Гемоконтактным путем (во время операции, полового акта) заражение не происходит.

Медицинские специалисты выделяют ряд факторов, которые увеличивают риск заболевания при внедрении микобактерий в организм:

Неправильное питание. В рационе недостаточное количество белков, витаминов, минеральных веществ, жиров и углеводов.
Тяжелый изнурительный физический труд, особенно во вредных условиях – крайне высокие/низкие температуры и пр.
Хронический недосып, усталость.
Отсутствие полноценного отдыха в течение продолжительного времени.

Особа опасна совокупность перечисленных факторов. Эти условия способствуют истощению организма, понижению иммунного статуса, что негативно сказывается на функциональности печени, ее регенеративных способностях.

Кроме социальных факторов имеют место и другие, при наличии которых туберкулезное поражение железы быстро прогрессирует. Это химическое, физическое воздействие, соматические патологии, врожденные пороки, вредные привычки.

К физическим факторам относят радиоактивные, температурные и механические. В последнем случае подразумеваются травмы печени – ранения, удары, повреждения по причине хирургического вмешательства или медицинских манипуляций (забор биоптата).

Наименьшую роль в возникновении туберкулеза играет температурный режим внешней среды до критических значений. В основном этот фактор влияет в совокупности с другими, что способствует быстрому прогрессированию и ухудшению состояния больного.

Химические факторы, которые способствуют развитию патологии, это любые химические вещества с агрессивными свойствами:

Соединения, применяемые в сельском хозяйстве и промышленности.
Медикаментозные препараты гепатотоксического эффекта (антибактериальные средства, НПВН, анаболики, принимаемые длительное время и/или в больших дозировках).
Эндогенные вещества с токсическим эффектом. Они продуцируются в организме человека на фоне нарушения обменных процессов.

К туберкулезу печени могут привести лекарственные средства, которые назначаются для лечения туберкулеза легких. Это Изониазид, Рифампицин и Этамбутол.

К соматическим факторам относят патологии, которые истощают ресурсы печени, нарушают функциональность, становятся причиной более быстрого поражения.

Привести к туберкулезному поражению органа могут такие заболевания:

Нарушения со стороны ССС – высокие показатели артериального давления, ИБС, миокардит.
Патологии органов дыхания – бронхиальная астма, все виды бронхита.
Со стороны ЖКТ – язвенное поражение ЖКТ, 12-перстной кишки, воспаление поджелудочной железы, заболевание Крона.
Иммунодефицитные состояния – ВИЧ, нарушение барьерных функций организма вследствие применения иммуносупрессивных препаратов.
Нарушения эндокринного характера – сахарный диабет.
Опухоли злокачественной природы любого происхождения и локализации.

Дополнить список можно соматическими патологиями самого органа – гепатит (токсический, вирусный и др.), гепатоз, паразитарное поражение эхинококками, цирроз.

Развитие патологии

Туберкулезное поражение железы развивается как воспалительный инфекционный процесс. Он происходит в несколько этапов. После проникновения микобактерий в организм они посредством кровотока оказываются в печени.

Далее идет небольшой адаптационный период (срок зависит от наличия/отсутствия провоцирующих факторов), затем активное размножение.

Деструктивное действие проявляется, когда печень не может справиться с восстановлением собственных тканей, поврежденных микобактериями. Сначала в паренхиме железы образуются очаги поражения, с течением времени они увеличиваются в размере, сливаются.

При этом нарушается структура органа не только в месте образования очага, но и в окружающих тканях. Чем больше объема печени вовлечено в патологический процесс, тем сильнее нарушается функциональность органа.

При отсутствии своевременной терапии печень перестанет справляться со своей работой.

Клинические проявления

Недуг заразный, но повсеместное заражение не происходит, поскольку недостаточно наличия палочек Коха в организме человека, чтобы он заболел. Доминирующую роль в развитии туберкулезного процесса играют провоцирующие факторы (особенно их совокупность).

Клиника течения бывает бессимптомной, со стертой симптоматикой и с выраженными признаками у пациента. Второй вариант – латентное течение, симптомы есть только в печени, по-другому они не проявляются.

Поскольку печень – это полифункциональный орган, туберкулез приводит к различным клиническим проявлениям. Чаще всего проявляется триада:

Болезненные ощущения.
Тошнота.
Рвота, не приносящая облегчения.

Болит на фоне туберкулеза печени в области правого подреберья. Боль отдает в правую часть грудной клетки, иногда в правую конечность. Характер болевого синдрома давящий, ноющий. Выраженность – средней интенсивности. Боль усиливается, если развиваются осложнения.

Также у больного присутствуют признаки, которые характерны для туберкулеза печени, легких:

Увеличение температуры тела до 37-37,5 градусов. При резком прогрессировании болезни температура от 38 градусов.
Слабость, разбитость, вялость.
Усиленное потоотделение.
Снижение трудоспособности.

Если желчевыводящие пути атакуют микобактерии, то проявляется горечь в ротовой полости, желтеет кожный покров, слизистые оболочки и склеры глаз.

Инструментальные и лабораторные методы диагностики

Поставить диагноз без глубокой диагностики на основании жалоб больного невозможно. Важным является выяснение условий жизни взрослого человека, наличие легочной формы заболевания в истории болезни.

После физикального осмотра больному назначают инструментальную диагностику. Она включает в себя УЗИ печени и желчевыводящих каналов. С помощью исследования удается установить воспалительные очаги. Дополнительно проводится ретроградная холангиография – определяют степень втянутости желчных каналов в патологический процесс.

МРТ – наиболее информативный метод диагностики, посредством которого удается определить изменения в структуре органа, установить туберкулезные очаги.

Лабораторные методы исследования:

ОАК – в крови больного возрастает концентрация лейкоцитов, при этом лейкоцитарная формула смешается влево. Увеличивается СОЭ, что говорит о наличии воспаления.
Биохимический анализ – выявляют содержание АЛТ и АСТ, белковых веществ в крови.

Обязательно осуществляется туберкулиновая проба. Благодаря оной можно подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз. Пациенту подкожным способом вводится туберкулин, после которого на покрове формируется бугорок (папула). Через некоторое время оценивают реакцию – размер и окраску папулы.

Туберкулезное поражение печени необходимо отличить от хронического гепатита, гепатоза беременных, цирроза, хронической формы холангита, туберкулеза кишечника.

Медикаментозная терапия и рекомендации

Для лечения туберкулеза печени используют мощные препараты. У них много медицинских противопоказаний, побочных действий. Дозировка зависит от возраста пациента, степени поражения органа, самочувствия, других заболеваний в анамнезе.

Дозу всегда подбирают индивидуально, как и длительность курса терапии.

В среднем курс лечения занимает 9-12 месяцев. В тяжелых случаях терапия может длиться несколько лет.

В таблице представлены препараты, рекомендуемые для лечения туберкулезного поражения печени у взрослых людей:

Название	Описание
Пирадинамид	Противотуберкулезный препарат, выпускается в виде таблеток. Лекарственное действие ориентировано непосредственно на микобактерии, которые размножаются внутри клеток печени. Осторожно назначают на фоне подагры, печеночной недостаточности. Дозировка зависит от веса – до 50 кг 1,5 г в сутки, от 50 кг – 2 г в сутки. Курс применения от 3-х месяцев и дольше.
Этамбутол	Назначают вне зависимости от формы туберкулеза. Таблетки принимают внутрь, дозировка составляет 15 мг на один килограмм веса (при первичной терапии) и 25 мг на 1 кг (при повторном лечении). К противопоказаниям относят подагру, неврит зрительного нерва, беременность, воспалительные патологии органов зрения, диабетическую ретинопатию, лактацию, хроническую почечную недостаточность.

Чтобы поддержать работу печени рекомендуется Сирепар – лекарство вводится внутримышечным либо внутривенным способом. Действующие вещества в составе помогают восстановить гепатоциты.

Во время лечения требуется специальная диета:

В рацион включают еду, которая обогащена легкоусвояемыми белками.
В меню должна преобладать пища с растительной клетчаткой.
Отказ от жирных, копченых, соленых блюд.
Нельзя кофе, алкогольные напитки, газировку.

Для излечения проводится инфузионная терапия. Цель – дезинтоксикация. Внутривенным способом вводятся солевые растворы, глюкоза, электролиты, сыворотка крови. Дополнительно назначают витамины – аптечные комплексы.

Осложнения и прогноз

Туберкулезное поражение железы приводит к различным осложнениям. Они снижают качество жизни, трудоспособность, могут привести к инвалидности, летальному исходу. Распространенные осложнения – цирроз, нагноение очагов туберкулеза с последующим образованием абсцесса, омертвение тканей, перитонит туберкулезной формы, реактивный вид холангита.

Туберкулез печени считают смертельно опасной патологией. Летальность наступает в 15-40% клинических картин, когда болезнь поздно обнаруживают либо присутствуют факторы, усугубляющие прогноз (ВИЧ-инфекция, сильное истощение организма, цирроз, печеночная недостаточность).

При своевременном обращении к врачу, соблюдении всех рекомендаций прогноз благоприятный – наступает выздоровление. После лечения пациент может жить нормальной полноценной жизнью.

Читайте также: