Особенности туберкулезного менингита у детей

Туберкулезный менингит – это острое заболевание, при котором оболочки головного мозга поражаются туберкулезной палочкой и воспаляются. Он является осложнением легочной формы туберкулеза. В этой статье будут рассказаны причины и механизмы его возникновения, главные симптомы, принципы диагностики и лечения.

Причины и механизмы развития

Туберкулезный менингит развивается у людей, которые уже болеют легочной формой туберкулеза. Возбудителем является туберкулезная палочка Коха.

Mycobacterium tuberculosis – это кислотостойкая бактерия. Заражается ею человек воздушно-капельным путем. Источник заражения – больной человек. В наше время наблюдается существенное увеличение случаев туберкулеза. Врачи отмечают, что показатели заболеваемости приближаются к эпидемическим.

В оболочки головного мозга бактерии попадают через кровяное русло, гематогенным путем. Сначала они оседают на сосудах головного мозга, а затем проникают в его оболочки, и вызывают там острое воспаление. Выделяют группы людей, у которых риск развития этого заболевания повышен. К ним относятся:

люди, которые болеют туберкулезом, или те, кто уже прошел курс терапии;
люди, с иммунодефицитом – ВИЧ, СПИД;
люди, у которых ослаблена иммунная система;
люди, которые недавно пребывали в контакте с больными на открытую форму туберкулеза.

Клиническая картина

В отличие от бактериального или вирусного воспаления оболочек головного мозга, туберкулезный менингит развивается не молниеносно, а постепенно. Для этой формы менингита характерно наличие проднормального периода заболевание, при котором могут наблюдаться такие симптомы:

Появление головной боли. Сначала голова болит вечером, или же во время сна, а потом становится практически постоянной. Эта головная боль почти не снижается обезболивающими препаратами.
Слабость, апатия, повышенная сонливость.
Существенное снижение аппетита, вплоть до анорексии.
Раздражительность и чрезмерная нервозность.

Все эти симптомы развиваются из-за постепенно повышающегося внутричерепного давления. Так как воспалительный процесс развивается постепенно, менингиальный синдром начинаем появляться только через 7-10 дней, после начала проднормального периода. Основные симптомы менингеального синдрома представлены в таблице:

Принципы диагностики заболевания

Туберкулезный менингит — симптомы

В первую очередь доктор осматривает больного, собирает анамнез, историю болезни. Затем проводит его осмотр, и проверяет менингеальные симптомы. Уже на этом этапе диагностики, доктор подозревает развитие менингита. Но для назначения лечения и постановки точного диагноза без лабораторной и инструментальной диагностики не обойтись.

Главный метод исследования – люмбальная пункция. С ее помощью производится забор спинномозговой жидкости, ликвора, для анализа. Основные характеристики ликвора при туберкулезном менингите:

Повышение давление ликвора при самой пункции. При туберкулезном менингите спинномозговая жидкость вытекает струей, или же частыми каплями.
Если поставить ликвор на свет, на подоконник, к примеру, через час в нем выпадет пленка, которая будет светиться под лучами солнца.
Повышенное количество клеток в ликворе. В норме из 3-5 в поле зрения, а при туберкулезном менингите 200-600.
Уровень белка в ликворе поднимается до 1,5-2 грамм на литр. Норма – 0,1-0,2.
Снижение уровня глюкозы в ликворе наблюдается только у пациентов, не зараженных дополнительно вирусом ВИЧ.
В 10% в ликворе можно выделить туберкулезную палочку Коха.

Кроме любмальной пункции проводятся такие обследования:

Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Она нужна для выявления первичного туберкулезного очага.
Общий анализ крови. Он нужен для оценки остроты воспалительного процесса в организме, а так же для определения кровяного клеточного состава. При сниженном цветовом показателе, эритроцитах гемоглобине у пациента будет анемия.
Компьютерная томография головного мозга проводится при острых формах менингита, нужна для оценки объема пораженной воспалительным процессом тканей.
Микроскопия мокроты – проводится для выявления кислотостойких бактерий туберкулеза в мокроте.

Основные принципы лечения туберкулезного менингита

Лечение туберкулезного менингита проводится в отделениях интенсивной терапии при туберкулезных диспансерах. Терапия туберкулезного менингита включает:

Строгий постельный режим.
Постоянный контроль над уровнем артериального кровяного давления, частоты сердечных сокращений, уровня кислорода и углекислого газа в крови.
Кислородная поддержка осуществляется через маску.
Прием противотуберкулезных препаратов. Схему этих лекарств разрабатывает лечащий врач. В стандартную схему входит Изониазид, Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид. Перед назначением этих препаратов проводится анализ на чувствительность к ним. В последнее время участились случаи стойкости бактерий туберкулеза к стандартным схемам лечения.
Дезинтоксикационная терапия. Включает в себя внутривенный ввод больному таких растворов, как раствор Рингера, Трисоль, Дисоль, Реосорбилакт, Полиглюкин. Эти препараты вводятся вместе с мочегонными (Фуросемид, Лазикс) для профилактики развития отека мозга.
Гепатопротекторы – назначаются для защиты печени от гепатотоксического действия противотуберкулезных препаратов. К ним относятся Гептрал, Расторопша, Карсил.
Кортикостероиды назначаются при инфекционно-токсическом шоке.

Осложнения туберкулезного менингита

Течение туберкулезного менингита может осложняться такими состояниями:

Отек головного мозга;
Инфекционно-токсический шок;
Энцефалит – вовлечение в воспалительный процесс тканей самого головного мозга;
Сепсис;
Частичные параличи или парезы;
Вклинение головного мозга;
Нарушение слуха, зрения, речи.

Туберкулезный менингит является осложнением первичного менингита. В отличие от других разновидностей воспаления оболочек головного мозга, заболевание развивается не быстро, а постепенно, на протяжении 1-2 недель. Лечение такие больные проходят в туберкулезных диспансерах, в отделениях интенсивной терапии, под постоянным контролем медицинского персонала.

Более трети мирового населения инфицировано Mycobacterium tuberculosis. Туберкулезный менингит (ТБМ) остается одной из основных причин детской смертности и неврологической инвалидности в развивающихся странах. Хотя, строго говоря, это острое расстройство со средней продолжительностью без лечения около 20-30 дней, его, как правило, рассматривают как хронический процесс, поскольку практически всегда лечение проводится на какой-либо стадии.

Недавняя вспышка туберкулеза в развитых странах привела к росту туберкулезного менингита (ТБМ) среди детей, и диагноз необходимо заподозрить в каждом случае возможного риска и клиническими симптомами менингита, так как отсроченный диагноз оказывает прямое влияние на смертность и заболеваемость, с большим количеством неврологических осложнений при отсроченном лечении.

а) Патология и патогенез. Большинство случаев туберкулезного менингита (ТБМ) вызывается М. tuberculosis; 5% вызывает М. bovis, главным образом при употреблении непастеризованного молока, а некоторые случаи были связаны с атипичными микобактериями. Особые случаи отмечались после иммунизации БЦЖ при иммунодефиците, и иногда даже у нормальных детей (Tardieu et al., 1988). Началом большинства случаев является первичный очаг в легких вследствие вдыхания кислотоустойчивых бактерий.

Первичный очаг нередко протекает бессимптомно и развивается в течение недель, пока не внедрится в лимфатическую систему с распространением в регионарные лимфоузлы, после чего из лимфоузлов прорывается в кровоток, приводя к гематогенной диссеминации. Эти бациллы поселяются в веществе мозга и мозговых оболочках и провоцируют воспалительный ответ с формированием гранулемы. Инфекция может либо сдерживаться иммунной системой, либо бактерии продолжают размножаться с прорывом очагов в подпаутинное пространство и распространением микобактерий по всей СМЖ, с последующим ТБМ. Милиарный туберкулез наблюдается приблизительно в 30% случаев, когда бациллы диссеминированы по всему организму.

Менингит изредка может быть вызван диссеминацией из другого висцерального очага или распространением при позвоночном или черепном остеите. Инфекция запускает каскад воспалительных медиаторов с вторичной выработкой густого экссудата, который распространяется вдоль основания мозга. Это в свою очередь вызывает развитие васкулита с вторичным тромбозом соседних артерий и вен, приводя к эмболизации и инфарктам, особенно в малых лентикулостриарных сосудах, питающих базальные ганглии, а также в коре головного мозга, мосте и мозжечке (Poltera, 1977).

Со временем экссудат заполняет базальные цистерны, приводя к вовлечению черепных нервов и блокаде путей дренирования СМЖ с вторичной гидроцефалией (коммуникационной или обструктивной). Большие туберкулемы все еще относительно распространены в странах Азии и Африки и могут располагаться супратенториально или вовлекать ствол мозга. Туберкулезная энцфалопатия была описана в некоторых случаях туберкулезного менингита (Dastur et al., 1970). Состояние характеризуется отеком и реже периваскулярной потерей миелина с васкулитом в капиллярах и мелких сосудах. Данное состояние может возникнуть в результате аллергической реакции на белки, освобожденные из лизированных бацилл очага, у частично иммунизированных детей и может встречаться при наличии или отсутствии малых признаков менингита.

Для частично иммунизированных пациентов характерны локализованные формы, способные давать множество повреждений, включая локализованный менингит задней черепной ямки с мозжечковыми знаками и гидроцефалией, вовлечение хиазмы с нарушением зрения (Silverman et al., 1995) или повреждение ствола мозга с альтернативными синдромами.

Эффективность БЦЖ сильно варьирует (0-90%) (Fine, 1995), с демонстрацией более высокой эффективности в тех странах, где количество случаев ТБ самое низкое. Считается, что это связано с повышенным воздействием природных микобактерий на детей в развивающихся странах с самого юного возраста. Даже в этих условиях БЦЖ предположительно защищает от тяжелейших форм туберкулеза, таких как ТБМ и милиарный ТБ.

КТ с контрастированием (слева): классическая триада туберкулезного менингита (ТБМ) с утолщеннием базальной паутинной и мягкой оболочек,
сосудистыми инфарктами и обструктивной гидроцефалией (с разрешения J. Schoeman).
FLAIR-режим (справа): области отека с высоким сигналом в базальных ганглиях и субталамических очагах, гидроцефалия.
Отек развивается в результате воспаления и инфарктов.

б) Клинические проявления. Клинические проявления туберкулезного менингита (ТБМ) чрезвычайно непостоянны, поэтому выставить диагноз иногда очень трудно. Возможна практически любая неврологическая симптоматика. Большинство случаев встречается среди детей младше пяти лет, и развивается в три последовательные стадии, которые при отсутствии лечения заканчиваются смертью через 3-4 недели. Продромальная стадия присутствует в 60% случаев и обычно длится 2-3 недели. Отмечается апатия, раздражительность, расстройства сна, тошнота, абдоминальные боли и небольшое повышение температуры тела.

Неврологические проявления на этой стадии отсутствуют. Головная боль является необычной жалобой для детей в возрасте до трех лет, а абдоминальная боль присутствует в 15% случаев. По мере прогрессирования заболевания ко второй стадии появляются психические изменения, которые представлены у 80% пациентов, а очаговая неврологическая симптоматика примерно в трети случаев (Waecker и Connor, 1990; Curless и Mitchell, 1991; Davis et al., 1993). Появляются менингеальные знаки, часто присутствуют параличи III, IV, VI и VII пары черепных нервов. Часто наблюдаются гемиплегия и расстройства движений в результате вовлечения базальных ганглиев (Gelabert и Castro-Gago, 1988).

Во время третьей стадии апатия переходит в ступор и кому. Становятся явными симптомы и признаки повышения ВЧД. Зрачки фиксированы, дыхание нерегулярное и развиваются знаки децеребрации с тоническим спазмом. На этой стадии у большинства пациентов выявляется гидроцефалия. Атипичные проявления также распространены. В начале могут появляться фебрильные судороги. Во всех крупных исследованиях описаны очаговые неврологические дефициты, предшествующие классическому менингеальному раздражению, которые включают дефекты полей, афазию, гемипарезы, монопарезы и патологические движения. Могут наблюдаться высокая температура, тяжелые судороги и особенности, характерные для внутричерепных опухолей (Udani и Bhat, 1974).

Спинальная форма туберкулезного менингита (ТБМ) может проявляться лихорадкой и менингеальными знаками быстро следующими за параплегией с вторичным внутричерепным распространением. Такие случаи часто приводят к ошибочной диагностике острого вирусного менингомиелита. Туберкулезная энцефалопатия (Udani и Dastur, 1970) характеризуется конвульсиями и комой. Показатели СМЖ обычно в пределах нормы или имеется легкое повышение уровня белка и количества клеток. Диффузная энцефалопатия может развиться у детей с уже пролеченным ТБМ.

MPT—боковая (слева) и фронтальная (справа) проекции постконтрастного Т1-взвешенного изображения:
две большие туберкулемы в виде кольцевидных усилений сигнала в задней черепной ямке, вторичная обструктивная гидроцефалия.

в) Диагностика. Диагноз классически основывается на анамнезе выделения лиц с туберкулезом легких, часто бессимтомного у старшего родственника, положительной туберкулиновой кожной пробе (ТКП) в сочетании с клинической картиной, изменениях на рентгенограмме органов грудной клетки, на результатах анализа СМЖ (лимфоцитоз и повышение уровня белка) и выявлении при нейровизуализации классической триады—инфаркты, гидроцефалия и усиление базальных ядер. Однако на практике постановка диагноза чрезвычайно трудна. Часто в анамнезе нет выявлений туберкулеза, кожная анергия встречается в 10-40% случаев (Doerr et al, 1995) и слабо позитивная ТКП с трудом интерпретируются у больных, иммунизированных БЦЖ вакциной. Изменения на рентгенограмме грудной клетки наблюдаются более чем у половины пациентов, выявляя милиарную картину или первичный очаг.

Наличие ретинальных туберкулем или гепатоспленомегалии с гранулемами, видимыми при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, могут помочь при постановке диагноза. Исследование СМЖ дает существенные результаты, но не всегда одназначные. Жидкость может быть абсолютно прозрачной или матовой. В норме в ликворе содержится от 10 до 400 клеток/мм3, более 85% из них являются лимфоцитами. На начальных стадиях заболевания жидкость может быть ацеллюлярной или с преобладанием нейтрофилов над лимфоцитами; полиморфноядерный плеоцитоз может иногда развиваться на поздних стадиях (Teoh et al., 1986). Повторная люмбальная пункция целесообразна для выявления частично излеченных от острого бактериального менингита при ТБМ (Feigin и Shackelford, 1973). Белок СМЖ всегда имеет повышенный уровень, часто до 2 г/л и выше, а показатели глюкозы часто пониженные, в 80% случаев менее 1,5 ммоль/л (Lambert, 1994). Хлориды также обычно снижены.

Прямая визуализация кислотоустойчивых бактерий не характерна, особенно у детей с небольшим объемом ликвора. Окончательный диагноз ставится на основании выделения культуры из ликвора, которая бывает положительной приблизительно в 30% случаев, результат получают через недели, следовательно, лечение часто необходимо начинать по косвенным данным и значительная доля случаев ТБМ остается недоказанной (Traub et al., 1984). Некоторые авторы сообщали о быстрой диагностике с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) (Sada et al., 1983), латекс-агглютинации частиц микобактериальных антигенов (Krambovitis et al., 1984), определении активности деаминазы в ликворе (Ribera et al., 1987) или разделении радиоактивного бромида между ликвором и серой (Coovadia et al., 1986). Ни один из этих методов не получил широкого распространения из-за недостаточной чувствительности и специфичности.

Диагноз при помощи ПЦР к IS6110 (Shankar et al., 1991; Lin et al., 1995; Smith et al., 1996) можно получить быстро, и этот метод наиболее перспективный, но опять-таки результаты положительны только примерно в 30% случаев и часто недоступны в местах распространения ТБМ.

Недавние исследования с использованием анализа высвобождения гамма-интерферона к микобактериальным белкам, таким как ранний секреторный антиген 6 (ESAT-6) и культуральный фильтрованный белок (CFP-10) до сих пор находятся на стадии, требующей проверки (Pai, 2005). Выводы по данным КТ зависят от стадии проведения обследования. Уплотнение мозговых оболочек (рис. 10.6) наблюдается приблизительно у 2/3 пациентов (Kingsley et al., 1987, Teoh et al., 1989). Усиление сигнала обычно сохраняется несколько месяцев даже при благоприятном течении. Ридроцефалия может присутствовать с первой стадии, но степень тяжести и частота возрастают на поздних стадиях. Инфаркты чаще возникают у детей, чем у более старших пациентов. Они особенно поражают центральное серое вещество (Teoh et al., 1989).

На КТ характерны множественные очаги гипоэхогенности в сером веществе полушарий или в бассейне передней или средней мозговой артерии. МРТ дает схожие результаты (Kumar et al., 1993), с паренхиматозным усилением при контрастировании гадолинием и признаками вовлечения ствола мозга (OfFenbacher et al., 1991). Методы нейровизуализации также диагностически значимы, так как они исключают другие состояния такие как мозговой абсцесс, который может имитировать туберкулезный менингит. Патологические исследования продемонстрировали частоту васкулита (Poltera, 1977), которую можно также обнаружить методом ангиографии. Туберкулемы можно увидеть на ранних стадиях. Туберкулемы в стволе мозга по-прежнему часто наблюдаются в развивающихся странах (Talamas et al., 1989).

На КТ и МРТ туберкулемы проявляются в виде округлых масс, иногда с некротическими, чистыми центрами (кольцевые поражения). Они могут иметь поликистозный контур и вести себя как объемные образования. Иногда могут быть слабо отграниченными и окруженными выраженным отеком. Характерна кальцификация.

Могут также обнаруживаться отек и признаки диффузной энцефалопатии (Trautmann et al., 1986). Совершенно нормальные результаты сканирования (с контрастом) у пациентов с сонливостью практически исключают диагноз ТБМ.

г) Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз туберкулезного менингита (ТБМ) включает большую часть неврологической патологии детского возраста, в частости, другие лимфоцитарные менингиты и асептический менингит. Опухолевый менингит, который встречается при метастатических образованиях, особенно при герминомах, эпендимомах, опухолях сосудистого сплетения, медуллобластомах и саркомах, может имитировать ТБМ. Ликвор в таких случаях содержит лимфоциты или выказывает смешанный плеоцитоз, имеет повышенный уровень белка и часто гипогликорахию. Диагноз обычно выставляется на данных КТ или МРТ. При цитоцентрифугировании можно обнаружить злокачественные клетки. Диагноз частично пролеченного бактериального менингита обычно может быть исключен по данным анамнеза и результатам исследования СМЖ.

Повторное исследование ликвора может решить вопрос в сомнительных случаях. Диагноз вирусного менингоэнцефалита и миелита не должен быть принят безоговорочно. При наличии сомнений необходимо начать лечение противотуберкулезными препаратами и прекратить позднее. Туберкулемы могут появляться и при отсутствии поражения мозговых оболочек, как первые проявления в ЦНС, так же как в процессе течения менингита (Dastur и Desai, 1965).

д) Другие гранулематозные или хронические менингиты. Хронический менингит — это синдром, характеризующийся разнообразными комбинациями лихорадки, головной боли, сонливости, спутанности сознания, ригидности мышц шеи и тошноты, наряду с плеоцитозом в ликворе и повышенным уровнем белка, которые не исчезают более четырех недель (Tan, 2003). Основные причины этого синдрома—инфекционные, они приведены в таблице ниже. Тщательный сбор анамнеза о путешествиях и начале проявлений болезни, так же как исследования важны для идентификации этиологического фактора.

Многие причины хронического лимфоцитарного менингита будут описаны в следующем разделе. Среди них выделяют такие серьезные состояния как болезнь Лайма, нейробруцеллез и Cryptococcus пеоformans менингит. Хронический полиморфноядерный плеоцитоз может быть вызван такими инфекционными агентами, как Nocardia, Actinomyces и Arachnid spp., а также некоторыми грибами (Peacock et al., 1984).

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.12.2018

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9

Заболевание обычно протекает менее тяжело, чем менингоэнцефалит, с медленной санацией цереброспинальной жидкости — в течение 5—15 мес. Необходима длительная химиотерапия (12—15 месяцев) с применением кортикостероидных гормонов внутрь, а иногда эндолюмбально. В редких случаях, при переходе воспалительного процесса с оболочек на вещество спинного мозга, при его сильном сдавлении спайками, возможны тяжелые осложнения: вялые параличи, парезы конечностей, расстройства тазовых органов: сначала затрудненное мочеиспускание, запор, а затем недержание мочи и кала; развитие полного ликворного блока, гидроцефалии и неблагоприятный исход. Благодаря современным методам лечения в большинстве случаев наступает выздоровление без осложнений.

2.5 Особенности течения туберкулезного менингита у детей раннего возраста

У детей раннего возраста течение ТМ имеет некоторые особенности. Начало заболевания часто бывает острым, потому что у детей раннего возраста туберкулезный процесс всегда протекает более интенсивно, так как сопротивляемость организма недостаточна и проницаемость гематоэнцефалического барьера повышена. В первые дни болезни появляются судороги, в более ранние сроки — бессознательное состояние и очаговые симптомы поражения ЦНС в виде парезов или параличей конечностей и симптомов выпадения черепно-мозговых нервов. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо, брадикардия отсутствует. Однако следует обратить внимание, что у детей раннего возраста симптом Кернига может быть непостоянным, а наличие головной боли определяется по косвенным признакам ("немотивированный" монотонный крик, крутит головой по подушке, вскрикивает). Задержки стула нет, наоборот, стул учащается до 3 - 5 раз в сутки, что в сочетании с рвотой (2 - 4 раза) напоминает диспепсию. При этом обращает на себя внимание отсутствие эксикоза.

При прогрессировании процесса у детей раннего возраста в более ранние сроки, чем у более старших детей, возникает децеребрационная ригидность, являющаяся следствием нарастающей гидроцефалии.

Очень важно в этих случаях обратить внимание на напряженность и выбухание родничка. В таких случаях говорят о гемиплегической форме менингита. Быстро развивается гидроцефалия. Причинами острого начала и развития туберкулезного менингита могут быть тяжелый туберкулезный процесс (например, острый диссеминированный туберкулез), предшествующая инфекция (корь, скарлатина и др.), травма (ушиб головы).

Острое течение менингита наблюдается и в более старшем возрасте и может быть обусловлено теми же причинами.

Иногда клиническая картина ТМ у грудного ребенка настолько стерта, что кроме повышения температуры, нарастающей сонливости и адинамии других симптомов болезни заметить не удается. Решающее значение в этих случаях приобретают выбухание и напряжение родничка. Если своевременно не исследуется СМЖ, болезнь у детей раннего возраста быстро прогрессирует и через 2, максимум 3 недели приводит к смерти.

У детей раннего возраста иногда встречается острейшее, молниеносное течение ТМ, когда, несмотря на рано начатое лечение, быстро наступает смерть. Это связано с распространенным туберкулезным процессом во внутренних органах и в центральной нервной системе и встречается, как правило, при тесном семейном контакте с больным туберкулезом.

Для своевременной постановки диагноза необходимо четко обозначить эпидемиологическую ситуацию:

- Сведения о контакте с больным туберкулезом - обратить внимание на возможность контакта с больными лицами (бабушки, дедушки), наблюдающимися по III ГДУ.

- Вакцинация БЦЖ - присутствие факта вакцинации, эффективность прививки (размеры, поствакцинальный рубец), так как чаще всего заболевают дети либо непривитые БЦЖ, либо неэффективно привитые.

- Важное значение имеет оценка преморбидного фона - дети, часто и длительно болеющие простудными заболеваниями. Такие наиболее подвержены вероятности заболевания.

Условно группу риска представляют дети, проживающие в общежитиях, часто меняющие место жительства, беженцы.

2.6 Современное течение туберкулезного менингита

Особенностями современного течения туберкулёзного менингита являются более частое (у 40% больных) встречающееся острое начало заболевания и его менее тяжёлое течение во всех возрастных группах, что проявляется уменьшением частоты менингоэнцефалитической и увеличением частоты развития базилярной форм; увеличением продолжительности жизни больных до и после начала лечения. Имеется тенденция к укорочению продромального периода, выявляется меньшая выраженность менингеального синдрома и вегетососудистых нарушений, снижается частота обнаружения специфического процесса в легких и внутригрудных лимфатических узлах, несмотря на совершенствование томографического обследования.

Многими авторами были отмечены более ранние сроки выздоровления и более благоприятные исходы заболевания после лечения; менее выраженные осложнения, такие как гемипарез, гидроцефалия, снижение интеллекта и зрения, а также очень редкие случаи образования кальцинатов в веществе мозга и мозговых оболочках и развития несахарного диабета, которые ранее отмечались как осложнения менингита.

2.7 Атипичное течение туберкулезного менингита

Описано 7 атипичных редких вариантов острого начала развития менингеального синдрома.

7. Тип летаргического энцефалита (1,5%) - состояние глубокого сна в течение нескольких дней при нормальном ритме сердечных сокращений и дыхания наблюдается при вентрикулите 3-го желудочка (центр сна).

Исключительно трудными для диагностики являются случаи заболевания туберкулезом мозговых оболочек, где на первый план в клинической картине выступает поражение мозговых сосудов с очаговой неврологической симптоматикой (афазии, гемипарезы), а менингеальные симптомы выражены слабо или проявляются позже. Чаще всего такое течение туберкулеза мозговых оболочек наблюдается у женщин 45 лет. Возможно, это связано со свойственной женщинам этого возраста наклонностью к спазмам мозговых сосудов.

2.9. Туберкулема головного мозга

Одной из редких форм туберкулеза нервной системы являются туберкулемы головного мозга (в спинном мозге они встречаются значительно реже), возникающие в результате лимфогематогенного распространения туберкулезной инфекции в организме больного. Туберкулемы мозга бывают солитарными и множественными. Возникая как небольшой очаг, состоящий из группы мелких бугорков, туберкулема при прогрессировании может достигать больших размеров.

Туберкулез мозга или туберкулезный менингит — инфекционное поражение туберкулезными микобактериями мозговых оболочек спинного и головного мозга. Наблюдается у восьмидесяти процентов людей, перенесших или в данный момент болеющих туберкулезом других органов.

В зоне риска находятся: дошкольники, дети подросткового возраста, пожилые, люди с иммунодефицитом. В недавнем времени болезнь относилась к разряду смертельных, но теперь, в пятнадцати-двадцати пяти процентов случаев, пациента спасают. Обязательным условием является быстрое адекватное лечение, когда только начинают проявляться первые признаки туберкулезного менингита.

Причины и признаки развития

Рассмотрим, как передается заражение в структуры мозга и патогенез болезни.

Главной причиной появления поражения является гематогенный перенос микобактерий в мягкие мозговые слои из уже зараженных органов.

Патогенез туберкулезного менингита имеет следующие особенности:

Форма заболевания — вторичная, в организме обязательно присутствует ранее приобретенное заражение;
Передаётся и оседает на мягких мозговых оболочках, образуя туберкулы.

Патогенные микробы попадают в организм человека в два этапа:

С потоком крови, прорывают гематоэнцефалический барьер, поражая сосуды мягкой оболочки (гематогенный);
Дальше в спинномозговой жидкости (ликворе) достигают мозговых оснований, провоцируя менингеальные симптомы (ликворогенный).

Симптоматика

Клиника при туберкулезе включает следующие периоды:

Продромальный — от недели до двух месяцев, характерно появление головной боли, тошноты, могут быть рвотные рефлексы, лихорадочное состояние, сбои в мочеиспускании, запоры, субфебрильная температура, иногда — высокая или нормальная.
Раздражительный — после первых признаков болезни, через неделю или две возникает резкое ухудшение, температура поднимается до 39-40 градусов, усиливаются головные боли в области лба и затылка, появляется световая и шумовая чувствительность, общее болезненное состояние, покраснения кожи. После 5-7 дней этого периода появляются слабые менингеальные симптомы. Во второй половине они усугубляются. При туберкулезе мозговых оболочек возникает состояние тошноты и повышение тонуса мышц затылка, если затронуто основание мозга — раздражаются краниальные нервы, это приводит к амблиопии, параличу века, страбизму, анизокарии, глухоте. Поражение артерий мозга приводит к проблеме с речью, парезу.
Терминальный — третья неделя болезни, характеризуется параличом и парезами, температурой сорок градусов, наблюдаются энцефалитные признаки (потеря сознания, расстройство дыхательных функций, увеличение частоты сердечных сокращений).

Туберкулезный менингит у детей

Симптомы туберкулезного менингита появляются, как правило, постепенно. Однако у детей грудного и младшего возраста, встречается быстро прогрессирующая форма.

Как у взрослого, у ребенка появляются похожие симптомы:

недомогание;
головная боль;
периодические повышения температуры не больше 38 градусов;
снижение аппетита;
излишнее возбуждение;
рвотные рефлексы;
замедление пульса;
аритмия;
светочувствительность;
нарушается работа различных нервов.

И уже через несколько дней проявляются менингеальные синдромы:

увеличение температуры до сорока градусов;
усиление головных болей;
нарушение дыхания;
затемнение сознания;
ригидное состояние затылочных мышц (непроизвольное болезненное запрокидывание головы);
паралич, парез лицевых и двигательных нервов;
судорожное состояние;
пересушивание кожных покровов;
учащение сердцебиения;
сильная потеря веса.

Если через 20 дней болезнь не лечить, это приведет к летальному исходу, происходит паралич сосудодвигательных и дыхательных центров. Поэтому, так важно, вовремя начать лечение. Ребенку, если у него наблюдается признаки базального менингита, гидроцефалия невыясненной этологии, необходимо проведение терапии противотуберкулезными средствами.

Классификация: таблица

Классификация туберкулезного менингита построена на различиях в степени распространения, в месте сосредоточения поражения, зависит от тяжести заболевания, прогноза лечения, возможных последствий.

Разновидность	Базальный (базилярный)	Менингоэнцефалит	Серозный
Место поражения	Черепные нервы, оболочки основания мозга.	Оболочки, вещество, желудочки, сосуды мозга.	Мозговое основание.
Симптомы	Выраженный менингеальный синдром, нарушение черепно-мозговой иннервации и рефлексов сухожилий.	Кровоизлияния, смягчение мозга.	Быстрое наступление менингиального синдрома. Кровоизлияние, частичное размягчение вещества мозга.
Процент распространенности	60,00%	20-25%	5-10%
Прогноз в лечении	Благоприятный.	50% не вылечиваются.	Быстрый и благоприятный.
Возможные последствия	Без осложнений.	Парез конечностей, нарушение психики, гидроцефалия.	Возможны рецидивы и обострения.

Диагностика

На первых этапах болезни, диагноз поставить очень сложно и возможно только при проявлении менингеального синдрома.

Диагностика туберкулезного менингита включает в себя:

рентген;
спинномозговую пункцию — для исследования ликвора;
общий анализ крови;
биохимическое исследование;
посев;
ПЦР;
иммуноферментный анализ;
компьютерную томографию и магнитно-резонансную ангиографию.

Рентген легких: чистота легких не дает основания об исключении туберкулезного заражения.

Исследование спинномозговой жидкости (ликвора):

Внешний вид — слабо-желтого оттенка, опалесцирующая, сетчатая пленка;
Состав — белок повышен, сахар снижен, количество клеток повышенное, при посеве микобактерии не обнаруживаются.

КТ и МРТ — показывает расширенное состояние желудочков мозга.

Лечение

Лечение туберкулезного менингита направлено на борьбу с воспалительным процессом в мозге, который угрожает жизни пациента, и лечение главного туберкулезного поражения. Для этого проводятся:

химиотерапия противотуберкулезными средствами, общеукрепляющими, симптоматическими лекарствами;
после обязателен санаторный отдых, соблюдение диеты.

Проводится лечение в специальных противотуберкулезных учреждениях.

Схема лечения внутреннего приема препаратов:

Изониазид — 15 мг на килограмм массы три раза в день для незапущенной стадии, 20 мг на килограмм тела — маленьким детям и при тяжелой форме заболевания.
Метазид — 30-40 мг на килограмм для взрослых в день, 50-60 мг на килограмм — для детей.
Этамбутол — 20-25 мг на килограмм веса единовременно один раз в день, но не более полутора грамма взрослым и одного детям. Рекомендовано офтальмологическое контролирование раз в месяц.
Рифампицин — единовременно в день 8-10 мг на килограмм веса детям, но не более 450 миллиграмм, и 600 миллиграмм — взрослым.

При тяжелой форме заболевания или затруднения в глотании, Изониазид вводят внутривенно капельницей или внутримышечными инъекциями, один-три месяца до нормализации состояния, затем принимают перорально.

Сочетают с внутримышечным введением Стрептомицина — пятнадцать-двадцать миллиграмм на килограмм один раз в день детям, один грамм — взрослым.
В случае непереносимости Стрептомицина заменяют на Канимицин — детям, Виомицин — взрослым.
При непереносимости Этамбутола и Рифампицина назначается применение Этионамида, Протионамида, Парааминосалициловой кислоты — обычное дозирование.

Если, как правило, у детей младше десяти лет наблюдается туберкулема головного мозга — одна из разновидностей туберкулеза ЦНС, опухолевое образование, рост которой приводит к тяжелым расстройствам, в этом случае необходимо хирургическое вмешательство.

После основных форм лечения, больному показано прохождение санитарно-курортного отдыха.

При быстрой постановке диагноза, вовремя начатом лечении, у 90% заболевших благоприятный прогноз. Если же диагноз установлен после 18 дней заболевания, и до этого времени не начато лечение, как правило, наступают серьезные осложнения или даже смерть.

Читайте также: