Милиарный туберкулез и спид

Врачи сталкиваются со сложностью выявления туберкулеза (чахотка, палочка Коха) у ВИЧ-положительных пациентов: из-за ослабленного иммунитета и изменения патогенеза болезни стандартные методы диагностики (флюорография и туберкулиновые пробы) становятся не информативными. Течение заболевания отличается тяжестью, злокачественностью, склонностью к осложнениям и генерализацией процесса – поражая сначала, например, легкие. Постепенно туберкулез распространяется на другие органы и системы.

Туберкулез среди ВИЧ инфицированных

Сочетание двух диагнозов – туберкулез и ВИЧ – явление достаточно частое. В современной медицинской литературе их даже называют инфекциями-спутниками, что обусловлено рядом факторов:

• схожий контингент для каждого заболевания: наркоманы, заключенные, лица с низкой социальной ответственностью;
• высокая инфицированность населения палочкой Коха, которая может годами латентно существовать в организме человека и никогда не спровоцировать болезнь при условии стойкого иммунитета; так как при ВИЧ иммунитет снижен и не может бороться с инфекциями, микобактерии начинают активно размножаться, что приводит к развитию туберкулеза;
• зависимость ВИЧ и туберкулеза от одних и тех же клеток – ВИЧ поражает в первую очередь Т-лимфоциты, которые так же в первую очередь отвечают за клеточный ответ при заражении микобактериями.

Статистика по комбинации двух болезней не утешительна:

• вероятность заболеть туберкулезом у ВИЧ-больного в несколько десятков раз выше, чем у здорового человека;
• чахотка занимает первое место по смертности при ВИЧ от вторичных инфекций;
• до половины больных СПИДом имеют открытую форму туберкулеза.

Сколько проживет человек, если у него диагностированы чахотка и ВИЧ, зависит напрямую от его образа жизни. Если следовать предписаниям врачей, принимать все необходимые лекарства, отказаться от вредных привычек (в первую очередь это касается наркоманов), то возможно добиться стабилизации состояния и прожить с двумя диагнозами 15-20 лет. Но при игнорировании лечения и отказе от должного поведения продолжительность жизни сокращается до 1 года.

ВИЧ-инфекция и туберкулез вместе

Генерализация очагов туберкулеза при ВИЧ зависит от стадии иммунодефицита и уровня CD4-лимфоцитов:

• высокий уровень (более 500 клеток на 1 мкл) – типичная клиническая картина туберкулеза с преимущественным поражением органов грудной клетки;
• средний уровень (350-500 клеток на 1 мкл) – помимо тяжелых легочных форм с плевритом – лимфогенная генерализация туберкулеза с поражением внутригрудных, периферических, брюшных и забрюшинных лимфоузлов;
• низкий уровень (менее 350 клеток на 1 мкл) – атипичные формы туберкулеза, гематогенная генерализация процесса с поражением костей, суставов, органов ЖКТ, кожи, головного мозга, сердца; самая тяжелая стадия – туберкулезный сепсис.

ВИЧ ассоциированный туберкулез может протекать в двух формах:

• латентная (или скрытая) – клиническая картина не ярко выражена, но в организме идет процесс распространения микобактерий и поражения лимфатической ткани и других органов;
• активная – ярко-выраженные проявления болезни в зависимости от генерализации процесса.

Туберкулез при ВИЧ еще больше усугубляет иммунодефицит, что способствует присоединению оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными вирусами или бактериями, которые не опасны для здорового человека: пневмоцистная пневмония, грибковые поражения органов брюшной полости, бактериальный или грибковый менингит. Совокупность таких диагнозов практически не поддается лечению и чаще всего приводит к летальному исходу.

Существует три варианта развития чахотки при ВИЧ-инфекции:

• пациент заболел туберкулезом, уже имея ВИЧ-положительный статус;
• пациент изначально болел чахоткой и потом заразился ВИЧ;
• пациент одновременно инфицировался ВИЧ и палочкой Коха.

Третий вариант является самым тяжелым по клинике и исходу заболевания, чаще всего наблюдается у лиц с алкогольной или наркотической зависимостью.

Туберкулез при ВИЧ протекает тем сложнее, чем сильнее выражен иммунодефицит. Но существуют признаки, которые проявляются вне зависимости от формы, стадии и сопутствующих заболеваний:

• интоксикация организма – повышение температуры тела, ночная потливость, слабость, утомляемость, потеря массы тела больше 15%, истощение. Такое состояние может длиться от нескольких недель до полугода;
• бронхолегочные проявления (при генерализации процесса в органах грудной клетки) – кашель (сухой или с выделением мокроты), одышка, кровохарканье;
• увеличение лимфоузлов (шейные, надключичные, паховые); при пальпации узлы плотные, болезненные, без смещения. При прогрессировании заболевания возможно образование свищей и язв над лимфоузлами и прилежащими тканями;
• снижение уровня гемоглобина меньше 100 г/л;
• нарушения пищеварения: тошнота, рвота, запор или диарея, потеря аппетита;
• боль в костях и суставах.

Такая клиническая картина может встречаться и при других заболеваниях, но если пациент ВИЧ-положительный, то наличие хотя бы одного из перечисленных признаков может указывать на чахотку. В таком случае необходимо провести комплекс диагностических мероприятий для подтверждения диагноза:

• стандартные процедуры:

1. осмотр фтизиатра,
2. общие клинические анализы крови и мочи,
3. рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях,
4. бактериологическое исследование мокроты,
5. оценка кожной реакции на туберкулиновую пробу;

• специальные процедуры:

1. иммуноферментный анализ крови, ПЦР или анализ плазмы крови на наличие микобактерий,
2. бронхоскопия с биопсией по необходимости,
3. УЗИ органов брюшной полости,
4. МРТ внутренних органов, суставов, позвоночника или головного мозга,
5. МСКТ органов грудной клетки,
6. биопсия лимфатических узлов, костного мозга, селезенки.

Опасность кроется в сложности диагностики, нетипичности клинической картины, молниеносном течении и тяжести осложнений. Если у изначально здорового человека переход от одной стадии и формы туберкулеза к другой может занимать несколько лет, то у ВИЧ-инфицированного пациента манифестация чахотки может возникнуть сразу на последних неизлечимых стадиях.

Самым критичным для пациента является сочетание двух диагнозов – туберкулез и СПИД. Обычно при заражении палочкой Коха на стадии СПИД поражаются не легкие, а лимфоузлы, кости, сердце и другие органы. Вылечить такой комплекс болезней практически невозможно, становится сложным даже поддержание физической активности и нормальной жизнедеятельности пациента. Продолжительности жизни в таком случае сокращается до нескольких месяцев.

Туберкулез и ВИЧ у детей

В сочетании друг с другом туберкулез и ВИЧ в 6 раз чаще приводят к смертельному исходу у детей, чем у взрослых. Как правило, дети приобретают ВИЧ внутриутробно или во время родов от ВИЧ-инфицированной матери. Если мать вела асоциальный образ жизни или являлась наркозависимой, то велика вероятность рождения недоношенного ребенка с сопутствующей инфекцией (помимо ВИЧ) – вирусный гепатит, токсоплазмоз, грибковые заболевания, сифилис. С таким набором диагнозов не может справиться несформированная иммунная система новорожденного, и если к этому списку присоединяется туберкулез, то шансов на выживание у ребенка практически нет.

Обычно здоровым новорожденным на 3-5 день жизни делают прививку БЦЖ – вакцина против чахотки, приготовленная из ослабленных микобактерий. Но если ребенок рожден от ВИЧ-инфицированной матери, то такую прививку делать нельзя: иммунодефицитное состояние спровоцирует развитие туберкулеза даже от ослабленных возбудителей болезни.

Особенности назначаемого лечения

Высокий процент смертности при туберкулезе и ВИЧ обычно связан не с малоэффективностью противотуберкулезной или антиретровирусной терапии, а с тяжелым течением всех сопутствующих диагнозов при ВИЧ.

Профилактика туберкулеза среди ВИЧ-инфицированных больных имеет огромное значение. Можно выделить несколько ключевых направлений:

• Самым лучшим и результативным методом профилактики является своевременное и грамотное лечение ВИЧ: при поддержании CD4-лимфоцитов на высоком уровне снижается риск заражения туберкулезом, так как иммунная система еще в силах противостоять заболеванию.
• Исключение контакта с больными туберкулезом, что подразумевает изменение образа жизни – отказ от наркотиков, смена круга общения, соблюдение назначений врача и режима.
• Профилактические осмотры и обследования.
• Если у ВИЧ-инфицированных больных выявлена неактивная стадия болезни (латентное инфицирование палочкой Коха), то обязательна химиопрофилактика туберкулеза.

Соблюдение несложных мер и своевременное обращение к врачу может избавить пациента от тяжелых последствий ВИЧ-ассоциированного туберкулеза и значительно увеличить продолжительность и качество жизни.

Милиарный туберкулез (острый гематогенный диссеминированный) – гематогенная, почти всегда генерализованная форма туберкулеза, которая характеризуется равномерным густым высыпанием мелких, с просяное зерно (1-2 мм), туберкулезных бугорков в легких и других органах. Милиарный туберкулез возникает в результате гематогенного распространения туберкулезных микобактерий из различных источников в организме (внутригрудные лимфатические узлы, позвоночник, почки и т.д.). Высыпания во внутренних органах напоминают просо (Millet), отсюда и произошло название этой клинической формы (см. приложение).

В доэпидемический период милиарный туберкулез встречался относительно редко, однако в последние годы количество таких больных существенно увеличилось, чему в немалой степени способствовало стремительное распространение в Украине ВИЧ-инфекции. Милиарный туберкулез развивается в ослабленном организме, когда противотуберкулезный иммунитет отсутствует (например, у детей при первичном инфицировании) или имеется выраженное угнетение иммунной системы, возникшее по тем или иным причинам (СПИД, сахарный диабет, пожилой возраст, тяжелые хронические болезни, роды, и т.п.). Выделяют следующие формы милиарного туберкулеза:

1. Легочную форму спреобладанием симптомов поражения респираторной системы и развитием дыхательной недостаточности (кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты, выраженная одышка, цианоз, тахикардия);

2. Менингеальную форму, прикоторой превалируют признаки поражения нервной системы (головная боль, тошнота, рвота, светобоязнь, спутанность сознания, симптомы раздражении черепных нервов и мозговых оболочек с гиперкинезами, ригидностью затылочных мышц, положительными симптомами натяжения);

3. Тифоидную форму с доминирующим синдромом интоксикации (фебрильная температура, общее недомогание, резкая слабость, отсутствие аппетита);

4. Острый милиарный сепсис, являющийся редкой, но наиболее тяжелой формой и характеризующийся фулминантным течением с высокой летальностью.

В клинической практике нередко имеет место сочетание симптомов, поэтому появление неврологической симптоматики у больного с тяжелой интоксикацией и дыхательными расстройствами является поводом для тщательного дополнительного обследования с целью исключения туберкулезного менингоэнцефалита. Большое значение в диагностике последнего имеет исследование спинномозговой жидкости (СМЖ).

Состояние больных милиарным туберкулезом, как правило, тяжелое, выражены симптомы интоксикации: повышение температура тела, общее недомогание, слабость, снижение массы тела, ухудшение сна и аппетита. Заболевание может сопровождаться различными функциональными расстройствами, легочно-сердечной недостаточностью, поражением нервной системы.

Милиарный туберкулез развивается остро, однако при тщательном сборе анамнеза нередко удается выявить продромальный период в виде синдрома интоксикации. Следует учитывать наличие контакта с больными туберкулезом, сведения о перенесенном ранее туберкулезе, ВИЧ-инфицировании, хронических сопутствующих инфекциях, проведенных накануне оперативных вмешательствах, родах, асоциальном образе жизни. Реже заболевание начинается на фоне полного здоровья под влиянием интенсивных провоцирующих факторов .

При легочной форме милиарного туберкулеза объективный осмотр позволяет выявить явления гипоксии: одышку, диффузный цианоз, акроцианоз, тахикардию. Из-за выраженной одышки больной иногда вынужден ограничивать свою физическую активность. Аускультативная картина не имеет существенного диагностического значения и может быть разнообразной, чаще выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, иногда – рассеянные влажные, реже сухие хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы определяется глухость тонов, тахикардия. Частота сердечных сокращений соответствует подъему температуры тела.

Менингеальная форма милиарного туберкулеза характеризуется симптомами поражения мягких мозговых оболочек и ЦНС (менингит, менингоэнцефалит). Неврологическая симптоматика не специфична, больного беспокоит тошнота, рвота, светобоязнь, сильная головная боль. Раздражение мозговых оболочек проявляется ригидностью мышц затылка и положительными симптомами натяжения (Кернига, Брудзинского). Далее, по мере роста внутричерепного давления, нарушается сознание, затем появляются симптомы поражения черепно-мозговых нервов (чаще III, IV, VII пар), парезы, параличи, гиперкинезы.

Менингеальная форма милиарного туберкулеза может протекать самостоятельно, но чаще сочетается с поражением легких. Наличие синдрома милиарной диссеминации на рентгенограммах облегчает диагностику, однако важное значение для уточнения этиологии заболевания имеет исследование СМЖ в динамике.

В норме количество спинномозговой жидкости у здорового человека составляет 120-150 мл, давление – 120-180 мм.вод.ст., количество клеток – от 0 до 10 в 1 мл, содержание белка – 0,3-0,4 г/л, глюкозы – 2,5-3,9 ммоль/л, хлоридов – 120-150 ммоль/л. Для туберкулезного менингоэнцефатита наиболее характерны следующие изменения СМЖ:

1. Умеренное повышение белка от 0,6 до 5,0 (в среднем 1,2 – 1,8) г/л, положительные реакции Панди и Нонне-Апельта;

2. Незначительный плеоцитоз, количество клеток обычно не превышает 900-1000 в 1мл, в среднем определяется от 30 до 400 клеток/мл;

3. Преимущественно лимфоцитарный характер клеточного состава ликвора: содеражание лимфоцитов составляет от 30 до 100 %, в среднем 50-60 %. В первые дни заболевания в клеточном составе могут преобладать нейтрофилы, поэтому СМЖ рекомендуется исследовать в динамике;

4. Снижение содержания глюкозы до 0,3 – 2,5 ммоль/л, в среднем до 0,9 – 2,1 ммоль/л (ниже 60 % от ее содержания в крови);

5. Умеренное снижение содержания хлоридов до 90 – 115 ммоль/л, в среднем 100-112 ммоль/л.

Типичным для туберкулезного менингита является образование фибринной пленки (выпадение грубодисперсного белка) в виде легкой паутинки или в виде воронки. Пленка образуется через 12-24 ч стояния ликвора в пробирке, однако этот признак встречается не всегда, и отсутствие пленки не отвергает туберкулезную этиологию менингита. Туберкулезные микобактерии в спинномозговой жидкости микроскопически и методом посева выявляются у 10 – 15 % больных.

При тифоидной форме милиарного туберкулеза на первый план выступает интоксикационный синдром с крайне тяжелым состоянием больного. Чаще всего тифоидная форма начинается остро и сопровождается высокой температурой тела, затем постепенно появляются и нарастают симптомы поражения других органов, прогрессирует одышка. Мокроты практически не бывает.

При милиарном туберкулезе КУБ методом микроскопии мазка мокроты и МБТ методом посева выявляются редко. Проба Манту, как правило, отрицательная, в остальных случаях положительная гипоергическая.

Лабораторные изменения при милиарном туберкулезе малоинформативны. Общий анализ крови может быть без изменений, иногда выявляется анемия, лейкопения, анэозинофилия, характерными признаками являются лимфопения и моноцитоз.

Одним из ценных методов диагностики милиарного туберкулеза является исследование глазного дна (офтальмоскопия): выявление характерных туберкулезных бугорков дает возможность безошибочно диагностировать заболевание.

В начале болезни на рентгенограммах легких изменения могут отсутствовать, нередко определяется только усиление легочного рисунка. При подозрении на милиарный туберкулез исследование следует повторить через 10-14 дней. Рентгенологически при милиарном туберкулезе выявляют диффузные, равномерно расположенные во всех отделах легких очаговые тени размером 1-2 мм, с четкими контурами и без склонности к слиянию. Иногда высыпания бывают настолько обильными, что легочный рисунок скрывается за густой диссеминацией. У ВИЧ-негативных лиц милиарная диссеминация часто сопровождается внутригрудной лимфаденопатией. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов возникает и в том случае, если милиарный туберкулез развился как осложнение первичного туберкулеза, что наблюдается преимущественно в детском и подростковом возрасте.

Клинико-рентгенологическая динамика болезни под влиянием нетуберкулезного лечения отсутствует или носит умеренно прогрессирующий характер, на фоне противотуберкулезной химиотерапии происходит постепенное улучшение состояния больных и медленное рассасывание очагов диссеминации, начиная с нижних отделов.

Вопросы для самоконтроля

1. Какие факторы способствуют развитию милиарного туберкулеза?

2. Какой основной путь распространения туберкулезной инфекции при развитии милиарного туберкулеза?

3. Как часто при милиарном туберкулезе наблюдается синдром интоксикации?

4. Какие аускультативные изменения чаще всего выслушиваются в легких у больных милиарным туберкулезом?

5. Для чего у больных с подозрением на милиарный туберкулез проводят исследование глазного дня?

6. На какие формы разделяют милиарный туберкулез?

7. Какие клинические симптомы преобладают в клинике больного менингеальной формой милиарного туберкулеза?

8. Как изменяется клинико-рентгенологическая картина милиарного туберкулеза под влиянием лечения антибиотиками широкого спектра действия?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Нефедов П., Валиев Р. Ш., Цибулькин Н. А., Цыплаков Д. Э.

Частота различных видов рефракции у лиц, проживающих в промышленных районах и у лиц контрольной группы

Группы обследованных Обследовано глаз слабой и средней степени сильной степени всего слабой и средней степени сильной степени всего Эмметропия

абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %

Лица, проживающие в промышленных районах (200 чел.) 400 108 27,0±2,2 8 2,0±0,7 116 29,0±2,2 10 2,5±0,7 -Контрольная группа

(50 чел.) 100 14 14,0±3,4 - - 14 14,0±3,4 - -

- 10 2,5±0,7 270 67,5±2,3

ентов, которое объяснялось наличием прямого смешанного астигматизма (у 3) и смешанного астигматизма с косыми осями (у 1).

У обследованных в 67,5% случаев (270 глаз) была выявлена эмметропическая рефракция. В 32,5±2,34% случаев (124 глаза) установлена аномалия рефракции, в том числе миопия слабой и средней степени -на 108 глазах (27,0±2,2%), высокой степени - у 4 (2,5±0,7%). У 2 пациентов был сложный миопичес-кий астигматизм. В контрольной группе миопия слабой степени выявлена на 14 глазах (14,0±3,4%). Данные представлены в таблице. Достоверной разницы в частоте гиперметропии в условиях загрязнения атмосферного воздуха и у лиц контрольной группы мы не установили (р>0,05).

Таким образом, у большинства школьников, проживающих в промышленных районах крупного города, отмечается тенденция к развитию миопии. Одним из факторов риска развития близорукости, возможно, являются загрязнители атмосферного воздуха.

УДК 616. 98 : 578. 876. 6] : 616 - 002. 511 - 07

В.П. Нефедов, Р.Ш. Валиев, Н.А. Цибулькин, Д.Э. Цыплаков (Казань). Случай генерализованного милиарного туберкулеза у ВИЧ-инфицированного больного

Сочетание ВИЧ-инфекции и туберкулеза, проявляющееся атипичным течением последнего, является в настоящее время актуальным как в России, так и во всем мире. Туберкулез встречается у 2-3,4% ВИЧ-инфицированных, у 2,5-25% больных СПИДом в европейских странах. Выраженные дефекты иммунитета у больных СПИДом и туберкулезом могут обусловить особенно тяжелое течение микобактериальной инфекции, наличие прогрессирующих и распространенных форм туберкулеза, с трудом поддающихся лечению. Гистологическая картина туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживает свои особенности. В частности, реже встречаются или исчезают типичные туберкулезные гранулемы, в них могут отсутствовать характерные клетки Пиро-гова-Лангханса. По секционным данным изолированное поражение легких у таких больных встречается достаточно редко. На начальной стадии ВИЧ-инфекции проявления туберкулеза могут быть самыми типичными и ничем не отличаться от обычной клини-

ческой картины. Однако по мере прогрессирования ВИЧ-инфекции наряду с легочными поражениями все чаще обнаруживаются внелегочные локализации туберкулеза и диссеминированные поражения. К особенностям клинической симптоматики туберкулеза в таких случаях можно отнести также отрицательные кожные реакции на туберкулин и отсутствие типичных изменений на рентгенограммах легких. Более того, обнаружение комбинированных легочных и вне-легочных туберкулезных поражений некоторые авторы склонны рассматривать как один из признаков СПИДа. Приводим наше наблюдение генерализованного милиарного туберкулеза, которое характеризуется не только значительным распространением специфического процесса в организме умершего, но и разными морфологическими проявлениями специфического туберкулезного процесса.

С. 24 лет поступил в стационар с направительным диагнозом: инфекционный эндокардит, экссудатив-ный перикардит, хронический гепатит С вне обострения, ВИЧ-инфицированность. В стационаре больной находился в течение 3 суток. Жалобы на лихорадку до 39°С с ознобами, кашель со скудной мокротой, слабость, потливость, похудание появились в последние три месяца. До поступления в течение месяца больной находился на стационарном лечении по месту жительства, где в числе прочего получал массивную антибактериальную терапию, включая ципрофлокса-цин, амикацин, амоксициллин/клавуновую кислоту, а также преднизолон. В анамнезе значится наркозависимость (состоит на учете с 2000 г.).

Состояние при поступлении тяжелое, больной заторможен, кожа бледная, лимфоузлы не увеличены; перкуторный звук легочной, дыхание жесткое, хрипов нет, ЧДД - 24 в 1 мин. Границы сердца расширены влево и вправо; тоны ритмичные, ЧСС - 120 в 1 мин, АД -110/70 мм Hg, систолический шум над трехстворчатым клапаном. Живот безболезненный; печень выступает на 4 см из-под края реберной дуги, плотная, умеренно болезненная. В качестве предварительного диагноза был выставлен инфекционный эндокардит неуточненной этиологии.

Общий анализ крови: эритроциты и лейкоциты в пределах нормы, Hb до 10,9 г%, нейтрофилез до 82% без сдвига, лимфопения до 11%, СОЭ до 32 мм/ч. Незначительно снижен уровень альбуминов; показатели пигментного обмена без изменений; повышение активности ACT до 60 U/л, АЛТ до 21 U/л, ЛДГ до

587 и/л и КФК до 357 и/л; уровень фибриногена - 4,7 г/л.

На ЭКГ: синусовая тахикардия, ЧСС - 110 в 1 мин, вертикальное положение ЭОС, депрессия БТ в I, II, Ш, аУБ; депрессия БТ и отрицательный зубец Т в У,-Ув.

УЗИ органов брюшной полости: умеренное увеличение печени (правая доля - 159 мм, левая - 75 мм) и селезенки без изменения их внутренней структуры. По данным эхокардиоскопии в перикарде определялись выпот, содержащий нити фибрина, трикуспи-дальная регургитация II ст.

На рентгенограмме органов грудной клетки (в связи с тяжелым бессознательным состоянием пациента рентгенография проводилась только в прямой проекции): усиление легочного рисунка в прикорневых и базальных отделах, корни не дифференцируются в связи с расширением тени сердца, синусы свободны, признаки застоя по малому кругу, резкое расширение границ сердечной тени, КТИ 0,67. На протяжении последних 3 суток сохранялась субфебриль-ная температура, гемодинамика оставалась стабильной. На 2-е сутки больной впал к ступор, перешедший впоследствии в кому. Диагностированы мозговая кома, вторичная энцефалопатия, отек мозга, отек ствола мозга, менингеальные знаки отсутствовали. Также диагностированы сепсис, септицемия, панкардит; диагноз инфекционного эндокардита снят. Несмотря на проводимое интенсивное лечение, инфузионную и дезинтоксикационную терапию (включая 5% глюкозу, гемодез, маннитол), применение мощных антибиотиков состояние больного не улучшилось. К концу 3-х суток госпитализации состояние продолжало ухудшаться: углубление комы, нарушение дыхания. Последующая остановка дыхания и сердечной деятельности привели к смерти больного.

Клинический диагноз: сепсис, септицемия; пан-кардит; ВИЧ-инфицированность; хронический вирусный гепатит С вне обострения; токсическая, гипокси-ческая энцефалопатия, отек мозга, отек ствола мозга.

Труп молодого мужчины вскрывали в день смерти. Он был пониженного питания; кожные покровы бледные с серо-землистым оттенком. Головной мозг (1340 г) имел чуть сглаженный рисунок борозд за счет отека. В белом веществе полушарий выражено полнокровие в виде красных точек; сосудистые сплетения в боковых желудочках мозга обычного вида. Мягкая мозговая оболочка немного тусклая, с выраженным отеком. Сердце (460 г) увеличено и покрыто сероватыми фибринозными наложениями (имело вид "волосатого сердца"). Спаечный процесс между перикардом и эпикардом был выражен, но при пальцевидном обследовании полости перикарда спайки разрывались. Эпикард утолщен до 0,5 см и имел серо-желтоватую послойную окраску. Левое атриовентрику-лярное отверстие сужено за счет утолщения стенки левого желудочка до 1,5-1,8 см.

Легкие (400 и 360 г) мягкие на ощупь, серо-розовой окраски на разрезе; полнокровие отмечено в зад-небазальных отделах нижних долей.

Со стороны желудочно-кишечного тракта патологии не обнаружено, лишь в брыжейке прощупывались плотные мелкие узелки величиной с рисовое зерно. Печень (1520 г) с гладкой поверхностью, чуть дрябловатая на ощупь, на разрезе красного цвета. Почки

(по 2900 г) с гладкой поверхностью, плотноватые, на разрезе розовой окраски, полнокровие интермедиар-ной зоны. Селезенка (240 г) чуть дрябловата, с гладкой капсулой, на разрезе темно-красного цвета; соскоб с поверхности разреза скудный. Пакет увеличенных параортальных забрюшинных лимфатических узлов (2,5 х 1,5 см) плотной консистенции, спаян с левым надпочечником (надпочечники без видимых изменений); на разрезе лимфоузлы желтовато-белого цвета с сальным блеском на разрезе.

Гистологическое исследование органов показало следующее. Сердце: эпикард утолщен за счет выраженной лимфоидной инфильтрации, среди которой встречались мелкие гранулемы со слабой эпителио-идноклеточной реакцией и центральным казеозным некрозом (рис. 1); воспалительная зона покрыта слоем казеозного некроза, а выше - слой фибрина. В сердечной мышце выраженный межуточный отек, гипертрофии мышечных волокон не выявлено.

Рис. 1. Эпикард: часть эпителиоидноклеточной гранулемы с казеозным некрозом (в правом нижнем углу), вокруг лимфоидная инфильтрация; в левом верхнем углу миокард. х200.

Забрюшинный лимфоузел: под капсулой - цепочка мелких эпителиоидноклеточных гранулем в 1-2 ряда, а в центре узла - тотальный казеозный некроз. В казеозных массах лимфоузла, окрашенного по Цилю-Нильсену, выявлены туберкулезные палочки в небольшом количестве. Селезенка - большое количество эпителиоидноклеточных гранулем (с примесью единичных многоядерных клеток Пирогова-Лангхан-са); в центре многих из них казеозный некроз (рис. 2). Такие же мелкие узелки туберкулезного типа рассыпаны в брыжейке. В легких и печени, помимо лимфо-идной инфильтрации, в строме определялись множественные милиарные узелки преимущественно лимфоцитарного типа; эпителиоидных и многоядерных клеток в них было очень мало. В почках выявлены единичные очаги казеозного некроза (диаметром около 1 мм), окруженные узким валом из лимфоцитов.

Головной мозг - мягкая оболочка инфильтрирована лимфоцитами; в стенке сосудов оболочки и серого вещества мозга лимфоидная инфильтрация; гиперемия и стазы в сосудах белого вещества, перивас-кулярный отек, очаговый перицеллюлярный отек. Поджелудочная железа - выраженный внутри- и меж-дольковый фиброз; очаги некроза в ацинарных дольках без перифокальной клеточной реакции. Таким

Рис. 2. Селезенка: эпителиоидноклеточная гранулема с гигантскими многоядерными клетками Пиро-гова—Лангханса. х200.

образом, гистологическое исследование органов показало преобладание эпителиоидноклеточной реакции в туберкулезных гранулемах селезенки, лимфатических узлов и брыжейки. В печени, легких, сердце и почках в очагах специфического воспаления доминировали в гранулемах лимфоциты над эпителиоид-ными клетками. В мягкой мозговой оболочке выявлена диффузная лимфоидная инфильтрация (без формирования гранулем).

Патологоанатомический диагноз: казеозный туберкулезный лимфаденит забрюшинных лимфатических узлов (А 18,3); генерализованный милиарный туберкулез (А 19.1); туберкулезный перикардит (А 18.8) и менингит (А 17.0); отек головного мозга и миокарда; болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями микобактериальной инфекции (В 20.0); кахексия.

В эпикризе отмечено, что больной С. 24 лет, ВИЧ-инфицированный, умер от генерализации туберкулезного процесса из ретроперитонеальных лимфоузлов в виде генерализованного милиарного туберкулеза печени, селезенки, почек, легких, эпикарда и лимфо-идной инфильтрации мозговых оболочек. Констатировано расхождение между клиническим и патолого-анатомическим диагнозами. Решение дифференциально-диагностических проблем у данного больного осложнялось тяжелым общим состоянием (мозговая кома) и коротким сроком его пребывания в стационаре.

Описанный случай продемонстрировал трудность как клинической, так и патологоанатомической (у секционного стола) диагностики, а также полиморф-ность патогистологических изменений, свойственных туберкулезному процессу. Атипичность течения туберкулезного процесса у данного пациента выразилась в минимальных проявлениях клинической симптоматики со стороны легких, отсутствием характерных изменений на рентгенограмме легких; доминировала картина экстрапульмональных поражений. В гистологической картине туберкулезного воспаления у данного пациента отсутствовали типичные эпителиоид-ноклеточные гранулемы в печени и в легких, а в мозговых оболочках выявлялась лишь диффузная лим-фоцитарная инфильтрация. Стремительное течение туберкулеза у ВИЧ-инфицированного больного в течение 3 месяцев было связано с наличием иммунодефицита.

УДК 618. 19 — 008. 846. 8

И.К. Андреева (Казань). К вопросу о молозивных тельцах

Целью данной работы являлось изучение природы молозивных телец. Для этого были обследованы 80 беременных из отделения патологии беременных и 70 родильниц послеродового отделения. Молозив-ное тельце под микроскопом (х120) в молозиве у беременных представляет собой шар диаметром от 0,7 до 0,9 см и состоит из мелких жировых капелек на фоне большого количества жировых частиц и лимфоцитов (см. рис.).

Молозивные тельца. Микрофото. х 125.

Для приготовления препарата с целью микроскопии на предметное стекло с молозивом наслаивали эфир, накрывали покровным стеклом и наблюдали под микроскопом (х120, х280). После высушивания препараты окрашивали по Романовскому. Готовили также препараты без обработки эфиром. Микросъемку проводили на микроскопе Carl Zeiss на компьютерный диск.

Молозивные тельца появляются в молозиве на 31-32-й неделе беременности. К 38-40-й неделе гес-тации число их увеличивается до 50 и более в поле зрения, а количество жировых частиц и лимфоцитов уменьшается. После 39-40 недель беременности число молозивных телец уменьшается до 1-5 в поле зрения и снова начинает преобладать жир.

В процессе наблюдения под микроскопом с добавлением эфира видно, как растворяется жир, распадается молозивное тельце, и из него высвобождаются лимфоидные клетки. Последние хорошо видны также в тельце, которое еще не совсем сформировалось и покрыто лишь тонким слоем жира. Число их в одном тельце варьирует от 1 до 4. Окрашенные препараты, обработанные и необработанные эфиром, содержали лимфоциты (14,7%), плазмоциты (64,2%), макрофаги (5,2%), сегментоядерные нейтрофилы (15,9%). Жировой слой, вероятно, необходим для того, чтобы иммунокомпетентные клетки смогли пройти через желудок новорожденного, предохраняя ее от воздействия пепсина и соляной кислоты, и обеспечить иммунную защиту новорожденного.