Бронхолегочное поражение при туберкулезе это

В генезе осложнений главная роль принадлежит лимфогематогенному и бронхогенному распространению инфекции, поэтому они могут развиться при любой форме первичного туберкулеза. Наиболее часто возникают следующие осложнения:

· туберкулез бронхов, бронхо-железистый свищ, бронхогенная диссеминация;

· бронхолегочные поражения (долевые, сегментарные процессы);

· лимфогематогенная диссеминация, туберкулезный менингит;

· хронически текущий первичный туберкулез.

Туберкулез бронхов развивается вследствие перехода воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку прилежащего бронха. Распространение инфекции может идти периваскулярным или перибронхиальным путем. Чаще всего поражаются сегментарные или более крупные бронхи. Выделяют инфильтративную, язвенную и фистулезнуюформы туберкулеза бронхов.

Туберкулез бронхов может протекать бессимптомно, но обычно возникает сухой кашель или кашель со скудной вязкой мокротой, симптомы интоксикации. Реже наблюдаются одышка, боли в грудной клетке, кровохарканье.

Для диагностики туберкулеза бронхов следует выполнить бронхоскопическое исследование. При этом для инфильтративной формы туберкулеза бронхов характерно наличие ограниченного участка инфильтрации и гиперемии слизистой оболочки без дифференциации хрящевого рисунка в этом месте. Просвет бронхов сохранен, отмечается набухание бронхиальной стенки.

При язвенной форме туберкулеза бронхов отмечается разрастание грануляций, при удалении которых выявляется язвенная поверхность,

Если происходит разрушение стенки бронха, то развивается фистулезная форма туберкулеза бронха. При этом возникает бронхо-железистый свищ,иказеозные массы из лимфатического узла попадают в бронх. При бронхоскопии в месте поражения можно увидеть отек, утолщение и гипертрофию слизистой бронха, при надавливании на фистульное отверстие из свища выделяются беловатые казеозные массы. Во время кашля эти казеозные массы могут попасть в другие бронхи и через них – в легочную ткань, в которой возникают участки свежего туберкулезного воспаления. Этот процесс называется бронхогенная диссеминация, то есть распространение туберкулезной инфекции через бронхи.

Ателектаз развивается в результате закрытия просвета бронха, что происходит из-за его туберкулезного поражения с отеком, гипертрофией и рубцовой деформацией стенки. Ателектаз также может возникнуть при сдавлении бронха снаружи увеличенными лимфатическими узлами. Рентгенологически определяется уменьшение доли или сегмента легкого в объеме, их однородное затемнение с четкими втянутыми контурами. Прилежащие к ателектазу органы (диафрагма, средостение, корень легкого) смещаются в сторону поражения. Если продолжительность ателектаза будет более 1,5-2 месяцев, то после восстановления бронхиальной проходимости полного расправления легкого может не произойти из-за развития фиброзных изменений.

Бронхолегочное поражение возникает в том случае, если в зону ателектаза или гиповентиляции легочной ткани проникает инфекция (туберкулезная или неспецифическая). Клиническая картина разнообразная – от полного отсутствия симптомов до выраженных явлений интоксикации, кашля, одышки. На фоне противотуберкулезной терапии возможно полное рассасывание изменений и восстановление функции легочной ткани. Длительное существование бронхолегочных поражений приводит к развитию пневмосклероза, бронхоэктазов, очагов кальцинации.

Лимфогематогенная диссеминация происходит при попадании туберкулезных микобактерий в кровь из сосудов в зоне легочного поражения и/или с током лимфы из пораженных лимфатических узлов. МБТ проникают в правые отделы сердца и в легочную артерию, вызывая обсеменение всей поверхности легких с развитием множественных очагов туберкулезного воспаления. На рентгенограмме это проявляется синдромом диссеминации на фоне усиления легочного рисунка и наличия увеличенных внутригрудных лимфатических узлов. Иногда острая гематогенная диссеминация сопровождается развитием мелких, с просяное зерно, туберкулезных бугорков во всех внутренних органах, что характерно для милиарного туберкулеза. На рентгенограмме при этом определяется синдром диссеминации с размером очагов 1-2 мм. Клинические проявления милиарного туберкулеза не ограничиваются только поражением легких, туберкулезные микобактерии попадают в костно-суставной аппарат, почки, селезенку, глаза и другие органы. Следствием острой гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции является поражение мозговых оболочек, или туберкулезный менингит – тяжелейшее осложнение первичного туберкулеза, которое при несвоевременной диагностике часто заканчивается смертью.

Плеврит – поражение плевры, которое иногда называют четвертым компонентом первичного туберкулезного комплекса. Плеврит считается осложнением первичного туберкулеза тогда, когда на рентгенограмме, помимо жидкости в плевральной полости, определяется картина первичного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Если же изменения в легочной ткани или во внутригрудных лимфоузлах отсутствуют, то плеврит рассматривают как самостоятельную форму туберкулеза. При поздно начатом лечении возможно осумкование жидкости или развитие выраженных фиброзных наложений и обызвествления плевры.

Первичная туберкулезная каверна формируется при расплавлении казеозных масс первичного аффекта и выделении их через дренирующий бронх. Часто наличие деструкции выявляется только при рентгенотомографическом исследовании. В случае прогрессирования туберкулезного процесса полость распада может стать источником бронхогенного обсеменения. При полноценном лечении полость заживает с образованием рубца или плотного очага.

Казеозная пневмония развивается при неблагоприятном течении первичного туберкулеза. Казеозная пневмония начинается остро и характеризуется общим тяжелым состоянием, ознобом, фебрильной температурой, влажными хрипами в легких. Рентгенологически определяется обширное поражение легкого (вся доля или несколько сегментов), наличие множественных полостей распада и участков бронхогенного обсеменения. Казеозная пневмония может привести к летальному исходу в течение 6-8 недель. Раннее назначение специфической противотуберкулезной терапии приводит к частичной инволюции процесса, формированию фиброзных изменений, кальцинатов, туберкулезных каверн, участков буллезной эмфиземы. Одним из исходов казеозной пневмонии является ее переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Хронически текущий первичный туберкулез возникает принеэффективном лечении или при отсутствии лечения свежих форм первичного туберкулеза. Формированию хронического первичного туберкулеза способствуют сопутствующие заболевания, перестройка эндокринного аппарата в подростковом возрасте, стрессовые ситуации, длительная экзогенная суперинфекция. Основное поражение локализуется во внутригрудных лимфатических узлах. Течение процесса волнообразное, распространение инфекции происходит по бронхам и лимфогематогенным путем. В результате могут поражаться другие группы лимфоузлов (периферические, мезентериальные), серозные оболочки, внутренние органы (позвоночник, почки, половые органы, глаза и др.).

Вопросы для самоконтроля

1. При каких условиях развивается первичный туберкулез?

2. Какие клинические формы относят к первичному туберкулезу?

3. Из каких компонентов состоит первичный туберкулезный комплекс?

4. На какие клинические формы разделяется туберкулез внутригрудных лимфатических узлов?

5. Что такое очаг Гона?

6. Каковы осложнения первичного туберкулеза?

7. В результате чего развивается ателектаз легкого при первичном туберкулезе?

8. Каков механизм развития бронхо-легочного свища при первичном туберкулезе?

9.При каких условиях возникает хронически текущий первичный туберкулез?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Признаки туберкулезного поражения бронхолегочной системы

О.В.Кольникова, К.Г.Тярасова, Е.Н.Шмидт

Бронхолегочный синдром при туберкулезе органов дыхания вследствие многообразия клинических форм туберкулеза может сочетать любые проявления со стороны органов дыхания, поэтому рассмотрение симптомов основано на особенностях семиотики, свойственных туберкулезной этиологии заболевания. Основные жалобы больных легочным туберкулезом: одышка, боли в грудной клетке, кашель сухой или с мокротой, кровохарканье или кровотечение.

Одышка – затруднение дыхания, ощущаемое больным, крайняя степень симптома – удушье. Врач объективизирует состояние и фиксирует изменение частоты, ритма или глубины дыхания, а также продолжительность вдоха или выдоха. У больных туберкулезом одышка бывает далеко не всегда. Это связано со значительным резервом дыхательной поверхности легких человека, постепенным (организм приспосабливается во времени) выпадением части легочной функции, снижением до минимума всех жизненных функций и движений, в том числе дыхания, при больших туберкулезных процессах. Следует учитывать также, что больные бессознательно ограничивают физическую активность, чтобы избежать одышки. Поэтому необходим целенаправленный опрос и выявление этого симптома по переносимости повседневных физических нагрузок.

Причинами одышки при туберкулезе органов дыхания могут быть:

Препятствия, затрудняющие свободный доступ воздуха к легким (стеноз при туберкулезе гортани, сдавление бронхов увеличенными лимфатическими узлами в средостении, стенозы бронхов вследствие специфического процесса разной активности, закупоривание мелких бронхиол туберкулезными бугорками при милиарном туберкулезе).
Дополнительное раздражение дыхательного центра токсинами при острых формах туберкулеза.
Уменьшение дыхательной поверхности при впервые выявленных распространенных туберкулезных процессах, а также вследствие индуративных процессов в легочной ткани при хроническом туберкулезе.
Отек легких – механическое заполнение альвеол жидкостью (при сопутствующей левожелудочковой недостаточностью у больного туберкулезом органов дыхания).
Спадение легкого при спонтанном пневмотораксе.
Сдавление легкого жидкостью при экссудативном плеврите.

Боли в грудной клетке у больных туберкулезом различают поверхностные и глубокие. Поверхностная боль обусловлена токсическим раздражением межреберных нервов и мышц грудной стенки, отмечается при выраженной интоксикации. Глубокая грудная боль – следствие поражения плевры или бронхов. Интенсивная колющая боль при сухом туберкулезном плеврите усиливается при дыхании, кашле, в положении на здоровой стороне, уменьшается – в положении на “больном боку”. Развитие экссудативного туберкулезного плеврита сопровождается болью в грудной клетке в фазе накопления экссудата. Боль уменьшается или исчезает в фазе стабилизации экссудативного плеврита, уступая место выраженной одышке.

При туберкулезных бронхоаденитах бывают боли за грудиной при глотании. Глубокая боль в грудной клетке при свежевыявленном туберкулезном поражении легких является чаще всего реакцией прилежащей плевры, особенно при субплевральном расположении участка туберкулезного повреждения. Появление “плевральной” боли на фоне лечения у больного легочным туберкулезом – признак фиброзирования – считают благоприятным. Характер глубокой боли при туберкулезном плеврите определяется его локализацией. Например, медиастинальный плеврит симулирует острую коронарную недостаточность, диафрагмальный – острую “брюшную катастрофу”.

Вследствие значительных рубцово-дистрофических изменений в бронхолегочной системе у больных хроническим туберкулезом (фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез) имеют место тупые, ноющие, (или “сверлящие” – “гвоздь фтизика”), усиливающиеся при неудобном положении тела, связанные с метеофакторами, боли в грудной клетке. При внезапно появившихся сильных и стойких болях в грудной клетке у больного необходимо исключить спонтанный пневмоторакс. Локализованные боли в области грудины и окологрудинной зоне в совокупности с другими симптомами свидетельствуют в пользу туберкулеза бронхов.

Кашель – рефлекторный акт, возникающий как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее, бронхах слизи или инородных тел, и способствующий очищению воздухоносных путей. Наиболее чувствительные рефлексогенные зоны располагаются в местах ветвления бронхов, в области бифуркации трахеи, в межчерпаловидном пространстве, гортани. Оценка продолжительности, громкости, тембра, времени появления кашля позволяет заподозрить то или иное бронхолегочное заболевание; ту или иную клиническую форму туберкулеза.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов характеризуется сухим кашлем, усиливающимся в положении лежа. Язвенная форма туберкулеза голосовых связок вызывает беззвучный кашель. Битональный кашель чаще всего беспокоит больных с инфильтративным и малыми формами туберкулеза органов дыхания. Неукротимый кашель отмечают у больных инфильтративным туберкулезом бронхов, судорожный – при изъязвлениях в трахее и бронхах. При милиарном туберкулезе легких кашель становится непрерывным. Сухой щадящий кашель характерен для больных фибринозными плевритами. Раздражающий, сильный, истощающий – для больных туберкулезными циррозами. Продуктивный кашель с обильным отделением мокроты отражает экссудативный туберкулезный процесс. Кашель глухой, с почти металлическим тембром может быть при больших туберкулезных кавернах в легких.

Мокрота представляет собой секрет слизистой дыхательных путей, однако в ней могут содержаться и другие элементы: продукты распада легочной ткани, кровь, кусочки обызвествленных камней бронхов – бронхиолиты. При исследовании мокроты оценивают ее количество, характер, обусловленный ее составом, цвет, зависящий от характера мокроты и разных примесей, консистенцию, деление мокроты на слои. По характеру мокрота больного туберкулезом может быть слизистой, гнойной, с примесью крови. Необходимо помнить, что преобладающий компонент рекомендуется ставить на второе место. По консистентности мокрота бывает тягучей, вязкой, студенистой, жидкой.

В начале заболевания .мокрота у больного туберкулезом легких слизистая, вязкая, в стакане с водой видна в виде треугольника, обращенного вершиной книзу. В дальнейшем мокрота становится более гнойной, на поверхности пенится, в ней есть комочки казеоза, характеризующие распад в легочной ткани. Реакция свежей мокроты щелочная. Количество выделяемой мокроты зависит от характера туберкулезного поражения, выраженности деструктивных изменений в легких. Следует отметить, что больные туберкулезом выделяющие мокроту, теряют до 5 – 6 граммов белка в сутки, что способствует диспротеинемии.

Кровохарканье у больных туберкулезом частый симптом, имеющий место при впервые выявленных и хронических формах туберкулеза органов дыхания. В отличие от кровотечения, кровохарканье – это наличие в мокроте прожилок, вкраплений крови. Если в откашливаемом материале мокрота не дифференцируется, то состояние оценивается как легочное кровотечение, независимо от количества отходящей при кашле крови.

При макроскопической оценке мокроты больного туберкулезом можно обнаружить прожилки крови, спирали Куршмана, представляющие собой уплотненную слизь, образующуюся при спазме бронхов или их сдавлении; рисовые тела или чечевицы (линзы Коха) – плотные, творожистые по консистенции образования размером с булавочную головку, которые содержат холестерин, эластические волокна, МБТ, фибриновые сгустки. Микроскопирование мокроты позволяет выявить клеточные элементы, волокна и кристаллические образования. Среди клеточных элементов в мокроте могут находиться лейкоциты. Среди них нейтрофилы, как правило, указывают на остроту воспалительной реакции; эозинофилы часто встречаются при бронхиальной астме, других аллергических состояниях; моноциты, как правило являются показателем затяжного течения процесса. Эритроциты обнаруживаются в мокроте в большом количестве при кровохарканьи и кровотечении.

Альвеолярные макрофаги. Их количество значительно увеличивается при затихании острого периода заболевания. При застойных явлениях в малом круге кровообращения, при кровоизлияниях в легкое в мокроте появляются сидерофаги или “клетки сердечных пороков”. Альвеолярные макрофаги, содержащие в своей цитоплазме капельки жира или липофаги являются показателем деструктивных процессов в легких. Клетки цилиндрического мерцательного эпителия часто обнаруживаются при острых воспалительных процессах в бронхах, при приступе бронхиальной астмы. Бокаловидные клетки и клетки Лангханса являются редкой находкой в мокроте. Клетки плоского эпителия не имеют диагностического значения, так как они попадают в мокроту из ротовой полости.

Кристаллические образования. Кристаллы Шарко-Лейдена. Их присутствие характерно для бронхиальной астмы, аллергического бронхита, глистного поражения легкого, туберкулеза, крупозной пневмонии. Кристаллы холестерина встречаются в тех случаях, когда мокрота длительное время задерживается в дыхательных путях. При туберкулезе легких кристаллы холестерина встречаются при казеозном перерождении легочной ткани.

Волокнистые образования. Эластические волокна – их появление указывает на деструкцию легочной ткани. Коралловидные волокна – разновидность эластических волокон, которые в старых туберкулезных кавернах покрываются мылами. Обызвествленные эластические волокна обнаруживаются при распаде петрификата. Фибринозные волокна встречаются как при туберкулезе легких, так и при других неспецифических заболеваниях легких. Нахождение в мокроте тетрады Эрлиха: обызвествленных эластических волокон, извести, кристаллов холестерина и микобактерий туберкулеза свидетельствует чаще всего о реактивации туберкулеза в зоне старых посттуберкулезных изменений.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Киселевич Ольга Константиновна, Юсубова А.Н., Власова Е.Е., Ширшов И.В.

У части детей раннего возраста туберкулез внутригрудных лимфатических узлов осложняется прорывом лимфатического узла с расплавленным казеозом в просвет бронха с развитием обтурации плотными казеозными массами и грануляционной тканью. Тяжесть состояния обуславливается калибром пораженного бронха.

Bronchopulmonary Desease in Young Child, Suffering from Tuberculosis

Tuberculosis of intrathoracic lymph nodes in part of patients is complicated by the break of molten caseous node in the lumen of the bronchus lumen and obstruct it with thick caseous masses and granulation tissue. The severity of state in children is determined by the caliber of the affected ones.

Случай из практики

Бронхолегочное поражение у ребенка раннего возраста, больного туберкулезом

О. К. Киселевич1'2, А. Н. Юсубова12, Е. Е. Власова2, И. В. Ширшов2

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России1,

ГКУЗ Московский городской научно-практический центр борьбы с туберкулёзом

Департамента здравоохранения города Москвы2

Ключевые слова: дети раннего возраста, первичный туберкулез, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, бронхолегочное поражение, ателектаз

Bronchopulmonary Desease in Young Child, Suffering from Tuberculosis

O. K. Kiselevich1,2 A. N.Yusubova1,2, E. E.Vlasova2, I. V. Shirshov2

Russian National Research Medical University1

Moscow scientific and practical center for tuberculosis control health Department2

Контактная информация: Киселевич Ольга Константиновна — к.м.н., доцент кафедры фтизиатрии РНИМУ, Москва (Kiselevich Olga — CMS, Associate Professor, Russian National Research Medical University named after N. I. Pirogov, Moscow); т. 8(91 6) 1 66-81-95, kiselevich.olga@mail.ru

Туберкулез у детей раннего возраста является одной из актуальных проблем педиатрии. По данным статистической отчетности, показатель заболеваемости туберкулезом детей в 2011 году в возрасте до 1 года составил 3,2 на 100 000 детей соответствующего возраста, в возрасте от 1 года до 2-х лет — 10,9 на 100 000 детей соответствующего возраста и в возрастной группе детей 2—4 лет — 54,6 на 100 000 детей соответствующего возраста [1].

Для раннего возраста характерно развитие заболевания туберкулезом после первичного попадания микобактерии туберкулеза (МБТ) в организм — первичный туберкулез.

В современных условиях первичное попадание МБТ в лёгкие или другой орган ранее неинфицированного организма вызывает специфическую и неспецифические воспалительные реакции, редко распознаваемые клинически, поскольку симптоматика скудна или клинических проявлений вовсе нет. Макрофаги поглощают микобактерии и переносят их в регионарные лимфатические узлы.

Ныне действующая классификация предусматривает такие клинические формы первичного туберкулеза, как туберкулезная интоксикация у детей и подростков (единственная не локальная форма заболевания), первичный туберкулезный комплекс (ПТК) и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ) [2].

Во фтизиопедиатрии традиционно сложилось представление о двух вариантах течения первичного туберкулеза: гладко и осложненно текущем [3].

Одним из внутрилегочных осложнений первичного туберкулеза является нарушение бронхиальной проходимости с развитием специфического и неспецифического воспаления в ателектазированном участке легкого. В диагноз это осложнение выносят как бронхолегочное поражение.

Развитию туберкулеза бронха способствует ряд факторов: общее состояние организма, характер местных тканевых ре-

акций, степень бациллярной инвазии, социально-гигиенические условия.

Вторым компонентом соответственно является ограниченный ателектаз участка легочной ткани в результате нарушения бронхиальной проходимости, т. е. развитие обтурации бронха. При рентгенологическом исследовании изменения интерпретируются как инфильтративно-ателектатические. То есть, сочетаются как воспалительный компонент, так и нарушение бронхиальной проходимости.

Мальчик, 4,5 мес., поступил на обследование и лечении в туберкулезное легочное педиатрическое отделение от 0 до 3-х лет Московского научно-практического центра борьбы с туберкулезом с диагнозом: Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов бронхопульмональной группы справа, фаза инфильтрации.

Из анамнеза: ребенок от первой беременности, протекавшей без патологии, роды срочные, закричал сразу, масса при рождении 3500 г, рост 51 см, оценка по шкале Апгар 7/8 баллов, вакцинирован вакциной БЦЖ-М в роддоме, выписан на 6-е сутки. Семья проживает в 2 комнатной квартире, с рождения мальчик проживал в комнате вместе с бабушкой, больной туберкулезом. Родители обследованы, здоровы.

При поступлении в стационар состояние средней тяжести, умеренно выраженные симптомы интоксикации. Развитие ребенка соответствует возрасту: вес — 6630 г, рост — 68 см, ЧД — 30 в/мин. ЧСС — 120 в/мин.

Проведено комплексное обследование, выявлено: анемия (гемоглобин — 110), лейкоцитоз — 14,3; нейтрофилез ( п — 2%, с — 50%), лимфоцитопения — 44%, СОЭ — 4 мм/час.

На рентгенограмме органов грудной клетки в проекции S4 правого легкого отмечается сгущение легочного рисунка. Корень правого легкого мало структурен, инфильтрирован, корень левого легкого прикрыт тенью средостения, просвет трахеи и главных бронхов хорошо просматривается (рис. 1). Назначено противотуберкулезное лечение в полном объеме.

На 75 сутки от начала противотуберкулезного лечения (мальчику 7 мес.) была зарегистрирована отрицательная динамика при аускультации в виде ослабления дыхания справа в нижних отделах легких и отрицательная рентгенологическая

динамика — увеличение инфильтрации в средней доле правого легкого (рис. 2).

С диагностической целью была проведена бронхоскопия. Анатомическое строение трахеи и бронхов левого легкого без патологических изменений. Справа в промежуточном бронхе и в области бронха средней доли выявляется скопление беловато-желтоватых густых масс секрета. Проведено промывание бронхов справа с последующим отсасыванием эндобронхиаль-ного содержимого и посевом на микобактерии туберкулеза и микроскопию аспирата. Заключение: Туберкулезный эндоброн-хит промежуточного и среднедолевого бронхов. Полученный материал исследован на МБТ.

Больному изменен клинический диагноз: Туберкулез внутриг-рудных лимфатических узлов всех групп справа, осложненный бронхолегочным поражением средней доли и S67 8 нижней доли справа, фаза инфильтрации, начало кальцинации. МБТ (-). Проведена коррекция противотуберкулезной терапии.

Клинически у больного при осмотре отмечалось ослабление дыхания справа в нижних отделах. Проводился лабораторный контроль в плановом порядке. Клинический анализ крови: легкая анемия (гемоглобин — 110), лейкоцитоз — 14,3; сохранялся нейтрофилез (п — 10%, с — 29%), лимфоцитопе-ния — 54%, СОЭ —7 мм/час.

На 142 сутки от начала лечения в стационаре (возраст мальчика 9 месяцев) появилась острая дыхательная недостаточность, клинически проявившаяся усиливающимся ослаблением дыхания справа в нижних отделах до полного отсутствия дыхательных шумов, смешанной одышкой и смещением средостения вправо. Рентгенологически выявлен тотальный ателектаз правого легкого со смещением средостения и трахеи вправо (рис. 3).

Ребенок переведен в детское отделение реанимации и интенсивной терапии с диагнозом: Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов бронхопульмональной группы справа, фаза инфильтрации, МБТ(-), осложненный ателектазом правого легкого.

При поступлении в отделение состояние тяжелое. Тяжесть состояния была обусловлена дыхательной недостаточностью 2 степени, интоксикацией. Мальчик в сознании, на осмотр реагирует адекватно, аппетит сохранен, пьет достаточно.

Кожные покровы бледные, чистые, умеренной влажности, цианоза нет. Видимые слизистые бледные, влажные, чистые. Т — 36,7 °С. Дыхание через нос свободное. Экскурсия грудной клетки слева достаточная, с правой стороны отсутствует. Перку-торно притупление легочного звука справа над всеми отделами легких, слева звук коробочный. Аускультативно — дыхание жесткое, проводится слева хорошо, справа только в подключичной области, по остальным полям справа — не выслушивается. Частота дыхания 32—34 в минуту.

Границы сердечной тупости смещены вправо, левая граница сердца по левому краю грудины. Тоны сердца ясные, ритмичные, ритм правильный. Частота сердечных сокращений 128—132 ударов в минуту.

Живот при пальпации безболезненный во всех отделах. Перистальтика кишечника выслушивается. Печень выступает на 2,0 см из-под правой реберной дуги. Физиологические отправления не нарушены.

В клиническом анализе крови: снижение уровня гемоглобина до 1 09 г/л, лейкоцитоз — 16,4 х 109/л; нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом (п — 16%, с — 27%), лимфоцитопе-ния — 49%.

С лечебной и диагностической целью через неделю повторно проведена фибробронхоскопия: устье правого главного бронха обтурировано грануляциями, покрытыми казеозными массами. Устранить обтурацию бронха с помощью щипцов не удалось в связи с невозможностью провести адекватную ИВЛ из

Рисунок 1. Рентгенограмма ОГК при поступлении (от 23.11.10 г). В проекции S 4 правого легкого отмечается сгущение легочного рисунка. Правый корень малоструктурен, инфильтрирован, левый — прикрыт тенью средостения, просвет трахеи и главных бронхов хорошо просматривается

Рисунок 2. Рентгенограмма ОГК от 09.02.11 г. В проекции S 8, 9 правого легкого определяется инфильтрация легочной ткани, на фоне которой различимы узкие просветы бронхов. В других отделах без очаговых и инфильтративных изменений. Правый корень инфильтрирован. Положение органов средостения обычное

Рисунок 3. Рентгенограмма ОГК от 13.04.11 г. Определяется сплошное однородное затемнение правой половины грудной клетки; левая расширена, компенсаторно вздута. Отмечается смещение органов средостения вправо

за узости дыхательных путей. При рентгенологическом исследовании положительной динамики не выявлено.

На следующий день была проведена ригидная бронхоскопия. Выявлено полное блокирование устья правого легкого ту-морозной массивной грануляцией. Бронхи слева проходимы. Произведено скусывание щипцами и разрушение грануляций катетером с последующим отсасыванием разрушенных грануляций и плотных казеозных масс. Бронхи справа промыты физиологическим раствором. Визуально отмечено появление суженного из-за туберкулезного эндобронхита просвета главного и промежуточного бронхов.

Заключение: массивный туморозный туберкулез правого главного и промежуточного бронхов с полным нарушением их проходимости. Показаны повторные санационные бронхоскопии.

После проведенной бронхоскопии восстановилось проведение дыхания справа, отмечалось смещение границ сердца влево, рентгенологически положительная динамика (рис. 4).

Рисунок 4. Рентгенограмма ОГК от 14.04.1 1 г. Отмечается положительная динамика в виде частичного расправления правого легкого, однако ателектатическая тень в проекции S 8, 9 справа сохраняется. Корень правого легкого прикрыт срединной тенью, левого — расширен за счет увеличенных лимфоузлов бронхопульмональной группы. Органы средостения смещены вправо

Рисунок 5. Рентгенограмма ОГК от 04.05.11 г. Прозрачность легочной ткани в проекции S 8, 9 правого легкого снижена, в сравнении с 25.04.11 г. — менее интенсивна. Средостение не смещено

Повторная ригидная бронхоскопия: карина бифуркации трахеи расположенна срединно. Отмечается смещение правого главного бронха в дорзальную сторону. Массивные грануляции прорастают со стороны медиальной стенки бифуркации. Проведено разрушение грануляций и аспирация казеоз-ных масс. Отмечается расширение просвета правого главного и промежуточного бронхов.

Заключение: Положительная динамика с тенденцией к началу заживления туберкулеза медиальной стенки правого главного бронха. Начало восстановления бронхиальной проходимости.

Через 2 недели проведена контрольная ригидная бронхоскопия, где отмечается дальнейшее улучшение проходимости правого главного бронха. Осмотрены промежуточный бронх и бронхи средней и нижней доли. Устья бронха средней доли с умеренно пастозной слизистой оболочкой. Специфического туберкулезного эндобронхита не видно. Проведено скусыва-ние щипцами и разрушение грануляций с последующим отсасыванием казеозных масс.

Заключение: дальнейшее уменьшение туберкулезного эн-добронхита медиальной стенки правого главного бронха с частичным восстановлением бронхиальной проходимости.

После проведенного лечения в детском отделении реанимации и интенсивной терапии состояние ребенка стабилизи-

ровалось и он был переведен в детское отделение для дальнейшего лечения.

Общее состояние ребенка средней тяжести. В сознании. Кожные покровы чистые, умеренной влажности, бледно-розовые. Температура 36,5°С. Перкуторно — слева коробочный оттенок звука, справа притупление легочного звука в нижних отделах легкого. Аускультативно дыхание справа ослаблено, максимально в подлопаточной области, хрипов нет. Частота дыхания 32—34 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные. Гемодинамика стабильная.

В клиническом анализе крови уменьшился нейтрофилез: лейкоциты — 8,8 x 109/л; нейтрофилез (п — 7%, с — 32%), лимфоцитопения — 54%, СОЭ — 4, однако сохранилось снижение гемоглобина 106 г/л.

При рентгенологическом обследовании органов грудной клетки — средостение не смещено (рис. 5).

Срок наблюдения после ликвидации ателектаза составил более 6 месяцев, ребенку продолжена противотуберкулезная терапия с положительной клинико-рентгенологическая динамикой.

Анализ результатов проведенных бронхоскопий позволяет утверждать о прорыве лимфоузла с казеозным содержимым ниже устья бронха средней доли и блокированием промежуточного и правого главного бронха творожистыми казеозны-ми массами и грануляциями, что привело к развитию полного ателектаза правого легкого.

Данный клиническая ситуация демонстрирует возможность развития позднего бронхолегочного поражения на фоне специфической терапии у ребенка раннего возраста, больного первичным туберкулезом.

1. Туберкулез в Российской Федерации 201 1 г. Аналитический обзор статистических показателей, используемых в Российской Федерации и в мире. — М., 2013.

3. Туберкулез у детей и подростков / Е.Н. Янченко, М.С. Греймер: Руководство для врачей. — Медицина, 1987.

1. Tuberkulez v Rossiyskoy Federatsii 2011 g. Analiticheskiy obzor statisticheskih pokazateley, ispolzuemyih v Rossiyskoy Federatsii i v mire [Tuberculosis in the Russian Federation, 2011 Analytical review of statistical indicators used in the Russian Federation and in the world]. — M., 2013 / (In Russ.)

3. Tuberkulez u detey i podrostkov [Tuberculosis in children and adolescents] / E.N. Yanchenko, M.S. Greymer // Rukovodstvo dlya vrachey. — Meditsina. — 1987. (In Russ.)

Цитомегаловирусная инфекция у ребенка со спинальной амиотрофией

Л. Б. Кистенева1, А. К. Шакарян2, И. В. Митрофанова3, И. Я. Леонтьева3, С. В. Шахгильдян23, Н. А. Малышев3

ФГУ НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского МЗ РФ1,

ФГБУ Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов имени М. П. Чумакова РАМН2, ГБУЗ ИКБ № 1 ДЗМ3, Москва

В статье описан клинический случай, представлявший диагностические трудности. У ребенка 4-х месяцев с яркой неврологической симптоматикой, появившейся после проведения вакцинации, и поступавшего с диагнозом «поствакцинальное осложне-

Читайте также:

Бронхолегочное поражение при туберкулезе это

Признаки туберкулезного поражения бронхолегочной системы

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Киселевич Ольга Константиновна, Юсубова А.Н., Власова Е.Е., Ширшов И.В.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Киселевич Ольга Константиновна, Юсубова А.Н., Власова Е.Е., Ширшов И.В.

Bronchopulmonary Desease in Young Child, Suffering from Tuberculosis