Кормовые токсикозы и профилактика отравлений животных растениями грибами и ядохимикатами

Отравление (токсикоз) животных случается ядохимикатами, минеральными удобрениями, недоброкачественными кормами, ядовитыми растениями, ядами животного происхождения и т. д.
Отравления у животных протекают остро и хронически. Для острого отравления характерно быстрое течение, и возможна внезапная гибель животного. Хроническое отравление протекает длительно и малозаметно.
Острым отравлениям свойственна внезапность проявления болезни, часто с охватом большого поголовья животных, бурное течение, быстрая гибель. В отличие от многих заразных болезней, при отравлениях температура тела бывает в пределах физиологической нормы или ниже нее. Отравление в большинстве случаев сопровождается резко угнетенным или возбужденным состоянием животного, мышечной дрожью, судорогами, иногда - параличами. Отмечается расстройство желудочно-кишечного тракта, наблюдается учащение пульса и дыхания, одышка, нередко - кровяная моча. Однако признаки отравлений разнообразные и нетипичные, что затрудняет установление причин, вызвавших отравление.
Для этого исследуются подозреваемые корма, содержимое желудка и кишечника в ветеринарных лабораториях.
Отравление ядовитыми растениями
Отравление животных часто возникает при поедании веха ядовитого, дурмана, чемерицы, хвощей, паслена, рапса, горчицы, лютиков и многих других ядовитых растений.
Вех ядовитый - наиболее опасное растение, произрастающее в сырых местах. Ядовиты стебли, листья и корневище. Скот поедает его чаще ранней весной. Для коровы смертельная доза зеленой массы составляет около 200 г.
Признаки отравления появляются через 1,5-2 ч после поедания веха ядовитого. Животное сильно возбуждено, зрачки расширены, живот вздут, наблюдается обильное слюнотечение, учащенное мочеиспускание и дефекация. Затем появляются судороги. Температура тела в пределах 35-36 °С. Гибель животного возможна через 3-6 ч после отравления.
Дурман растет на пустырях, в запущенных огородах. Ядовиты все части растения, особенно плоды. Отравление часто бывает у молодняка. Взрослый скот обычно дурман не ест из-за неприятного запаха.
При отравлении дурманом сильно расширяются зрачки и нарушается зрение. Животное возбуждено, неудержимо стремится вперед, наблюдается судорожное сокращение мышц. Возбуждение сменяется сонливостью и угнетенным состоянием. Температура тела нормальная. Смерть может наступить через 5-6 ч.
Чемерица растет на влажных лугах, в разреженных лесах. Особенно ядовито молодое растение, у зрелого ядовито корневище. Отравление чаще наблюдается при поедании сена, сенажа, засоренных чемерицей. При высушивании и силосовании чемерица не теряет ядовитых свойств.
При отравлении чемерицей у животных наблюдается слюнотечение, рвота, длящаяся от нескольких часов до 2-4 дней. Кроме того, отмечается вздутие рубца, понос с примесью крови. Температура тела ниже 36 °С.
Лютик (ядовитый, едкий, ползучий и др.) встречается по берегам рек и прудов. Лютик опасен ранней весной, когда его охотно поедают животные. При сушке ядовитые свойства лютика теряются.
При поедании лютика у животного появляются слюнотечение, позывы к рвоте, вздутие живота, кровавый понос, шаткая походка, судороги. Смерть возможна через 30-60 мин после появления первых признаков отравления.
Паслен встречается на пустырях, обочинах дорог, запущенных огородах, около свалок. Ядовиты все надземные часть растения, особенно незрелые плоды.
При отравлении пасленом наблюдается вздутие живота, сонливость, дрожание мышц, понос.
Горчица ядовита для животных во время цветения. Вызывает воспаление желудочно-кишечного тракта, сопровождается поносом, иногда с примесью крови, воспаление почек с обильным выделением мочи.
Донник культивируется как кормовая культура и встречается как сорняк на полях, в садах и огородах. Токсическим веществом донника является кумарин, большое содержание которого бывает в период цветения и особенно и в случае порчи кормов.
Первые признаки отравления появляются обычно через 2-3 недели после скармливания донника. На различных частях тела появляются припухлости кожи, кровянисто-пенистые выделения из носа, нередко кровь обнаруживается в молоке, наступает общая слабость, мышечная дрожь, возможен понос с кровью. Температура в пределах нормы. Болезнь длится более недели, а выздоровление затягивается на два-три месяца.
Оказание помощи животным заключается в удалении из желудочно-кишечного тракта ядовитых веществ, а также их связывание. Если возможно, то делают промывание желудка водой, раствором марганцовокислого калия 1:1000. Нужно избегать применения пищевой соды, так как щелочи в большинстве случаев усиливают всасывание яда. Животному дают внутрь слабительное (глауберову соль -200-600 г в 1-1,5 л воды, подсолнечное масло 0,5-1,5 л, ихтиол - 15-20 г в 0,5 л воды, парное молоко 2-3 л, слизистые отвары)
Надежной мерой профилактики отравлений является уничтожение ядовитых растений на пастбищах, лугах, около обочин и в других местах их произрастания.
В стойловый период следят за тем, чтобы в сене и других кормах (зерновые отходы и т. п.) содержание ядовитых растений и семян было не больше 1%. Мякину и сенную муку перед скармливанием рекомендуется запаривать.
Отравление кормами
Отравления животных возникают при скармливании им травы или зеленой массы трав, выращенных на угодьях, обильно удобренных азотными удобрениями. В этом случае в растениях накапливается большое количество ядовитых нитратов и нитритов. Эти вещества образуются в свекле, кукурузе в фазу молочно-восковой спелости. Отравление возможно молодой суданской травой (пролежавшей и согревшейся) вследствие образования синильной кислоты. Нередки случаи отравления проращенным картофелем, бардой, испорченным кормом. Первые признаки отравления появляются обычно через 2-3 недели после скармливания донника. На различных частях тела появляются припухлости кожи; кровянисто-пенистые выделения из носа; нередко кровь обнаруживается в молоке; наступает общая слабость, мышечная дрожь; возможен понос с кровью. Температура в пределах нормы. Болезнь длится более недели, а выздоровление затягивается на два-три месяца.
Отравление свекловичным жомом сопровождается повышением температуры тела до 40-41,5 °С, ослаблением движения рубца, усилением перистальтики кишечника, появлением поноса, кровавой мочи.
Отравление патокой проявляется угнетением, поносом, частым мочеиспусканием, беспокойством, возможны параличи.
Оказание помощи заключается в прекращении скармливания кормов, вызвавших отравление, промывании желудка, применении слабительных, обволакивающих и противовоспалительных средств.
При отравлении суданской травой для обезвреживания синильной кислоты внутрь дают раствор перекиси водорода 1:100 - 800-1000 мл или раствор марганцовокислого калия 1:1000 - 500-1000 мл.
В качестве противоядия при отравлении кукурузой внутрь дают 0,5 л раствора марганцовокислого калия в разведении 1:1000. Для послабления вводят 300-600 г глауберова соли с 15-20 г ихтиола, разведенными в 1,5 л воды.
При отравлении сахарной свеклой и кормовой патокой внутрь надо ввести 100-120 г пищевой соды на 0,5 л воды, до 5 л раствора марганцовокислого калия в разведении 1:1000, слизистые отвары, слабительные соли.
При тяжелых и массовых отравлениях животных для оказания помощи вызывают ветеринарного специалиста.
Для профилактики отравления нитратами и нитритами не допускают внесения в почву более 240 кг/га азотных удобрений (аммиачная и другие селитры, карбид и др.).
На отаве суданской травы пасти животных можно только через 40-45 дней после укоса, сено суданки скармливать через 2 месяца после заготовки.
Скармливание скоту кукурузных початков в стадии молочновосковой спелости, сахарной свеклы и кормовой патоки ограничивают (початков - не более 10-15 кг, свеклы - 8-10 кг и патоки -1,5-2 кг).
Для предупреждения накопления в организме ядовитого вещества госсипола хлопчатниковый жмых целесообразно скapмливaть с двухнедельным перерывом через каждые 3 недели.
Свекловичный жом необходимо давать в свежем виде, не допускать скармливания скоту испорченного, сильно проросшего картофеля.
Отравления кормами, пораженными токсическими грибами
При поедании кормов, пораженных плесенью, фузариями, стахиботрисом, спорыньей, головневыми и другими ядовитыми грибами, часто происходит отравление животных. В процессе жизнедеятельности грибов в кормах накапливаются ядовитые вещества - токсины. Большинство токсинов грибов не уничтожается при термической обработке кормов. Наиболее интенсивно размножаются и выделяют токсины грибы при влажности кормов 18-30% и. температуре выше 5 °С,
Спорынья встречается на ржи и дикорастущих злаках, особенно в дождливые годы. Головневые грибы поражают злаковые зеленые растения на корню, семена пораженных растений превращаются в черную сажеобразную массу.
Ржавчинные грибы развиваются па молодых зеленых растениях, вызывая налеты ржавого, бурого или черного циста.
При отравлении кормами, пораженными плесенями и ядовитыми грибами, у животных снижается аппетит, отмечаются угнетение, нередко слюнотечение, дрожание мышц, возникает сильное воспаление, выделение жидкого зловонного кала, покрытого слизью и кровью. У беременных животных часто наступает гибель зародыша и плода, наблюдаются аборты. Поедание пораженных токсическими грибами кормов сопровождается воспалением губ, десен, глотки и гортани. Попадание спор плесневелых грибов в дыхательные пути и легкие вызывает их воспаление и отек с характерными признаками (кашель, одышка, истечение из носа и др.).
Для отравления спорыньей характерно омертвение кончика хвоста, сосков вымени, отпадания копытцев, сухость и утолщение кожи.
Отравление ржавчинными грибами протекает с характерным кожным зудом, образованием на коже изъязвлений, нередко с кровавой мочой.
Смерть животных наступает через 10-18 часов или на вторые -шестые сутки.
В случае отравления нужно: немедленно прекратить скармливание кормов, пораженных токсическими грибами. Внутрь дать парное молоко по 1,5-3 л, глауберову соль по 200-600 г в 1-1,5 л воды, отвары льняного семени, риса. Ветеринарные специалисты применяют вяжущие, сердечные, мочегонные и другие средства. Однако противоядий при отравлении токсическими грибами нет. Поэтому основным средством борьбы с отравлениями ядовитыми грибами является профилактика. Корма, подозреваемые в поражении токсическими грибами, направляют в ветеринарную лабораторию для исследования. He допускают скармливание животным испорченных, заплесневелых, пораженных ядовитыми грибами кормов.
Заболевания, вызываемые кормами, обладающими фотодинамическими свойствами
Некоторые корма в период цветения и плодообразования обладают фотодинамическими свойствами. К таким кормам относятся розовый клевер, гречиха, просо, люцерна. Наиболее чувствительны к указанным кормам свиньи и овцы. Заболевают также крупный рогатый скот, лошади. Чаще заболевание возникает у животных с непигментированной кожей, когда они поедают корма, обладающие фотодинамическими свойствами и находятся под прямыми лучами солнца. На пигментированных (белых) участках кожи появляется сыпь.
Степень поражения при данном заболевании зависит во многом от того, насколько продолжительно скармливались эти корма животному и как долго они находились под воздействием солнечных лучей. Иногда сыпь на коже может появиться спустя 8-10 дней после кормления животных клевером, гречихой и просом.
Признаки. Заболевание протекает в легкой и тяжелой форме. В легких случаях появляются покраснения, незначительная припухлость и болезненность непигментированных участков кожи в области головы, возле ушей и шеи. Животное возбуждено, расчесывает участки кожи. При тяжелой форме отравления на пигментированных участках кожи образуются язвы и струпья в виде экзематозных поражений. Сильный зуд сопровождается лихорадочным состоянием и расстройством пищеварения, беспокойством животного, а иногда и нервными судорогами. Вследствие поражения печени отмечается желтушность слизистых оболочек носовой и ротовой полости, конъюнктивы глаз. Нарушается сердечная деятельность, нередко отмечаются случаи отека легких.
Первая помощь и профилактика. Специального лечения при отравлении кормами, содержащими фотодинамические вещества, нет. Больных животных выводят в затемненные помещения и делают инъекции лекарственных веществ, улучшающих работу сердца (камфорное масло, кофеин).
С целью профилактики заболевания нельзя скармливать животному с непигментированной кожей при действии прямых солнечных лучей такие корма, как клевер розовый, гречиха, просо, люцерна.
Отравление мочевиной. Мочевину используют с целью обогащения рациона жвачных животных переваримым протеином. При нарушении правил ее скармливания животные могут заболеть. В рубце мочевина распадается на аммиак, углекислоту и воду. Азот аммиака усваивается микрофлорой рубца для образования белка микробных тел. При накоплении аммиака в рубце он всасывается в кровь и вызывает интоксикацию.
Признаки. Отравления могут наступать через 20-30 мин после приема корма. Появляется резкое угнетение с заметным повышением чувствительности кожи, мышечная дрожь, судороги, наблюдается учащение пульса и дыхания. Животное отказывается от корма, возникает слюнотечение, отмечается вздутие рубца, температура тела снижается до 36 °С.
Первая помощь и профилактика. Через рот дают 1%-ный раствор уксусной кислоты до 1 л, сахара до 1 кг, растворенного в 2-3 л воды, кислое молоко, устраняют сердечно-сосудистую недостаточность и применяют средства, нормализующие работу желудочно-кишечного тракта (см. лечение при острой тимпании).
При включении в рацион мочевины строго придерживаются правил скармливания этого вещества. Суточную дозу мочевины скармливают за 2-3 приема в смеси с концентратами, соблюдая сравнительно высокий уровень сахаристых кормов в рационе.
Отравление поваренной солью. Отравление встречается чаще всего у свиней и птиц, однако наблюдается и у других видов животных. Часто причиной токсикоза служит скармливание животным соленой рыбы и рыбной муки, а также комбикормов, содержащих большое количество соли. Смертельные дозы соли для крупного рогатого скота - более 6 г/кг, овец - 2,5-5 г/кг живой массы.
Признаки. Слюнотечение, рвота, понос, возбуждение с круговыми манежными движениями, мышечная дрожь, судороги. Приступы судорог могут быстро изменяться общим угнетением. Пульс слабый, частый. Температура тела нормальная, иногда повышена.
Первая помощь и профилактика. В начале болезни животному дают обильное питье. Затем вводят слабительное (растительные масла, молоко, отвар льняного семени, жженую магнезию 2-4 г на прием). Также дают сахар или применяют раствор глюкозы с кофеином внутривенно. Используют препараты, улучшающие работу сердца.
Необходимо следить за тем, чтобы животные ежедневно получали нужное количество соли. При даче соленого корма нужно обеспечивать их в достаточном количестве питьевой водой, что будет содействовать выведению излишков соли из организма. Следует строго нормировать минеральное питание (трикальцийфосфат, обесфторенный фосфат, мясо-костная мука) и содержание витаминов в рационе (витаминизированный рыбий жир, морковь, травяная мука, трава и др.).
Отравление пестицидами и др.
Для уничтожения сорной растительности, борьбы с болезнями растений, уничтожением вредных насекомых, клещей, грызунов, предуборочного удаления листьев и других целей применяются более 150 различных ядохимикатов (пестицидов).
Отравление возможно при скармливании животным протравленного зерна, зеленой массы, полученной с обработанных участков, пастьбе скота на обработанных ядохимикатами пастбищах, несоблюдении сроков использования кормов после обработки растений пестицидами. Животные могут отравиться при поедании их из водоемов, где промывались тара, транспортные средства, опрыскивающая аппаратура, загрязненная пестицидами.
Ядовитыми для человека и животных являются хлорорганические, фосфорорганические, ртутьорганические пестициды, производные карбаминовой кислоты, соли меди, соединения мышьяка и многие другие вещества.
Отравление хлорорганическими пестицидами у животных проявляется повышенной раздражительностью, пугливостью, отказом от корма, несогласованностью движений, повышенной болезненностью; затем отмечают непроизвольные глотательные движения и приступы судорог, сужение зрачков, потливость, слюнотечение, обильное выделение мочи и кала, у коров прекращается молокоотдача. Смерть наступает во время очередного приступа судорог.
В случае попадания в организм фосфорорганических пестицидов и производных карбаминовой кислоты у животных развивается молниеносное или острое течение отравления, проявляющееся признаками удушья, судорогами, сужением зрачков и др.
Отравление животных ртутьорганическими соединениями вызывает обильное слюнотечение, понос, нарушение координации движений, возбуждение, которое сменяется стойким угнетением. При хроническом отравлении отмечают исхудание, кожные сыпи, зуд, судороги.
При остром отравлении фтором наблюдаются возбуждение, сменяющееся угнетением, мышечная дрожь, болезненность стенки живота, учащение мочеиспускания. Кал жидкий, темно-бурого цвета, зловонный. Оказание помощи при отравлении пестицидами должно быть выполнено в максимально короткий срок. Необходимо исключить возможность дальнейшего поступления яда в организм и обеспечить животных чистой питьевой водой. До прибытия ветеринарного специалиста следует попытаться сделать промывание желудка.
В целях быстрейшего выведения из организма яда дать животному глауберову соль (200-700 г) или растительное масло (500-1000 мл). Для осаждения ядовитых веществ целесообразно применять внутрь активированный, древесный или животный уголь в дозе - 20-200 г и более.
Для замедления всасывания яда внутрь вводят 1-2 раза в сутки слизистые (обволакивающие) вещества: отвары семени льна или риса.
Для усиления моторики рубца и подавления гнилостных процессов 1-2 раза в сутки внутрь дают 10-20 мл настойки белой чемерицы, 15-20 мл ихтиола в бутылке воды.
Обо всех случаях отравления животных сообщают ветеринарному специалисту, который, помимо указанных средств, может применить противоядия.
В целях предупреждения отравления животных необходимо строго соблюдать правила хранения, транспортировки и использования пестицидов, удобрений и кормовых добавок.

Микроорганизмы, находясь на поверхности растительной массы и зерна, образуют продукты метаболизма, разные по составу и действию на животный организм. Количество таких продуктов зависит от субстрата, его влажности, температуры и других факторов среды. Корма с повышенной влажностью часто разрушаются, подвергаются порче и могут быть причиной разных болезней. В таких условиях чаще развиваются плесневые грибы, многие из которых образуют ядовитые вещества – микотоксины. Известно большое количество грибов, которые продуцируют более 100 токсических метаболитов.

До недавнего времени при определении микотоксикозов основное внимание уделяли возбудителю, поскольку образуемый им токсин, его структура, свойства часто были неизвестны. Болезнь называли по продуценту токсина. В настоящее время с использованием современных методов исследования представилась возможность выделить микотоксины в чистом виде, идентифицировать, более детально изучить их свойства и действие на организм. В связи с чем микотоксикозы стали называть по их истинной причине – микотоксинам, поскольку гриб, не содержащий токсин, может быть безвредным для животных. Ниже приведено описание некоторых из наиболее изученных микотоксинов и их продуцентов.

Зеараленонтоксикоз. Микотоксин зеараленон ( токсин Ф-2, или ферментативное экстрагенное вещество – ФЭВ) выделен в 1961 г., а его структура определена четырьмя годами позже. Представляет собой белое кристаллическое вещество. Зеараленон плохо растворяется в воде (2 мг на 100 мл) и хорошо – в этаноле (24 г на 100 мл), ацетоне (58 г на 100 мл).

Микотоксин вызывает вульвовагиниты у свиней. Впервые (1927) такой микотоксикоз был зарегистрирован после скармливания животным кукурузы, пораженной плесневым грибом рода Fusarium. Затем болезнь обнаружили в ряде стран Европы, а также в США, Канаде, Австралии, Японии.

Наиболее чувствительны к зеараленону свиньи, цыплята, индейки, из лабораторных животных – крысы, мыши, морские свинки. Введение в рацион 100 мг зеараленона на 1 кг корма вызывает у свиней дегенеративные изменения яичников, матки, что приводит к бесплодию. Подобная картина интоксикации наблюдается у крупного рогатого скота и других животных. Токсическое действие зеараленона на цыплят и другую птицу выражено в меньшей степени.

Некоторые производные зеараленона (зеараланол) менее токсичны, не обладают тератогенными, канцерогенными, иммунодепрессивными свойствами и нашли применение в качестве стимуляторов роста крупного рогатого скота и овец (В.А. Тутельян, Л.В. Кравченко, 1985). Зеараленон как загрязнитель обнаружен не только в кукурузе, но и в других зерновых: пшенице, ячмене, овсе. В Молдавии экстрогенный синдром у свиней впервые (1973) зарегистрирован В.В. Курасовой, А.Н. Леоновым и Д.М. Голбаном после скармливания животным заплесневелой кукурузы позднеспелых гибридных сортов с повышенной влажностью. Из пораженного корма был выделен микотоксин Ф-2. Зеараленон и его производные в основном оказывают влияние на матку, яичники, тестикулы и молочные железы.

Клиника болезни. Зеараленонтоксикоз у свиней проявляется в виде экстрогенизма. Он наблюдается у свинок 2 – 5-месячного возраста после скармливания им с кормом зеараленона в дозе 7,5-11,5 мг на 1 кг живой массы. Наиболее характерный признак экстрогенизма (покраснение и отечность вульвы) появляется через 48 ч и сохраняется в течение недели. У хрячков при подостром течении болезни развиваются орхит, отек припуция.У взрослых животных (супоросных свиноматок) наблюдаются аборты, уродства, рассасывание, рождение мертвых или мумифицированных плодов. Наиболее характерные патологоанатомические изменения у животных обнаруживают в половых органах.

Меры профилактики. Не допускать скармливания животным кормов, содержащих зеараленон. Пораженный корм необходимо хранить в таких условиях, которые могут препятствовать развитию и образованию микотоксина. Корм с микотоксином можно скармливать крупному рогатому скоту или овцам. Если в корме зеараленон содержится в дозах, не вызывающих признаков экстрогенизма, его скармливают свиньям во второй половине откорма и прекращают дачу за месяц до убоя.

Продуценты зеараленона. Основной продуцент зеараленона – Fusarium graminearum, а также F. Moniliforme и F. Tricinctum.

Фузариумы распространены повсеместно. Они поражают хлебные и кормовые злаки, бобовые культуры, различные плоды. Фузариоз злаков обусловливает бесплодие колоса или образование в колосе щуплого, легковесного зерна. Наибольшее количество зеараленона образует F. graminearum на зерне кукурузы, рисе при влажности 25-30 % и температуре около 30 С. Немаловажное значение в образовании микотоксина имеют состав почвы, на которой выращены корма, и другие факторы.

Трихотеценовые токсикозы.Трихотеценовые микотоксины представляют собой большую группу вторичных метаболитов различных представителей дейтеромицетов (грибы рода Fusarium и др.). Выделено и изучено около 60 таких метаболитов. Из них в качестве природных загрязнителей кормов идентифицированы: Т-2-токсины, ниваленол, диоксиниваленол, диацетоксисцирпенол. Они характеризуются антибиотической, фунгицидной и цитостатической активностью. Трихотецены – бесцветные кристаллические, растворителях (хлороформ, ацетон, этилацетат, этанол, метанол) и слабо – в воде. Устойчивы при хранении. Выдерживают кипячение с органическими растворителями. Трихотецены имеют эпоксидное кольцо, которое защищено от сильных реагентов. Микотоксины образуются при разной температуре.

Трихотецены высокотоксичны – вызывают некроз кожи, геморрагии во внутренних органах и мышцах, разрушают клетки тимуса, селезенки, яичника, семенников. Ингибируют протеин.

Т-2-токсикоз. После попадания в организм животного Т-2-микотоксин быстро распределяется в его органах и тканях: желудочно-кишечном тракте, печени, мышцах, почках. Он поражает клетки тимуса, костного мозга, лимфатических узлов. Ингибирует синтез белка. Поражает сердечно-сосудистую и нервную системы. Нарушает функции Т- и В-лимфоцитов. При пероральном введении микотоксина в дозе 4 мг на 1 кг живой массы свиней наступает их гибель.

Поедание пораженных кормов вызывает у животных угнетение, нарушение координации движения, наблюдаются саливация и рвота, а при остром течении и смерть. При затяжном течении поражается ротовая полость и прилегающие ткани, развивается язвенный стоматит. Такие животные плохо поедают корма и значительно отстают в росте от своих сверстников.

Микотоксикоз у лошадей встречается ранней весной после пастьбы на лугах с молодой травой или осенью по стерне.

У птицы микотоксин вызывает некроз слизистой оболочки ротовой полости, нарушает функции нервной системы, разрушение костного мозга и другие явления.

Продуценты Т-2-микотоксины. Впервые (1972) Т-2-микотоксин был выделен из F. Trcinctum(F.sporotrichiella var. Tricinctum), который развивался на кукурузе, явившейся причиной гибели крупного рогатого скота.

Семейство афлатоксинов включает 18 соединений (4 основных и 14 метаболитов основной группы). Все они фурокумарины. Афлатоксины практически не разрушаются при термической обработке. Растворы афлатоксинов в хлороформе в темном месте и на холоде могут сохраняться годами. При обработке аммиаком или гипохлоритом натрия происходит их инактивация. Идентификация соединений афлатоксинов основана на очень характерной для них флуоресценции, что позволяет определять такие соединения в небольших количествах (0,02 мкг в 1 л молока).

В начале 60-х годов микотоксикозы, связанные с употреблением пораженных кормов, были описаны у индюшат, утят, телят и свиней. Афлатоксины – сильные гепатотропные яды. Кроме того, они обладают канцерогенными, тератогенными и мутагенными свойствами.

Наиболее токсичен среди метаболитов аспергилловых грибов афлатоксин В1. Афлатоксины являются сильными иммунодепрессантами. Они подавляют клеточный и гуморальный иммунитет. Поражая печень, они в то же время оказывают канцерогенное действие на этот орган. Подавляют синтез нуклеиновых кислот и белка. Афлатоксин В1, содержащийся в кормах в количестве 0,1 – 0,4 мкг/кг, проникает вбелок и желток яиц, в результате чего снижается их оплодотворяемость. Афлатоксигенные грибы не продуцируют микотоксин на растущих злаках и кормовых культурах, поэтому афлатоксикоз в полевых условиях не наблюдается.

Клиника болезни. У животных отсутствует аппетит, нарушается координация движения, наблюдаются судороги, парезы. Кроме того, могут быть геморрагии, отеки, а иногда желтушность слизистых оболочек. К афлатоксинам наиболее чувствительны свиньи и телята. Афлатоксикоз птицы встречается во всех странах мира.

У лактирующих коров при скармливании кукурузы, загрязненной афлатоксинами, снижаются удои, нарушается деятельность молочной железы. Рождаются слабые, нежизнеспособные телята. Из других животных к афлатоксинам чувствительны овцы.

Профилактика. Из рациона животных исключают корма, загрязненные афлатоксинами. Больных изолируют и переводят на диетическое кормлениес содержанием в рационе достаточного количества белка и витаминов. Корма (арахисовый шрот и др.), завозимые в Россию из тропических стран, должны подвергаться тщательному осмотру и исследованию. При наличии в кормах афлатоксинов их разрушают аммиаком и другими щелочными препаратами.

Продуценты афлатоксинов – плесневые грибы Aspergillus flavus и A. parasiticus. Они развиваются на пшенице, кукурузе, ячмене, сое, рисе, горохе, арахисе, семенах хлопчатника и повсеместно, за исключением холодных районов севера, образуют микотоксины. A. flavus начинает продуцировать афлатоксины уже на 2-е сутки роста культуры, а к 10-м суткам образование ядовитых веществ достигает максимума.

Аспергилловые грибы устойчивы к неблагоприятным условиям среды. Они могут развиваться на кислых субстратах с рН 3 и менее. Температурный диапазон роста грибов очень широк – 1-50 С. Оптимальная температура 25-27 С. При температуре ниже 12 и выше 40 С токсины не образуются. Если гриб развивается при температуре ниже 12 С, то такой корм не будет загрязнен микотоксинами, не вызовет болезнь и его можно скармливать животным. По сравнению с пеницилловыми грибами они чаще встречаются в южных районах страны. Конидии гриба A. flavus могут сохраняться до 5 лет на хорошо высушенной кукурузе, а его токсины в таком продукте выявляли даже после 10-летнего хранения.

Охратоксикоз. Охратоксины по структуре являются изокумаринами. Впервые (1965) они выделены в странах Южной Африки из культуры плесневого гриба Aspergillus ochraceus, откуда и получили свое название. Охратоксины, продуцируемые аспергилловыми грибами, чаще встречаются вюжных странах, пеницилловые – в северных. Но это не смешанный микотоксикоз, а болезнь, вызываемая одним и тем же видом микотоксинов. Известно несколько охратоксинов: А, В, С, D. Как загрязнители кормов чаще встречаются охратоксин А и реже – охратоксин В.

Охратоксин А представляет собой бесцветное кристаллическое вещество, слабо растворимое в воде, но хорошо растворимое в хлороформе, этаноле, ацетоне, растворах щелочей. Он термостабилен – выдерживает температуру выше 100 С, но чувствителен к действию света и воздуха.

Первое сообщение об охратоксине А как природном загрязнителе кукурузы появилось в 1961 г. Впоследствии было показано, что микотоксин может быть в зерне пшеницы, ржи, ячменя, овса и других злаковых культур. Охратоксин А в кормовом зерне, комбикормах и пищевых продуктах был обнаружен в ряде стран Европы, Азии, Северной Америки. Обычно сопутствующим микотоксином охратоксина А бывает цитринин.

Охратоксин В – аналог охратоксина А, но не содержащий хлор. Менее токсичный (в 50 раз), чем его аналог.

Охратоксины относятся к кислым микотоксинам, их экстрагируют ортофосфорной кислотой. В ультрафиолетовых лучах охратоксин А флуоресцирует зеленым светом, охратоксин В – голубым. Охратоксины в основном поражают почки, но патологоанатомические изменения наблюдаются также в желудочно – кишечном тракте, печени, лимфоидной ткани. Они обладают тератогенными свойствами. Болезнь чаще наблюдается у свиней (летальность достигает 40 – 90 %), цыплят, кур – несушек, индюшат, реже встречается у крупного рогатого скота и утят. Чувствительны к охратоксикозу и собаки. Охратоксикоз региструется во многих странах Европы (Дании, Швеции, Норвегии, Финляндии, Великобритании, Германии), США, Японии и в других регионах мира.

Продуценты охратоксинов. Основные продуценты охратоксинов – Aspergillus ochraceus и Penicillium viridicatum. Продуцировать охратоксины способны и другие аспергилловые и пеницилловые грибы. Аспергилловые грибы образуют охратоксины при температуре 12 -37 С, пеницилловые – при температуре 16 – 24 С. Основные продуценты охратоксинов в странах с холодным и умеренным климатом (Швеция, Норвегия, Финляндия, Канада, Россия) – P. Viridicatum и другие пеницилловые грибы.

Токсигенные грибы P. viridicatum кроме охратоксинов образуют цитринин, A. ochraceus – пеницилловую кислоту.

Максимальное количество охратоксина А, образуемое на кукурузе, - 0,9 г/кг, охратоксина В – 0,05 г/кг. Охратоксин А и цитринин обнаруживали также в кукурузном силосе, овсяном сенаже, сенной муке. По данным А. Н. Леонова (1980), верхним пределом допустимых концентраций охратоксинов в кормах следует считать для жвачных 100 мкг/кг, для свиней и птицы 50 мкг/кг корма. Охратоксин А не представляет большой опасности для жвачных животных, поскольку в рубце происходит частичная детоксикация микотоксина. К охратоксину А более чувствительны телята и в меньшей степени – взрослые животные. Токсин может выделяться с молоком и мочой. В молоке он появляется на 4 – 5-й день после скармливания его коровам в количестве до 1 г в сутки.