Клиника при хронической интоксикации

Окись углерода — газ, не имеющий цвета, запаха, вкуса, очень широко распространен в природе, так как он образуется везде, где происходит сгорание углеродсодержащих материалов при недостаточном доступе кислорода. Окись углерода раздражающим действием не обладает. Горит синеватым пламенем.

Токсичность окиси углерода очень велика. Отравление этим газом может возникнуть у работников литейных цехов, доменных печей, шоферов, автослесарей, у наводчиков при стрельбе из орудия, танкистов, регулировщика уличного движения, работников химической промышленности при синтезе углеводородов и т. д. Возможны также интоксикации в домашних условиях при топке печей.

Окись углерода, обладая большим сродством к гемоглобину, попадая в кровь, быстро вытесняет кислород из оксигемоглобина, образуя карбоксигемоглобин. Вследствие этого нарушается дыхательная функция крови, приводящая к резкой аноксемии. Кроме того, блокируя гемосодержащие ферменты, окись углерода ведет к расстройству окислительно-восстановительных процессов в тканевых клетках, и в кровь поступают недоокисленные продукты обмена. Многочисленные экспериментальные исследования показали непосредственное действие окиси углерода на нервную систему. Особенно чувствительна к ней кора головного мозга, при интоксикации которой наступают функциональные изменения в течении основных корковых процессов и нарушение условнорефлекторной деятельности.

Клиника отравлений окисью углерода

Возможны острые и хронические интоксикации. Особенно часто встречаются острые бытовые отравления.

По степени выраженности интоксикационного синдрома различают следующие формы острого отравления окисью углерода.

Легкая форма интоксикации протекает без потери сознания. Появляются пульсирующая боль в височных областях, ощущение тяжести в голове, головокружение, шум в ушах. Часто бывают тошнота, усиленное сердцебиение.

Объективно отмечаются легкая гиперемия лица и бледность кожных покровов туловища, незначительный цианоз губ, сосудистая гипотония, наклонность к тахикардии. В крови определяется до 20 % карбокси-гемоглобина.

Интоксикация средней тяжести сопровождается потерей сознания до нескольких часов. После выхода из бессознательного состояния больные длительно находятся в заторможенном состоянии, затем предъявляют жалобы на сильную головную боль, общую слабость. Лицо у этих больных резко гиперемиро-вано, несколько снижены корнеальные рефлексы. Очень умеренно повышается мышечный тонус; сухожильные, периостальные и брюшные рефлексы снижены, но органических симптомов поражения центральной нервной системы не обнаруживается. У больных отмечается выраженная тахикардия, артериальное давление снижено, дыхание учащено, вплоть до резкой одышки, иногда длительно держится головокружение, напоминая синдром Меньера. Возможен отек легких.

В крови — большое количество карбоксигемоглобина (ДО 30%).

Тяжелая форма интоксикации характеризуется расстройствами дыхания и сердечной деятельности, а также симптомами диффузного поражения коры головного мозга. У больных наблюдаются длительное коматозное состояние, выраженная ригидность и тонические судороги мышц конечностей. Лицо гипере-мировано, дыхание частое (по типу Чейна — Стокса), пульс слабого наполнения — до 120 ударов в минуту, давление резко падает. Глубокие рефлексы, как правило, спастического характера, иногда неравномерные и почти постоянно сопровождаются патологическими стопными рефлексами (симптом Бабинского, Оп-пенгейма, Россолимо и др.). При поражении периферической нервной системы наблюдаются мононевриты. Для тяжелой острой интоксикации характерны расширение размеров сердца и инфарктоподобные изменения на электрокардиограмме. Не исключена возможность развития отека легких или токсических пневмоний. Нередко на коже выявляются трофические изменения в виде резко очерченной эритемы.

Температура в отдельных случаях поднимается до 39 °С. В крови высокое содержание карбоксигемоглобина (более 30 %), СОЭ замедлена, отмечается небольшой лейкоцитоз. Для острой интоксикации окисью углерода характерно отсутствие менингеальных симптомов, что иногда является основным критерием дифференциальной диагностики.

Наиболее тяжелыми осложнениями являются геми-парезы, меньероподобный синдром, паллидарный синдром (паркинсонизм), иногда нарушение психики, зрения (диплопия, атрофия зрительных нервов). Вопрос о существовании хронической интоксикации длительно оставался спорным, однако накопленный клинический материал и результаты экспериментальных исследований достаточно убедительно доказали, что хроническая интоксикация может развиться у рабочих целого ряда профессий, где имеется длительное воздействие малых концентраций окиси углерода (сталевары, кузнецы, шоферы, трактористы, автослесари, регулировщики уличного движения и т. д.).

В клинике хронической интоксикации различают две стадии:

II стадия характеризуется микроочаговой симптоматикой диффузного поражения коры головного мозга — токсическая энцефалопатия. У больных отмечаются депрессия, резкое снижение памяти, рассеянность, их мало интересует окружающая обстановка. Возможны поражения черепных нервов: анизокория, асимметрия лицевой иннервации, девиация языка. Часто наблюдаются симптомы орального автоматизма, повышенная механическая возбудимость мышц. Глубокие рефлексы высокие, с расширением рефлексогенных зон, иногда неравномерные, брюшные рефлексы либо быстро истощаются, либо не вызываются.

Резко выражены явления вегетативной дистонии. Со стороны сердца отмечаются глухость тонов, лабильность артериального давления и пульса; на ЭКГ выявляются изменения в предсердиях, нарушение ритма, диффузные мышечные изменения.

Неотложная помощь отравлении окисью углерода

При остром отравлении окисью углерода необходимо как можно быстрее вынести пострадавшего на свежий воздух, а если он находится в бессознательном состоянии, давать нюхать раствор аммиака и проводить искусственное дыхание. В стационаре больного нужно сразу помещать в кислородную палату. При отсутствии угнетения центров дыхания назначают вдыхание карбогена (смесь кислорода с 5 % углекислым газом). Внутривенно вводится глюкоза с большими дозами аскорбиновой кислоты (300 — 500 мг); по показаниям — лобелии, кордиамин; при появлении судорог — кофеин, фенамин.

Конечности больного обкладывают грелками (не очень горячими, во избежание ожога и трофических кожных расстройств). Рекомендуется также переливание крови (до 800 мл) после предварительного кровопускания (500 — 700 мл).

При хронической интоксикации окисью углерода лечение симптоматическое. При наклонности к сосудистой гипертонии хороший терапевтический эффект дает внутримышечное введение 25% раствора сульфата магния (10 мл).

Внутривенно рекомендуется введение глюкозы с витамином С, глюконата кальция (10%—10 мл), внутрь — поливитамины, глицерофосфат кальция, беллоид, глутаминовая кислота. При наличии диэнцефальных кризов назначают дилантин (0,1 г 2 раза), на ночь — димедрол. Широко применяются физиотерапевтические процедуры — циркулярный душ, хвойные ванны, гальванический воротник по Щербаку, дарсонвализация головы.

Неотложная помощь при профессиональных интоксикациях, Артамонова В.Г., 1981 г.

Хроническая свинцовая интоксикация - заболевание, которое развивается при длительном воздействии на организм человека свинца и его неорганических соединений и характеризуется нарушением синтеза порфиринов и гема, в клинической картине преобладанием синдромов поражения крови, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени. Критерием признания профессиональной этиологии хронической свинцовой интоксикации является причинно-следственная связь ее развития с выполняемой работой.

Астено-невротический синдром - стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов, тремор пальцев рук, брадикардия.

Анемический синдром - для ранней свинцовой интоксикации характерно появление ретикулоцитов в периферической крови, базофильная зернистость эритроцитов, гемоглобин незначительно снижен.

Желудочно-кишечный синдром - проявляется чувством тяжести в эпигастральной области, смена поноса запором, усиление перистальтики кишечника.

Объективно: язык слегка обложен серым налетом, живот при пальпации болезнен в эпигастральной области, по ходу кишечника, стул неустойчив. Печень у края реберной дуги, при пальпации небольшая болезненность.

Свинец в моче определяется до 0,02 мг/л, содержание копропорфирина увеличивается 450 нмоль/сут (норма 80 - 380 нмоль/сут). В крови определяются ретикулоциты 25 промилл. (норма 12 промилл.).

Астено-невротический синдром - сухожильные рефлексы оживлены с 2-х сторон, выраженный тремор пальцев рук, выраженный красный дермографизм, брадикардия, повышенная потливость. Кожные покровы приобретают "свинцовый колорит" - землисто-бледная окраска кожных покровов.

Свинец в суточной моче может быть от 0,02 до 0,04 мг/л. содержание копропорфирина увеличивается - 770 нмоль/сут.

Желудочно-кишечный синдром - язык густо обложен серым налетом, "свинцовая кайма" на деснах. Живот при пальпации болезнен в эпигастральной области, по ходу кишечника. Печень увеличена, болезненна. При "свинцовой колике" урежается пульс, резко повышается артериальное давление, усиливается головная боль, повышается температура тела до субфебрильных цифр. Количество мочи повышается, определяются следы белка.

В крови определяются ретикулоциты 40 промилл.

Сердечно-сосудистый синдром - характеризуется болями, сердцебиением, иногда замедлением сердечных сокращений. На ЭКГ - снижение вольтажа зубцов, деформация зубцов Т. Тоны сердца приглушены, возможно брадикардия, сменяющаяся тахикардией.

Проявления токсической энцефалопатии II ст.

Больные возбуждены, выражен тремор пальцев рук, нарушение сна, постоянные головные боли, головокружение. Сухожильные рефлексы оживлены с 2-х сторон, асимметрия рефлексов, выражены стойкий красный дермографизм, общий гипергидроз. Двигательные нарушения в виде парезов и параличей. Повышается содержание ретикулоцитов более 40 промилл, базофильная зернистость эритроцитов, гемоглобин снижен.

Общее лечение при отравлении сводится к внутривенным вливаниям тиосульфата натрия (20 мл 25% раствора в течение 20-25 дней); эффективен пеницилламин по 1 г в сутки, на курс 15-25 г; введение так называемых комплексонов. Это динатриевая и ди- и трикальцевые соли этилендиаминтетрауксусной кислоты, которые вводят внутривенно капельно в виде 5-20% растворов на 5% растворе глюкозы, и тиосульфат натрия (внутривенно 20 мл 25% раствора в течение 20-25 дней). При полиневритах, учитывая дефицит витамина группы В, больным показаны внутривенные вливания 4 мл 40% раствора глюкозы с 2 мл 5% раствора витамина В.

Внутримышечно можно вводить по 0,5-1 мл 1% раствора галантамина 1-2 раза в день - 30 инъекций. Физиотерапия: сухое тепло, УВЧ, токи Бернара, ионогальванизация с новокаином, лечебная физкультура, массаж, парафин, озокерит. В дальнейшем назначают курортное лечение (Мацеста).

Лица, работающие со свинцом, должны проходить врачебный контроль. Если у рабочего появились боли в конечностях, наклонность к запору, признаки анемии, ему нужно дать профилактический отпуск в виде временного перевода на работу, не связанную с применением свинца. В случаях дальнейшего нарастания симптомов свинцового отравления, несмотря на принятые меры, больного нужно вообще снять со свинцового производства, проведя также соответствующее лечение.

Радикальные профилактические меры сводятся к устранению свинца из производства и замене его неядовитыми веществами. Там, где это невозможно, в борьбе со свинцовым отравлением принимают ряд мер, к которым прежде всего относятся хорошая вентиляция, удаляющая свинцовую пыль и свинцовые пары, содержание в чистоте рабочего помещения, укорочение рабочего дня, удлинение ежегодного отпуска, усиленное питание (молоко) и меры личной гигиены.

Под личной гигиеной мы подразумеваем следующее: в помещении, где производится какая-либо работа со свинцом, запрещается принимать пищу; если руки загрязнены свинцом, не следует курить, чтобы с папиросой не занести в рот свинец; перед приемом пищи необходимо тщательно мыть руки; работать следует в специальной одежде, которую надо снимать по окончании рабочего дня и оставлять на предприятии. Рабочему должна быть предоставлена возможность переодеваться и перед уходом с предприятия мыться в ванне или под душем. Для приема пищи должна быть столовая, достаточно удаленная от производственных мастерских.

Огромное профилактическое значение имеет также правильный подбор рабочей силы для указанных выше профессий. Следует подбирать лиц, наименее восприимчивых к свинцу.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

образуется в результате различных технологическихпроцессов, которые связаны с неполным сгоранием веществ, содержащих углерод. Выделение оксида углерода (СО)

наблюдается в доменных, мартеновских, литейных и некоторых химических цехах, при взрывных работах, в шахтах, а также в недостаточно вентилируемых помещениях (гаражи, котельные и т.д.). ПДК в воздухе рабочей зоны – 20 мг/м3. Возможны

интоксикации не только в производственных условиях, но и в быту. Поступает в организм через органы дыхания. Выделяется СО из организма в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом. Патогенез. По токсическому действию СО относится к группе кровяных ядов, вызывающих изменения пигмента крови. Соединение СО с железом гемоглобина, окисление двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное приводит к образованию патологического пигмента карбоксигемоглобина (НbСО). Последний является прочным соединением, диссоциация его происходит значительно медленнее, чем оксигемоглобина (HbO2). Поэтому при интоксикации СО происходит нарушение процесса оксигенации гемоглобина, что определяет развитие гемической гипоксии Оксид углерода (СО) связывается также с двухвалентным железом ряда тканевых биохимических систем (миоглобин, цитохром и др.), вызывая развитие гистотоксической гипоксии. Гипоксемический синдром при интоксикации СО обычно сопровождается гипокапнией (низкое содержание СО2 в крови). В механизме развития поражений нервной системы основная роль принадлежит гипоксемии и непосредственному действию СО на ферментные системы нервной ткани, участвующие в оксилительно-восстановительных процессах.

Клиническая картина. Интоксикации окисью углерода могут быть острые и хронические.

коронарного кровообращения, развитие отека легких. Изменения со стороны периферической крови – эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина, иногда – нейтрофильный лейкоцитоз, повышение вязкости крови, уменьшение СОЭ. Течение острой интоксикации СО зависит от степени тяжести заболевания. При легкой и средней степени интоксикации обычно наблюдается полное выздоровление. У лиц, перенесших интоксикацию тяжелой степени, нередко в отдаленном периоде сохраняются остаточные явления – двигательное беспокойство, психические расстройства, ретроградная амнезия, фобии, галлюцинации, бред, маниакальное состояние, синдром паркинсонизма. Хроническая интоксикация. Развивается при длительном воздействии небольших концентраций СО. Характеризуется функциональными расстройствами ЦНС в виде астении или вегетативной дисфункции с ангиодистоническим синдромом. В выраженной стадии интоксикации могут возникать диэнцефальные кризы, выявляются диффузные изменения сердечной мышцы. В крови – умеренный эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина и негемоглобинового железа плазмы, повышается содержание копропорфирина в эритроцитах. Экскреция δ-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина увеличивается.

Лечение. При острой интоксикации необходимо немедленно вывести пострадавшего из загрязненной зоны и как можно раньше назначить оксигенотерапию. При тяжелых интоксикациях показана неотложная гипербарическая оксигенотерапия на протяжении 1-1,5 часов, при необходимости эту процедуру повторяют. На фоне оксигенотерапии проводят остальную терапию, которая носит

симптоматический характер.При хронической интоксикации назначают седативные, сердечно-сосудистые средства, витаминотерапию, глюкозу, глутаминовую и аденозинтрифосфорную кислоту, оксигенотерапию, лечебную гимнастику.

Вопросы ВТЭ. При отсутствии остаточных явлений и осложнений после перенесенной острой интоксикации трудоспособность обычно полностью восстанавливается. При наличии стойких остаточных явлений интоксикации или осложнений больные нуждаются в рациональном трудоустройстве вне контакта с токсическими веществами или могут быть признаны нетрудоспособными.

Профилактика: систематический контроль за концентрацией СО в воздухе помещений.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Острая лучевая болезнь тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV) степени. Клиника, диагностика, этапное лечение, МСЭ.

Острая лучевая болезнь развивается в результате гибели делящихся клеток под воздействием кратковременной радиации в дозе более 1 Гр (100 рад). Развитие болезни возможно в условиях аварии на АЭС и после тотального облучения организма с терапевтической целью. Отмечается строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации. Лучевая энергия приводит к повреждению клеточных структур, которое обусловливает развитие в основном гематологического синдрома.

В течении костно-мозговой формы выделяют 4 периода:

I - период первичной общей реакции;

II - период видимого клинического благополучия (латентный);

III - период выраженных клинических проявлений (разгара болезни);

IV - восстановительный период.

Деление болезни на эти периоды относительное, оно справедливо для очень равномерного облучения.

Соответственно поглощенным дозам острую лучевую болезнь принято делить на 4 степени тяжести:

2) среднюю (2-4 Гр);

3) тяжелую (4-6 Гр);

4) крайне тяжелую (более 6 Гр).

При III (тяжелой) степени скрытый период не более 30 мин, первичная реакция выраженная-в течение 2-3 сут с многократной рвотой, резкой астенизацией, субфебрилитетом, гиперемией кожи, лабильностью пульса и АД, нарушениями ритма сердца, появлением менингеального синдрома и патологических рефлексов, лейкоцитозом. Период мнимого благополучия сокращается до 1-2 нед, состояние несколько улучшается, “нарастает” аплазия костного мозга, происходит резкое снижение количества лимфоцитов-до 0,1х10^9/л, лейкоцитов-до 0,5х10^9/л, тромбоцитов-до 30х10^9/л. Эпиляция появляется с 10-го дня. В период разгара наблюдается резкое ухудшение состояние, фебрильная температура, многократная рвота, озноб, бессоница, усиливается эпиляция, происходят кровоизлияния в слизистые оболочки, кожу, внутренние органы с кровотечениями, отмечаются тахикардия, снижение ад, на экг-признаки дистрофии миокарда; соэ до 80 мм/ч. Обнаруживают язвенно-некротические поражения слизистой оболочки рта и миндалин (гингивиты, стоматиты). Возможно развитие лучевого энтерита с профузными поносами и истощением. Костный мозг опустошен. Развиваются панцитопенический синдром, агранулоцитоз, абсолютная лимфопения и тромбоцитопения, иммунодефицит, геморрагические и инфекционные осложнения, сепсис, возможен отек головного мозга. Местные проявления-образование пузырей, трофических язв. Период восстановления до 12 мес.

При ОЛБ IV (крайне-тяжелой) степени сразу развивается бурная первичная реакция (неукротимая рвота, спутанное сознание, фебрильная температура тела), переходящая практически всегда в период разгара с развитием аплазии костного мозга, панцитопении, орального и кишечного синдрома, органического поражения цнс, сепсиса, ранних геморрагических и инфекционных осложнений. Смертельный исход чаще наступает на 2-й неделе.

Лечение.Больным хронической лучевой болезнью необходимо проводить комплексное лечение в зависимости от степени выраженности заболевания. При тяжелых формахлучевой болезни лечение должно быть продолжительным. Главное внимание уделяют борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга),инфекционными осложнениями, трофическими и обменными нарушениями (гормональные препараты, витамины,кровезаменители) и т. д. Вопросы ВТЭрешаются в зависимости от выраженности заболевания. При начальныхпроявлениях болезни показано временное отстранение от работы, связанной с воздействием ионизирующей радиации. При выраженныхявлениях болезни показано направление на МСЭК для установления степени утраты трудоспособности и трудовых рекомендаций. В таких случаях категорически противопоказана работа, связанная с возможностью действия ионизирующего излучения. Характер инвалидности - профессиональный.

Клиника, диагностика, МСЭ при хронических интоксикациях метгемоглобинообразователями.

Хроническое отравление. В настоящее время в свя­зи с улучшением условий труда и проведением целенаправленной медицинской профилактики изменились клиническая картина и характер течения хронического отравления.

Изменения нервной системы обнаруживаются более чем у по­ловины больных и протекают по типу астении или астеновегета-тивного синдрома различной степени выраженности. На ранних стадиях интоксикации больных беспокоят головная боль, голово­кружение, плохой сон, повышенная утомляемость, раздражитель­ность. Позже изменения прогрессируют, в процесс вовлекаются глубинные структуры мозга, что приводит к повышению сухожиль­ных и снижению роговичных рефлексов, к неустойчивости в позе Ромберга, дрожанию пальцев вытянутых рук, дальнейшему прогрес­сированию церебрастении. Наблюдается гипохромная анемия с умеренным повышением уровня ретикулоцитов.

Токсические поражения печени развиваются при длительном действии субтоксических доз амино- и нитросоединений бензола. Чаще всего больные жалуются на боли в области правого подребе­рья, диспептические расстройства, слабость, недомогание. Почти у всех больных отмечается умеренное увеличение печени и, реже, се­лезенки.

Желтушное окрашивание кожных покровов встречается редко. Лихорадка чаще всего неинфекционного происхождения. Это под­тверждается тем, что антибактериальная терапия малоэффективна. Закономерны снижение показателей сулемовой пробы и умеренное увеличение фракции у-глобулинов. Повышение содержания непря­мого билирубина может быть связано как с гемолизом, так и с частичной инактивацией ферментов, в частности трансглюкурони-дазы.

Более чем у половины больных на фоне поражений печени ди­агностируется дискинезия желчевыводящих путей, что создает условия для развития воспалительного процесса и образования камней. Нарушается функция поджелудочной железы. Обнаружи­вается угнетение как ацинозного, так и инкреторного аппаратов. Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы характе­ризуется снижением активности панкреатических ферментов (амилазы, липазы, трипсина). О функциональной недостаточности инкреторного аппарата поджелудочной железы свидетельствуют патологические сахарные кривые на фоне двойной нагрузки с глю­козой.

Поражения мочевыделительной системы проявляются в виде хронического воспаления слизистой оболочки мочевого пузыря, доброкачественных папиллом мочевого пузыря, злокачественных новообразований. В начале заболевания больные почти не предъ­являют жалоб, за исключением жалоб на учащенное мочеиспуска­ние, в основном в дневное время. В анализах мочи изменений не об­наруживается. Позднее появляются резь при мочеиспускании и не­постоянная гематурия. При цистоскопии — картина хронического воспаления мочевого пузыря.

В дальнейшем отмечается расстройство мочеиспускания с час­тыми болезненными позывами, выраженной гематурией. По дан­ным цистоскопии выявляют геморрагический цистит с субэпите­лиальными кровоизлияниями с преимущественной локализацией в области треугольника и шейки мочевого пузыря. Кровоизлияния могут распространяться на всю слизистую оболочку мочевого пузыря.

Опухоль чаще локализуется в области треугольника. Злока­чественные новообразования мочевого пузыря наблюдаются у ра­бочих с 8—17-летним стажем работы в контакте с канцерогенными веществами. Иногда опухоль развивается много лет спустя после прекращения контакта с этими веществами. Очень редко опухоле­вый процесс выявляется непосредственно в почках, почечных лоханках, мочеточниках и мочеиспускательном канале.

Хронические отравления тринитротолуолом проявляются в ос­новном поражением системы крови, печени, желудочно-кишечного тракта, органа зрения. Чаще встречается гипохромная анемия.

Характерны изменения со стороны желудочно-кишечного трак­та: боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, изжога. Желудочная секреция угнетается вплоть до ахилии.

Более выражены изменения функционального состояния пе­чени, возможен переход в острую дистрофию печени.

При интоксикации тринитротолуолом характерно развитие про­фессиональной катаракты. Оно зависит от физического состояния соединения, санитарно-гигиенических условий труда, индивидуаль­ной чувствительности организма и стажа работы. Больные жа­луются на ухудшение зрения вдаль, чувство засоренности глаз. В хрусталике обнаруживаются помутнения различной степени вы­раженности в центре его в виде кольца, чаще расположенного в пределах кортикальных отделов, штрихи или клинья по перифе­рии. Эта картина ха­рактерна и позволяет заподоз­рить контакт больного с нитро-производными толуола.

Изменения в зрительно-нервном аппарате глаза прояв­ляются в виде снижения темно-вой адаптации и некоторого сужения поля зрения на белый и другие цвета. Патологическое действие тринитротолуола рас­пространяется и на глазное дно: побледнение диска зрительного нерва, появление белых очагов в сосудистой оболочке на пери­ферии и мелких желтых очагов в сетчатке. Нарушаются про­цессы гемодинамики, о чем сви­детельствует снижение систоли­ческого и диастолического дав­ления в центральной артерии.

Выделяют следующие ста­дии тринитротолуоловой ката­ракты в зависимости от лока­лизации помутнений в хруста­лике.

В I стадии (начальные признаки катаракты) появляют­ся помутнения на периферии хрусталика, имеющие вид кольца с четкой наружной границей и постепенно исчезающей внутренней. Крайняя периферия хрусталика остается прозрачной. В центре может быть колечко помутнения. Интенсивность как перифериче­ского, так и центрального колец может быть различной — от еле уловимой до четко выраженной.

При катаракте II стадии в кольцевидном помутнении оп­ределяются светлые промежутки. Помутнения имеют вид треуголь­ников с вершинами, обращенными к центру. При биомикроско­пии помутнения располагаются в корковом слое, ближе к зрелому ядру, корковые швы свободны от помутнения.

В III стадии вершины треугольников периферического кольца помутнения продвигаются к центру, вокруг них видны еди­ничные точечные помутнения. Основания треугольников слива­ются между собой. В проходящем свете помутнение имеет вид сплошного кольца, от которого по направлению к центру хрустали­ка отходят выступы треугольной формы.

Для IV стадии характерно увеличение помутнения в раз­мере. Вершины треугольников периферического кольца помут­нения достигают центрального кольца помутнения. Если централь­ное кольцо отсутствовало, то вершины периферического кольца

соединяются между собой в центре хрусталика. Офтальмоско­пия затруднена. Крайняя периферия хрусталика прозрачна.

Описаны единичные случаи неврита зрительного нерва с по­нижением зрения.

Диагноз. Постановка диагноза при типичных формах как ост­рой, так и хронической интоксикации амино- и нитросоединениями бензола обычно не вызывает особенных трудностей. Однако при хронической интоксикации легкой степени могут возникнуть опре­деленные трудности в диагностике.

Для установления диагноза интоксикации прежде всего необ­ходимо иметь данные, подтверждающие контакт больного с этими веществами. Основным симптомом отравления метгемоглобиноб-разователями является окрашивание кожных покровов и слизис­тых оболочек в серо-синий цвет. Иногда на кожных покровах обнаруживаются точечные кровоизлияния, реже единичные язвы. В крови находят тельца Гейнца, повышенное количество эритро­цитов с базофильной зернистостью, ретикулоцитоз, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Поражение ЦНС выражается усталостью, головной болью, рвотой, судорогами, обмороками, потерей сознания; иногда раз­вивается кома. Хроническая интоксикация характеризуется асте­нией или астеновегетативным синдромом.

Основным симптомом поражения мочевыделительной системы является микро- и макрогематурия. Возможно развитие уремии и острой почечной недостаточности. При хронической интоксикации иногда развиваются хроническое воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, доброкачественные папилломы и рак мочевого пу­зыря.

Токсическое поражение печени характеризуется желтухой, болями в правом подреберье, геморрагическим диатезом, повыше­нием активности аминотрансфераз, фруктозомонофосфатальдола-зы, лактатдегидрогеназы, уровня билирубина в основном за счет прямой фракции. Иногда развиваются острая и подострая дист­рофия печени и печеночная кома.

Хроническая интоксикация протекает с болями в области пра­вого подреберья, диспепсическими расстройствами; почти у всех больных наблюдается увеличение печени. Желтуха встречается редко. Интоксикация тринитротолуолом сопровождается диспепси­ческими расстройствами, более выраженным поражением паренхи­матозных органов, особенно печени, желудочно-кишечного тракта, системы крови. Для хронической интоксикации тринитротолуолом характерно развитие профессиональной катаракты глаз.

Лечение. При острых интоксикациях пострадавшего следует как можно быстрее вынести (вывести) из помещения с высокой концентрацией амино- и нитросоединений бензола. Для прекраще­ния дальнейшего всасывания через кожу рекомендуется снять загрязненную одежду и обмыть загрязненные участки кожи теплой водой. Горячая ванна или душ противопоказаны.

В первые часы отравления при угнетении ЦНС и дыхательного центра вводят лобелии, цититон. При показаниях назна*&ют сердечно-сосудистые средства: камфору, кофеин, кордиамин.

В острый период гемолитического криза лечебные мероприя­тия проводят с целью ликвидации наиболее опасных проявлений, т. е. коллапса и анурии.

Важным в лечении является оксигенотерапия. При выборе га­зовой смеси следует учитывать гипокапнию, которая, как правило, сопровождает меттемоглобиновую гипоксемию. В таких случаях показано применение карбогена. Под влиянием воздействия угле­кислоты улучшается функция дыхательного центра, что ведет к усилению легочной вентиляции, а следовательно, к ускорению выделения яда и оксигенации крови, увеличению утилизации кислорода. Внутривенно вводят 10—20 мл 1% раствора метилено-вого синего, а также 10—20 мл 30% раствора натрия тиосуль­фата. В результате этих мероприятий в течение 30 мин содержа­ние метгемоглобина в крови и цианоз уменьшаются.

Для уменьшения вязкости крови внутривенно вводят 20—30 мл 40% раствора глюкозы. Кроме того, глюкоза является хорошим деметгемоглобинизирующим средством. Окисляясь до глюкуро-новой кислоты, она обезвреживает яд путем образования парной фенилглюкуроновой кислоты. Также для уменьшения вязкости крови и снижения концентрации яда производят обменные перели­вания крови.

При отравлении метгемоглобинобразователями противопоказа­ны препараты — производные аминосоединений бензола: фенаце­тин, амидопирин, сульфаниламиды.

В случае развития острой почечной недостаточности прибе­гают к внепочечному очищению — гемодиализу или перитонеаль-ному диализу. Показаниями к внепочечному очищению являются гиперкалиемия, анурия.

При признаках почечной недостаточности назначают стероид­ные гормоны, липотропные средства, обменные переливания крови.

Лечение хронических интоксикаций проводится с учетом кли­нической картины заболевания и степени выраженности имеющих­ся синдромов. При поражении центральной и периферической нервной системы показано лечение глюкозой в сочетании с вита­минами С и группы В, назначают физиотерапевтические процеду­ры, бальнеологическое лечение.

При токсическом поражении печени рекомендуется применение глюкозы с инсулином внутривенно, метионина, сирепара.

Специального лечения профессиональной катаракты нет. По­казан перевод больных на работу вне контакта с тринитротолу­олом.

Имеются определенные достижения в лечении опухолей мо-чевыделительной системы. При опухолях мочевого пузыря назна­чают эндовезикальные инсталляции тиофосамида, что позволяет получить в 50% случаев полный регресс папиллярных поверх­ностных опухолей. Для предупреждения рецидивов после опера­тивного лечения проводится также эндовезикальная химиотерапия Назначают диету, богатую углеводами, белками, витаминами С и группы В, фрукты, дуоденальное зондирование, физиотерапевтиче­ские процедуры. По показаниям применяют сердечно-сосудистые средства: камфору, кофеин, кордиамин и др.

Экспертиза трудоспособности. При острой интоксикации ами­но- и нитросоединениями бензола и его гомологов утрата трудо­способности составляет от 2 до 15 дней. После полного выздоров­ления пострадавшие возвращаются на прежнюю работу.

При начальных явлениях хронической интоксикации амино-и нитросоединениями бензола рекомендуются лечение и времен­ный перевод на другую работу до 2 мес (с оформлением трудового больничного листа).

Если изменения выражены значительно (стойкая гипохромная анемия, выраженные токсические поражения печени, циститы, папилломы), больные подлежат обязательному переводу на по­стоянную работу вне контакта с амино- и нитросоединениями бензола или направляются на ВТЭК для определения группы инвалидности или процента утраты трудоспособности.

При развитии новообразований мочевыделительной системы больные направляются на лечение и на ВТЭК.