Голубоватая окраска содержимого желудка характерна для отравления

Общая характеристика патоморфологических изменений при отравлениях минеральными (соединениями мышьяка, ртутью, фтором, фосфидом цинка, ФОС, поваренной солью, мочевиной, суперфосфатом и др.) и растительными ядами; патогенез местных и общих изменений и принципы диагностики отравлений.

В связи с ростом химизации всех отраслей народного хозяйства и, в частности, широким применением минеральных удобрений, ядохимикатов для борьбы с вредителями растений и грызунами возникает необходимость знания ветеринарными специалистами основных клинико-анатомических форм проявления отравлений.

Большинство ядохимикатов имеет более или менее конкретно выраженную локализацию и характер патологических процессов. Поэтому при изучении данной темы ядохимикаты следует "сгруппировать" в соответствии с их действием на отдельные органы и системы организма, а затем изучить патологические изменения, характерные как для групп в целом, так и для отдельных химических соединений.

Особое внимание обратить на патоморфологию отравлений, вызванных группами мышьяка, ртути, фосфоорганических соединений, а также недоброкачественными кормами. Знать правила взятия патологического материала для лабораторных исследований.

Отравлениями называются болезни, возникающие при поступлении в организм ядовитых веществ, способных в небольших количествах вызывать расстройства здоровья и гибель.

Отравления домашних и диких животных встречаются довольно часто. Вызывающие их ядовитые вещества могут быть минерального, синтетического, растительного и животного происхождения. Понятия "яд" и "ядовитое вещество" имеют относительное значение. Многие вещества в малых количествах необходимы для жизнедеятельности организма, а в больших дозах являются ядами. К ним можно отнести поваренную соль, микроэлементы (марганец, фтор, селен), Некоторые лечебные препараты (мышьяк, ртуть и др.).

По месту действия могут быть яды, оказывающие местный и резорбтивный эффект, однако такая классификация весьма условна. Даже типичные яды местного действия (щелочи и кислоты) при всасывании оказывают в определенной степени общий эффект. Кроме того, при местном действии ядов происходит омертвение тканей, продукты распада которых при всасывании отравляют организм. Яды резорбтивного действия часто действуют на определенные ткани, например стрихнин - на нервную систему, кумарин - на мышечную ткань и т. п.

По течению отравления могут быть острыми, подострыми и хроническими. Патологоанатомические изменения при отравлениях весьма вариабельны и зависят от многих факторов: вида и концентрации ядовитого вещества, количества, кратности и продолжительности действия его на организм, видовых, возрастных и индивидуальных особенностей животных, степени предварительного наполнения пищеварительного тракта и т. п.

Отравление фосфорорганическими
соединениями (ФОС)

Такие вещества, как хлорофос, карбофос, ДДВФ и др., широко применяют для дезинфекции и дератизации на фермах, для борьбы с вредными насекомыми в растениеводстве. При нарушении правил проведе таких мероприятий, высоком содержании ФОС в кормах, попадании их в воду возникают отравления животных. Вследствие своей высокой липидотропности они легко проникают в организм через пищеварительный, дыхательный тракты и кожу. В основе токсического в действия ФОС лежат их большое сродство с холинэстеразами и обусловленное этим угнетение последних, в основном ацетилхолинэстеразы. Последнее приводит к тяжелым нарушениям нервной системы.

При вскрытии погибших животных отмечают выраженное трупное окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек, гиперемию и отек легких. Часты массовые кровоизлияния в слизистых и под серозными оболочками, в мышцах и подкожной клетчатке. В желудке и кишечнике находят гиперемию, кровоизлияния, эрозии и изъязвления слизистой оболочки.

При гистологическом исследовании в нервной системе и паренхиматозных органах регистрируют дистрофические изменения и кровоизлияния. После обработки телят аэрозолем хлорофоса в первые же дни у них обнаруживали гистохимические изменения в содержании РНК и ДНК, гликогена, кислой и щелочной фосфатаз, активности холинэстеразы.

Отравление хлорорганическими
соединениями (ХОС)

Эти вещества (гексахлоран, гексахлорбензол, гептахлор, альдрин, дильдрин и др.) применяют для протравливания семян и борьбы с вредителями растений, обработки животных. Опасность их велика в связи с устойчивостью в окружающей среде и кумуляцией в растениях, воде и организме (в жировой и мышечной тканях).

Токсическое действие ХОС связано с их дехлорированием в организме, блокадой дыхательных ферментов, нарушением проницаемости клеточных мембран и транспорта ионов натрия и калия через мембраны эритроцитов. Все это приводит к острой кислородной недостаточности и морфофункциональным нарушениям в нервной, эндокринной и других системах и органах.

При вскрытии погибших животных отмечают вздутие и быстрое трупное окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек. Скелетные мышцы обезвожены, иногда с очагами некроза. В желудочно-кишеч¬ном тракте катаральное или геморрагическое воспаление.

При гистологическом исследовании в сердце, легких, печени и особенно в почках отмечают застойную гиперемию и диапедезные кровоизлияния. Кроме того, в легких находят отек, в печени - жировую дистрофию и острый токсический гепатит, в почках - зернистую и жировую дистрофии, нефрозонефрит, в нервной системе - гиперемию и отек мозгового вещества, различные изменения ганглиозных клеток вплоть до полной гибели и распада невронов.

Хроническом отравлении в печени и почках хорошо выражены дистрофические и склеротические процессы, очаговые некрозы. В нервной системе обнаруживают диапедезные кровоизлияния, димиелинизацию нервных волокон, тяжелые поражения нервных клеток с явлениями нейронофагии, хронический энцефаломиелит, атрофию серого вещества спинного мозга.

Отравление карбаматными
соединениями

Различные веществ этой группы (севин, цинеб, триаллат, поликарбацин, ТМТД и др.) применяют для борьбы с болезнями растений, а также с эктопаразитами животных. Отравления у последних возникают вследствие различных нарушений при проведении подобных мероприятий, при попадании препаратов в корм и воду. Токсическое действие их обусловлено угнетением многих ферментативных систем, расстройствами углеводного, белкового обменов и окислительно-восстановительных реакций. Отрицательное воздействие их усиливается вследствие длительного пребывания в организме.

Патологоанатомические изменения. Характеризуются общими застойными явлениями и кровоизлияниями, выраженным трупным окоченением, гастроэнтеритом, дистрофическими изменениями во многих органах. Легкие обычно отечны, с наличием кровоизлияний.

Патогистологические изменения свидетельствуют о гемодинамических расстройствах и поражении стенок кровеносных сосудов. В головном мозге одновременно с сосудистыми расстройствами, как и при отравлении ФОС, постоянно изменены нервные клетки. В печени и почках зернистая и жировая дистрофии, очаги некробиоза и некроза гепатоцитов и эпителия канальцев. В сердце обнаруживают набухание и гомогенизацию мышечных волокон, в половых железах - набухание фолликулярного эпителия яичников, некробиотические изменения сперматогенного эпителия.

При отравлении карбаматами, как и ФОС, в печени, головном мозге, сердечной и скелетных мышцах при гистохимическом исследовании находят снижение активности холинэстеразы.

Отравление ртутьсодержащнми
соединениями

Обычно возникают у животных при поедании протравленного гранозаном или меркураном зерна, а также гидропонной зелени, выращенной из такого зерна. Препараты обладают кумулятивным действием. Сущность их действия заключается в блокаде сульфгидрильных групп тканевых белков и ферментов.

При вскрытии животных находят примерно такие же изменения, как и при отравлении ФОС. Отличительная особенность отравления ртутьсодержащими веществами - обнаружение в толстом кишечнике крупозно-дифтеритических наложений, сходных с паратифозными у свиней.

Отравления животных ртутью отмечают и при неправильном применении лекарств, содержащих это вещество. Более чувствителен к таким препаратам рогатый скот. В этих случаях на месте аппликации развиваются некротическое воспаление и общая интоксикация с дистрофическими процессами во многих органах. Резкие изменения при этом бывают в почках в виде некротического нефроза.

Отравление нитратами и
нитритами

Происходит обычно при поедании животными удобрений или растений, выросших на обильно удобренных селитрой почвах. Высокое содержание нитратов в некоторых сорняках, свекле и воде, в которой много гниющих остатков. В организме нитраты превращаются в более ядовитые нитриты. Последние при попадании в кровь превращают гемоглобин в метгемоглобин. При выделении через почки вызывают в них дистрофические и воспалительные процессы. В желудочно-кишечном тракте отмечают гиперемию, воспаление, иногда с язвами. Кровь коричневая или бурая из-за присутствия метгемоглобина. Под серозными покровами и в слизистых оболочках, особенно в мочевом пузыре, кровоизлияния.

Отравление мочевиной

Наблюдают при неправильной дозировке карбамида, используемого в качестве кормовой добавки жвачным животным. При вскрытии обнаруживают в рубце резкий запах аммиака, острое воспаление сычуга и тонкого кишечника, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, застойные явления, в легких часто отек, в мышцах - кровоизлияния. Почти постоянно мочевой пузырь переполнен мочой.

Отравление поваренной солью

Наиболее часто регистрируют у свиней и птиц при поедании ими больших количеств соли, в частности при скармливании комбикормов с высоким содержанием хлорида натрия. В пищеварительном тракте при этом обнаруживают гиперемию, кровоизлияния, катаральное и геморрагическое воспаление, иногда с некрозом. Кровь хорошо свертывается, образуя сгустки и тромбы. При хроническом отравлении развиваются нефрит и нефрозосклероз.

При гистологическом исследовании отмечают энцефаломаляцию, иногда менингоэнцефаломиелит. У свиней в инфильтрате вокруг сосудов мозга наличие эозинофилов.

Отравление мышьяком

Возникает при попадании в корм животным обработанных мышьяковистыми соединениями растений, протравленного зерна, поедании приманок и т. п. Мышьяк непосредственно воздействует на ткани при контакте с ними, вызывая воспаление и некроз. Поступая в кровь, он блокирует сульфгидрильные группы ферментов, вызывает гемолиз эритроцитов. Обладает способностью накапливаться в организме.

Рис.133. Геморрагическое воспаление сычуга крупного рогатого скота.

При вскрытии животных, погибших от острого отравления мышьяком, находят гиперемию, катаральное и геморрагическое воспаление пищеварительного тракта (рис.20), иногда со струпьевидными наложениями и изъязвлениями.

Рис.134. Кровоизлияния под эндокардом коровы.

Во многих органах застойные явления, кровоизлияния (рис.21), дистрофические процессы (рис.22,23), отеки в подкожной и межмышечной клетчатке.

Рис.135. Жировая дистрофия печени коровы.

Отравление через дыхательные пути сопровождается отеком, кровоизлияниями и воспалением легких.

Рис.136. Гнездная жировая дистрофия печени крупного рогатого скота.

При хроническом отравлении обнаруживают общее истощение с атрофией жировой ткани, мышц и внутренних органов.

Отравление фосфором

Наступает при попадании в корм желтого фосфора или различных фосфорсодержащих веществ, например применяемого для борьбы с крысами сильного яда - фосфида цинка.

При вскрытии у животных находят острый катаральный и геморрагический гастроэнтерит, массовые кровоизлияния под серозными оболочками и в слизистых оболочках, отек легких, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, особенно в печени, желтуху.

При отравлении фосфором ткани и особенно содержимое желудка в темноте светятся и издают чесночный запах.

Отравление фтористыми
соединениями

Фтористые соединения широко применяются в сельском хозяйстве как инсектофунгициды и антгельминтики, они используются для предотвращения гниения древесины. Кроме того, фтористые соединения выпадают в виде осадков на траву и воду вблизи суперфосфатных и алюминиевых заводов. Обладая солоноватым вкусом, они охотно поедаются травоядными животными.

В организме фтор угнетает действие фосфатазы; соединяясь с кальцием, выщелачивает его из костей, нарушает кальциевый обмен.

У павших в течение первых суток после поедания фтора обнаруживаются лишь точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом (рис.17), плеврой и другими серозными покровами.

Рис.137. Кровоизлияния под эпикардом жеребенка.

При вскрытии у животных, погибших от острого отравления, регистрируют катаральное и геморрагическое воспаление желудка и кишечника (рис.18, 19) с отеком их стенок, застойные явления и кровоизлияния во многих органах, дистрофические процессы. При отравлении уралитом наблюдают желтоватое окрашивание слизистой оболочки желудка, а у лошадей - почернение спинки языка.

Рис.138. Геморрагическое воспаление желудка и
двенадцатиперстной кишки лошади.

Рис.139. Геморрагическое воспаление кишки лошади.

Для хронического отравления характерны отставания в росте молодняка, истощение, у лактирующих животных снижение удоя, хромота, деформация костей, повышенная ломкость костей, крапчатость эмали и крошение зубов.

Отравление госсиполом

Происходит при поедании животными хлопчатникового жмыха, не обработанного термическим способом. Госсипол обладает кумулятивным действием. К нему особенно чувствителен молодняк.

У павших животных находят катаральное воспаление желудка и кишечника с отеком, а иногда и некрозом стенок, застойные и дистрофические явления во многих органах, особенно в печени, кровоизлияния, отеки. При хроническом отравлении отмечают истощение, хроническое воспаление желудка, кишечника и почек.

Отравление растениями, повышающими
чувствительность животных к
солнечному свету

Некоторые растения (гречиха, просо, клевер, люцерна, вика, зверобой, якорцы и др.) при поедании их как в свежем, так и в высушенном виде вызывают у животных с непигментированной, а иногда и с пигментированной кожей явление фотосенсибилизации.

У погибших животных находят облысевшие участки кожи, резкий ек подкожной клетчатки с примесью крови, особенно ушных раковин. При затяжном течении отечная клетчатка пропитана гноем, кожа изъязвляется. Печень часто увеличена, с признаками острой токсической дистрофии. Отмечают также желтуху, признаки нерезкого геморрагического диатеза, иногда с застойными и дистрофическими процессами в разных органах.

Отравление вехом ядовитым

Наблюдается ранней весной при выгоне животных на пастбище и поедании ими корневищ растений. При вскрытии павших животных обнаруживают в рубце остатки корневищ, гиперемию слизистой оболочки сычуга и кишечника, кровоизлияния во многих органах.

Отравление змеиным ядом

На месте укуса ядовитых змей возникает токсически и отек, переходящий в серозно-геморрагическое воспаление с некрозом тканей. Всасываясь в кровь, змеиный яд нарушает свертываемость ее, обусловливает гемолиз, гемоглобинурию и гемолитическую желтуху. При вскрытии павших животных, кроме упомянутых изменений, находят застойные и дистрофические явления во внутренних органах, кровоизлияния, а также отек легких.

Отравление зоокумарином

Отравление животных сопровождается слабостью, шаткостью походки, пенистым истечением из носа с примесью крови. Позднее наблюдают анемию, цианоз, кровятистую диарею. Уживотных отмечают скованную походку, иногда хромату. У беременных возникают аборты.

Рис.140. Кровоизлияния в области межчелюстного пространства,
в грудной полости и полости сердечной сорочки поросенка.

При вскрытии отмечают пониженную свертываемость крови и множественные кровоизлияния в коже, подкожной кледчатке, в скелетных мышцах и под серозными оболочками внутренних органов. Почки бледные с полосчатыми кровоизлияниями, иногда с небольшими гематомами. Печень заполнена кровью и имеет мягкую консистенцию. на ее поверхности наблюдается кровоизлияния и желто-коричневые дистрофические очаги. Легкие отечны. Кровоизлияния отмечают также под эпи- и эндокордом, в слизистой оболочке пищеварительноготракта, яичниках, семенниках (мошонке), мочевом пузере и др. (Рис. 24)

Рис.141. Кровоизлияние в брюшную полость поросенка.

В тонком кишечнике возникают катральное или геморрагическое воспаления. Иногда в кишечнике обнаруживаются кровятистые сгустки, в перикардиальной сорочке и брюшной полости скопление крови.

Рис.142. Кровоизлияния под кожей задней правой конечности
и брюшной полости поросенка.

Контрольные вопросы

  1. Какова классификация отравлений животных?
  2. Какие наиболее характерные патологоанатомические изменения находят при отравлении мышьяком, фосфором и ртутью?
  3. Какие основные изменения в органах и тканях животных наблюдают при отравлении поваренной солью?
  4. Каковы патологические изменения при отравлении растительными ядами: стрихнином, госсиполом, растениями, образующими синильную кислоту, и др.?
  5. Какие изменения наблюдают при отравлении животных мочевиной, нитритами и нитратами?
  6. Как осуществляется дифференциальная диагностика отравлений животных, вызванных ядами минерального, растительного или животного происхождения?
НазадНаверхДалее

Болезни вызываемые химическими веществами называют отравлениями (токсикозы). При отравлении происходит взаимодействие ядовитых веществ с тканями, что приводит к нарушению состава, функций и структуры клеток, а иногда - их отмиранию.

По происхождению яды делятся на:

Ø экзогенные (из внешней среды),

Ø эндогенные (образуются в самом организме).

Отравление собственными ядами – аутоинтоксикация.

Постепенное накопление ядов в организме - кумуляция.

По химическому происхождению яды делятся на минеральные, растительные и животного происхождения.

Мышьяк в сельском хозяйстве применяется для уничтожения вредителей с/х производства и в качестве лекарственных препаратов. Отравление происходит при небрежном хранении ядов или их передозировке.

Смертельная доза через рот:

При попадании на рану летальная доза в 5 раз меньше.

На месте контакта образуется токсический отёк, омертвление и геморрагическое воспаление. Всасываясь в кровь мышьяк повреждает стенки сосудов, вызывая кровоизлияния на серозных покровах, в первую очередь – сердце и плевре. Он обладает способностью накапливаться в эритроцитах и вступать во взаимодействие с гемоглобином. Это приводит к затруднению тканевого дыхания и окислительных процессов. Возникает зернистая и жировая дистрофия. Смерть наступает от асфиксии при отёке лёгких и выраженной сердечной недостаточности.

1) Воспаление в ЖКТ.

3) Катаральное воспаление.

При медленном наступлении смерти:

1) Некрозы и фибринозно-геморрагическое воспаление желудка, 12-перстной и прямой кишок.

2) Отёк лёгких и подкожной клетчатки.

3) Серозный лимфаденит.

Ртуть применяют в качестве протравителей зерна или дачи лекарственных препаратов.

1) Венозный застой.

2) Кровоизлияния на серозных покровах, в желудке, кишечнике.

3) У свиней в толстом кишечнике некрозы.

Отравление фтором. Чаще бывает отравление кремнефтористым Na и уралитом (вещество, которым пропитывают железную дорогу и столбы). Смерть наступает быстро.

Обнаруживают незначительные кровоизлияния в желудке и на серозных покровах. Если болезнь затянулась более суток, то в ЖКТ катарально-геморрагическое воспаление с резким отёком стенок, слизистая оболочка желтушная. У лошадей почернение спинки языка, дистрофия печени, почек и миокарда. В хронических случаях – гипокальцимия, повышенная ломкость костей, выкрошивание зубов.

Медь. Чаще бывают отравления медным купоросом либо бордовской жидкостью.

1) Желтушность кожи и слизистых.

2) Кровоизлияния в почках и селезёнке. Они рыхлые, легко рвутся, серовато-чёрного цвета.

Фосфид цинка используют в борьбе с грызунами.

3. Собакам 0,05-0,1!

1) Кровь не свернувшаяся.

2) Катарально-геморрагическое воспаление ЖКТ.

3) Кровоизлияния на слизистых и серозных покровах.

4) Отёк и гиперемия лёгких.

6) Содержимое желудка в темноте светится и издаёт чесночный запах.

Отравление поваренной солью чаще бывает у птиц и свиней при скармливании комбикормов с высоким содержанием соли. У КРС отравление бывает если он длительное время не получал соль, а затем резко дали в большом количестве.

Смертельная доза на 1 кг массы:

2. Свиньям 2-5 г/кг

1) Гиперемия, кровоизлияния, геморрагическое воспаление, некроз слизистой желудка и кишечника.

2) Кровь свернувшаяся, иногда образуются тромбы.

3) При хроническом течении нефрит и нефрозосклероз.

Карбамид дают в качестве подкормки КРС при дефиците белка в рационе. Токсическая доза 200 г на животное. Смерть через 1-3 часа после поедания.

1) Резкий запах аммиака в рубце.

2) Книжка, сычуг и тонкий кишечник в состоянии острого катарального воспаления.

3) Дистрофия печени и почек.

5) Кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках.

6) Переполнение мочевого пузыря мочой.

Отравление госсиполом (вещество, которое содержится в семенах хлопка) возникает при кормлении хлопчатником, жмыхом или шротом без тепловой обработки.

1) Отёк подкожной клетчатки, особенно головы.

2) Катар желудка и кишечника с отёком стенок.

3) Поверхностный некроз слизистых.

4) Токсическая дистрофия печени.

5) Желчный пузырь переполнен желчью, стенка его отёчна.

Отравление вехом ядовитым возникает ранней весной при выгоне на пастбище. Ядовитое начало цикутотоксин, который содержится в основном в корневище.

1) В рубце – остатки корневища.

2) Гиперемия сычуга и кишечника.

3) Кровоизлияния на сердце, в слизистых оболочках дыхательных путей, почках, мочевом пузыре.

Отравление змеиным ядом. На месте укуса змей токсический отёк, а затем серозно-геморрагическое воспаление с некрозом ткани.

Всасываясь в кровь яд вызывает её свёртывание, гемолиз, гемоглобинурию и гемолитическую желтуху. Возникают кровоизлияния во внутренних органах, отёк лёгких, дистрофия печени, почек, миокарда.

В первую очередь отравления протекают массово и в зависимости от того, кудой проник яд бывают следующие изменения:

ü Если яд попал через рот – рвота и понос, сильное слюноотделение.

ü Если через лёгкие – отёк лёгких, хрипы, пенистые выделения.

4) Химический и ботанический анализ кормов.

5) Лабораторное исследование патматериала.

В лабораторию отправляется не менее 3 банок:

Ø В первую банку – кусочки паренхиматозных органов.

Ø Во вторую – среднюю пробу содержимого желудка и его стенок.

Ø В третью – участок тонкого и толстого кишечника с содержимым.

При жизни – кал, мочу, рвотные массы.

| следующая лекция ==>
ПАТОЛОГИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ | ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет


Медь – тяжелый металл с атомным весом 63,54, который был известен с глубокой древности (бронзовый век).

В ветеринарии используются некоторые соли меди, а в сельском хозяйстве – разнообразные соединения как неорганического, так и органического характера для борьбы с сельскохозяйственными вредителями (в качестве пестицидов широкого спектра с преимущественным фунгицидным действием) и в качестве микроудобрений. Медь является постоянной и необходимой частью растительных и животных организмов . В организме животных основной функцией меди является участие в ферментативном окислении входя в состав тканевых дыхательных ферметов- оксидаз, участвующих в синтезе меланина, а у позвоночных кроме того, и в кроветворение, через принятие участие в синтезе гемоглобина; благоприятно влияет на рост животных; активизирует гормоны передней доли гипофиза и другие ферменты организма. В нормальных количествах медь в организме животных стимулирует функцию костного мозга, повышает интенсивность окислительных процессов и оказывает влияние на обменные процессы (углеводный, водный, минеральный и др.).

В растениях содержание меди колеблется в широких пределах. Встречаются растения, в которых медь накапливается настолько много, что возникает опасность для травоядных животных, особенно овец.

Отравление животных возможно следующими солями меди:

Медный купорос (меди сульфат) – кристаллы синего цвета, без запаха, хорошо растворимы в теплой воде.

Бордовская жидкость – фунгицид, изготовляют из медного купороса и известкового молока в соотношении 4:3.

Хлорокись меди (купритокс) — фунгицид, светло-зеленый порошок без запаха, нерастворим в воде и органических растворителях. Растворяется в аммиаке, минеральных кислотах и желудочном соке.

Трихлорфенолят меди (ТХФМ) – красно-бурый порошок с резким запахом. Хорошо растворяется в эталоне, растительных маслах и сыворотке крови.

Купрозан – смесь хлорокиси меди (37%) и цинеба (15%).

Патогенез. Препараты меди при взаимодействии с белками образуют альбуминаты. Поэтому они оказывают местное раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Препараты меди обладают гемолитическим действием, вызывая у животного малокровие, желтуху, тяжелые поражения печени и почек. Большинство применяемых в сельском хозяйстве препаратов меди принадлежат к среднетоксичным веществам. Органические соединения меди высокотоксичны. Основное количество попавшей в организм меди выделяется через кишечник, меньше с мочой. В небольших количествах препараты меди выделяются с молоком.

Наиболее чувствительными к соединениям меди являются овцы, затем крупный рогатый скот, лошади, более устойчивы свиньи и собаки.

Клинические признаки. При поступление в пищеварительный тракт больших количеств соединений меди у всех видов сельскохозяйственных и домашних животных, а также у птиц появляются симптомы острого отравления — раздражение слизистых оболочек ротовой полости, слюнотечение, рвота (если она возможна), затем понос. Иногда у отравившихся животных ветеринарные специалисты регистрируют судороги, паралич и коллапс, заканчивающийся смертельным исходом. Каловые массы окрашены в голубовато- зеленый цвет и содержат слизь. Острое отравление медью у животных протекает при явлениях общей слабости, пульс становится слабого наполнения, замедленным. Смерть отравившегося животного наступает от паралича сердца.

При хроническом отравлении медь поступает в организм животного малыми количествами, но в течение длительного времени и медленно выводится из него, из- за чего она накапливается в некоторых органах и тканях (кумуляция). Местом наибольшего накопления меди у животных является печень. До тех пор пока печень в состоянии обезвреживать поступающую медь, клинические признаки отравления у животного не обнаруживаются. Нарушение детоксирующей функции печени при длительном поступлении малых доз соединений меди может проявляться внезапной желтушностью видимых слизистых оболочек и сильно выраженным гемолизом. С появлением данных симптомов течение заболевания становится острым и быстро заканчивается смертью. Моча в результате гемоглобинурии принимает красно – кофейную окраску. При исследовании крови выявляем гемоглобинемию. При отравлении сульфатом меди наблюдаются также ринит и конъюнктивит.

Овцы. Клинические признаки при введении внутрь токсических количеств водных растворов меди сульфата у овец развиваются уже через 10-30 минут, проявляется сверхострым течением отравления. У отравившихся овец ветеринарный специалист при клиническом обследование на фоне нормальной температуры тела отмечает угнетение, учащение пульса и дыхания. Такая форма отравления заканчивается парезами и параличами. Смерть животных наступает через 4-6 часов в результате угнетения дыхательного центра. При хроническом отравлении отравившиеся овцы отстают от стада, угнетены, стоят с низко опущенной головой и безучастны к окружающему. При клиническом осмотре ветеринарный специалист обнаруживает желтушность слизистых оболочек, а иногда и кожи; пульс становится учащенным, дыхание поверхностное; моча имеет красный или коричневый цвет; отмечаем незначительный понос, каловые массы окрашены в различные оттенки синего или зеленого цвета. У отравившихся овец часто отмечаем дрожь мускулатуры, сгибание шеи, непроизвольные движения. Температура тела обычно в пределах нормы. При нервных симптомах имеет место незначительное повышение температуры тела. При пальпации области живота овцы болезненно реагируют. В агональной стадии у отравившихся овец регистрируем судороги и паралич. В том случае если смерть овцы не наступает в ближайшие дни, хроническое отравление овец соединениями меди приводит к истощению животного. Бывают случаи, когда животное в вечерние часы не обнаруживает признаков заболевания, а утром оказывается мертвым.

Крупный рогатый скот. В отличие от овец обладает большей устойчивостью к соединениям меди. Телята более чувствительны по сравнению с взрослыми животными. При хроническом отравлении соединениями меди слизистые оболочки становятся желтушными. Моча приобретает красно-кофейную окраску. Часто регистрируем расстройство функций центральной нервной системы (беспокойство, мускульную дрожь и другие симптомы). В остальном клинические проявления отравления препаратами меди сходны с клинической картиной отравления у овец.

Свиньи. Острое отравление свиней солями меди сопровождается рвотой, слюнотечением, учащением перистальтики кишечника. У свиней регистрируем понос и учащенное мочеиспускание. Кал и рвотные массы имеют зеленовато-желтого цвета. При тяжелом отравлении – тремор, нарушение координации движений, одышка и симптомы сердечной недостаточности. В отличие от других видов животных у свиней нередко бывают запоры. Несмотря на частые позывы к мочеиспусканию, моча у отравившихся свиней выделяется в ограниченном количестве и обычно окрашена в темно-коричневый, почти черный цвет. Температура тела в начале отравления нормальная, а к концу заболевания повышается до 40° и больше. При хроническом отравлении препаратами меди у свиней регистрируем замедление роста, истощение, анемию, явления рахита у молодняка и остеомаляция у взрослых животных.

Лошади. Отравление соединениями меди у лошадей, а также у других животных (собаки, кошки) встречается редко и носят случайный характер. Клинические симптомы отравления такие же, как и у крупного рогатого скота.

Птицы. Особенно чувствительны к соединениям меди цыплята. Нельзя использовать корм, содержащий медь в количествах свыше 100мг на 1кг корма, так как в этом наступает резкое замедление роста, слабость с мышечной дистрофией и гемолитическая анемия.

Патологоанатомические изменения. При острых отравлениях изменения не всегда постоянны и характерные и зависят от количества ядовитого вещества поступившего в желудок и от продолжительности его действия на организм. При вскрытии чаще всего находим воспалительный процесс слизистых оболочек желудка и кишечника. Наиболее специфическим признаком отравления медью служит серо-голубое окрашивание содержимого тонкого отдела кишечника. Патологоанатомические изменения в других органах не характерные. При хронических отравлениях, наоборот, патологоанатомические изменения при вскрытии трупа выражены. Наиболее характерным и специфичным патологоанатомическим изменением при отравлении препаратами меди является сильно выраженная желтушность. Печень слегка увеличена, имеет бугристую поверхность, желтый цвет и представляет картину атрофического цирроза. Желчный пузырь растянут и наполнен густой желчью зеленовато-коричневого цвета. Почки значительно увеличены, застойны, с пятнистыми кровоизлияниями под капсулой; паренхима почек рыхлая и легко разрывается. Селезенка увеличена, полнокровна, паренхима темно-коричневого и почти черного цвета. В перикардиальной сумке жидкость, а под эндокардом кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании комплексного обследования животных: анамнез, клинические, патологоанатомические и химико-токсикологические исследования. В лабораторию для исследования следует направлять пробу корма, содержимое желудка и кишечника, паренхиматозные органы (печень, почку).

Прогноз. Как при острых отравлениях большими количествами соединений меди, так и при хронических с признаками обострения прогноз неблагоприятный. Это касается главным образом овец, телят и в меньшей степени свиней.

Лечение. При остром отравлении и вскоре после поступления соединений меди в желудочно-кишечный тракт у травоядных животных должны быть проведено промывание желудка (если возможно) с введением затем взвеси угля (для адсорбции) или препаратов, нейтрализующих соединения меди: жженой магнезии, серы, железосинеродистого калия (желтая кровяная соль) в виде 0,1%-ного раствора. К противоядию при отравлении соединениями меди относят аммония молибдат (молибденовокислый аммоний) который овцам вводят внутривенно в дозе 100-200мг. Из лечебных пренпаратов при отравлении применяют внутривенно унитиол и внутримышечно дикаптол в дозах 4-6мг/кг массы в течение 10дней. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы, 10%-ный раствор гипосульфита в дозе 0,5-1мл/кг массы тела животного. Дополнительно желательно ввести белковые препараты (яичный белок), слизистые и сахаристые вещества (глюкозу). В крайних случаях может быть использовано введение раствора гипосульфита в вену. В остальном терапия симптоматическая (строфантин, кофеин и др.).

При хроническом отравление, прежде всего, необходимо прекратить дальнейшее поступление меди и ее соединений с кормом.

Профилактика. Профилактика отравлений медью и ее соединения сельскохозяйственных животных, особенно овец и свиней, владельцами животных должна быть направлена прежде всего на возможность исключения контакта с этими соединениями после обработки ими растительности (полевой, садовой). Инсектофунгициды, содержащие медь, должны храниться как ядохимикаты. Известную опасность для животных, особенно для свиней и птицы представляет, использование нелуженых медных котлов для приготовления корма и длительного хранения кормовой массы, в результате чего образуются окислы меди. При использовании минеральной подкормки владельцы животных должны следить за содержанием меди, так как количество свыше допустимых норм могут привести к хроническому отравлению. В кормах для сельскохозяйственных животных, в том числе птиц, в 1кг корма допускается содержание от 30 до 80мг. Владельцы сельхозживотных проживающие в регионах, где имеются медные рудники, медеплавильные заводы, а также в тех местах, где имеет место широкое применение медьсодержащих фунгицидов, должны исследовать корма на содержание меди. МДУ меди в силосе, сенаже и зеленых кормах должно составлять не более 30мг/кг.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.